Úlcera 12 p ao regime de tratamento. Regimes de tratamento com antibióticos para úlceras gástricas e duodenais

A descoberta do Helicobacter pylori revolucionou o tratamento úlcera péptica. Assim, o número de operações de úlceras não complicadas diminuiu mais de 100 vezes e neste momento não são operados mais de 0,2% do total de pacientes. Terapêutico métodos modernos dão cura completa em 35-40% dos casos. O número de recidivas de úlcera gástrica diminuiu de 67% para 6%, e duodeno- de 59% para 4%.

Quem deve ser tratado? De acordo com as recomendações de Maastricht (2005), estão sujeitos a tratamento:

• pacientes com úlceras gástricas e duodenais, inclusive complicadas;
• pacientes com tumor tecido linfático estômago;
• pacientes com gastrite atrófica;
• pacientes submetidos à ressecção gástrica por câncer;
• pacientes que são parentes diretos de pacientes com câncer de estômago;
• pacientes com presença da bactéria Helicobacter pylori que manifestaram de forma independente o desejo de se submeter ao tratamento.

O principal objetivo do tratamento de úlceras pépticas é destruir a bactéria Helicobacter pylori com a máxima probabilidade. Esquemas complexos são usados ​​para isso tratamento terapêutico, a partir de uma combinação de medicamentos selecionada de maneira ideal. Por exemplo, uma combinação de bismuto, metronidazol e tetraciclina combinada com um inibidor da bomba de prótons tem 98% de chance de matar a bactéria.

Entretanto, o uso de um grande número de medicamentos pode levar ao aumento do número de complicações e efeitos colaterais. Portanto, os regimes de tratamento são desenvolvidos com base no equilíbrio ideal entre a eficácia da terapia, sua segurança e acessibilidade para um determinado paciente.

Regimes de tratamento para úlceras pépticas

A escolha do regime de tratamento é um procedimento puramente individual, que é influenciado por diversos fatores: tolerância aos medicamentos, patologias concomitantes, resistência bacteriana aos antibióticos.

Para começar, é realizado o tratamento mais simples (terapia de primeira linha). Se não tiver sucesso, é utilizada uma terapia de segunda linha mais complexa.

Terapia de primeira linha para o tratamento da úlcera péptica

A terapia de primeira linha inclui inibidor da bomba de prótons e diversas opções de uso de diversos medicamentos antibacterianos. Por exemplo, um dos seguintes medicamentos é usado como inibidor da bomba de prótons:

• omeprazol 2,20 mg (2 vezes ao dia, 20 mg);
• lansoprazol 2,30 mg;
• pantoprazopo 2,40 mg;
• rabeprazopo 2,20 mg;
• esomeprazol 2,20 mg;

Como antibacteriano As seguintes combinações de medicamentos podem ser usadas:

• claritromicina (2,500 mg) e amoxicilina (2,1000 mg);
• claritromicina (2,500 mg) e metrodinazol (2,500 mg);

Ao usar tais esquemas, é alcançada uma eficiência de 88-95% na eliminação de bactérias.

Terapia de segunda linha no tratamento da úlcera péptica

Nos casos em que a terapia de primeira linha é ineficaz, ou se sabe que o Helicobacter pylori é significativamente resistente à amoxicilina ou claritromicina, ou há intolerância a esses medicamentos, é prescrita terapia de segunda linha, que inclui 4 componentes medicinais:

• preparações de bismuto: subcitrato de bismuto 4,100 mg ou subsalicilato de bismuto 4,600 mg;
• um dos inibidores da bomba de prótons (ver acima);
• tetraciclina 4,500 mg;
• metronidazol 2,500 mg.

O curso do tratamento na maioria dos casos é de 1 a 2 semanas. Quanto mais longo for o curso, maior será sua eficácia. Mas, por outro lado, o prolongamento do tratamento pode levar ao aumento do número de complicações associadas à terapia medicamentosa.

A eficácia da terapia de segunda linha é de 98%. Estes são indicadores bastante bons, mas, infelizmente, não absolutos - restam 2% de pacientes incuráveis. O que eles deveriam fazer? As recomendações da Conferência de Maastricht de 2005 são as seguintes:

• inibidor da bomba de prótons + amoxicilina altas doses(3 g/dia) por 10-14 dias;
• inibidor da bomba de prótons + amoxicilina + rifabutina por 7 a 10 dias;
• inibidor da bomba de prótons + bismuto + tetraciclina + furazolidona por 7 dias.

Os testes microbiológicos de cepas bacterianas quanto à sua sensibilidade aos antibióticos resolvem o problema, mas esta técnica não está disponível para uso generalizado na prática médica devido ao seu alto custo. A superação da resistência bacteriana à terapia antibacteriana geralmente é resolvida prolongando o tratamento para além de 7 dias e utilizando regimes com medicamentos antibacterianos de reserva.

Tratamento de úlcera péptica devido ao uso de antiinflamatórios não esteroides

Estudos recentes mostram que o Helicobacter pylori e o uso de antiinflamatórios não esteroides (AINEs) são fatores independentes no desenvolvimento da úlcera péptica. No entanto, tomar AINEs se você for infectado pela bactéria pode piorar a doença. Portanto, recomenda-se que todos os pacientes aos quais foram prescritos AINEs sejam testados para a presença de Helicobacter pylori. Se o resultado for positivo, é necessário um curso de terapia de erradicação de acordo com um esquema semelhante ao tratamento da úlcera péptica. Se o resultado for negativo, recomenda-se uma dose única diária de inibidores da bomba de prótons para fins preventivos.

Se ocorrer uma úlcera péptica causada pelo uso de AINEs, mas não houver bactérias, o tratamento dessa úlcera será realizado com inibidores da bomba de prótons por 4 semanas em dosagens terapêuticas.

ATENÇÃO! As informações apresentadas neste site são apenas para referência. Não nos responsabilizamos por possíveis consequências negativas da automedicação!

Queridos amigos, olá!

Hoje quero falar com vocês sobre úlceras pépticas.

Por que isso ocorre? Como suspeitar dela? Quais podem ser as prescrições do médico para isso? Que extra você pode oferecer?

Vamos descobrir isso? Aliás, depois de estudar esse tema, ainda tenho uma série de dúvidas, por isso convido vocês não apenas a ler o artigo, mas a pensar juntos, e quem sabe a verdade nos será revelada?

Quando estudei no instituto, disseram-nos que a principal causa das úlceras pépticas é. E pensei: será que quem não os tem? De acordo com esta teoria, 80% dos cidadãos deveriam ter úlceras.

Portanto, a úlcera péptica naqueles anos era tratada com sedativos, antiácidos e medicamentos que reduziam a secreção de ácido clorídrico. Então, estes eram os bloqueadores dos receptores de histamina H2: cimetidina, ranitidina, famotidina.

