Alcalose descompensada. Alcalose: tipos, sintomas, tratamento

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O corpo humano é um sistema complexo e equilibrado, e qualquer falha leva a problemas. Mais frequentemente, o próprio corpo pode lidar com doenças, mas às vezes surgem casos tão avançados que é impossível prescindir de intervenção externa. Por exemplo, o estado de alcalose é uma doença grave, cuja negligência pode levar à morte por depressão respiratória. Familiarize-se com as causas que o causam e os métodos de tratamento.

O que é alcalose

De acordo com a terminologia médica, alcalose refere-se a um aumento no nível de pH do sangue e de outros tecidos do corpo devido ao acúmulo de substâncias alcalinas. O nome do termo vem do latim alcali, que significa “álcali”. Outra definição chama essa condição de desequilíbrio de substâncias ácidas e alcalinas no corpo, o que leva ao acúmulo excessivo de bases alcalinas e ao desequilíbrio metabólico.

Sintomas

A condição é perigosa porque leva à hipocapnia - hipertensão das artérias cerebrais, hipotensão das veias periféricas com diminuição secundária do débito cardíaco e da pressão arterial. Como resultado, cátions e água são perdidos na urina. Sintomas de alcalose:

  • sinais de isquemia cerebral difusa - agitação, ansiedade, tontura, parestesia de face e membros, fadiga rápida, diminuição da concentração e memória;
  • desmaio;
  • pele cinza pálida;
  • hiperventilação – respiração rápida, respiração de “cachorro”, falta de ar histérica;
  • taquicardia, os sons cardíacos têm ritmo pêndulo, pulso pequeno;
  • diminuição da pressão arterial na posição horizontal, ao ser transferido para a posição sentada observa-se colapso ortostático;
  • apatia;
  • hipoxemia, hipocloremia;
  • aumento da produção de urina (aumento da diurese);
  • desidratação, hipocalcemia com cãibras musculares;
  • crises epilépticas;
  • infarto do miocárdio.

A alcalose metabólica aparece quando se usam diuréticos de mercúrio ou infusões massivas de soluções alcalinas e sangue de nitrato. Caracteriza-se por um caráter transitório compensado e não apresenta manifestações claras e pronunciadas, exceto alguma depressão respiratória e aparecimento de inchaço. Os sintomas incluem fraqueza, sede, anorexia, dor de cabeça, hipercinesia, convulsões, pele seca, diminuição do turgor dos tecidos, respiração superficial rara com adição de pneumonia ou insuficiência cardíaca. Aparecem taquicardia, apatia, sonolência e é possível o coma.

Causas da doença

Os principais fatores que predispõem ao aparecimento da doença são o pós-operatório, o uso de determinados grupos de medicamentos, o desequilíbrio do suco gástrico e o equilíbrio hidroeletrolítico. As causas da alcalose são:

  • doenças cerebrais, tumores, encefalopatia;
  • perda aguda de sangue, lesões corporais extensas;
  • violação da acidez do suco gástrico devido a fístulas, vômitos prolongados, uso de medicamentos e alimentos alcalinos, insuficiência metabólica.

Tipos de alcalose

A alcalose respiratória pode ter um estágio compensado ou não compensado. Suas diferenças:

  1. A alcalose hipoclorêmica compensada é uma violação do equilíbrio ácido-base com uma mudança no pH do sangue para a faixa de 7,35-7,45 (próximo do normal). São observados desvios nos sistemas tampão e nos mecanismos fisiológicos.
  2. Alcalose hipocalêmica descompensada - com pH superior a 7,45, que está associada ao excesso de bases alcalinas, insuficiência de mecanismos físico-químicos e fisiológicos de regulação do equilíbrio.

Alcalose gasosa

Esse tipo ocorre após hiperventilação das células, o que leva à excreção excessiva de dióxido de carbono e à queda da tensão no sangue arterial, a hipocapnia. A hiperventilação é acompanhada por encefalite, tumores cerebrais, é causada por toxinas microbianas, cafeína, corazol, temperatura corporal elevada e perda aguda de sangue como resultado de lesões.

