Insuficiência renal aguda pré-renal. Insuficiência renal aguda (lesão renal aguda) Insuficiência renal aguda pré-renal

Como fazer um diagnóstico preciso?

Para determinar com precisão o diagnóstico da patologia, é necessária a realização de uma série de estudos laboratoriais e instrumentais. Na insuficiência renal aguda, o diagnóstico determina nível aumentado potássio e substâncias nitrogenadas no sangue. Esse aumento é observado devido a complicações na saída da urina. Este é o principal marcador para determinar a insuficiência renal aguda.

Testes laboratoriais não menos importantes são:

• exame de sangue (mostra diminuição da hemoglobina, aumento da taxa de hemossedimentação e dos níveis de leucócitos), a bioquímica revela excesso de creatina, uréia e potássio, nível reduzido cálcio e sódio;
• exame de urina (o resultado será diminuição dos níveis de plaquetas, aumento de leucócitos e eritrócitos, queda de densidade, presença de proteínas e cilindros); um exame de urina de 24 horas revela diminuição da diurese.

Os estudos instrumentais incluem:

• eletrocardiograma (usado para monitorar a função cardíaca);
• Ultrassonografia (avalia o tamanho dos rins, obstrução e nível de irrigação sanguínea);
• biópsia renal;
• radiografia dos pulmões e miocárdio.

Usando os métodos de diagnóstico acima, é estabelecido um diagnóstico preciso de insuficiência renal aguda em adultos. Estabelecido o fator etiológico, a forma e o estágio da doença, o médico prescreve a terapia adequada.

Tratamento da insuficiência renal aguda e atendimento de emergência

O tratamento da insuficiência renal aguda começa com o fornecimento ao paciente de atendimento de emergência Primeiros socorros. Para isso, é necessário entregar o paciente ao setor hospitalar o mais rápido possível. Durante o transporte ou espera por médico habilitado, o paciente deve receber repouso completo, envolto em cobertor quente e colocado em posição horizontal.

Na insuficiência renal aguda, o tratamento é determinado pelo estágio do quadro patológico e seu fator etiológico.

A primeira abordagem terapêutica é eliminar a causa da insuficiência renal aguda: retirar o paciente do Estado de choque, restauração do suprimento sanguíneo e passagem da urina em caso de obstrução ureteral, desintoxicação em caso de envenenamento, etc.

Para eliminar fatores etiológicos, são utilizados os seguintes medicamentos:

• antibióticos para doenças infecciosas;
• diuréticos para aumentar o fluxo sanguíneo e prevenir ou eliminar o edema periférico;
• medicamentos cardíacos para disfunção miocárdica;
• soluções salinas para restaurar o equilíbrio eletrolítico;
• medicamentos anti-hipertensivos para diminuir pressão arterial.

E também para eliminar a causa raiz, são realizados vários métodos terapêuticos, incluindo lavagem gástrica em caso de intoxicação do corpo e intervenção cirúrgica para restaurar o tecido renal lesionado ou para remover fatores que impedem a saída da urina. Em caso de distúrbios hemodinâmicos, são realizadas transfusões de substitutos sanguíneos e, em caso de desenvolvimento de anemia, são transfundidas hemácias.

Depois de eliminar a causa raiz, é realizada terapia medicamentosa conservadora. Também fornece controle completo sobre os indicadores clínicos do paciente. O paciente precisa fazer história diária e exame físico, medir o peso corporal, medir a ingestão e eliminação de substâncias e examinar feridas e locais de infusão intravenosa.

A dieta do paciente é ajustada. O cardápio dietético deve ser pobre em proteínas (20–25 g/dia) e sal (até 2–4 g/dia). Produtos com alto teor de potássio, magnésio e fósforo são totalmente excluídos da dieta alimentar. O conteúdo calórico da dieta é fornecido por gorduras e carboidratos e deve ser de 4–50 kcal/kg.

Se o paciente apresentar excesso significativo de uréia até 24 mmol/l e potássio até 7 mmol/l, além de sintomas graves de uremia, acidose e hiperidratação, esta é uma indicação direta para hemodiálise. Hoje, a hemodiálise é realizada até mesmo para fins profiláticos, para prevenir a ocorrência de possíveis complicações associada a distúrbios metabólicos.

A insuficiência renal aguda é uma condição patológica grave em que a função renal é prejudicada. Como resultado de tais disfunções, o metabolismo e a saída de urina são perturbados e ocorre um desequilíbrio no equilíbrio ácido-base e hidroeletrolítico. A patologia apresenta uma ampla gama de condições complicadas, incluindo arritmia, edema pulmonar e cerebral, hidrotórax e outras patologias que causam danos significativos ao organismo. Para interromper a doença do paciente, é necessário obrigatório colocado em um departamento hospitalar. Não se deve automedicar, pois o uso inadequado medicação pode levar à transição da patologia de forma aguda em crônico.

Insuficiência renal aguda, abr. A insuficiência renal aguda é um complexo de distúrbios que se desenvolve como resultado do comprometimento de todas as funções renais.

Causas de insuficiência renal aguda

Todas as causas que levam ao comprometimento da função renal podem ser divididas em renais e extrarrenais. Pela definição fica claro que o primeiro grupo inclui aquelas causas que causam alterações nos rins por meio de seu efeito direto sobre eles. Os vasos incluem vários venenos renais, alguns medicamentos, bem como doenças renais (inflamatórias e não inflamatórias) e suas lesões.

As causas extrarrenais incluem várias patologias sanguíneas e circulatórias, choques e algumas doenças sistêmicas.

Mecanismos de desenvolvimento de insuficiência renal aguda e suas consequências

A insuficiência renal aguda é uma doença secundária, caracterizada por manifestações da patologia de base e, posteriormente, por sintomas renais.

A base da patogênese da doença é a isquemia renal. Sua causa é uma reestruturação do fluxo sanguíneo nos rins: desvio de sangue nos vasos do sistema justaglomerular com pressão reduzida nas arteríolas dos glomérulos abaixo de sessenta milímetros de mercúrio. Isso leva à isquemia do córtex renal.

Em seguida, ocorre liberação de catecolaminas no sangue, ativação do sistema renina-aldosterona, produção do hormônio antidiurético, vasoconstrição com isquemia do epitélio dos túbulos renais, aumento da concentração de cálcio e radicais livres no mesmo.

Simultaneamente à isquemia dos túbulos, eles são danificados por endotoxinas.

A necrose do epitélio tubular leva à liberação de infiltrado no tecido com formação de edema. Também aumenta a isquemia renal e reduz a filtração glomerular. O cálcio penetra no citoplasma nas mitocôndrias da célula, esta transição requer muita energia - moléculas de amitransferase. A falta de energia, por sua vez, também leva à necrose das células tubulares, sua obstrução e anúria.

Este é um mecanismo universal para a formação de insuficiência renal aguda.

Mas também existem formas distintas de insuficiência renal, características de uma patologia específica.

Por exemplo, a síndrome DIC, juntamente com dano necrótico à camada cortical renal, ocorre em patologia obstétrica, sepse, várias formas choque, lúpus eritematoso sistêmico.

No mieloma e na hemólise, a isquemia renal se desenvolve quando a proteína tubular se liga à mioglobina e à hemoglobina.

A patogênese da disfunção renal na gota é explicada pela deposição de cristais na luz dos túbulos. Overdose drogas sulfa e algumas outras drogas têm um mecanismo semelhante para a formação de patologia.

A papilite necrosante crônica se desenvolve no contexto diabetes mellitus, alcoolismo, anemia, nefropatia. Nesta doença, a insuficiência renal aguda ocorre devido à obstrução dos ureteres por coágulos sanguíneos e papilas necróticas.

Na pielonefrite purulenta, a insuficiência renal aguda se desenvolve no contexto da papilite e leva à uremia. Isto é frequentemente acompanhado por edema renal, apostematose e choque bacteriano.

Muitas vezes, as causas da insuficiência renal aguda são doenças das artérias renais, acompanhadas de inflamação. A arterite necrosante é caracterizada pelo aparecimento de múltiplos aneurismas, microangiopatia trombótica dos vasos renais e arteriolonecrose. Isso ocorre na hipertensão maligna, esclerodermia renal, púrpura trombocitopênica trombótica.

Independentemente das causas da insuficiência renal, a capacidade de filtração dos néfrons diminui primeiro. Isso leva a uma diminuição da diurese diária e a um aumento de toxinas no sangue. Depois, há um desequilíbrio de água e eletrólitos no sangue. Assim, a função renal prejudicada afeta a condição de todo o corpo humano. E o curso maligno da insuficiência renal leva à morte do paciente.

Estágios da insuficiência renal aguda e quadro clínico

Estágio inicial de insuficiência renal aguda.

Nesta fase, quando as alterações na função renal são mínimas, a ameaça de desenvolver insuficiência renal é indicada apenas por uma ligeira diminuição na quantidade de diurese (a proporção entre o líquido consumido e o líquido excretado). Este fato deve ser levado em consideração, principalmente se surgir no contexto de alguma doença.

Estágio de oligoanúria.

Nesta fase, a disfunção renal torna-se mais perceptível. A diurese total é reduzida em pelo menos 75%. Um aumento de substâncias tóxicas no sangue provoca um aumento na frequência dos movimentos respiratórios (taquipnéia) e das contrações cardíacas (taquicardia). Uma diminuição na quantidade de urina e, portanto, um aumento de líquidos no corpo, leva ao aparecimento de edema e aumento da pressão arterial.

Na ausência de tratamento, a diurese diminui rapidamente para 0 e a insuficiência renal aguda progride para o estágio seguinte, o que muitas vezes pode resultar em morte.

Estágio de poliúria.

Morte maciça de néfrons, incluindo túbulos, o plasma sanguíneo começa a passar para os dutos urinários (uma vez que os túbulos não o absorvem), o que leva a um aumento acentuado da diurese significativamente acima do normal. Isso se chama poliúria, daí o nome dessa fase.

Além da poliúria, há taquicardia superior a 120-150 batimentos por minuto, taquipneia 30 ou mais, movimentos respiratórios, pele seca e aumento da descamação, depressão de consciência, até o desenvolvimento de coma.

Sintomas de insuficiência renal aguda

No início da formação da insuficiência renal aparecem os sintomas da doença de base, o que leva ao desenvolvimento de isquemia aguda. Isso inclui o seguinte:

• sinais de intoxicação,
• sintomas de choque,
• manifestações da doença primária.

Os sinais acima são acompanhados de sintomas renais: diminuição da diurese para quatrocentos mililitros de urina por dia, ou seja, desenvolve-se oligúria. E posteriormente, a diurese chega a cinquenta mililitros por dia com o desenvolvimento de anúria.

Isto é acompanhado por náuseas, falta de apetite e vômitos. Em seguida, os sintomas aumentam e ocorrem as seguintes manifestações clínicas da patologia:

• sonolência,
• letargia,
• distúrbios de consciência,
• convulsões,
• alucinações,
• pele seca,
• palidez com hemorragias,
• inchaço,
• respiração profunda e rápida,
• taquicardia,
• arritmia,
• hipertensão,
• inchaço,
• diarréia.

Insuficiência renal aguda (IRA)

Insuficiência renal aguda(LRA) é uma síndrome clínico-bioquímica caracterizada por uma rápida diminuição da função predominantemente excretora dos rins (em horas ou dias), que se manifesta clinicamente por uma diminuição na taxa de filtração glomerular, um aumento no conteúdo de metabólitos nitrogenados em o sangue, alterações no volume de líquido extracelular, distúrbios ácido-básicos e eletrolíticos da homeostase.

Classificação. Dependendo das causas e mecanismos de desenvolvimento, são consideradas insuficiência renal aguda pré-renal, renal e pós-renal.
Além disso, a insuficiência renal aguda é frequentemente dividida em oligúrica e não oligúrica, e durante a insuficiência renal aguda oligúrica, distinguem-se quatro períodos: o período de manifestações iniciais (não há quadro clínico de insuficiência renal aguda como tal, a clínica é determinada pela condição que leva à insuficiência renal aguda), período de anurioligúria, período de poliuúria, período de recuperação.
No entanto, uma periodização tão clara geralmente pode ser observada apenas na necrose tubular aguda (NTA).