Foi prescrita ao paciente uma dieta rigorosa: tabela nº 1A, após 10 dias tabela nº 1 B, após mais uma semana tabela nº 1.

O tratamento foi longo, tedioso e, o mais importante, ineficaz. Assim que o outono ou a primavera chegassem, bam, e novamente “ótimo!” Tudo estava voltando ao normal.

Para alguns, esse pandemônio acabou levando ao sangramento gástrico ou à perfuração da úlcera (perfuração), quando ela se transformou em um orifício de passagem, e o conteúdo do estômago ou duodeno foi derramado através desse orifício na cavidade abdominal.

Neste caso, a úlcera foi suturada ou parte do estômago foi cortada, ou seja, foi realizada ressecção.

Mas então descobriu-se que tudo isso estava errado. Acontece que a úlcera péptica é uma doença infecciosa e precisa ser tratada.

Lembro-me de um caso em que já trabalhava numa farmácia como médico consultor, e um dia um homem de cerca de 45 anos, experiente em úlcera, veio me procurar para uma consulta.

Contei a ele sobre um novo olhar sobre a úlcera péptica e escrevi um de seus regimes de tratamento, tendo previamente descoberto tudo sobre seu relacionamento anterior.

Depois de algum tempo, ele veio até mim brilhando como uma estrela: ele foi atormentado por esse lixo por 25 anos, e depois de 10 dias tudo foi embora. Fiquei muito satisfeito. 🙂

Mas vamos começar pela ordem: pela anatomia e fisiologia do estômago.

Como funciona o estômago?

O estômago é um órgão localizado entre o esôfago e o duodeno. O formato do estômago vazio é semelhante ao de um intestino e, quando cheio, lembra um feijão.

Possui 4 seções:

1. Cardíaco. Esta é a parte inicial do estômago. Possui uma válvula muscular (esfíncter) que impede o refluxo do conteúdo ácido do estômago para o esôfago.
2. Fundo. É curioso que não esteja localizado abaixo, como logicamente deveria estar, mas acima.
3. O corpo do estômago é a sua maior parte. É aqui que na maioria dos casos a úlcera está localizada e, na maioria das vezes, na curvatura menor.
4. Departamento Pilórico. Também é equipado com um esfíncter, que regula o fluxo de alimentos para o duodeno e evita seu retorno.

Como você sabe, o ambiente nos intestinos é radicalmente diferente do estômago. É alcalino para que o pâncreas possa atuar nele, decompondo o bolo alimentar.

4 camadas da parede gástrica

Você já se perguntou por que o ácido clorídrico no estômago não corrói suas paredes?

Estou dizendo a você.

A parede do estômago consiste em quatro camadas:

1. Viscoso. Contém numerosas glândulas que produzem:

• ácido clorídrico,
• pepsinogênio,
• limo,
• bicarbonatos,
• hormônios e outras substâncias biologicamente ativas.

Ácido clorídrico promove a transformação pepsinogênio em pepsina, que decompõe as proteínas dos alimentos. Também destrói bactérias patogênicas que tentam penetrar onde não foram convidadas.

A propósito, você sabe de onde veio a conhecida palavra “Pariet”? Do nome das células parietais do estômago, também chamadas de “PARIETALS”. São eles que produzem ácido clorídrico.

Muco e bicarbonatos , neutralizantes do ácido, são necessários para proteger a parede do estômago da destruição pelo suco gástrico. A camada mucosa tem aproximadamente 0,6 mm de espessura.

Hormônios e outras substâncias biologicamente ativas em um, incluindo a histamina, são necessários para regular as funções secretoras e motoras do estômago.

1. Camada submucosa. Contém vasos sanguíneos e fibras nervosas autônomas que formam o plexo nervoso.
2. A camada muscular são fibras musculares lisas que se contraem e empurram os alimentos para o intestino. Há outro plexo nervoso nesta camada.
3. Camada serosa. Faz parte do peritônio, uma membrana que cobre a maior parte órgãos internos. O epitélio da membrana serosa produz um fluido que hidrata a superfície dos órgãos internos e reduz o atrito entre eles. Esta camada contém muitas terminações nervosas sensíveis. Se ocorrer inflamação no estômago, eles ficam irritados e ocorre diarréia.

Como o Helicobacter pylory foi descoberto?

Há 140 anos, cientistas alemães descobriram uma bactéria até então desconhecida na mucosa gástrica e sugeriram que ela era a causa doenças crônicas estômago.

Mas eles não conseguiram cultivá-lo no meio nutriente então existente, então sua descoberta foi “fechada” com segurança.

Um século depois, dois cientistas australianos começaram novamente a estudar os estômagos doentes das pessoas e novamente descobriram uma bactéria atrevida que conseguia viver em condições completamente inadequadas para a existência.

Mas o mundo científico recusou-se a acreditar que ela fosse a principal instigadora da gastrite e das úlceras pépticas. Quem pode sobreviver com ácido clorídrico? Isso é um absurdo completo!

E então um dos pesquisadores, Barry Marshall, colocou o estômago no altar da ciência. Ele bebeu o conteúdo de uma placa de Petri contendo uma cultura bacteriana. Após 10 dias, ele desenvolveu gastrite e o mesmo micróbio foi encontrado na mucosa do estômago.

Foi uma revolução na medicina. E os cientistas receberam o Prêmio Nobel pela sua descoberta.

Como Helik cria uma existência confortável para si mesmo?

Por que essa bactéria é chamada Helicobacter pylory? A palavra “Helico” significa a forma espiral do micróbio, e “pilório” é a parte favorita do estômago onde o Helicobacter vive.

Para ser breve, vou chamá-lo carinhosamente: Helik.

É um anaeróbico, ou seja, vive sem oxigênio e morre no ar.

Eu discutiria sobre a forma espiral. Helik se parece mais com uma lagarta comum com antenas.

Com a ajuda deles, ele se move rapidamente pelo muco espesso do estômago, em busca de um local adequado para morar.

Ao longo do caminho, secreta a enzima urease, que neutraliza o ácido clorídrico nas imediações e permite que ele chegue ileso ao local de assentamento.

Helik é tão inteligente que desenvolveu uma série de medidas contra ela.

Em primeiro lugar, segrega a enzima catalase, que decompõe compostos bactericidas de oxigénio produzidos pelas células imunitárias.

Em segundo lugar, é capaz de formar biofilmes na superfície da mucosa. Estas são comunidades de micróbios quando se alinham ombro a ombro, formando uma cerca viva. Eles são extremamente difíceis de obter de lá célula imunológica ou . Em uma palavra, “o que me importa com a neve, o que me importa com o calor, o que me importa com a chuva torrencial, quando meus amigos estão comigo”. 🙂

Em terceiro lugar, durante a sua vida, Helik liberta amónia, que danifica as membranas externas dos fagócitos, pelo que permanece novamente mais vivo do que todos os seres vivos.