Não-gás

Tipo diferente do anterior, caracterizado pela divisão em três subtipos. É causada por distúrbios do trato gastrointestinal e é dividida em três subtipos: metabólica, excretora e exógena. Cada subtipo de alcalose tem sua própria causa e sintomas. Os principais são a perda de potássio e cloro devido ao consumo de alimentos e medicamentos errados.

Este subtipo ocorre em distúrbios do metabolismo eletrolítico, hemólise, condições após intervenções cirúrgicas e em crianças com raquitismo. O tipo metabólico crônico se desenvolve em quem sofre de úlcera após a ingestão de grandes quantidades de álcalis ou leite. Os sintomas incluem fraqueza geral, perda de apetite, vômitos, náuseas, coceira e ataxia.

A alcalose metabólica descompensada se manifesta como resultado de deficiência de cloro primária (vômito prolongado) ou secundária (perda de potássio durante a hemólise, diarréia), estados terminais de desidratação. O perigo deste subtipo é o mau funcionamento do sistema enzimático e o risco de letargia. Um estado de resistência ao cloreto ocorre com drenagem gástrica, terapia com diuréticos (diuréticos) ou glicocorticóides.


Exógeno

Os motivos para a manifestação do subtipo exógeno são a administração excessiva de bicarbonato de sódio para neutralizar o aumento da acidez do suco gástrico ou a ingestão prolongada de alimentos alcalinos. O paciente apresenta boca seca, convulsões, fraqueza, fadiga e vômitos constantes. O tratamento consiste na normalização do equilíbrio hídrico e eletrolítico, eliminação da síndrome convulsiva e aumento do tônus ​​​​do sistema neuromuscular.

Excretor

Esse subtipo de alcalose ocorre devido a grandes perdas de suco gástrico durante vômitos, fístulas e uso prolongado de diuréticos. É acompanhada por doenças renais, retenção de sódio no organismo, distúrbios endócrinos e, em alguns casos, é causada pelo aumento da transpiração. Nessa condição, os parâmetros hemodinâmicos de uma pessoa são perturbados, o fluxo sanguíneo cerebral diminui e ocorre embriocardia.

Alcalose mista

É entendido como uma combinação de subtipos gasosos e não gasosos. Suas causas são lesões cerebrais, acompanhadas de falta de ar, vômito de suco gástrico e hipóxia. Durante um estado misto, a pressão arterial diminui, a excitabilidade neuromuscular aumenta e a hipertonicidade aparece com o desenvolvimento de convulsões. O perigo do problema é a inibição da motilidade intestinal e a diminuição da atividade respiratória.

O tipo de alcalose gasosa é tratado eliminando a causa que causou a hiperventilação. A terapia também inclui a normalização dos níveis de gases no sangue. Os pacientes recebem uma mistura de dióxido de carbono e carbogênio para inalar e são administradas inalações. A alcalose não gasosa é tratada dependendo do tipo. Mais frequentemente, os médicos prescrevem medicamentos que inibem a anidrase carbônica e promovem a liberação de íons sódio e bicarbonato pelos rins. Eles podem prescrever uma solução de cálcio, potássio, cloreto de amônio e insulina.

Em caso de tromboembolismo das artérias pulmonares, o paciente é internado. Com hipocapnia significativa, uma mistura de oxigênio, dióxido de carbono e carbogênio é inalada. Para eliminar convulsões, o cloreto de cálcio é administrado por via intravenosa. A hiperventilação pode ser interrompida com seduxen e morfina. Em estado metabólico descompensado, soluções de cálcio e cloreto de sódio são administradas por via intravenosa.

A hipocalemia é eliminada pela administração intravenosa de um medicamento potássico - este é o Panangin, uma solução de cloreto de potássio junto com glicose e insulina, medicamentos poupadores de potássio (espironolactona). Para qualquer tipo, é prescrito cloreto de amônio; Diacarb é usado para eliminar o excesso de álcali. Paralelamente, é realizada terapia sintomática com o objetivo de eliminar vômitos, hemólise e diarreia.