Etiologia. OTN domina - 45%; os casos pré-renais representam 21%; LRA que se desenvolve no contexto de insuficiência renal crônica existente (“LRA na insuficiência renal crônica”) - 13%; obstrução do trato urinário - 10%; doenças renais parenquimatosas - 4,5%; OTIN - 1,6%. A parcela da patologia vascular é de apenas 1%.

Causas de insuficiência renal aguda pré-renal:
- condições associadas à diminuição do volume de líquido extracelular (EFV);
- hipovolemia (perda de líquido renal - diuréticos, diurese osmótica em diabetes, insuficiência adrenal; perdas pelo trato gastrointestinal e pele, bem como perda de sangue de qualquer etiologia; redistribuição de líquido na cavidade abdominal com hepatopatia, SN, hipoalbuminemia de outras etiologias , obstrução intestinal, pancreatite, peritonite);
- diminuição do débito cardíaco (insuficiência cardíaca grave, choque cardiogênico, lesão nas válvulas cardíacas, patologia miocárdica, arritmias, embolia pulmonar, tamponamento pericárdico, etc.);
- violação da relação entre resistência vascular sistêmica e renal durante hipotensão arterial, sepse, hipoxemia, anafilaxia, tratamento de IL 2 e IFN, síndrome de hiperestimulação ovariana; vasoconstrição renal, bloqueio da síntese de prostaglandinas, hipercalcemia;
- hipoperfusão renal devido à autorregulação vascular renal prejudicada devido à dilatação excessiva da arteríola eferente ao usar inibidores da ECA, bloqueadores dos receptores ATj da angiotensina II (A II); - síndrome de aumento da viscosidade sanguínea (mieloma, macroglobulinemia, policitemia).

Causas da insuficiência renal aguda renal:
- necrose tubular aguda devido a distúrbios hemodinâmicos (operações cardiovasculares, sepse), efeitos tóxicos de antibióticos, agentes de contraste de raios X contendo iodo, anestésicos, imunossupressores e citostáticos, medicamentos contendo mercúrio, veneno de cobra;
- rabdomiólise da mioglobina: trauma muscular, infecções, polimiosite, distúrbios metabólicos, coma hiperosmolar, cetoadidose diabética, hipercalemia grave, hipernatremia, hiponatremia, hipofosfatemia, hipertireoidismo, hipertermia elevada, exposição a etilenoglicol, CO, cloreto mercúrico, medicamentos (fibratos, estatinas, opioides, anfetaminas), doenças congênitas (distrofias musculares, deficiência de carnitina, doença de McArdle);
- hemólise e hemoglobinúria: malária, destruição mecânica de eritrócitos durante circulação extracorpórea ou próteses metálicas, reações pós-transfusionais, hemólise de outras etiologias, insolação, queimaduras, deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase e outras enzimopatias eritrocitárias, síndrome de Marchiafava-Micheli, a influência de substâncias orgânicas (anilina, fenol, quinina, glicerol, benzeno, fenol, hidralazina), venenos de insetos;
- nefrite tubulointersticial aguda: alérgica (ao tomar p-lactâmicos, trimetoprim, sulfonamidas, inibidores da ciclooxigenase, diuréticos, captopril, rifampicina); infecciosa (bacteriana - pielonefrite aguda, leptospirose, etc.; viral, fúngica); para leucemia, linfoma, sarcoidose; idiopático;
- distúrbios da patência vascular (estenose bilateral da artéria renal devido a trombose/embolia, trombose da veia renal; ateroembolismo, microangiopatia trombótica, síndrome hemolítico-urêmica, púrpura trombocitopênica trombótica, trombose pós-parto, SAF, DIC, esclerodermia, ZAG, lesões pós-radiação, vasculite) ;
- glomerulopatias: AGN, RPGN (vasculite associada a ANCA, GN de ​​baixa imunidade), nefropatia por IgA, MzPGN, nefrite lúpica, doença de Henoch-Schönlein, lineemia crioglobu mista, doença de Goodpasture;
- necrose cortical, descolamento prematuro da placenta, aborto séptico, DIC.

Causas de insuficiência renal aguda pós-renal:
- obstrução ureteral: doença de urolitíase, coágulos sanguíneos, necrose papilar, tumores, compressão externa (tumores, fibrose retroperitoneal), ureterocele, ligadura iatrogênica do ureter;
- obstrução Bexiga: bexiga neurogênica, hiperplasia benigna da próstata, urolitíase, coágulos sanguíneos, tumores, diverticulose da bexiga;
- obstrução uretral: fimose, estenose uretral, válvulas uretrais congênitas.

Quadro clínico. Clinicamente, a insuficiência renal aguda pode manifestar-se de diversas maneiras:
1. Latente (insuficiência renal aguda não oligúrica) - caracterizada apenas por alterações laboratoriais (azotemia e diminuição da TFG), mas o volume de urina nos pacientes não diminui.
O conteúdo de creatinina (Cgr) e nitrogênio ureico (Ur) no soro sanguíneo são tradicionalmente os indicadores mais acessíveis na prática clínica, que são marcadores de diminuição da TFG e, assim, permitem avaliar o estado funcional dos rins.
A Cgr correlaciona-se de forma mais confiável com o nível de TFG. Porém, deve-se lembrar que o aumento da Sgr nem sempre está associado ao desenvolvimento de PN.
Isto se aplica a casos de ingestão maciça de creatinina por músculos estriados danificados durante várias opções rabdomiólise e bloqueio de sua secreção tubular por trimetoprima e cimetidina. Na maioria dos casos, as concentrações de creatinina e ureia no sangue aumentam à medida que a TFG diminui, proporcionalmente, numa proporção de aproximadamente 1:60 (em mmol/l).

Um aumento desproporcional da uréia sérica pode ocorrer com diminuição do fluxo urinário no néfron distal em casos de insuficiência renal aguda pré-renal ou obstrução pós-renal do trato urinário. Além disso, a febre, o uso de corticoides e tetraciclina, bem como a ingestão excessiva de proteínas podem contribuir para o aumento da concentração de creatinina.

De 20 a 30% a metade dos casos de insuficiência renal aguda são não oligúricos.
A variante não oligúrica ocorre frequentemente com o uso de aminoglicosídeos e radiocontrastos, embora possa evoluir com diminuição aguda da função renal de qualquer etiologia.
A insuficiência renal aguda não oligúrica tem evolução e prognóstico mais favoráveis, pois está associada a alterações morfológicas e funcionais menos pronunciadas no tecido renal.
Nestes pacientes, a TFG é 2 a 3 vezes maior e a gravidade da azotemia é menor em comparação com pacientes oligúricos.
Naturalmente, a necessidade de TRS em pacientes não oligúricos é muito menor.

2. Oligo e anúria.
A oligúria é uma diminuição do volume de urina diária inferior a 400 ml.
O desenvolvimento de oligúria indica o desligamento da maioria dos glomérulos ou uma diminuição extremamente pronunciada da TFG em cada um deles.
A anúria é definida quando a diurese diminui para menos de 50 ml/dia.
O desenvolvimento deste sintoma está mais frequentemente associado à obstrução completa do trato urinário, bem como à glomerulonefrite rapidamente progressiva, necrose cortical e infartos renais. A alternância de oligúria e poliúria sugere obstrução urinária parcial.

3. Predomínio de sintomas clínicos da doença de base que causou insuficiência renal aguda. A polietiologia da insuficiência renal aguda pressupõe a presença de sintomas da doença que causou essa condição, além de sinais clínicos diminuição da função renal.

4. NP avançada (uremia, anemia, diseletrolitemia, acidose metabólica). A gravidade dos sintomas clínicos da síndrome urêmica e condições associadas, refletindo comprometimento das funções renais parciais, depende do tempo de detecção da insuficiência renal aguda, da velocidade de seu desenvolvimento, das causas e da função residual. Normalmente, azotemia e uremia pronunciadas refletem o fato do diagnóstico tardio de insuficiência renal aguda e estão associadas a um prognóstico desfavorável.

Os sintomas urêmicos incluem: aparecimento de coceira na pele, náuseas, vômitos, distúrbios do sistema nervoso central, até coma, desenvolvimento de pleurisia e pericardite. A uremia, via de regra, é acompanhada pelo desenvolvimento de anemia, acidose metabólica, distúrbios eletrolíticos (hipercalemia, hiperfosfatemia, mais frequentemente hipocalcemia e hiponatremia moderadas, menos frequentemente hipercalcemia e hipernatremia), hiperidratação (especialmente com diminuição da diurese).
No entanto, essas complicações em uma ou outra combinação podem ocorrer em outras variantes clínicas da insuficiência renal aguda. Cada uma dessas condições requer observação e correção oportuna.

Diagnóstico.
No diagnóstico da insuficiência renal aguda, é importante observar vários princípios - oportunidade, urgência e consistência, que são de grande importância prática.
O diagnóstico precoce de qualquer variante de insuficiência renal aguda permite uma avaliação oportuna tratamento conservador, prevenir o desenvolvimento de uremia grave e suas complicações, a necessidade de TRS, prevenir ou reduzir danos ao tecido renal e melhorar o prognóstico imediato e a longo prazo. Portanto, no acompanhamento de pacientes pertencentes a grupos de risco, devem ser realizados regularmente estudos de triagem em relação aos indicadores do estado funcional dos rins - monitoramento de diurese, exames de urina, determinação de Cgr e uréia no soro sanguíneo, parâmetros sanguíneos CBS, ultrassom dos rins.

No trabalho prático, cada caso de insuficiência renal aguda requer a determinação mais rápida possível do tipo de insuficiência renal aguda e sua etiologia.
Deve-se ter em mente que o diagnóstico tardio de insuficiência renal aguda pré-renal está repleto de formação de insuficiência renal aguda renal.
O diagnóstico precoce de insuficiência renal aguda pós-renal permite minimizar oportunamente a obstrução do trato urinário por meio de métodos cirúrgicos.

As principais etapas do diagnóstico de insuficiência renal aguda ao detectar diminuição da TFG e/ou azotemia:
1. Confirmação de azotemia, diminuição da TFG, ou seja, PF.
2. Diagnóstico diferencial de insuficiência renal aguda e insuficiência renal crônica.
3. Realização de diagnóstico diferencial de insuficiência renal aguda pré e pós-renal.
Ao determinar a insuficiência renal aguda pré-renal, corrija a hipovolemia e a hemodinâmica sistêmica o mais rápido possível. Se for detectada insuficiência renal aguda pós-renal, elimine a obstrução do trato urinário.
4. Se for excluída insuficiência renal aguda pré e pós-renal, esclarecer a etiologia da insuficiência renal aguda renal (patologia vascular renal, necrose tubular, necrose cortical, ATIN, glomerulopatia).
Em cada etapa do diagnóstico é necessário resolver a questão das indicações da terapia renal substitutiva (TSR).

Diagnóstico de insuficiência renal aguda pré-renal
A azotemia pré-renal deve ser suspeitada principalmente na presença de condições que podem levar à hipovolemia e sintomas associados. sintomas clínicos.
A correta interpretação dos exames de urina é de grande importância nesta fase. Testes normais ou pequenas alterações sugerem principalmente a presença de insuficiência renal aguda pré-renal, enquanto a proteinúria, as alterações na composição celular da urina e a cilindrúria fazem pensar na verdadeira patologia renal.
Nesta fase do diagnóstico, é aconselhável determinar os índices renais, que podem fornecer assistência significativa na distinção entre variantes de insuficiência renal aguda e, principalmente, insuficiência renal aguda pré-renal e insuficiência renal aguda.
A maioria dos pacientes com insuficiência renal aguda pré-renal apresenta uma relação Ur/Cr sérica aumentada de mais de 60:1. A excreção fracionada de sódio (EF Na) e a concentração urinária de sódio (U Na) são correspondentemente reduzidas< 1 % и < 20 ммоль/л.
O indicador EF Na possui sensibilidade e especificidade suficientes para o diagnóstico de insuficiência renal aguda pré-renal.
Contudo, deve-se lembrar que a diminuição da FE Na também pode ocorrer em casos de NTA com glomerulopatias imunes, nos estágios iniciais (primeiras horas) de obstrução do trato urinário, complicando a NTA com o uso de radiocontrastos.
Em um quinto dos pacientes com NTA e forma não oligúrica de IRA, a fração de sódio excretada também permanece baixa (< 1%).
O valor EF Na aumentará com o desenvolvimento de insuficiência renal aguda pré-renal no contexto de insuficiência renal crônica pré-existente ou com o uso de diuréticos de alça.