A amônia neutraliza o ácido clorídrico e permite que as bactérias mantenham um pH confortável ao seu redor durante toda a sua vida.

Como ocorrem os danos à membrana mucosa durante a infecção por Helicobacter pylori?

Existem vários mecanismos em jogo aqui.

1. O sistema imunológico humano inicialmente tenta combater o inimigo. O resultado disso é uma reação inflamatória da mucosa gástrica ou 12 p.c. Mas pelas razões descritas acima, os agentes sistema imunológico Eles rapidamente lavam as mãos. A inflamação persiste.
2. Helik produz uma citotoxina e uma série de enzimas que dissolvem o muco protetor do estômago. Sua parede fica exposta e o ácido clorídrico começa a corroê-la.
3. A amônia liberada pela bactéria também participa desse caos. Causa irritação química da membrana mucosa, inflamação e morte celular.
4. Uma diminuição local da acidez do suco gástrico próximo às bactérias, de acordo com o princípio do feedback, aumenta a produção do hormônio gastrina. A produção de ácido clorídrico aumenta e a síntese de bicarbonatos, os “protetores” da mucosa, diminui.

Duas novidades

Vou começar pelo lado ruim: aproximadamente 80% dos residentes do nosso país, dos países da CEI e de outros países em desenvolvimento vivem com Helik.

Nos países desenvolvidos - cerca de um terço.

Mas boas notíciasé que na maioria dos casos Helik se comporta de maneira silenciosa, pacífica e inteligente, sem causar problemas ao proprietário, como convém a um inquilino.

Portanto, muitas pessoas nem sabem dessa coabitação.

Mas sob certas condições, Helik começa a mostrar seu caráter.

Quais são essas condições:

1. Uso prolongado de medicamentos que irritam a mucosa gástrica (AINEs, glicocorticosteróides, etc.). Isso reduz sua função protetora.
2. Fumar. Juntamente com a saliva, os produtos tóxicos da fumaça do tabaco entram no estômago, irritando constantemente a membrana mucosa. Além disso, a nicotina causa espasmos veias de sangue e deterioração do fornecimento de sangue ao estômago e duodeno.
3. Álcool, alimentos condimentados e cerveja aumentam a secreção de suco gástrico, que já está aumentada na maioria dos casos com infecção por Helicobacter pylori.
4. Predisposição hereditária.
5. Instabilidade emocional, estresse regular.

Como você pode pegar a infecção por Helicobacter pylori?

Existem 2 formas de infecção:

1. Fecal-oral, isto é, através mãos sujas, pratos contaminados. Portanto, se houver portador Helik na família, é recomendável usar pratos separados.

E aqui surge a minha primeira pergunta: se o Helicobacter é uma bactéria anaeróbica que morre ao ar livre, por que precisamos de pratos separados?

1. Oral-oral, ou seja, com saliva.

A infecção por Helicobacter pylori é considerada familiar. Para que Helik entre no corpo, você precisa “encontrá-lo” com frequência. Nos adultos isso acontece no beijo, e a criança pode pegar esse bastardo da própria mãe, que “esterilizou” a chupeta na boca e deu para a criança.

Uma situação muito comum! Quando vejo isso, me encolho todo. Eu poderia semear as bactérias orais da minha mãe em uma placa de Petri e mostrar a ela a “selva” cultivada em uma semana. Tenho certeza de que ela terá um choque, mesmo estando livre do Helicobacter.

Como reconhecer uma úlcera péptica?

Entre os sinais característicos exclusivamente da úlcera péptica, posso citar dores de “fome” ou “noturna” na parte superior do abdômen. E então eles ocorrem apenas com úlcera péptica 12-p.k.

E a maioria dos sintomas acompanha outras doenças do trato digestivo:

• Dor de estômago. Quanto mais alta a úlcera estiver localizada, mais rápido aparecerá a dor após comer. Na úlcera estomacal, ocorrem 30 minutos a 1,5 horas depois de comer, e na úlcera péptica, 12 por cento. – 2-3 horas depois de comer, com o estômago vazio, à noite. Depois de comer eles se acalmam. A dor está localizada na região epigástrica com úlcera estomacal e à direita dela - com úlcera de 12 pontos. Para.
• Azia, arrotos azedos.
• Náusea, vômito.
• Constipação.

Quão perigosa é a infecção por Helicobacter pylori?

Se não for tratada, a inflamação prolongada da mucosa pode levar à sua atrofia e depois à metaplasia, displasia, ou seja, à mutação de células epiteliais e ao desenvolvimento de câncer.

Como detectar a Hélica?

Existem vários métodos para identificar o Helicobacter:

1. Durante a fibrogastroscopia, vários pedaços de membrana mucosa são retirados de vários locais e depois examinados ao microscópio para identificar bactérias.
2. Teste de respiração. Ele vem em diferentes modificações e é baseado na capacidade do Helik de secretar a enzima urease, que decompõe a uréia em amônia e dióxido de carbono. O paciente respira em um tubo especial com indicador.
3. Detecção de anticorpos contra bactérias no sangue.
4. Detecção de Helik nas fezes.

Como é tratada a infecção por Helicobacter pylori?

Antes de discutirmos o tratamento, quero dizer o seguinte: não há absolutamente nenhuma necessidade de identificar o Helicobacter e, além disso, removê-lo se não houver queixas. Existem várias dezenas de cepas de Helik: algumas são mais agressivas, outras menos. Talvez você tenha sorte e nunca sinta isso.

Mas alguns especialistas aconselham examinar toda a família em busca da presença desse invasor. Por que, se é recomendado tratá-lo apenas se houver sintomas?

Embora... Talvez isso ajude alguém a não beber, fumar ou ir ao McDonald's...

Agora vamos raciocinar.

Como se trata de uma infecção, são necessários agentes antibacterianos.

Mas as úlceras pépticas nem sempre são da natureza do Helicobacter pylori. Talvez uma pessoa tome AINEs por muito tempo e em grandes doses. E então os antibióticos não são necessários.

Portanto, os principais medicamentos no tratamento da infecção por Helicobacter pylori são:

1. Agentes antibacterianos.
2. Medicamentos que reduzem a secreção de ácido clorídrico.
3. Medicamentos que protegem a mucosa gástrica danificada de um ambiente agressivo para lhe dar oportunidade de recuperação.

Agentes antibacterianos para úlceras pépticas

Nem todos os medicamentos antibacterianos são ativos contra o Helik. Sua seleção é limitada.