Atenção! As informações apresentadas no artigo são apenas para fins informativos. Os materiais do artigo não incentivam o autotratamento. Somente um médico qualificado pode fazer um diagnóstico e dar recomendações de tratamento com base nas características individuais de um determinado paciente.

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A acidose (acidificação) se desenvolve como resultado de um aumento na concentração de íons H + acima do normal ou uma diminuição na concentração de íons HCO 3 abaixo do normal, o que leva à acidemia, ou seja, uma diminuição do pH do sangue arterial abaixo de 7,35. A causa de um excesso de íons H + ou uma violação da proporção H 2 CO 3 /HCO 3 pode ser uma violação da respiração (respiratória, ou seja, gasosa, acidose) ou do metabolismo (metabólico, ou seja, não gasoso, acidose) .

A alcalose (alcalinização, alcalemia) ocorre devido à diminuição da concentração de íons H + nos fluidos corporais ou ao excesso de íons HCO 3, o que leva a um aumento do pH do sangue arterial para mais de 7,45. A causa da depleção de íons H + é o aumento da excreção de dióxido de carbono (hiperventilação primária) ou um excesso primário de bases de bicarbonato devido a distúrbios metabólicos.

O efeito de um desequilíbrio na proporção de bicarbonato e ácido carbônico no pH do sangue foi discutido anteriormente. Tanto a acidose quanto a alcalose podem ser causadas por causas respiratórias ou metabólicas. Existem quatro tipos de distúrbios BOR: acidose respiratória, alcalose respiratória, acidose metabólica e alcalose metabólica.

A acidose pode ser compensada ou descompensada. Estado compensado a acidose ocorre se os sistemas tampão e os mecanismos de compensação fisiológica impedem que o pH se desloque além da norma fisiológica. Se o efeito de compensação for insuficiente, a concentração de íons hidrogênio aumenta, o valor do pH diminui e a acidose torna-se descompensado. Calcula-se que quando o conteúdo plasmático de bicarbonato torna-se inferior a 22 mol/l, o pH do sangue arterial cai abaixo de 7^35.

Acidose metabólica.

Esta condição ocorre como resultado da formação ou ingestão excessiva de ácidos orgânicos ou inorgânicos no corpo.

Na maioria das vezes, a formação de ácidos aumenta devido a distúrbios metabólicos, por exemplo, durante diabetes ou jejum, quando há excesso de produtos de oxidação incompleta de proteínas, gorduras e carboidratos, que são predominantemente ácidos (láctico, (3-hidroxibutírico, acetoacético, etc.).

A acidose metabólica também é observada durante o trabalho físico intenso, durante a hipóxia de qualquer origem e com febre intensa. Danos hepáticos graves impedem a neutralização de ácidos; a insuficiência renal leva à acidose azotêmica, que é causada pela retenção de fosfatos ácidos no corpo, bem como de ânions de outros ácidos orgânicos. Nas doenças renais, a secreção ativa de íons H + nos túbulos renais é perturbada e a liberação de cátions Na + e K + é preservada, desenvolvendo-se, portanto, um equilíbrio negativo de minerais. Processos inflamatórios graves também são a causa da acidose metabólica.

As causas da acidose metabólica também incluem a perda excessiva de ânions HCO 3, mais frequentemente através do trato gastrointestinal: os bicarbonatos de sódio e potássio são perdidos em grandes quantidades durante a diarreia, fístulas estomacais, biliares e ductos pancreáticos.