Nestes casos, o diagnóstico final de insuficiência renal aguda é estabelecido ex juvantibus (melhora significativa da função excretora de nitrogênio dos rins após correção da hipovolemia).
Em pacientes com insuficiência renal crônica, as capacidades de adaptação dos rins à hipovolemia desenvolvida são reduzidas devido a alterações tubulointersticiais pronunciadas.
Finalmente, a FE Na em pacientes com insuficiência renal aguda pré-renal pode aumentar em situações de diurese osmótica, como cetoacidose diabética ou administração intravenosa glicose.
Nestes casos, informações diagnósticas mais significativas podem ser fornecidas através da determinação da concentração de cloro na urina (U Q).

Assim, em uma proporção significativa de pacientes, na fase de diagnóstico da insuficiência renal aguda pré-renal, podem ser identificados sintomas de hipovolemia absoluta ou relativa e, consequentemente, estabelecer um diagnóstico preliminar.
Nesse caso, é necessário iniciar imediatamente o tratamento conservador que visa corrigir a volemia, estabilizar a pressão arterial e aumentar o débito cardíaco (DC).
O início oportuno da terapia, por um lado, tem significado diagnóstico, uma vez que a rápida restauração da diurese e a diminuição da azotemia durante esse tratamento indicam, sem dúvida, a favor da insuficiência renal aguda pré-renal.
Por outro lado, restaurar ou melhorar a perfusão renal reduz o risco de alterações isquêmicas no tecido renal e pode prevenir o desenvolvimento de NTA.

Diagnóstico de variantes de insuficiência renal aguda renal
As principais variantes da verdadeira insuficiência renal aguda renal.
Necrose tubular aguda.
A insuficiência renal aguda pré-renal e a insuficiência renal aguda isquêmica têm mecanismos comuns de desenvolvimento e são consideradas estágios diferentes do mesmo processo.
Deve-se suspeitar de NTA isquêmica se houver sinais de comprometimento hemodinâmico sistêmico e hipovolemia. Ao contrário da insuficiência renal aguda pré-renal, no caso de isquemia mais profunda do tecido renal ou com sua exposição mais prolongada levando ao desenvolvimento de necrose tubular, após correção da hemodinâmica sistêmica não há melhora do estado funcional dos rins.
O desenvolvimento de NTA pode estar associado a danos tubulares causados ​​por influências nefrotóxicas exógenas e endógenas. Maioria razões comuns Estes últimos incluem drogas.

No diagnóstico desta variante da insuficiência renal aguda, é importante determinar a relação entre o desenvolvimento da insuficiência renal aguda, o tempo de administração do medicamento, a duração, a dose total e o alcance de uma concentração sanguínea crítica. Nefrite tubulointersticial aguda.

Esta variante da insuficiência renal aguda renal, na grande maioria dos casos, ocorre devido ao uso de vários medicamentos.
O curso da doença é frequentemente acompanhado por sintomas sistêmicos alergias - hipertermia, artralgia, eritema.
Os achados laboratoriais indicam eosinofilia no sangue.

Um sinal importante de ATI de etiologia medicamentosa é o aumento do conteúdo de eosinófilos na urina.
Deve-se notar que o dano renal induzido por medicamentos também está associado ao desenvolvimento de NTA, cujas táticas de tratamento diferem do tratamento da NTA de etiologia medicamentosa.
Portanto, caso não seja possível realizar diagnóstico diferencial entre essas condições, é aconselhável realizar um estudo morfológico do tecido renal.
Assim, a biópsia renal está indicada em qualquer caso de insuficiência renal aguda renal de etiologia obscura.
O diagnóstico de ATIN também deve estar associado à busca de outros fatores etiológicos – infecções, doenças do sangue, LES, rejeição de transplante renal em pacientes com rim transplantado. Glomerulopatia como causa de insuficiência renal aguda.

Várias doenças glomerulares podem levar ao desenvolvimento de insuficiência renal aguda.
A suspeita desta forma de insuficiência renal aguda deve surgir quando são detectadas alterações características da patologia glomerular. O exame desses pacientes deve incluir uma série de parâmetros para esclarecer a doença específica que é a culpada direta do dano glomerular. Em caso de vasculite com glomerulopatias, é necessário exame de fator antinuclear, ANCA, AT a GBM, células LE, hemocultura, complemento, crioglobulinas, fator reumatoide, forma 50, HbsAg, anti-HCV.
Para discrasias de células plasmáticas - cadeias leves de imunoglobulina, proteína Ben-Jones, proteinograma.

Quando o diagnóstico de insuficiência renal aguda é feito no contexto de doenças glomerulares ou vasculites, é necessária uma biópsia renal urgente para o diagnóstico final, cujas indicações na insuficiência renal aguda são: início gradual, ausência de sintomas óbvios causa externa, proteinúria superior a 1 g/dia, hematúria, manifestações clínicas sistêmicas, longo período de oligúria/anúria (10-14 dias).
Neste caso, é necessário um exame morfológico do tecido renal, antes de mais nada, para excluir variantes de RPGN.
O diagnóstico oportuno e a terapia imunossupressora desta patologia renal podem atrasar significativamente o desenvolvimento de insuficiência renal crônica.
Se houver suspeita razoável de GNRP e na ausência da possibilidade de realização de exame morfológico ou contraindicações à biópsia renal, pode ser prescrita terapia imunossupressora empírica.

Oclusão de vasos renais.
Diagnóstico de oclusão bilateral grandes embarcações rins (artérias e veias) requer inclusão no programa de exames de um paciente com insuficiência renal aguda Dopplerografia de vasos renais como método de triagem.
O diagnóstico final é feito após angiografia.

Doenças de pequenos vasos que podem levar à insuficiência renal aguda (ver etiologia) requerem diagnósticos apropriados, que são descritos nas seções relevantes do site e em vários manuais.

A necrose cortical é causada por danos graves aos glomérulos e túbulos.
Desenvolve-se raramente e está associada principalmente à patologia obstétrica - descolamento prematuro da placenta.
Essa condição também pode complicar o curso da sepse e da síndrome da coagulação intravascular disseminada.
Pode-se suspeitar de necrose cortical se houver desenvolvimento de anúria persistente. A confirmação no período agudo só pode ser obtida através do exame morfológico.
Clinicamente, o diagnóstico pode ser estabelecido retrospectivamente, na ausência de resolução da suspeita
OTN por 1-1,5 meses.

Diagnóstico de insuficiência renal aguda pós-renal.
A suspeita de obstrução do trato urinário deve surgir na presença de noctúria, cálculos, sinais de ITU, tumores de bexiga, próstata, massas cavidade abdominal, sintomas cólica renal, dor na região suprapúbica.

Para a detecção de triagem de possível obstrução do trato urinário com desenvolvimento de insuficiência renal aguda, na maioria dos casos, a ultrassonografia dos rins e da bexiga é suficiente.
Na ausência de sinais típicos de dilatação do sistema pélvico-alicial em casos suspeitos de insuficiência renal aguda pós-renal, é necessária a repetição da ultrassonografia dos rins após 24 horas.

Em cada caso específico, especialmente se houver suspeita de insuficiência renal aguda obstrutiva no contexto de patologia oncológica, informação útil pode fornecer informações sobre a condição do trato urinário Tomografia computadorizada ou magneticamente tomografia de ressonância. A utilização de métodos radiológicos para detecção de obstrução (cintilografia dinâmica) justifica-se se o fluxo sanguíneo renal estiver relativamente preservado, como pode ser verificado pela Dopplerografia renal.

Métodos diagnósticos com administração parenteral de agentes de contraste de raios X não devem ser utilizados, pois podem ter efeitos nefrotóxicos adicionais.
Deve-se enfatizar que, com a incerteza contínua em relação à obstrução do trato urinário e a necessidade de investigações adicionais, o diagnóstico e a exclusão de outras variantes da LRA não devem ser suspensos.

Tratamento. A terapia para insuficiência renal aguda pré-renal depende da causa da insuficiência renal aguda - hipovolemia, baixo débito cardíaco, diminuição da resistência vascular periférica.
Correção da diminuição do volume sanguíneo. A solução isotônica de NaCl é o tratamento de escolha para a maioria dos pacientes com hipovolemia significativa, levando ao desenvolvimento de insuficiência renal aguda pré-renal.
No entanto, grandes volumes de NaCl intravenoso podem levar ao desenvolvimento de acidose metabólica hiperclorêmica, especialmente em pacientes com diurese e evacuações intactas (devido à perda de bicarbonato).
Portanto, se houver tendência à acidose metabólica hiperclorêmica, a terapia infusional deve ser iniciada com solução de Ringer com lactato, uma vez que o próprio lactato é metabolizado no fígado em bicarbonato e ajuda a controlar o desenvolvimento/progressão da acidose.

Outra alternativa ao soro fisiológico é uma solução hipotônica de NaCl com adição de bicarbonato (por exemplo, 0,25-0,45% de NaCl + 50-100 mEq de bicarbonato de sódio).

Em condições de leve deficiência de CBC e com desenvolvimento de hipernatremia, deve-se utilizar solução hipotônica de NaCl.
Soluções hipertônicas de NaCl são utilizadas na insuficiência renal aguda por lesão traumática ou queimadura, pois pequenos volumes desse medicamento podem causar aumento significativo do volume sanguíneo devido ao movimento ativo da água do espaço extracelular para o intravascular. Deve-se enfatizar que, diferentemente dos cristaloides, as soluções coloidais, incluindo hidroxietilamido (HES), dextranos e gelatinas, não são recomendadas para uso na insuficiência renal aguda pré-renal.
Apesar de sua eficácia no tratamento da hipovolemia, o aumento significativo concomitante da pressão arterial coloidosmótica (oncótica) pode levar a uma queda adicional na TFG.

No caso de desenvolvimento de pré-IRA no contexto de choque hemorrágico agudo, o tratamento da hipovolemia, naturalmente, deve começar com a administração de hemoderivados. Se estes últimos não estiverem disponíveis, o primeiro passo da terapia é a administração de cristalóides (solução isotônica de NaCl) e, se não houver efeito na hemodinâmica sistêmica, soluções coloidais não proteicas e albumina.
Em caso de insuficiência renal aguda pré-renal num contexto de hipoalbuminemia e redistribuição de volumes em terceiros espaços (cavidades, tecido subcutâneo), estão indicadas medidas que levam ao aumento do volume sanguíneo arterial efetivo - imersão do corpo em água e administração intravenosa de albumina .

Edema periférico e cavitário grave com hipoalbuminemia costuma ser resistente ao tratamento com diuréticos. Além disso, o uso isolado de diuréticos nesses pacientes pode causar aumento da hipovolemia e da azotemia.

Um efeito temporário pode ser obtido com o uso combinado de furosemida e albumina na dose de 50 g/dia.
As doses de furosemida podem variar de 40 a 1.000 mg/dia. O uso de albumina melhora significativamente o efeito diurético dos diuréticos, leva ao aumento da diurese, à diminuição do peso corporal e, mais importante, à diminuição ou resolução da azotemia pré-renal.
Cerca de 90% da furosemida administrada liga-se à albumina, portanto, com hipoalbuminemia, a distribuição do diurético no espaço vascular e extravascular muda.

A adição de albumina ao tratamento, além do aumento temporário da pressão oncótica do plasma sanguíneo e da atração de líquido dos espaços intersticiais, leva ao aumento da entrega de furosemida aos seus receptores no ramo ascendente espesso do alça de Henle. Assim, em pacientes com hipoalbuminemia durante a monoterapia, o conteúdo de furosemida na urina foi de 7 a 12% da dose administrada.
A terapia combinada com furosemida e albumina aumenta a excreção urinária da primeira para 24-30%.

Correção de baixo débito cardíaco.
O tratamento deve ter como objetivo aumentar o DC e reduzir a pós-carga. A estratégia para aumentar o CO é reduzir o aumento do volume extracelular por meio de diuréticos ou ultrafiltração (UF); melhora da função cardíaca com uso de drogas inotrópicas e/ou vasodilatadores periféricos.
O uso de diuréticos (em particular furosemida) leva à diminuição do volume diastólico final do ventrículo esquerdo e à melhora da perfusão subendocárdica.
Além disso, durante a terapia com furosemida, a contratilidade cardíaca melhora à medida que a pressão capilar pulmonar diminui.