Nos esquemas de erradicação (destruição) podem ser utilizados:

• Claritromicina.
• Amoxicilina.
• Tetraciclina.
• Metronidazol.
• Nifuratel (MacMirror).
• Josamicina (Vilprafen).
• Furazolidona.

Medicamentos que reduzem a atividade de fatores gástricos agressivos

Até certo momento, bloqueadores dos receptores H2 da histamina (cimetidina, ranitidina, famotidina), anticolinérgicos M seletivos e antiácidos eram utilizados para esse fim.

Observe que os antiácidos são medicamentos de primeiros socorros que neutralizam o ácido clorídrico, por isso trazem apenas alívio temporário.

Mas no final do século passado surgiu um novo grupo medicação – inibidores da bomba de prótons (bombas). São capazes de suprimir a secreção de ácido clorídrico por um longo período - até 18 horas. E estudos comprovaram que as úlceras só cicatrizam se o pH do conteúdo gástrico for mantido em 3 por 18 horas.

Os grupos anteriores não tinham essa capacidade.

Os bloqueadores da bomba de prótons “desligam” a enzima responsável pela produção de ácido clorídrico pelas células parietais do estômago.

Os médicos preferem o rabeprazol (o medicamento Pariet), porque ele começa a apresentar efeito antissecretor mais rápido do que qualquer outro.

Mas nos regimes de tratamento você pode encontrar uma variedade de “...prazols”: omeprazol (Omez), lansoprazol (Lanzap, Epicurus), pantoprazol, esomeprazol (Nexium). A duração média do uso desse grupo de medicamentos é de 4 semanas. Se necessário, é aumentado.

Bloqueadores dos receptores de histamina H2 (...tidinas) são usados ​​se os inibidores da bomba de prótons forem intolerantes ou se houver contra-indicações para eles.

As úlceras estomacais cicatrizam mais lentamente. E isso é compreensível: existe um ambiente ácido ao redor. É por isso que demoram mais para serem tratados.

Meios de proteção da mucosa gástrica

Estas são preparações de bismuto: De-nol, Novobismol.

O que eles estão fazendo:

• Formam uma película protetora na superfície de úlceras e erosões, o que acelera sua cicatrização.
• Têm efeito antiinflamatório e adstringente.
• Eles impedem que o Helicobacter se fixe na mucosa, suprimem sua mobilidade, destroem a membrana do Helicobacter e levam à sua morte.
• Eles têm um efeito antioxidante.

Regimes de tratamento para úlceras pépticas

No final do século passado, para determinar uma abordagem ao tratamento da úlcera péptica, foi criado um grupo composto por importantes especialistas europeus, que desenvolveu regimes terapêuticos de erradicação:

Três componentes terapia – o curso geralmente começa com isto:

• Inibidor da bomba de prótons (IBP) em dosagem padrão 2 vezes ao dia durante 7 dias.
• Claritromicina 500 mg 2 vezes ao dia durante 7 dias.
• Amoxicilina 1000 mg 2 vezes ao dia ou metronidazol 500 mg 2 vezes ao dia durante 7 dias.

Dosagens padrão de IBP:

• Omeprazol, rabeprazol, esomeprazol – 20 mg,
• Pantoprazol – 40 mg,
• Lansoprazol – 30 mg.

Se o paciente tolerar bem este tratamento, recomenda-se aumentar a duração para 10-14 dias.

Quadruplicar terapia:

É prescrito se o primeiro regime for ineficaz, claritromicina ou amoxicilina forem intolerantes:

IBP em dosagem padrão 2 vezes ao dia durante 10 dias.

De-nol (Novobismol) 120 mg 4 vezes ao dia durante 10 dias.

Metronidazol 500 mg 3 vezes ao dia durante 10 dias.

Tetraciclina 500 mg (5 toneladas) 4 vezes ao dia durante 10 dias.

Gosto muito menos do segundo esquema: quatro medicamentos + toxicidade dos antibacterianos + alta probabilidade de resistência microbiana a eles + é preciso tomar “kg” de comprimidos de uma vez, pois a tetraciclina (100 mg cada) renderá 5 comprimidos, e o metronidazol - 2 (ou tem metronidazol oral 500 mg?).

A Sociedade Científica de Gastroenterologistas da Rússia ajustou ligeiramente esses esquemas e propôs o seguinte:

Primeira linha (projetada para 10 a 14 dias):

Segunda linha (atribuída se uma das opções da primeira linha for ineficaz). Também foi projetado para 10 a 14 dias.

CONTE O NÚMERO DE COMPRIMIDOS POR CURSO!

Estes regimes são, obviamente, prescritos pelo médico, tendo em conta as características da doença e outros factores. Por exemplo, em caso de atrofia da mucosa e baixa acidez gástrica associada, não são prescritos IBPs, mas apenas preparações de bismuto.

Depois de terminar o tratamento com antibióticos, você geralmente continua tomando um inibidor da bomba de prótons por várias semanas.

Que extra você pode oferecer?

Agora, se você observar um padrão semelhante de prescrições, saberá que a pessoa está tratando a infecção por Helicobacter pylori.

A terapia antibacteriana aqui é poderosa e de longo prazo. Portanto, é necessário oferecer, no mínimo, um probiótico a este regime.

Você dirá que é improvável que alguém o ouça, porque uma pessoa já compra de 3 a 4 medicamentos por uma boa quantia.

Em primeiro lugar, se você olhar, não é tão grande assim (por exemplo, omeprazol + amoxicilina + claritromicina genérica).

Além disso, por que você decide pelo comprador? Sua tarefa é fazer a pergunta “correta” (“Seu médico receitou algo para você proteger seu fígado e restaurar a microflora intestinal?”), sugerir medicamentos e apresentar argumentos.

O que mais você pode oferecer neste caso?

Importante!

Observação:

Nos regimes de tratamento para úlceras pépticas, utiliza-se amoxicilina, e não amoxicilina clavulanato. Era uma vez, isso foi enfatizado para nós nos círculos farmacêuticos.

Embora, até onde eu saiba, os médicos também prescrevam clavulanato para úlceras pépticas.

Mas não acho que isso esteja certo.

Em primeiro lugar, o próprio ácido clavulânico tem um efeito irritante na mucosa gástrica. Por que esfregar sal na ferida?

Em segundo lugar, se você tomar, por exemplo, Augmentin 1000, então há apenas 875 mg de amoxicilina, e esta não é a dosagem recomendada do antibiótico.

Além disso, não devem ser utilizados em esquemas de formulários com versão modificada substância ativa. No tratamento da infecção por Helicobacter pylori, é muito importante que a concentração necessária do medicamento antibacteriano seja mantida no estômago (e não no sangue).

Eu não entendo...