A perda de íons alcalinos leva a uma predominância relativa de íons H +, que são excretados do corpo pelos rins como parte dos sais ácidos de sódio e potássio. No entanto, se a remoção desses sais do corpo não acompanhar o acúmulo de íons H, ocorre o desenvolvimento de acidose. Devido à perda de bicarbonatos, a capacidade tampão do sangue diminui gradualmente até um valor inferior a 10 mEq/L (normalmente 20-26). Sob a influência de ácidos mais fortes, o H 2 CO 3 é destruído em CO 2 e H 2 O. Um aumento no P CO 2 no sangue arterial estimula a atividade do centro respiratório, ocorre hiperventilação e o excesso de CO 2 é liberado do corpo , reduzindo assim a concentração de íons H +.

Se os mecanismos de compensação rápida (hêmica e respiratória) não normalizarem a CBS, então o mecanismo de compensação lento, o renal, é ativado. Está no fato de que durante a acidose respiratória, a amoniaogênese aumenta, a amônia se combina com íons hidrogênio e cloreto, e os íons sódio restantes são reabsorvidos em troca de íons hidrogênio nos túbulos renais, o que causa novas alterações no pH da urina. Durante a descompensação em condições de acidose metabólica, ocorre acidose intracelular. Por sua vez, a acidose inclui uma cascata de alterações funcionais na hemodinâmica central e periférica. O mais importante deles é a queda do tônus ​​​​vascular, a hipovolemia, a diminuição do fluxo sanguíneo para o átrio direito, a diminuição do AVC e dos volumes minuto, bem como da circulação coronariana e cerebral, e o desenvolvimento de hipóxia circulatória.

A hipóxia e a hiper-H + -ionia causam aumento da permeabilidade vascular com tendência ao desenvolvimento de edema. Com um aumento acentuado da permeabilidade nos glomérulos renais, ocorre um aumento na viscosidade da urina primária, o que impede a filtração nos rins, oligúria, excreção insuficiente de potássio, sódio, cloro e outros eletrólitos, e um aumento na sua concentração em o sangue e o fluido intercelular. Um aumento na pressão osmótica causado pelo excesso de potássio e outras substâncias de baixo peso molecular leva à desidratação celular com profunda perturbação dos processos redox e, portanto, ao desenvolvimento progressivo de acidose e intoxicação geral grave. O volume de líquido extracelular, ao contrário, aumenta e desenvolve-se edema.

Com a acidose, ocorre aumento da dissociação da oxiemoglobina, o que melhora o transporte de oxigênio para os tecidos. Ao mesmo tempo, diminui a formação de oxiemoglobina nos capilares pulmonares, portanto, diminui a saturação do sangue arterial com oxigênio, o que contribui para a hipóxia. O significado adaptativo desse mecanismo é que a diminuição do conteúdo de oxiemoglobina no sangue e o aumento da hemoglobina reduzida levam à manifestação de seu efeito tamponante, que visa ligar o excesso de íons hidrogênio.

Após o início da acidose primária causada por distúrbios metabólicos, observa-se hiperventilação, que é uma compensação respiratória dos distúrbios metabólicos. Esta compensação respiratória começa muito antes da compensação metabólica. No entanto, a falta de ar compensatória termina depois da normalização do pH do sangue (ou seja, a acidose é eliminada). Isto provavelmente ocorre devido à difusão lenta dos íons HCO 3, em contraste com o dióxido de carbono, entre o líquido extracelular e o líquido cefalorraquidiano. A concentração de HC0 3 no líquido cefalorraquidiano permanece abaixo do normal por mais tempo do que no sangue. Um aumento no P CO2 sem um aumento correspondente na concentração de HCO 3 causa uma rápida diminuição no pH do líquido cefalorraquidiano, o que estimula o centro respiratório. Se, no contexto de distúrbios metabólicos, a hiperventilação leva a uma diminuição significativa do CO 2 (hipocapnia), então a excitabilidade do centro respiratório diminui.