Teoricamente, o tratamento com diuréticos de alça pode levar a uma diminuição crítica no enchimento do VE e a uma queda no DC.
Portanto, a administração de diuréticos deve ocorrer sob monitorização cuidadosa do balanço hídrico e da pressão venosa central.

Alguns pacientes com IC grave e insuficiência renal aguda apresentam CB muito baixo e alto nível de vasopressores endógenos e são praticamente resistentes à terapia com diuréticos, inotrópicos e vasodilatadores.
Neste caso, a ultrafiltração de hardware (UF) pode ter um efeito significativo, cuja utilização leva a um aumento da diurese e a uma melhoria na resposta a terapia medicamentosa e reduzindo o nível de fatores pressores na circulação.

Outras doenças com eu ou hipervolemia num contexto de baixo débito cardíaco que podem levar ao desenvolvimento de insuficiência renal pré-aguda - infarto do miocárdio, tamponamento pericárdico, embolia maciça artéria pulmonar.
Nestes casos, a resolução da azotemia pré-renal depende principalmente do tratamento do processo subjacente.
Correção de condições com redução da resistência vascular periférica.
Uma solução isotônica de NaCl é usada.
A eficácia do uso de soluções coloidais não proteicas e albumina não foi comprovada.

A azotemia pré-renal ocorre frequentemente em pacientes com cirrose e outras doenças hepáticas complicadas por insuficiência hepática e ascite.
Esses pacientes são aconselhados a limitar a ingestão de NaCl.
Os diuréticos são eficazes na resolução da ascite em 73% dos pacientes. No entanto, a estimulação da diurese (furosemida + espironolactona) pode levar à deterioração do estado funcional dos rins.
Nesse caso, o tratamento de escolha é a infusão de albumina na dose de 40 g IV associada à paracentese (4-6 L por sessão).
A paracentese com introdução de albumina pode reduzir significativamente o tempo de internação.
Portanto, a combinação de paracentese e albumina deve ser utilizada como tratamento inicial para casos de insuficiência hepática, ascite grave (tanto na presença quanto na ausência de azotemia pré-renal); A terapia de manutenção deve ser realizada com diuréticos.

Para prevenir a deterioração da função renal durante a paracentese em pacientes com ascite grave, está indicada a administração de dextrano (dextrano 70).
A viabilidade do uso da dopamina para vasodilatação do leito arterial renal na insuficiência renal aguda pré-renal ainda não foi comprovada.

Tratamento da insuficiência renal aguda renal.
LRA de etiologia isquêmica e nefrotóxica.
A correção do CBC e dos distúrbios hidroeletrolíticos deve ser realizada com soluções salinas, uma vez que há evidências experimentais de diminuição da gravidade da NTA no contexto de uma pré-carga com cloreto de sódio.
Os princípios do uso de cristalóides são semelhantes aos do tratamento da insuficiência renal aguda pré-renal (ver abaixo).

De importância indiscutível na prevenção da NTA é a cautela na seleção de procedimentos diagnósticos e medicamentos com potencial nefrotoxicidade, monitoramento do estado do paciente, principalmente daqueles pertencentes a grupos de risco, e correção oportuna de distúrbios da hemodinâmica sistêmica e regional.
Os métodos tradicionais de prevenção de drogas envolvem o uso de diuréticos osmóticos e de alça, bem como de dopamina.
Anteriormente, pensava-se que os diuréticos, ao aumentarem a produção de urina, poderiam prevenir a obstrução tubular, que está parcialmente associada à diminuição da TFG na NTA. Posteriormente, contudo, foi demonstrado que tanto os diuréticos de alça quanto o manitol não possuem propriedades preventivas contra o desenvolvimento de NTA e não têm efeito no prognóstico da NTA completa.

Ao mesmo tempo, o uso de diuréticos pode transformar variantes oligúricas da NTA em não oligúricas e, assim, reduzir a necessidade de TRS.
Para tanto, utiliza-se manitol em baixas doses (15-25 g), administração em bolus ou gotejamento de furosemida, que são eficazes apenas nos estágios iniciais da NTA.
Se não houver aumento da diurese após a terapia com estes diuréticos, a sua administração não deve ser continuada e a dose não deve ser aumentada.
Isso pode levar a consequências indesejáveis ​​- coma hiperosmolar, pancreatite, surdez.
Além disso, quando o manitol é administrado em grandes doses a indivíduos com diurese reduzida, existe um risco elevado de desenvolvimento de edema pulmonar.
Os resultados de desenvolvimentos recentes, incluindo dados de meta-análise, confirmaram que o uso de furosemida em pacientes com insuficiência renal aguda ou alto risco de seu desenvolvimento não tem efeito significativo na mortalidade hospitalar, a necessidade de prescrição subsequente de TRS, número de sessões subsequentes de hemodiálise e número de pacientes com oligúria persistente.

Ao mesmo tempo altas doses deste diurético de alça, comumente usado em pacientes com insuficiência renal aguda, foram associados a um claro aumento no risco de ototoxicidade deste medicamento.
Os distúrbios hemodinâmicos sistêmicos são a causa dominante da NTA, portanto os principais objetivos do tratamento incluem a estabilização dos distúrbios circulatórios, da pressão arterial e a manutenção da circulação renal regional.
O primeiro problema é resolvido com correção da volemia e uso de vasopressores sistêmicos. A área de aplicação dos agentes vasopressores, via de regra, é o choque, muitas vezes séptico, menos frequentemente - outra etiologia. Os dados publicados até o momento sobre o uso de vasopressores em pacientes com choque séptico e insuficiência renal aguda pré-renal ainda não permitem fazer recomendações definitivas para o uso desse grupo de medicamentos, seja em relação ao controle da hemodinâmica sistêmica, seja em relação aos efeitos renais.

Na prática, para o tratamento e prevenção da insuficiência renal aguda em pacientes graves, a dopamina é mais utilizada em doses de 0,5-2 mcg/kg/min (algumas recomendações fornecem doses mais altas - 1-5 mcg/kg/min, oferecendo-a como “padrão ouro” 3 mcg/kg/min) por 6 horas.

Em certas situações, o tempo de infusão de dopamina pode ser aumentado, mas geralmente não mais de 24 horas.Os possíveis efeitos positivos da dopamina no curso da insuficiência renal aguda estão associados a um aumento no fluxo sanguíneo renal e a uma diminuição no transporte tubular de Na através ativação de receptores DA1. No entanto, os ensaios clínicos não encontraram valor significativo da infusão de dopamina na prevenção e tratamento da NTA, provavelmente devido à ativação não apenas de receptores do tipo DAl, mas também de outros receptores (DA2 e adrenérgicos), nivelando os efeitos positivos do primeiro na hemodinâmica renal e na reabsorção tubular de sódio.

É possível que o fenoldapam, um agonista seletivo do receptor DA1, possa ser mais útil no tratamento da NTA.

Este medicamento é pouco conhecido pelos nefrologistas russos.
Ainda não foram apresentadas evidências substanciais da eficácia desta substância no tratamento da insuficiência renal aguda, uma vez que os resultados de vários estudos foram contraditórios.
Esquemas para seu uso não foram desenvolvidos.
Por exemplo, para a prevenção da nefropatia por contraste radiológico, propõe-se prescrevê-la 15 minutos-12 horas (!) antes de 0-12 (!) horas após o procedimento a uma taxa de 1 mcg/kg/min.
Por outro lado, como foi demonstrado em vários estudos (incluindo duplo-cegos, randomizados e controlados por placebo), a infusão de norepinefrina é mais eficaz na estabilização da hemodinâmica sistêmica em comparação com a dopamina.
A probabilidade teórica de interrupção da circulação regional dos órgãos abdominais e rins devido à estimulação adrenérgica com o uso de norepinefrina não encontrou confirmação clínica.
O uso de adrenalina está indicado nos casos em que o uso de outros agentes pressores não produz o aumento desejado da pressão arterial.
A dobutamina pode ser eficaz na redução do risco de mortalidade hospitalar quando administrada precocemente em pacientes com choque séptico, mas não foi demonstrado que tenha um efeito benéfico na diurese ou na depuração da creatinina. O papel de um vasopressor eficaz na insuficiência renal aguda pré-renal pode ser reivindicado pelo estudo recente prática clínica vasopressina (ADH), que em estudos piloto em choque séptico aumentou efetivamente a pressão arterial sistêmica, permitindo a redução da dose ou a descontinuação de outras drogas pressoras.

De qualquer forma, são necessários estudos prospectivos que possam esclarecer a situação da escolha de vasopressores nesta categoria muito grave de pacientes. Dado que a terapia específica para a insuficiência renal aguda associada à exposição a agentes nefrotóxicos ainda não foi desenvolvida, a prevenção da disfunção renal é a pedra angular no tratamento destes pacientes.

O princípio fundamental é a prevenção através de um regime suave de uso de medicamentos, levando em consideração os fatores de risco, correção oportuna dos fatores de risco reversíveis e descontinuação imediata dos medicamentos em caso de desenvolvimento distúrbio agudo função renal.
Em alguns casos, o tratamento começou precocemente ações preventivas pode prevenir o desenvolvimento e melhorar o prognóstico a longo prazo da insuficiência renal aguda.

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– início súbito e potencialmente reversível de insuficiência grave ou cessação da função renal. Caracterizado por violação de todas as funções renais (secretória, excretora e filtração), alterações pronunciadas no equilíbrio hídrico e eletrolítico, aumento rápido da azotemia. O desenvolvimento da insuficiência renal aguda é dividido em 4 fases sucessivas: inicial, oligoanúrica, diurética e período de recuperação. O diagnóstico é feito por meio de exames clínicos e bioquímicos de sangue e urina, além de estudos instrumentais do sistema urinário. O tratamento depende do estágio da insuficiência renal aguda. Inclui terapia sintomática, métodos de hemocorreção extracorpórea, manutenção da pressão arterial e diurese ideais.

A insuficiência renal aguda é um início súbito e potencialmente reversível de comprometimento grave ou cessação da função renal. Caracterizado por violação de todas as funções renais (secretória, excretora e filtração), alterações pronunciadas no equilíbrio hídrico e eletrolítico, aumento rápido da azotemia.

As seguintes formas de OPN são diferenciadas:

• Hemodinâmica(pré-renal). Ocorre devido a distúrbio hemodinâmico agudo.
• Parenquimatoso(renal). A causa é um dano tóxico ou isquêmico ao parênquima renal ou, menos comumente, um processo inflamatório agudo nos rins.
• Obstrutivo(pós-renal). Desenvolve-se como resultado de obstrução aguda do trato urinário.

Etiologia da insuficiência renal aguda pré-renal

A insuficiência renal aguda pré-renal pode se desenvolver em condições acompanhadas por diminuição do débito cardíaco (embolia pulmonar, insuficiência cardíaca, arritmia, tamponamento cardíaco, choque cardiogênico). Freqüentemente, a causa é uma diminuição na quantidade de líquido extracelular (com diarréia, desidratação, perda aguda de sangue, queimaduras, ascite causada por cirrose hepática). Pode ocorrer devido à vasodilatação grave que ocorre durante o choque bacteriotóxico ou anafilático.

Etiologia da insuficiência renal aguda renal

Ocorre devido aos efeitos tóxicos no parênquima renal de fertilizantes, cogumelos venenosos, sais de cobre, cádmio, urânio e mercúrio. Desenvolve-se com o uso descontrolado de medicamentos nefrotóxicos (antitumorais, vários antibióticos e sulfonamidas). Os agentes de contraste de raios X e os medicamentos listados, prescritos na dosagem usual, podem causar insuficiência renal aguda em pacientes com insuficiência renal.

Além disso, esta forma de insuficiência renal aguda ocorre durante a circulação no sangue grande quantidade mioglobina e hemoglobina (com macrohemaglobinúria grave, transfusão de sangue incompatível, compressão prolongada de tecidos devido a lesão, coma medicamentoso e alcoólico). Menos comumente, o desenvolvimento de insuficiência renal aguda renal é causado por doença renal inflamatória.

Etiologia da insuficiência renal aguda pós-renal

Ela se desenvolve quando há um distúrbio mecânico na passagem da urina devido à obstrução bilateral do trato urinário por cálculos. Ocorre menos frequentemente com tumores próstata, bexiga e ureteres, lesões tuberculosas, uretrite e periuretrite, lesões distróficas do tecido retroperitoneal.