E aqui estão meus mal-entendidos sobre os quais falei no início:

1. Qual é o sentido de tomar amoxicilina 1000 mg 2 vezes ao dia se ela sai rapidamente do estômago com os alimentos? Parece-me mais lógico tomar 500 mg 4 vezes ao dia e entre as refeições.
2. Por que o paciente deveria receber pratos separados se o micróbio morre ao ar livre?
3. Como prevenir a reinfecção por Helik em uma família onde um de seus membros foi tratado, mas o outro se recusa categoricamente a fazê-lo? Para informação: após 3 anos, 32% dos pacientes são infectados novamente por esta bactéria, após 5 anos 82-87%, e após 7 anos – 90%.
4. Por que o cientista desenvolveu gastrite e não úlcera péptica?
5. Por que os defeitos ulcerativos são, via de regra, únicos, quando o Helik penetra em uma parte significativa da membrana mucosa e ali se multiplica?
6. Como explicar as exacerbações da úlcera péptica na primavera e no outono?

O que vocês acham disso, amigos?

Alguns de vocês provavelmente têm dúvidas sobre o medicamento Pilobact.

Você consegue adivinhar por quê?

O principal é que você entenda pela nossa conversa que só se pode beijar alguém com gastrite ou úlcera péptica usando uma atadura de gaze de algodão. 🙂

Ou talvez você tenha outras sugestões?

Escreva, reflita, comente, complemente, compartilhe sua experiência!

E me despeço de vocês até o próximo encontro no blog “”!

Para cotação: Lapina T.L., Ivashkin V.T. Abordagens modernas para o tratamento de úlceras gástricas e duodenais // RMZh. 2001. Nº 1. P. 10

As etapas históricas do tratamento das úlceras gástricas e duodenais refletem não apenas o significado social da doença, mas também o desenvolvimento do progresso científico, que armou os médicos modernos com poderosos medicamentos antiúlceras (Tabela 1). É importante notar que hoje em dia algumas abordagens terapêuticas perderam o seu significado, outras encontraram um certo “nicho” entre os vários métodos de tratamento e outras ainda, de facto, determinam o nível actual de tratamento da úlcera péptica.