Nas lesões graves combinadas e nas intervenções cirúrgicas extensas, a insuficiência renal aguda é causada por diversos fatores (choque, sepse, transfusão de sangue, tratamento com drogas nefrotóxicas).

Sintomas de insuficiência renal aguda

Existem quatro fases de insuficiência renal aguda:

A condição do paciente é determinada pela doença subjacente que causa insuficiência renal aguda. Clinicamente, a fase inicial geralmente não é detectada devido à ausência de sintomas característicos. O colapso circulatório que ocorre nesta fase tem uma duração muito curta e por isso passa despercebido. Os sintomas inespecíficos de insuficiência renal aguda (sonolência, náusea, falta de apetite, fraqueza) são mascarados por manifestações da doença de base, lesão ou envenenamento.

A anúria ocorre raramente. A quantidade de urina excretada é inferior a 500 ml por dia. Caracterizado por proteinúria grave, azotemia, hiperfosfatemia, hipercalemia, hipernatemia, acidose metabólica. Há diarréia, náusea e vômito. No edema pulmonar devido à hiperidratação, aparecem falta de ar e estertores úmidos. O paciente fica letárgico, sonolento e pode entrar em coma. Freqüentemente se desenvolvem pericardite e gastroenterocolite urêmica, complicadas por sangramento. O paciente é suscetível a infecções devido à diminuição da imunidade. Possível pancreatite, estomatite, caxumba, pneumonia, sepse.

A fase oligoanúrica da insuficiência renal aguda desenvolve-se durante os primeiros três dias após a exposição. O desenvolvimento tardio da fase oligoanúrica é considerado um sinal prognóstico desfavorável. A duração média desta fase é de 10 a 14 dias. O período de oligúria pode ser reduzido para várias horas ou estendido para 6 a 8 semanas. A oligúria prolongada ocorre mais frequentemente em pacientes idosos com patologia vascular. Na fase oligúrica da insuficiência renal aguda, que dura mais de um mês, é necessário realizar diagnósticos diferenciais adicionais para excluir glomerulonefrite progressiva, vasculite renal, oclusão da artéria renal e necrose difusa do córtex renal.

A duração da fase diurética é de cerca de duas semanas. A diurese diária aumenta gradativamente e atinge 2 a 5 litros. Há uma restauração gradual do equilíbrio hídrico e eletrolítico. A hipocalemia é possível devido a perdas significativas de potássio na urina.

Há ainda restauração da função renal, que leva de 6 meses a 1 ano.

Complicações da insuficiência renal aguda

A gravidade dos distúrbios característicos da insuficiência renal (retenção de líquidos, azotemia, desequilíbrio hidroeletrolítico) depende do estado de catabolismo e da presença de oligúria. Na oligúria grave, ocorre diminuição do nível de filtração glomerular, a liberação de eletrólitos, produtos do metabolismo da água e do nitrogênio é significativamente reduzida, o que leva a alterações mais pronunciadas na composição do sangue.

Com a oligúria, aumenta o risco de desenvolver sobrecarga de água e sal. A hipercalemia na insuficiência renal aguda é causada pela excreção insuficiente de potássio, enquanto o nível de sua liberação dos tecidos permanece inalterado. Em pacientes que não sofrem de oligúria, o nível de potássio é de 0,3-0,5 mmol/dia. A hipercalemia mais pronunciada nesses pacientes pode indicar uma carga de potássio exógena (transfusão de sangue, medicamentos, presença de alimentos ricos em potássio na dieta) ou endógena (hemólise, destruição de tecidos).

Os primeiros sintomas de hipercalemia aparecem quando os níveis de potássio excedem 6,0-6,5 mmol/L. Os pacientes queixam-se de fraqueza muscular. Em alguns casos, desenvolve-se tetraparesia flácida. Marcado Alterações no ECG. A amplitude das ondas P diminui, aumenta Intervalo PR, desenvolve-se bradicardia. Um aumento significativo na concentração de potássio pode causar parada cardíaca.

Nos dois primeiros estágios da insuficiência renal aguda, são observadas hipocalcemia, hiperfosfatemia e hipermagnesemia leve.

A consequência da azotemia grave é a inibição da eritropoiese. A vida útil dos glóbulos vermelhos é reduzida. Desenvolve-se anemia normocítica normocrômica.

A supressão imunológica contribui para a ocorrência doenças infecciosas em 30-70% dos pacientes com insuficiência renal aguda. O acréscimo da infecção agrava o curso da doença e muitas vezes causa a morte do paciente. A inflamação se desenvolve na área das feridas pós-operatórias, a cavidade oral, o sistema respiratório e o trato urinário sofrem. Uma complicação comum da insuficiência renal aguda é a sepse, que pode ser causada tanto pela flora gram-positiva quanto pela gram-negativa.

Há sonolência, confusão, desorientação, letargia, alternando com períodos de excitação. A neuropatia periférica ocorre com mais frequência em pacientes idosos.

• Complicações do sistema cardiovascular

Na insuficiência renal aguda, podem ocorrer insuficiência cardíaca congestiva, arritmia, pericardite e hipertensão arterial.

Os pacientes ficam preocupados com uma sensação de desconforto na cavidade abdominal, náuseas, vômitos, perda de apetite. Em casos graves, desenvolve-se gastroenterocolite urêmica, muitas vezes complicada por sangramento.

Diagnóstico de insuficiência renal aguda

O principal marcador de insuficiência renal aguda é o aumento dos compostos de potássio e nitrogênio no sangue no contexto de uma diminuição significativa na quantidade de urina excretada pelo organismo, até um estado de anúria. A quantidade de urina diária e a capacidade de concentração dos rins são avaliadas com base nos resultados do teste de Zimnitsky. É importante monitorar os parâmetros bioquímicos do sangue, como uréia, creatinina e eletrólitos. São estes indicadores que permitem avaliar a gravidade da insuficiência renal aguda e a eficácia das medidas de tratamento tomadas.

A principal tarefa no diagnóstico da insuficiência renal aguda é determinar sua forma. Para isso, é realizada uma ultrassonografia dos rins e da bexiga, que permite identificar ou excluir obstrução do trato urinário. Em alguns casos, é realizado cateterismo bilateral da pelve. Se ambos os cateteres passarem livremente pela pelve, mas nenhuma urina for observada através deles, podemos excluir com segurança a forma pós-renal de insuficiência renal aguda.

Se necessário, avalie o fluxo sanguíneo renal realizando uma ultrassonografia dos vasos renais. Suspeita de necrose tubular, glomerulonefrite aguda ou doença sistêmica é indicação para biópsia renal.

Tratamento da insuficiência renal aguda

Tratamento na fase inicial

A terapia visa principalmente eliminar a causa que causou a disfunção renal. Em caso de choque, é necessário repor o volume de sangue circulante e normalizar a pressão arterial. Em caso de intoxicação por nefrotoxina, o estômago e os intestinos do paciente são lavados. Aplicação em urologia de tal métodos modernos Tratamentos como a hemocorreção extracorpórea podem limpar rapidamente o corpo das toxinas que causaram o desenvolvimento de insuficiência renal aguda. Para tanto, são realizadas hemossorção e plasmaférese. Se houver obstrução, a passagem normal da urina é restaurada. Isto inclui a remoção de pedras nos rins e ureteres, remoção cirúrgica de estenoses ureterais e remoção de tumores.

Tratamento na fase de oligúria

Para estimular a diurese, o paciente recebe furosemida e diuréticos osmóticos. Para reduzir a vasoconstrição dos vasos renais, é administrada dopamina. Na determinação do volume de líquido administrado, além das perdas durante a micção, vômitos e evacuações, é necessário levar em consideração as perdas durante a sudorese e a respiração. O paciente é transferido para uma dieta isenta de proteínas e a ingestão de potássio dos alimentos é limitada. As feridas são drenadas e as áreas de necrose são removidas. Ao escolher a dose dos antibióticos, deve-se levar em consideração a gravidade dos danos renais.

Indicações para hemodiálise

A hemodiálise é realizada quando o nível de uréia aumenta para 24 mmol/l, potássio - para 7 mmol/l. As indicações para hemodiálise são sintomas de uremia, acidose e hiperidratação. Atualmente, para prevenir complicações decorrentes de distúrbios metabólicos, os nefrologistas realizam cada vez mais hemodiálise precoce e preventiva.

A mortalidade depende principalmente da gravidade da condição patológica que causou o desenvolvimento de insuficiência renal aguda. O desfecho da doença é influenciado pela idade do paciente, pelo grau de disfunção renal e pela presença de complicações. Nos pacientes sobreviventes, a função renal é restaurada completamente em 35-40% dos casos, parcialmente em 10-15% dos casos. 1-3% dos pacientes necessitam de hemodiálise contínua.

Insuficiência renal aguda (LRA) se desenvolve como uma complicação de muitas doenças e processos patológicos. A insuficiência renal aguda é uma síndrome que se desenvolve como resultado de distúrbios nos processos renais (fluxo sanguíneo renal, filtração glomerular, secreção tubular, reabsorção tubular, capacidade de concentração renal) e é caracterizada por azotemia, distúrbios no equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base. status.

A insuficiência renal aguda pode ser causada por distúrbios pré-renais, renais e pós-renais. A insuficiência renal aguda pré-renal se desenvolve devido ao fluxo sanguíneo renal prejudicado, insuficiência renal aguda renal - com danos ao parênquima renal, a insuficiência renal aguda pós-renal está associada ao fluxo de urina prejudicado.

O substrato morfológico do OPN é tubulonecrose aguda, manifestada por diminuição da altura da borda em escova, diminuição do dobramento das membranas basolaterais e necrose do epitélio.

A insuficiência renal aguda pré-renal é caracterizada por diminuição do fluxo sanguíneo renal como resultado da vasoconstrição das arteríolas aferentes em condições de hemodinâmica sistêmica prejudicada e diminuição do volume sanguíneo circulante, enquanto a função renal é preservada.

diminuição de longo ou curto prazo (menos frequentemente) da pressão arterial abaixo de 80 mm Hg. (choque causado por por várias razões: pós-hemorrágica, traumática, cardiogênica, séptica, anafilática, etc., intervenções cirúrgicas extensas);

diminuição do volume sanguíneo circulante (perda de sangue, perda de plasma, vômitos incontroláveis, diarreia);

aumento da capacidade intravascular, acompanhado de diminuição da resistência periférica (septicemia, endotoxemia, anafilaxia);

diminuição do débito cardíaco (infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca, embolia pulmonar).

O elemento chave na patogênese da insuficiência renal aguda pré-renal é uma diminuição acentuada no nível de filtração glomerular devido ao espasmo das arteríolas aferentes, desvio de sangue na camada justaglomerular e isquemia da camada cortical sob a influência de um fator prejudicial. Devido à diminuição do volume de sangue perfundido pelos rins, a depuração dos metabólitos diminui e se desenvolve azotemia. Portanto, alguns autores chamam esse tipo de pára-raios azotemia pré-renal. Com uma diminuição prolongada do fluxo sanguíneo renal (mais de 3 dias) a insuficiência renal aguda pré-renal se transforma em insuficiência renal aguda renal.

O grau de isquemia renal correlaciona-se com alterações estruturais no epitélio dos túbulos proximais (redução da altura da borda em escova e da área das membranas basolaterais). A isquemia inicial aumenta a permeabilidade das membranas das células epiteliais tubulares aos íons, que entram no citoplasma e são transportados ativamente por um transportador especial para a superfície interna das membranas mitocondriais ou para o retículo sarcoplasmático. O déficit de energia que se desenvolve nas células devido à isquemia e ao consumo de energia durante o movimento dos íons leva à necrose celular, e os detritos celulares resultantes obstruem os túbulos, agravando assim a anúria. O volume de fluido tubular em condições de isquemia é reduzido.

Os danos aos nefrócitos são acompanhados por comprometimento da reabsorção de sódio nos túbulos proximais e ingestão excessiva de sódio nos túbulos distais. Sódio estimula mácula densa produção de renina; em pacientes com insuficiência renal aguda, seu conteúdo geralmente está aumentado. A renina ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona. O tônus ​​​​dos nervos simpáticos e a produção de catecolaminas aumentam. Sob a influência de componentes do sistema renina-apgiotensina-aldosterona e catecolaminas, a vasoconstrição aferente e a isquemia renal são mantidas. Nos capilares glomerulares, a pressão cai e, conseqüentemente, a pressão efetiva de filtração diminui.