O controle da produção de ácido gástrico é a base do tratamento da úlcera péptica. A fórmula clássica do início do século XX “sem ácido - sem úlcera” não perdeu a sua relevância, a maioria grupos eficazes Os medicamentos, pelo seu mecanismo de ação, visam combater a acidez.
Antiácidos
Os medicamentos antiácidos são conhecidos desde os tempos antigos. Trata-se de um grupo de medicamentos que reduzem a acidez do conteúdo gástrico por meio da interação química com o ácido da cavidade estomacal. Atualmente, dá-se preferência aos antiácidos não absorvíveis, que são sais relativamente insolúveis de bases fracas. Os antiácidos não absorvíveis geralmente contêm uma mistura de hidróxido de alumínio e hidróxido de magnésio (Almagel, Maalox) ou são fosfato de alumínio (Phosphalugel). Ao contrário dos antiácidos absorvíveis (refrigerantes), eles têm muito menos efeitos colaterais. Eles interagem com o ácido clorídrico, formando sais não absorvíveis ou pouco absorvidos, aumentando assim o pH no interior do estômago. Em pH superior a 4, a atividade da pepsina diminui e pode ser adsorvida por alguns antiácidos. A produção de ácido nas úlceras duodenais varia entre 60 e 600 mEq/dia, em dois terços dos pacientes - entre 150 e 400 mEq/dia. A dose diária total de antiácidos deve estar na faixa de 200-400 mEq para capacidade neutralizante, para úlceras gástricas - 60-300 mEq.
A decifração do mecanismo das células parietais e da regulação da secreção ácida permitiu a criação de novas classes de medicamentos. A secreção de ácido clorídrico está sob o controle estimulatório de três classes de receptores de células parietais: receptores de acetilcolina (M), histamina (H2) e gastrina (G). O caminho da ação farmacológica nos receptores muscarínicos revelou-se historicamente o mais antigo. Os bloqueadores anticolinérgicos M não seletivos (atropina) e os antagonistas M1 seletivos (pirenzepina) perderam importância no tratamento das úlceras pépticas com o avanço de medicamentos de outras classes que atuam em nível molecular, interferem nos processos intracelulares íntimos e proporcionam um efeito antissecretor mais poderoso.
Bloqueadores dos receptores H2 da histamina
Graças a estudos clínicos, foi estabelecido que existe uma relação direta entre a cicatrização de úlceras e a capacidade dos medicamentos de suprimir a acidez. A cicatrização da úlcera é determinada não apenas pela duração da administração dos agentes antissecretores, mas também pela sua capacidade de “manter” o pH intragástrico acima de 3 por um determinado tempo. A meta-análise permitiu estabelecer que uma úlcera duodenal cicatriza em 4 semanas em 100% (!) dos casos se o pH intragástrico for mantido acima de 3 por 18-20 horas durante o dia.
Apesar de os pacientes com úlcera gástrica apresentarem níveis moderados de secreção gástrica, a terapia antissecretora também é obrigatória para eles. As úlceras gástricas são caracterizadas por uma cicatrização mais lenta do que as úlceras duodenais. Portanto, o tempo de prescrição dos medicamentos antissecretores deve ser maior (até 8 semanas). Supõe-se que podemos esperar cicatrizes de úlceras gástricas em 100% dos casos se o pH intragástrico for mantido acima de 3 durante 18 horas por dia durante cerca de 8 semanas.
Esse controle da secreção ácida foi alcançado graças aos bloqueadores dos receptores H2 da histamina nas células parietais. Esses medicamentos influenciaram significativamente o curso da úlcera péptica: a duração da cicatrização da úlcera foi reduzida, a frequência de cicatrização da úlcera aumentou e o número de complicações da doença diminuiu.
A ranitidina para exacerbação da úlcera péptica é prescrita na dose de 300 mg por dia (uma vez à noite ou 2 vezes ao dia, 150 mg), para úlceras duodenais, geralmente por 4 semanas, para úlceras gástricas por 6-8 semanas. Para prevenir recidivas precoces da doença, é aconselhável continuar a tomar uma dose de manutenção de ranitidina 150 mg/dia.
Famotidina (Quamatel) – usada em menores quantidades dose diária do que a ranitidina (40 e 300 mg, respectivamente). A atividade antissecretora da droga é superior a 12 horas com dose única. A famotidina é prescrita na dose de 40 mg pelo mesmo período que a ranitidina. Para prevenir recidivas de úlcera gástrica - 20 mg/dia.
Os bloqueadores dos receptores H2 da histamina são de particular importância no tratamento do sangramento superior. trato gastrointestinal. Seu efeito se deve à inibição da produção de ácido clorídrico e à diminuição indireta da fibrinólise. Em caso de sangramento maciço, os medicamentos com administração parenteral (Kvamatel) levam vantagem.
A eficácia dos antagonistas dos receptores H2 da histamina deve-se principalmente ao seu efeito inibitório na secreção ácida. O efeito antissecretor da cimetidina dura até 5 horas após a ingestão do medicamento, ranitidina - até 10 horas, famotidina, nizatidina e roxatidina - 12 horas.
Inibidores da bomba de protões
Um novo passo na criação de medicamentos antissecretores foram os inibidores da H+,K+-ATPase das células parietais - a enzima que realmente garante a transferência de íons hidrogênio da célula parietal para o lúmen do estômago. Esses derivados do benzimidazol formam fortes ligações covalentes com grupos sulfidrila da bomba de prótons e desativá-la permanentemente. A secreção ácida é restaurada somente quando novas moléculas de H+,K+-ATPase são sintetizadas. A inibição medicamentosa mais poderosa da secreção gástrica hoje é fornecida por esse grupo de medicamentos. Este grupo inclui medicamentos: omeprazol (Gastrozol), pantoprazol, lansoprazol e rabeprazol.
Os derivados do benzimidazol mantêm os valores de pH em faixa favorável à cicatrização de úlceras gástricas ou duodenais por um longo período de tempo em 1 dia. Após uma dose única de uma dose padrão de um inibidor da bomba de prótons, o pH acima de 4 é mantido por 7 a 12 horas. A consequência dessa redução ativa na produção de ácido é a incrível eficácia clínica dessas drogas. Os dados de numerosos ensaios clínicos relativos à terapia com omeprazol estão resumidos na Tabela 2.
Terapia anti-helicobacter
Paralelamente ao desenvolvimento de medicamentos antissecretores de última geração, houve um acúmulo de dados científicos e de experiência clínica, que indicavam a importância decisiva do organismo Helicobacter pylori na patogênese da úlcera péptica. O tratamento que mata o H. pylori é eficaz não apenas na cura da úlcera, mas também na prevenção da recorrência da doença. Assim, a estratégia de tratamento da úlcera péptica através da erradicação da infecção por H. pylori tem uma vantagem inegável sobre todos os grupos de medicamentos antiúlcera: esta estratégia proporciona remissão da doença a longo prazo e possível cura completa.
A terapia anti-Helicobacter foi bem estudada de acordo com os padrões da medicina baseada em evidências. Um grande número de ensaios clínicos controlados fornecem bases para o uso confiável de certos regimes de erradicação. O material clínico é extenso e possibilita a realização de metanálises. Darei os resultados de apenas uma das meta-análises conduzidas sob os auspícios da Administração para medicação E produtos alimentícios EUA: R.J. Hopkins et al. (1996) concluíram que no caso de úlcera duodenal após a erradicação bem sucedida do H. pylori, as recidivas durante a observação a longo prazo ocorrem em 6% dos casos (em comparação com 67% no grupo de pacientes com bactérias persistentes), e no caso de úlcera gástrica úlcera - em 4% dos casos versus 59%.
Abordagens modernas para o diagnóstico e tratamento da infecção por H. pylori, que atendem aos requisitos da medicina baseada em evidências, estão refletidas no documento final da conferência, que ocorreu em Maastricht, de 21 a 22 de setembro de 2000. Pela segunda vez, o Grupo Europeu de Estudo sobre Helicobacter pylori organizou uma reunião oficial para adotar diretrizes modernas sobre o problema do H. pylori. O primeiro Acordo de Maastricht (1996) desempenhou um papel significativo na regulamentação do diagnóstico e tratamento do H. pylori na União Europeia. Nos últimos 4 anos, registaram-se progressos significativos nesta área do conhecimento, o que obrigou à atualização das recomendações anteriores.
O Segundo Acordo de Maastricht coloca a úlcera gástrica e a úlcera duodenal em primeiro lugar entre as indicações da terapia anti-helicobacter, independentemente da fase da doença (exacerbação ou remissão), incluindo as suas formas complicadas. Note-se especialmente que a terapia de erradicação da úlcera péptica é uma medida terapêutica necessária e a validade do seu uso nesta doença baseia-se em fatos científicos óbvios.
Na verdade, a erradicação da infecção por H. pylori altera radicalmente o curso da doença, evitando a sua recaída. A terapia anti-helicobacter é acompanhada pela cicatrização bem-sucedida da úlcera. Além disso, o efeito cicatrizante da úlcera deve-se não apenas aos componentes antiúlcera activos dos regimes de erradicação (por exemplo, inibidores da bomba de protões ou citrato de ranitidina e bismuto), mas também à própria eliminação da infecção por H. pylori, que é acompanhada pela normalização dos processos de proliferação e apoptose na mucosa gastroduodenal. O Segundo Acordo de Maastricht enfatiza que nas úlceras duodenais não complicadas não há necessidade de continuar a terapia antissecretora após um curso de terapia de erradicação. Linha testes clínicos mostraram que após um curso de erradicação bem-sucedido, a cicatrização da úlcera na verdade não requer medicação adicional. Também é recomendado o diagnóstico da infecção por H. pylori em pacientes com úlcera péptica que estejam recebendo terapia de manutenção ou curso com medicamentos antissecretores, com prescrição de tratamento antibacteriano. A realização da erradicação nesses pacientes proporciona um efeito econômico significativo devido à cessação do uso prolongado de medicamentos antissecretores.
O documento final da conferência de Maastricht de 2000 sugeriu pela primeira vez que o tratamento da infecção por H. pylori deveria ser planeado sem excluir a possibilidade de fracasso. Portanto, propõe-se considerá-lo como bloco único, proporcionando não apenas terapia de erradicação de primeira linha, mas também em caso de persistência do H. pylori - segunda linha ao mesmo tempo (Tabela 3).
É importante ressaltar que o número esquemas possíveis a terapia anti-Helicobacter foi reduzida. Para terapia tripla, apenas dois pares de antibióticos são oferecidos; para terapia quádrupla, apenas tetraciclina e metronidazol são fornecidos como agentes antibacterianos.
Terapia de primeira linha: Inibidor da bomba de prótons (ou citrato de ranitidina e bismuto) em dose padrão 2 vezes ao dia + claritromicina 500 mg 2 vezes ao dia + amoxicilina 1000 mg 2 vezes ao dia ou metronidazol 500 mg 2 vezes ao dia. A terapia tripla é prescrita por pelo menos 7 dias.
A combinação de claritromicina com amoxicilina é preferível à claritromicina com metronadzol, pois pode ajudar a obter um melhor resultado na prescrição do tratamento de segunda linha - terapia quádrupla.
Se o tratamento não tiver sucesso, é prescrita terapia de segunda linha: inibidor da bomba de prótons em dose padrão 2 vezes ao dia + subsalicilato/subcitrato de bismuto 120 mg 4 vezes ao dia + metronidazol 500 mg 3 vezes ao dia + tetraciclina 500 mg 4 vezes ao dia . A terapia quádrupla é prescrita por pelo menos 7 dias.
Se as preparações de bismuto não puderem ser utilizadas, regimes de tratamento triplos baseados em inibidores da bomba de prótons são propostos como segundo curso de tratamento. Se o segundo curso de tratamento falhar, outras táticas serão determinadas caso a caso.
O esquema de tratamento bloqueador da bomba de prótons + amoxicilina + derivado nitroimidazol (metronidazol) foi excluído das recomendações do Segundo Acordo de Maastricht. Esta combinação é comum na Rússia, onde o metronidazol, devido ao seu baixo custo e uso “tradicional” como “reparador” para úlcera péptica, é um agente anti-Helicobacter quase inalterado. Infelizmente, na presença de uma cepa de H. pylori resistente aos derivados do nitroimidazol, a eficácia deste regime de tratamento é significativamente reduzida, o que foi comprovado não só em estudos europeus, mas também na Rússia. Com base nos resultados de um estudo multicêntrico controlado randomizado, cujo objetivo foi avaliar e comparar a eficácia de dois regimes de terapia tripla: 1) metronidazol, amoxicilina e 2) omeprazol e azitromicina, amoxicilina e omeprazol na erradicação do H. pylori infecção durante a exacerbação da úlcera duodenal. A erradicação da infecção no grupo que recebeu metronidazol 1.000 mg, amoxicilina 2.000 mg e omeprazol 40 mg por dia durante 7 dias foi alcançada em 30% dos casos (o intervalo de confiança para a probabilidade de 95% foi de 17% a 43%). Só podemos aderir à opinião dos nossos colegas europeus que excluíram este regime das recomendações.
Infelizmente, a terapia de erradicação da infecção por H. pylori não é 100% eficaz. Nem todas as disposições do Segundo Acordo de Maastricht podem ser inequivocamente acordadas e, sem uma análise cuidadosa, podem ser transferidas para o nosso país.
Os regimes terapêuticos de erradicação à base de bismuto não são actualmente muito utilizados na Europa. No entanto, a frequência de utilização de preparações de bismuto nos regimes de erradicação do H. pylori varia entre países e continentes. Em particular, nos Estados Unidos, regimes de terapia tripla contendo bismuto são utilizados para tratar cerca de 10% dos pacientes. Na China, os regimes com uma preparação de bismuto e dois antibióticos estão em primeiro lugar em termos de frequência de prescrição. Em seu editorial no European Journal of Gastroenterology and Hepatology, Wink de Boer (1999) observou corretamente que “a terapia tripla à base de bismuto é talvez a mais amplamente utilizada no mundo, pois é a única terapia anti-Helicobacter que é eficaz e economicamente acessível nos países em desenvolvimento.” países do mundo nos quais a maioria da população mundial está concentrada.” O bismuto também é recomendado para uso generalizado no tratamento da infecção por H. pylori em crianças.
Na Rússia, a preparação de bismuto mais utilizada é o subcitrato de bismuto coloidal (De-nol); Pesquisas estão sendo conduzidas para determinar a eficácia e segurança dos regimes de erradicação que o utilizam. Em 2000, foram publicados os resultados de um estudo realizado pelo grupo russo que estuda o H. pylori. Neste estudo, a terapia de erradicação incluiu subcitrato de bismuto coloidal (240 mg 2 vezes ao dia) + claritromicina (250 mg 2 vezes ao dia) + amoxicilina (1000 mg 2 vezes ao dia). A duração da terapia foi de 1 semana, a erradicação do H. pylori foi alcançada em 93% dos pacientes. Uma lista de outros regimes possíveis com base em dados de vários ensaios clínicos é apresentada na Tabela 4.
A terapêutica anti-Helicobacter deve ser melhorada e estas recomendações são essenciais para a sua optimização.
Antibióticos dirigidos especificamente contra H. pylori, probióticos e vacinas poderão ser incluídos no arsenal da terapia anti-Helicobacter no futuro, mas actualmente estes medicamentos e abordagens de tratamento estão em desenvolvimento e não existem recomendações práticas.
Alguns novos medicamentos antibacterianos são de grande interesse, pois têm todas as chances de em breve ocupar o seu devido lugar nos regimes de terapia de erradicação geralmente aceitos. Um bom exemplo para ilustrar as possibilidades de otimização de um regime de terapia tripla é a azitromicina - nova droga do grupo dos macrolídeos. Os antibióticos macrólidos, apresentados em regimes de erradicação tripla principalmente com claritromicina, são talvez os mais eficazes. Portanto, a azitromicina tem sido testada há vários anos como um dos possíveis componentes da terapia, mas nos primeiros estudos foi utilizada uma dose relativamente baixa do medicamento. O aumento da dose do curso para 3 g levou a um aumento na eficácia do regime triplo padrão de sete dias baseado em um inibidor da bomba de prótons para o nível exigido de mais de 80%. Nesse caso, a vantagem indiscutível é que, como parte de um curso semanal, a dose completa de azitromicina é administrada durante três dias, uma vez ao dia. Isto é conveniente para o paciente e reduz a porcentagem de efeitos colaterais. Além disso, na Rússia o custo da azitromicina é inferior ao de outros macrólidos modernos.
A ributina, um derivado da rifamicina S, demonstrou atividade muito elevada contra H. pylori in vitro. Em combinação com amoxicilina e pantoprazol, a ributina levou à erradicação de 80% em pacientes tratados pelo menos duas vezes (!) com um regime triplo padrão.
Apesar de a reputação dos nitroimidazóis estar “manchada” devido à elevada percentagem de estirpes de H. pylori resistentes a eles, a investigação sobre este grupo de medicamentos continua. Em experimentos in vitro, o novo nitroimidazol, nitazoxanida, mostrou-se altamente eficaz contra H. pylori, não sendo observado desenvolvimento de resistência secundária. Estudos in vivo devem mostrar como este medicamento pode competir com o metronidazol.
Como alternativa aos regimes multicomponentes, várias abordagens teóricas têm sido propostas há muito tempo, por exemplo, o bloqueio medicamentoso da urease, uma enzima sem a qual a existência de bactérias é impossível, ou o bloqueio da adesão de um microrganismo à superfície das células epiteliais do estômago. Já foi criado um medicamento que inibe a urease e sua atividade foi demonstrada em estudos de laboratório, inclusive na potencialização do efeito de antibióticos utilizados na terapia anti-Helicobacter.
Medicamentos que inibem a adesão do H. pylori - como rebamipida ou ekabet - foram estudados em combinação com medicamentos anti-Helicobacter tradicionais. Eles aumentaram estatisticamente significativamente a percentagem de erradicação em comparação com o mesmo regime sem suporte mucoprotetor. O uso da terapia dupla (inibidor da bomba de prótons + amoxicilina) foi abandonado devido à baixa eficiência, e a adição de rebamipida ou ecabet aumenta significativamente o percentual de erradicação da infecção. Quando são isoladas cepas com fenômeno de multirresistência resistentes ao metronidazol e à claritromicina, a combinação de ecabet ou rebamipida com terapia dupla pode se tornar o tratamento de escolha.
As oportunidades que a vacinação humana bem sucedida contra a infecção por H. pylori pode oferecer são difíceis de avaliar devido à sua magnitude. Os avanços no desenvolvimento de uma vacina permitem-nos esperar que a vacinação esteja disponível nos próximos anos. As vacinas testadas em experiências com animais protegem-nos da infecção por H. pylori e espécies relacionadas do género Helicobacter e, em alguns casos, levam à eliminação do microrganismo. Foi estabelecido que vários antígenos de H. pylori são necessários para uma imunização bem-sucedida. Graças à decodificação completa do genoma do microrganismo, a seleção desses antígenos é bastante simplificada. Além disso, vários estudos visam melhorar o sistema adjuvante, essencial para melhorar a tolerabilidade da vacina.