Com uma forte restrição de perfusão da camada cortical, o sangue entra nos capilares da zona justaglomerular (“shunt de Oxford”), onde ocorre estase. Um aumento na pressão tubular é acompanhado por uma diminuição na filtração glomerular. A hipóxia dos túbulos distais mais sensíveis a ela se manifesta pela necrose do epitélio tubular e da membrana basal até a necrose tubular. A obstrução dos túbulos ocorre com fragmentos de células epiteliais necróticas, cilindros, etc.

Em condições de hipóxia na medula, uma alteração na atividade das enzimas da cascata araquidônica é acompanhada por uma diminuição na formação de prostaglandinas, que têm efeito vasodilatador, e pela liberação de substâncias biologicamente ativas (histamina, serotonina, bradicinina) , que afetam diretamente os vasos renais e perturbam a hemodinâmica renal. Isto, por sua vez, contribui para danos secundários aos túbulos renais.

Após a restauração do fluxo sanguíneo renal, ocorre a formação de espécies reativas de oxigênio, radicais livres e ativação da fosfolipase, o que mantém distúrbios na permeabilidade da membrana aos íons e prolonga a fase oligúrica da insuficiência renal aguda. Nos últimos anos, bloqueadores dos canais de cálcio (nifedipina, verapamil) têm sido utilizados para eliminar o transporte indesejado de cálcio para as células nos estágios iniciais da insuficiência renal aguda, mesmo no contexto de isquemia ou imediatamente após sua eliminação. Um efeito sinérgico é observado quando os inibidores dos canais de cálcio são usados ​​em combinação com substâncias que podem eliminar os radicais livres, como a glutationa. Íons e nucleotídeos de adenina protegem as mitocôndrias contra danos.

O grau de isquemia renal se correlaciona com alterações estruturais no epitélio tubular, sendo possível o desenvolvimento de degeneração vacuolar ou necrose de nefrócitos individuais. A distrofia vacuolar é eliminada dentro de 15 dias após a cessação do fator prejudicial.

Insuficiência renal aguda renal desenvolve-se em decorrência de isquemia renal, ou seja, ocorre secundariamente ao comprometimento primário da perfusão renal ou sob a influência dos seguintes motivos:

processo inflamatório nos rins (glomerulonefrite, nefrite intersticial, vasculite);

endo e exotoxinas (medicamentos, agentes radiopacos, sais de metais pesados ​​- compostos de mercúrio, chumbo, arsênico, cádmio, etc., solventes orgânicos, etilenoglicol, tetracloreto de carbono, venenos de origem animal e vegetal;

doenças renovasculares (trombose e embolia da artéria renal, aneurisma dissecante da aorta, trombose bilateral da veia renal);

pigmentemia - hemoglobinemia (hemólise intravascular) e mioglobinemia (rabdomiólise traumática e não traumática);

Este tipo de insuficiência renal aguda é caracterizado por necrose tubular aguda causada por isquemia ou nefrotoxinas que se ligam às células tubulares renais. Em primeiro lugar, os túbulos proximais são danificados, ocorre distrofia e necrose do epitélio, seguidas de alterações moderadas no interstício dos rins. O dano glomerular geralmente é menor.

Até o momento, foram descritas mais de 100 nefrotoxinas que têm um efeito prejudicial direto nas células tubulares renais (necrose tubular aguda, nefrose do néfron inferior, vasopatia vasomotora). A insuficiência renal aguda causada por nefrotoxinas é responsável por cerca de 10% de todas as internações de pacientes em centros de hemodiálise aguda.

As nefrotoxinas causam danos às estruturas tubuloepiteliais de gravidade variável - desde distrofias (hidrópica, vacuolar, balão, gordurosa, gotícula hialina) até necrose coagulativa parcial ou maciça de nefrócitos. Essas alterações ocorrem em decorrência da reabsorção e deposição de macro e micropartículas no citoplasma, bem como da fixação de nefrotoxinas na membrana celular e no citoplasma, filtradas pelo filtro glomerular. A ocorrência de uma distrofia específica é determinada pelo fator operacional.

Nefrotoxicidade de venenos " grupo tiol"(compostos de mercúrio, cromo, cobre, ouro, cobalto, zinco, chumbo, bismuto, lítio, urânio, cádmio e arsênico) se manifesta pelo bloqueio dos grupos sulfidrila (tiol) de proteínas enzimáticas e estruturais e um efeito plasmacoagulante, que causa massiva necrose coagulativa dos túbulos. Sublimado causa danos renais seletivos - “ nefrose mercúrica." Outras substâncias deste grupo não têm ação seletiva e danificam o tecido renal, o fígado e os glóbulos vermelhos. Por exemplo, uma característica do envenenamento com sulfato de cobre, dicromatos e hidrogênio arsênico é a combinação de necrose coagulativa do epitélio dos túbulos proximais com nefrose hemoglobinúrica aguda. Em caso de intoxicação por dicromatos e hidrogênio arsênico, observa-se necrose centrolobular do fígado com colemia e quelação.

Envenenamento etilenoglicol e seus derivados é caracterizada pela destruição irreversível de estruturas intracelulares, denominada distrofia de balão. O etilenoglicol e seus produtos de degradação são reabsorvidos pelas células epiteliais dos túbulos renais, formando-se neles um grande vacúolo, que desloca as organelas celulares junto com o núcleo para as seções basais. Tal distrofia, via de regra, termina com necrose de liquefação e perda completa da função dos túbulos afetados. O sequestro da parte danificada da célula junto com o vacúolo também é possível, e as seções basais preservadas com o núcleo deslocado podem ser uma fonte de regeneração.

Envenenamento dicloroetano, menos frequentemente clorofórmio, acompanhado por degeneração gordurosa nefrócitos (nefrose lipídica aguda) túbulos proximais e distais e alça de Henle. Esses venenos têm efeito tóxico direto no citoplasma, alterando a proporção dos complexos proteína-lipídio nele contidos, o que é acompanhado pela inibição da reabsorção nos túbulos.

Reabsorção de agregados de pigmentos proteicos (hemoglobina, mioglobina) células epiteliais dos túbulos proximais e distais causam distrofia de gotículas hialinas. As proteínas pigmentares filtradas através do filtro glomerular movem-se ao longo do túbulo e são gradualmente depositadas na borda em escova nos túbulos proximais e são parcialmente reabsorvidas pelos nefrócitos. O acúmulo de grânulos de pigmento nas células epiteliais é acompanhado pela destruição parcial das seções apicais do citoplasma e seu sequestro no lúmen dos túbulos junto com a borda em escova, onde se formam cilindros de pigmento granulares e protuberantes. O processo se desenrola ao longo de 3-7 dias. Durante esse período, as massas pigmentares não absorvidas no lúmen dos túbulos tornam-se mais densas e movem-se para a alça de Henle e para os túbulos distais. Nas seções apicais das células epiteliais sobrecarregadas com grânulos de pigmento, ocorre necrose parcial. Os grânulos individuais de pigmento são convertidos em ferritina e permanecem no citoplasma por muito tempo.

Nefrotoxicidade aminoglicosídeos(canamicina, gentamicina, monomicina, neomicina, tobarmicina, etc.) está associada à presença de grupos amino livres nas cadeias laterais de suas moléculas. Os aminoglicosídeos não são metabolizados no organismo e 99% deles são excretados inalterados na urina. Os aminoglicosídeos filtrados fixam-se na membrana apical das células dos túbulos proximais e da alça de Henle, ligam-se às vesículas, são absorvidos por pinocitose e são sequestrados nos lisossomos do epitélio tubular. Nesse caso, a concentração da droga no córtex torna-se maior do que no plasma. Os danos renais causados ​​​​por aminoglicosídeos são caracterizados por um aumento nos fosfolipídios aniônicos da membrana, em particular o fosfatidilinositol, danos às membranas mitocondriais, acompanhados por perda de potássio e magnésio intracelulares, violação da fosforilação oxidativa e deficiência energética. A combinação dessas alterações leva à necrose do epitélio tubular.

Caracteristicamente, os íons impedem a fixação de aminoglicosídeos na borda em escova e, assim, reduzem sua nefrotoxicidade. Observou-se que o epitélio tubular, que se regenera após dano por aminoglicosídeos, torna-se resistente aos efeitos tóxicos dessas drogas.

Terapia diuretinas osmóticas(soluções de glicose, uréia, dextranos, manitol, etc.) podem ser complicadas pela degeneração hidrópica e vacuolar dos nefrócitos. Ao mesmo tempo, nos túbulos proximais, o gradiente osmótico de líquidos em ambos os lados da célula tubular muda - sangue lavando os túbulos e urina provisória. Portanto, é possível que a água penetre nas células epiteliais tubulares a partir dos capilares peritubulares ou da urina provisória. A hidropia das células epiteliais com o uso de diuretinas osmóticas persiste por muito tempo e, via de regra, está associada à reabsorção parcial de substâncias osmoticamente ativas e sua retenção no citoplasma. A retenção de água numa célula reduz drasticamente o seu potencial energético e funcionalidade. Assim, a nefrose osmótica não é a causa da insuficiência renal aguda, mas um efeito indesejável do seu tratamento ou consequência da reposição de substratos energéticos no organismo pela administração parenteral de soluções hipertônicas.

A composição da urina na insuficiência renal aguda renal é semelhante em composição ao filtrado glomerular: baixa gravidade específica, baixa osmolaridade. O conteúdo da urina aumenta devido à violação de sua reabsorção.

Insuficiência renal aguda pós-renal ocorre devido a uma violação do fluxo de urina através do trato urinário como resultado dos seguintes distúrbios:

oclusão do trato urinário por cálculos ou coágulos sanguíneos;

obstrução dos ureteres ou ureteres por tumor localizado fora do trato urinário;

A violação do fluxo de urina é acompanhada por estiramento excessivo do trato urinário (ureteres, pelve, cálices, dutos coletores, túbulos) e inclusão do sistema de refluxo. A urina retorna do trato urinário para o espaço intersticial do parênquima renal (refluxo pielorenal). Mas não há edema pronunciado devido à saída de líquido através do sistema de vasos venosos e linfáticos (refluxo pielovenoso). Portanto, a intensidade da pressão hidrostática nos túbulos e glomérulos é muito moderada e a filtração é ligeiramente reduzida. Não há distúrbios significativos no fluxo sanguíneo peritubular e, apesar da anúria, a função renal está preservada. Depois de remover a obstrução à saída da urina, a diurese é restaurada. Se a duração da oclusão não exceder três dias, os fenômenos de insuficiência renal aguda após a restauração da patência do trato urinário desaparecem rapidamente.

Com oclusão prolongada e alta pressão hidrostática, a filtração e o fluxo sanguíneo peritubular são interrompidos. Essas alterações, aliadas ao refluxo persistente, contribuem para o desenvolvimento de edema intersticial e necrose tubular.

Curso clínico de insuficiência renal aguda tem um determinado padrão e estágios, independentemente do motivo que o causou.

1ª etapa– de curta duração e termina após o fator deixar de agir;

2ª etapa – período de oligoanúria (o volume de urina excretado não ultrapassa 500 ml/dia), azotemia; em caso de oligúria prolongada (até 4 semanas) a probabilidade de desenvolver necrose cortical aumenta acentuadamente;

3ª etapa– período de poliúria – restauração da diurese com fase de poliúria (o volume de urina excretado ultrapassa 1.800 ml/dia);

4ª etapa– restauração da função renal. Clinicamente, o estágio 2 é o mais grave.

Desenvolvem-se hiperidratação extracelular e intracelular e acidose renal excretora não gasosa (dependendo da localização do dano tubular, é possível acidose dos tipos 1, 2, 3). O primeiro sinal de hiperidratação é falta de ar devido a edema pulmonar intersticial ou cardiogênico. Um pouco mais tarde, o líquido começa a se acumular nas cavidades, ocorrem hidrotórax, ascite e edema. membros inferiores e na região lombar. Isto é acompanhado por mudanças pronunciadas parâmetros bioquímicos sangue: azotemia (o conteúdo de creatinina, uréia, ácido úrico aumenta), hipercalemia, hiponatremia, hipocloremia, hipermagnesemia, hiperfosfatemia.

O nível de creatinina no sangue aumenta independentemente da dieta do paciente e da intensidade da degradação das proteínas. Portanto, o grau de creatinemia dá uma ideia da gravidade e do prognóstico da insuficiência renal aguda. O grau de catabolismo e necrose do tecido muscular reflete hiperuricemia.

A hipercalemia ocorre como resultado da diminuição da excreção de potássio, aumento da liberação de potássio das células e desenvolvimento de acidose renal. A hipercalemia 7,6 mmol/l é clinicamente manifestada por distúrbios frequência cardíaca até parada cardíaca completa; ocorre hiporreflexia, a excitabilidade muscular diminui com o subsequente desenvolvimento de paralisia muscular.

Indicadores eletrocardiográficos de hipercalemia: onda T – alta, estreita, a linha ST se funde com a onda T; desaparecimento da onda P; alargamento do complexo QRS.

A hiperfosfatemia é causada pela excreção prejudicada de fosfato. A gênese da hipocalcemia permanece obscura. Via de regra, as alterações na homeostase do fósforo-cálcio são assintomáticas. Mas com a rápida correção da acidose em pacientes com hipocalcemia, podem ocorrer tetania e convulsões. A hiponatremia está associada à retenção de água ou ingestão excessiva de água. Não há deficiência absoluta de sódio no corpo. A hipersulfatemia e a hipermagnesemia geralmente são assintomáticas.

A anemia se desenvolve em poucos dias, cuja gênese é explicada pela hiperidratação, hemólise dos glóbulos vermelhos, sangramento e inibição da produção de eritropoetina pelas toxinas que circulam no sangue. A anemia geralmente é combinada com trombocitopenia.

A segunda fase é caracterizada pelo aparecimento de sinais de uremia, com sintomas predominantes de trato gastrointestinal(falta de apetite, náuseas, vómitos, flatulência, diarreia).

Quando os antibióticos são prescritos no início, os sintomas da diarreia aumentam. Posteriormente, a diarreia dá lugar à constipação devido à hipocinesia intestinal grave. Em 10% dos casos, é observado sangramento gastrointestinal (erosões, úlceras do trato gastrointestinal, distúrbios hemorrágicos).

A terapia prescrita em tempo hábil evita o desenvolvimento de coma e pericardite urêmica.

Durante a fase oligúrica (9-11 dias), a urina é de cor escura, a proteinúria e a cilindrúria são pronunciadas, a natriúria não excede 50 mmol/l, a osmolaridade urinária corresponde à osmolaridade plasmática. Em 10% dos pacientes com nefrite intersticial aguda induzida por medicamentos, a diurese é preservada.

3ª etapa caracterizada pela restauração da diurese 12-15 dias após o início da doença e poliúria (mais de 2 l/dia) que persiste por 3-4 semanas. A gênese da poliúria é explicada pela restauração da função de filtração dos rins e da função de concentração insuficiente dos túbulos. Durante a fase poliúrica, o corpo é descarregado do líquido acumulado durante o período de oligúria. Desidratação secundária, hipocalemia e hiponatremia são possíveis. A gravidade da proteinúria diminui.

Diagnóstico diferencial de insuficiência renal aguda pré-renal e renal

A insuficiência renal aguda (IRA) é uma perda súbita da função de ambos os rins causada por uma diminuição do fluxo sanguíneo renal e uma desaceleração na filtração glomerular e na reabsorção tubular. Como resultado, ocorre um atraso ou cessação completa da remoção de substâncias tóxicas do corpo e um distúrbio do equilíbrio ácido-base, eletrolítico e hídrico.

Com o direito e tratamento oportuno essas alterações patológicas são reversíveis. Segundo estatísticas médicas, casos de insuficiência renal aguda são registrados anualmente em aproximadamente 200 pessoas por 1 milhão.

Formas e causas de insuficiência renal aguda

Dependendo de quais processos levaram à ocorrência de insuficiência renal aguda, distinguem-se as formas pré-renal, renal e pós-renal.

Forma pré-renal de insuficiência renal aguda

A forma pré-renal de insuficiência renal aguda é caracterizada por uma redução significativa no fluxo sanguíneo renal e uma diminuição na taxa de filtração glomerular. Tais distúrbios na função renal estão associados a uma diminuição geral no volume de sangue circulante no corpo. Se o suprimento normal de sangue ao órgão não for restaurado o mais rápido possível, é possível isquemia ou necrose do tecido renal. As principais razões para o desenvolvimento de insuficiência renal aguda pré-renal são:

• diminuição do débito cardíaco;
• embolia pulmonar;
• operações e lesões acompanhadas de perda significativa de sangue;
• queimaduras extensas;
• desidratação causada por diarreia, vômito;
• tomar diuréticos;
• diminuição repentina do tônus ​​​​vascular.

Forma renal de insuficiência renal aguda

Na forma renal de insuficiência renal aguda, são observados danos ao parênquima renal. Pode ser causado processos inflamatórios, efeitos tóxicos ou patologias dos vasos renais, que levam ao fornecimento insuficiente de sangue ao órgão. A insuficiência renal aguda renal é uma consequência da necrose das células epiteliais tubulares renais. Como resultado, a integridade dos túbulos é perturbada e o seu conteúdo vaza para o tecido renal circundante. Os seguintes fatores podem levar ao desenvolvimento da forma renal de insuficiência renal aguda:

• intoxicação com venenos diversos, medicamentos, compostos radiopacos, metais pesados, picadas de cobras ou insetos, etc.;
• doenças renais: nefrite intersticial, pielonefrite aguda e glomerulonefrite;
• danos aos vasos renais (trombose, aneurisma, aterosclerose, vasculite, etc.);
• lesões renais.

Importante: O uso prolongado de medicamentos com efeito nefrotóxico, sem consulta prévia ao médico, pode causar insuficiência renal aguda.

Insuficiência renal aguda pós-renal

A insuficiência renal aguda pós-renal se desenvolve como resultado de um distúrbio agudo da passagem urinária. Nessa forma de insuficiência renal aguda, a função renal é preservada, mas o processo de excreção urinária é difícil. Pode ocorrer isquemia do tecido renal, à medida que a pelve, cheia demais de urina, começa a comprimir o tecido renal circundante. As causas da insuficiência renal aguda pós-renal incluem:

• espasmo do esfíncter da bexiga;
• bloqueio dos ureteres devido à urolitíase;
• tumores da bexiga, próstata, canais urinários, órgãos pélvicos;
• lesões e hematomas;
• doenças inflamatórias dos ureteres ou da bexiga.

Estágios e sintomas de insuficiência renal aguda

Os sintomas característicos da insuficiência renal aguda desenvolvem-se muito rapidamente. Há uma deterioração acentuada condição geral paciente e função renal prejudicada. EM quadro clínico a insuficiência renal aguda é dividida em estágios, cada um dos quais caracterizado por certos sintomas:

• Estado inicial;
• estágio de oligoanúria;
• estágio de poliúria;
• fase de recuperação.

No primeiro estágio da insuficiência renal aguda, os sintomas são determinados pela causa da doença. Podem ser sinais de intoxicação, choque ou manifestações de alguma doença. Assim, com lesão renal infecciosa, observa-se febre, dor de cabeça, fraqueza muscular. Quando infecção intestinal vômitos e diarréia estão presentes. O dano renal tóxico é caracterizado por icterícia, anemia e possíveis convulsões. Se a causa da insuficiência renal aguda for glomerulonefrite aguda, serão observadas urina misturada com sangue e dor na região lombar. O primeiro estágio da insuficiência renal aguda é caracterizado por diminuição da pressão arterial, palidez, pulso rápido e leve diminuição da diurese (até 10%).
O estágio da oligoanúria na insuficiência renal aguda é o mais grave e representa o maior perigo para a vida do paciente. É caracterizada pelos seguintes sintomas:

• uma diminuição acentuada ou cessação da produção de urina;
• intoxicação por produtos do metabolismo do nitrogênio, manifestada na forma de náuseas, vômitos, coceira pele, aumento da respiração, perda de apetite, taquicardia;
• aumento da pressão arterial;
• confusão e perda de consciência, coma;
• inchaço do tecido subcutâneo, órgãos internos e cavidades;
• aumento do peso corporal devido à presença de excesso de líquidos no corpo;
• estado geral grave.

O curso posterior da insuficiência renal aguda é determinado pelo sucesso da terapia realizada no segundo estágio. Com resultado favorável, inicia-se a fase de poliúria e posterior recuperação. Primeiro, ocorre um aumento gradual da diurese e, em seguida, desenvolve-se poliúria. O excesso de líquido é removido do corpo, o inchaço é reduzido e o sangue é limpo de produtos tóxicos. O estágio de poliúria pode ser perigoso devido à desidratação e desequilíbrio eletrolítico (por exemplo, hipocalemia). Após cerca de um mês, a diurese volta ao normal e inicia-se um período de recuperação, que pode durar até 1 ano.

Se o tratamento foi escolhido incorretamente ou realizado tarde demais e se revelou ineficaz, o estágio terminal da insuficiência renal aguda se desenvolve com alta probabilidade de morte. É caracterizado por:

• falta de ar, tosse causada por acúmulo de líquido nos pulmões;
• expectoração misturada com sangue;
• hemorragias subcutâneas e hemorragias internas;
• perda de consciência, coma;
• espasmos musculares e cãibras;
• distúrbios graves do ritmo cardíaco.

Conselho: Se for detectada uma ligeira diminuição da diurese, especialmente se houver doença renal ou outras patologias, deve contactar imediatamente um nefrologista. Tais distúrbios podem ser o início do desenvolvimento de insuficiência renal aguda.

Diagnóstico de insuficiência renal aguda

Na insuficiência renal aguda, o diagnóstico da doença é feito tanto laboratorialmente quanto métodos instrumentais. Os exames laboratoriais mostram os seguintes desvios da norma:

• um exame de sangue geral é caracterizado por diminuição dos níveis de hemoglobina, aumento da concentração de leucócitos e aumento da VHS;
• um exame geral de urina revela proteínas, cilindros, diminuição da densidade, aumento dos níveis de glóbulos vermelhos e brancos e diminuição dos níveis de plaquetas;
• a análise diária da urina é caracterizada por uma diminuição significativa da diurese;
• um exame bioquímico de sangue revela níveis aumentados de creatinina e uréia, bem como aumento das concentrações de potássio e diminuição das concentrações de sódio e cálcio.

Entre os métodos instrumentais de diagnóstico utilizados:

• O ECG é usado para monitorar a função cardíaca, que pode estar prejudicada devido à hipercalemia;
• A ultrassonografia permite avaliar o tamanho dos rins, o nível de irrigação sanguínea e a presença de obstrução;
• biópsia renal;
• radiografia dos pulmões e do coração.

Tratamento e atendimento de emergência para insuficiência renal aguda

Para insuficiência renal aguda atendimento de urgência consiste em transportar rapidamente uma pessoa para uma unidade de internação hospitalar. Nesse caso, o paciente precisa de um estado de repouso, calor e posição corporal horizontal. O melhor é chamar uma ambulância, pois neste caso médicos qualificados poderão tomar todas as medidas necessárias na hora.

Na insuficiência renal aguda, o tratamento é realizado levando-se em consideração o estágio da doença e a causa que a causou. Após a eliminação fator etiológico, é necessário restaurar a homeostase e a função excretora dos rins. Dependendo da causa da parada por surto, pode ser necessário:

• tomar antibióticos para doenças infecciosas;
• reposição do volume de líquidos (com diminuição do volume de sangue circulante);
• usar diuréticos e restrição de líquidos para reduzir o inchaço e aumentar a produção de urina;
• tomar medicamentos cardíacos para problemas cardíacos;
• tomar medicamentos para baixar a pressão arterial, caso ela aumente;
• cirurgia para restaurar tecido renal danificado por lesão ou para remover obstáculos que interferem na saída da urina;
• tomar medicamentos para melhorar o suprimento sanguíneo e o fluxo sanguíneo nos néfrons;
• desintoxicação do corpo em caso de envenenamento (lavagem gástrica, administração de antídotos, etc.).

Para remover produtos tóxicos do sangue, são utilizadas hemodiálise, plasmaférese, diálise peritoneal e hemossorção. O equilíbrio ácido-base e hidroeletrolítico é restaurado pela administração de soluções salinas de potássio, sódio, cálcio, etc. Esses procedimentos são usados ​​​​temporariamente até que a função renal seja restaurada. Com tratamento oportuno, a insuficiência renal aguda tem um prognóstico favorável.