Hidróxido de alumínio + hidróxido de magnésio-
Almagel (nome comercial)
(Balcanfarma)

Omeprazol-
Gastrozol (nome comercial)
(ICN Farmacêutica)

Subcitrato de bismuto coloidal
De-nol (nome comercial)
(Yamanouchi Europa)

Famotidina-
Kvamatel (nome comercial)
(Gedeon Richter)

A eficácia dos regimes de erradicação no tratamento da úlcera duodenal associada ao Helicobacter pylori é constantemente estudada e novas técnicas estão sendo desenvolvidas. Este artigo apresenta regimes de tratamento para úlceras pépticas utilizando os mais recentes medicamentos antibacterianos resistentes ao ácido clorídrico. Todos os regimes de tratamento apresentados para úlceras gástricas foram submetidos a numerosos ensaios clínicos.

De acordo com 4 recomendações internacionais (Maastricht I, 1996; Maastricht II, 2000; Maastricht III, 2005; Maastricht IV, 2010), o tratamento de erradicação é indicado para úlcera duodenal associada à infecção por Helicobacter pylori. Além disso, a duração da erradicação deve ser de 7 a 14 dias, em média 10 dias (Maastricht IV) e a erradicação do H. pylori deve ser de pelo menos 80%.

EM Ultimamente A resistência do H. pylori ao metronidazol atingiu 82% e à claritromicina 28-29%. Portanto, nos regimes de erradicação começaram a aparecer medicamentos que substituíram o metronidazol no regime “triplo” - amoxicilina, furazolidona, tinidazol, vikram e claritromicina - josamicina, levofloxacina, rifambutina, dazólico, etc.

Ao longo de 15 anos, no Departamento de Gastroenterologia da Instituição Orçamental do Estado Federal UMMC UD do Presidente da Federação Russa, foram estudados diferentes esquemas de erradicação em 435 pacientes com úlcera duodenal associada ao H. pylori: em 90 pacientes, um Foi utilizado esquema de erradicação “tripla”, composto por omeprazol (O), claritromicina (K), tricopolum (T). Em 235 pacientes foram utilizados amoxicilina (A), furazolidona (F), tinidazol (TD) e vikram (B) em vez de T em regime “triplo”. Em 60 pacientes, foram utilizados vilprafen (VN) e levofloxacina (L) em vez de K no regime “triplo”. Em 50 pacientes idosos e senis foram utilizados 2 esquemas de erradicação, compostos por meias doses de antibióticos: O + K + A; Sanpraz (S), Dazólico (D) e A

Nos pacientes, a cicatrização da úlcera foi avaliada por meio de EGD após 2, 3 e 4 semanas. Em amostras de biópsia da mucosa gástrica, o grau de contaminação por H. pylori foi estudado utilizando coloração morfológica de Giemsa e teste rápido da urease. O regime de tratamento de quatro componentes para úlcera péptica apresentou resultados de convalescença muito elevados. Após coloração morfológica segundo Giemsa, os espécimes de biópsia foram distinguidos: grau de contaminação fraco até 20 corpos microbianos no campo de visão (+), moderado de 20 a 50 (++) e contaminação grave de 50 corpos microbianos ou mais (+++). A atividade da urease foi avaliada por meio de um teste rápido de urease em amostras de biópsia e uma reação positiva até 1 hora foi considerada uma reação pronunciada (+++), de 1 a 3 horas - moderada (++) e de 3 a 24 horas uma reação fraca. reação (+). A eficácia e segurança dos regimes de erradicação também foram avaliadas.

Regime de tratamento de três componentes para úlcera péptica

Foi realizada uma avaliação comparativa da eficácia de 15 regimes de erradicação no tratamento da úlcera duodenal na fase aguda. Descobriu-se que 3 regimes, consistindo de O+K+T, foram eficazes em 60, 60 e 67% dos pacientes. Assim, o regime de tratamento de três componentes para úlcera péptica apresentou resultados menos bem-sucedidos. Eficazes na erradicação da infecção por H. pylori na mucosa gástrica dos pacientes foram os esquemas de erradicação, onde em vez de T havia A, F, TD e B (a frequência de erradicação foi registrada em 80-97, 90, 87 e 92% dos pacientes), e a substituição de K por B e L foi acompanhada de erradicação em 90 e 80% dos pacientes; em 92 e 80% dos idosos e idosos com meias doses de antibióticos em regimes de O+K+A e C+D+A.

Os efeitos colaterais foram registrados de 15 a 30%, de curto prazo, associados na maioria dos casos ao bloqueio eficaz da secreção gástrica e desapareceram por conta própria.

Os regimes de erradicação mais eficazes para o tratamento da úlcera duodenal associada ao H. Pylori:

• omeprazol + amoxicilina + furazolidona
• omeprazol + amoxicilina + tinidazol
• omeprazol + amoxicilina + vikram
• omeprazol + amoxicilina + levofloxacino
• omeprazol + amoxicilina + vilprafeno
• omeprazol + amoxicilina + dazólico

Conclusão

Assim, em nossos estudos, 6 regimes de tratamento utilizando: O+A+F revelaram-se mais eficazes; O+A+TD; O+A+B; O+A+L; O+A+VN; O+A+D. Menos eficaz (sucesso<80%) оказались схемы с О+А+М. У пожилых и старых в схемах эрадикации с хорошим эффектом могут и должны быть использованы половинные дозы антибиотиков. Продолжительность эрадикационного лечения должна быть не менее 10 дней.