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Mas talvez fosse mais correto tratar não o efeito, mas a causa?

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A falha no funcionamento de dois rins, provocada por um enfraquecimento do suprimento sanguíneo, um atraso na filtração glomerular é chamada de insuficiência renal aguda (IRA).

O resultado é uma parada absoluta na remoção de toxinas, uma falha no equilíbrio ácido-base, eletrolítico e hídrico. A terapia competente evita processos dolorosos.

A insuficiência renal aguda é uma falha no funcionamento de dois rins

Segundo estatísticas médicas, a doença afeta 200 pessoas em 1 milhão.

Características da insuficiência renal

Insuficiência renal aguda - contrações, paralisação da função renal, provocando aumento dos metabólitos do metabolismo do nitrogênio, insuficiência metabólica. As patologias do néfron são causadas por uma redução no suprimento de sangue e uma redução no oxigênio.

A patologia da insuficiência renal aguda requer de algumas horas a uma semana para ocorrer e dura mais de um dia. Uma visita antecipada ao médico garante a restauração absoluta do órgão afetado. A IRA torna-se uma exacerbação de patologias dolorosas e se divide em formas:

1. Hemodinâmica (pereneral), causada por uma interrupção repentina da hemodinâmica. É caracterizada por uma diminuição no suprimento sanguíneo e uma diminuição na taxa de filtração glomerular. Falhas desse tipo são causadas por uma redução na quantidade de sangue pulsante. Se o suprimento de sangue não for restaurado, é provável que o tecido renal morra.
2. Parenquimatoso (renal) - ocorre devido a um efeito tóxico ou isquêmico no parênquima renal ou inflamação aguda. Como resultado, a integridade dos túbulos é danificada e seu interior é liberado no tecido.
3. Obstrutiva (pós-renal) – formada após a formação da obstrução dos canais urinários. Este tipo envolve preservação de funções; a micção será difícil.

Com base no nível de preservação da diurese, são divididos em formas não oligúricas e oligúricas.

Causas de insuficiência renal aguda

A etiologia da doença distingue-se pela sua forma. Os fatores na formação de insuficiência renal aguda pré-renal incluem:

• redução do débito cardíaco;
• obstrução da artéria pulmonar;
• intervenções cirúrgicas, traumas com perda sanguínea;
• danos nos tecidos devido a altas temperaturas;
• perda de grandes quantidades de água e sais devido a fezes moles, vômito;
• tomar diuréticos;
• queda no tônus ​​​​vascular.

Pré-requisitos para a forma renal de insuficiência renal aguda:

• efeito tóxico no tecido renal de plantas venenosas, cobre, sais de mercúrio;
• uso descontrolado de medicamentos (medicamentos anti-blastoma, antimicrobianos e sulfonamidas);
• Agentes e medicamentos de contraste podem causar patologia em humanos;
• aumento do nível de mioglobina com compressão prolongada de tecido durante lesão, drogas, coma alcoólico;
• doenças renais inflamatórias.

Existem muitas razões para o desenvolvimento da doença

Os fatores no desenvolvimento de insuficiência renal aguda pós-renal são:

• patologias do aparelho cardíaco;
• arritmia cardíaca;
• tamponamento cardíaco, desidratação;
• danos aos tecidos do corpo por altas temperaturas;
• ascite, pressão arterial baixa;
• obstrução dos vasos sanguíneos que transportam sangue para os rins;
• influência venenosa de substâncias tóxicas;
• a presença de patologias inflamatórias.

Em caso de lesão e cirurgia extensa, a formação de insuficiência renal aguda é causada por: choque, infecção ou transfusão de sangue, terapia com medicamentos nefrotóxicos.

Sintomas de insuficiência renal aguda

Características distintivas são caracterizadas pelo desenvolvimento. Há uma deterioração no bem-estar do paciente e um mau funcionamento dos órgãos. Os sintomas de insuficiência renal aguda são divididos em tipos de acordo com os estágios.

A fase inicial é acompanhada por inchaço periférico e ganho de peso. A fase primária não é detectada devido à falta de sinais. A crise circulatória que surge nesta fase é duradoura e passa despercebida. Sinais inespecíficos de insuficiência renal (fraqueza muscular, náusea, dor de cabeça) são mascarados pelos sintomas de uma doença subjacente - choque, lesão ou envenenamento.

A fase inicial é acompanhada de ganho de peso

Se a glomerulonefrite aguda for um pré-requisito para insuficiência renal aguda, serão observados coágulos sanguíneos na urina e dores nas costas. A fase inicial da insuficiência renal aguda é acompanhada por pressão arterial baixa, pele pálida, frequência cardíaca acelerada e diminuição da diurese.

A oligoanúria é considerada um estágio grave. Representa uma ameaça à vida do paciente e é acompanhada pelos seguintes sintomas:

• redução ou interrupção do fluxo urinário;
• envenenamento por metabólitos do metabolismo do nitrogênio, expresso na forma de náuseas, vômitos, perda de apetite;
• aumento da pressão arterial;
• dificuldade de concentração, desmaios;
• coma;
• inchaço do tecido conjuntivo e órgãos internos;
• ganho de peso devido ao excesso de líquido no corpo.

O curso subsequente da insuficiência renal aguda é determinado pela eficácia do tratamento na segunda fase. Um resultado positivo garante o início de uma etapa especial. Observa-se um aumento na diurese e forma-se poliúria. O fluido é removido do corpo, o inchaço é reduzido e o sangue é limpo de toxinas.

A fase de poliúria traz o perigo de desidratação e desequilíbrio eletrolítico. Um mês depois, a diurese se normaliza, surge uma fase de recuperação, que dura até 12 meses.

Se a terapia for ineficaz, desenvolve-se uma fase terminal de insuficiência renal aguda com risco de mortalidade. Manifesta-se na forma de sinais:

• dificuldade em respirar, tosse nos pulmões;
• descarga de expectoração com gotículas de sangue;
• desmaio, coma;
• espasmos, convulsões;
• irregularidades críticas no batimento cardíaco.

A doença atinge o organismo, provoca o desenvolvimento de atrofia do músculo cardíaco, pericardite, encefalopatia e enfraquecimento da imunidade.

Diagnóstico de insuficiência renal

O processo de diagnóstico inclui as ações do médico:

• estudo da história patológica, queixas do paciente;
• estudo da história de vida (se os órgãos foram lesados, se o paciente teve intoxicações, perda sanguínea, presença de doenças renais crônicas, diabetes), a conjugação das condições de trabalho ou de vida com intoxicações regulares (tintas e vernizes, solventes);
• é realizada uma avaliação completa do estado geral do paciente (grau de consciência, cor da superfície da pele, indicadores de pressão arterial), estudo do sistema urinário por meio de palpação (palpação), leves batidas com a borda da palma da mão Região lombar(pode ser acompanhada de dor no lado afetado);
• exames de sangue: presença de anemia (redução do grau de hemoglobina e do número de glóbulos vermelhos, devido à produção pelos rins de um hormônio que garante a produção de glóbulos vermelhos), aumento dos produtos de degradação de proteínas - creatinina , uréia;
• estudo da urina - diminuição do volume de sua produção, aparecimento de proteínas na urina, aumento da uréia, creatinina (eliminada pelos rins);
• estudo de eletrólitos, componentes urinários para prováveis ​​patologias renais;
• exame ultrassonográfico dos rins;
• exame da bexiga e da uretra com equipamento óptico;
• métodos de radionuclídeos - permitem visualizar a estrutura funcional e anatômica dos órgãos, determinar o tipo de dano tecidual ou aparelho urinário, características inflamatórias, presença de cálculos ou tumores;
• de acordo com as indicações (em caso de insuficiência renal aguda prolongada ou de etiologia desconhecida, é realizada biópsia renal).

Um médico diagnostica a doença

As informações sobre o tamanho do órgão não serão supérfluas. Uma diminuição no tamanho indica a presença de insuficiência crônica.

Atendimento de emergência para doenças

No caso de síndrome de insuficiência renal aguda, o atendimento de emergência envolve chamar uma ambulância ou transportar rapidamente o paciente para um hospital, então o paciente deve receber:

• repouso na cama;
• aquecendo o corpo;
• alívio da hipovolemia e choque (taquicardia, hipotensão, dificuldade respiratória, cianose da pele, mucosas, anúria, desidratação);
• injeção a jato de solução salina morna “Trisol”;
• terapia ativa para sepse;
• injeções intravenosas de dopamina melhoram a circulação sanguínea. A heparina é administrada por via intravenosa e por gotejamento.

O tratamento é melhor realizado em um hospital

A retomada da função renal ocorre durante a compensação do volume de líquido intravascular, terapia para envenenamento sanguíneo e interrupção do uso de medicamentos nefrotóxicos.

Tratamento da insuficiência renal aguda

No primeiro estágio da doença, a terapia envolve a eliminação do fator que provocou a insuficiência renal aguda. Na presença de choque, é necessário compensar o volume de sangue circulante e ajustar os níveis de pressão arterial.

A utilização de métodos inovadores pelos urologistas, como a hemocorreção extracorpórea, garante a limpeza do corpo dos venenos que causam a formação de insuficiência renal aguda. Hemossorção e plasmaférese ajudam. Se houver sinais obstrutivos, a passagem normal da urina é restaurada. Para fazer isso, as pedras são removidas dos rins e dos ureteres.

Procedimento de hemossorção

A fase oligúrica é acompanhada pela administração de furosemida, diuréticos osmóticos que estimulam a diurese. Ao definir o tamanho do líquido injetado, excluindo perdas durante a micção, vômitos, evacuações, é preciso levar em consideração a sudorese e a respiração.

O paciente é prescrito nutrição protéica, limite a ingestão de potássio com alimentos. As feridas são secas e as áreas afetadas pela necrose são eliminadas. A dosagem do antibiótico é baseada na gravidade do dano renal.

Possíveis complicações da doença

Os estágios inicial e de manutenção da insuficiência renal aguda são acompanhados por interrupções na remoção de produtos do metabolismo do nitrogênio, água, eletrólitos e ácidos. A manifestação de alterações na estrutura química do sangue se deve à oligúria, processo de catabolismo do paciente.

O grau de filtração glomerular é observado em comparação com pacientes sem oligúria. No primeiro caso, mais metabolismo de nitrogênio, água e eletrólitos são liberados na urina.

As falhas na insuficiência renal aguda sem oligúria em pacientes são menos pronunciadas do que em pacientes afetados pela patologia.

O aumento normal da concentração de potássio no soro sanguíneo em pacientes sem oligúria e catabolismo é de 0,3 - 0,5 mmol/dia. Grandes volumes indicam carga de potássio do tipo endógeno ou exógeno, bem como liberação de potássio das células por acidemia.

A doença pode causar complicações

As consequências graves da patologia podem incluir uremia, como uma intoxicação independente do corpo com produtos do metabolismo protéico. Há um mau funcionamento no funcionamento de órgãos e sistemas:

• a hipercalemia, provocando alterações no ECG, resultará em parada cardíaca. Patologia afeta o desenvolvimento fraqueza muscular e tetraparesia;
• alterações sanguíneas - supressão da função hematopoiética, produção de glóbulos vermelhos. A vida útil dos glóbulos vermelhos diminui e a anemia começa a se desenvolver;
• supressão sistema imunológico, que provoca o aparecimento de doenças infecciosas; o acréscimo da infecção agrava o curso da doença e muitas vezes leva à morte;
• manifestações de falhas neurológicas - fraqueza, turvação da consciência, sensação de desorientação, lentidão, seguida de estágios de excitação;
• patologias do sistema cardiovascular - arritmia, pericardite, hipertensão arterial;
• mau funcionamento do trato gastrointestinal - desconforto na região peritoneal, náusea, falta de apetite. Em situações agudas, é provável o desenvolvimento de gastroenterocolite urêmica;
• O último estágio no desenvolvimento da uremia é o coma urêmico - o paciente cai em um estado inconsciente, ocorrem graves perturbações no funcionamento do aparelho respiratório e cardiovascular.

A terapia administrada adequadamente garante a reversibilidade completa da doença, exceto nos casos mais graves. O desfecho da doença depende da idade do paciente, do nível de disfunção renal e da presença de complicações.

Em uma certa proporção de pacientes, a função renal é completamente restaurada; 1-3% necessitam de hemodiálise.