Acidose respiratória. A causa da acidose respiratória é uma diminuição na liberação de dióxido de carbono do corpo através dos pulmões como resultado da disfunção do próprio tecido pulmonar, do aparelho de inervação, dos músculos respiratórios, uma diminuição na excitabilidade do centro respiratório e outros razões. O desenvolvimento de acidose gasosa também pode ser devido ao aumento do teor de dióxido de carbono no ar inalado. O aumento do P CO 2 no sangue arterial que ocorre nessas condições pode atingir 70-120 mm Hg. Arte. (na norma 35 - 45 mm Hg).

O sistema tampão mais importante envolvido na compensação do aparelho gasoso é o tampão de hemoglobina, pois durante a dissociação do H 2 CO 3, os íons H + são retidos pela hemoglobina reduzida dos eritrócitos. Os íons cloro entram nos eritrócitos e, em troca deles, os íons HCO 3 passam para o plasma, o que leva à formação de quantidades adicionais de NaHCO 3. Portanto, um aumento na concentração de NaHCO 3 é uma reação compensatória ao aumento primário de H 2 CO 3 como resultado do acúmulo de CO 2. Portanto, a proporção entre os componentes do sistema bicarbonato é mantida e o valor do pH permanece dentro da norma fisiológica.

Outro mecanismo compensatório da acidose gasosa, expresso no aumento da concentração de NaHCO 3, é o aumento da reabsorção de Na nos rins. O mecanismo desta reação é o seguinte. que um aumento de P CO2 no sangue leva a um aumento na interação dos tampões fosfato e carbonato, como resultado da conversão dos fosfatos básicos Na 2 HP0 4 em ácidos - NaH 2 PO 4, que são liberados, aumenta na urina primária. Ao mesmo tempo, ocorre um ligeiro aumento na acidez titulável da urina.

Se a ocorrência de acidose gasosa não for causada por um distúrbio primário na respiração externa, observa-se excitação direta ou reflexa (por meio de quimiorreceptores) do centro respiratório, aumento na frequência e profundidade da respiração. Foi estabelecido que com um aumento no Pso? sangue em 10 mm Hg. Arte. o volume respiratório minuto aumenta 4 vezes. Na insuficiência respiratória, esse mecanismo compensatório está ausente e a acidose progride.

Se a causa da acidose gasosa for um aumento do P CO2 no ar ambiente, a ativação da respiração externa também não leva à normalização do P CO2 no sangue e no fluido intercelular. O aumento da PCO2 no sangue, independentemente dos motivos, acarreta distúrbios hemodinâmicos, que se expressam no espasmo das arteríolas. Um aumento no tônus ​​​​das arteríolas renais causa diminuição do suprimento sanguíneo aos glomérulos renais e aumento da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Isso causa estreitamento dos vasos aferentes dos glomérulos renais, diminuição da formação de urina e oligúria. Além disso, um aumento no tônus ​​vascular acarreta um aumento na resistência periférica, perturbação da microcirculação e cria maior resistência à função cardíaca. Ao contrário dos vasos periféricos, os vasos cerebrais dilatam-se sob a influência do aumento do conteúdo de dióxido de carbono, o que causa aumento da formação de líquido cefalorraquidiano e aumento da pressão intracraniana.

Uma das complicações mais graves com o aumento excessivo de P CO2 no sangue é uma excitação acentuada do centro do nervo vago, que resulta em bradicardia e parada cardíaca na diástole. Por parte dos pulmões, ocorre aumento do tônus ​​​​da musculatura lisa dos bronquíolos, aumento da secreção de muco e é possível a formação de atelectasia. Na insuficiência pulmonar crônica, é típica a retenção de sódio no organismo, cujo aumento na quantidade no espaço extracelular causa retenção de água e desenvolvimento de edema. Se o edema afetar o tecido pulmonar, o volume corrente dos pulmões diminui ainda mais e ocorre um círculo vicioso.

Alcalose metabólica.

É caracterizada por uma mudança na proporção entre ânions ácidos e cátions da base sanguínea em direção a um aumento nos cátions. O bicarbonato plasmático sobe acima de 26 mmol/L e o pH sobe acima de 7,45. A alcalose metabólica ocorre como resultado da perda excessiva de ácidos, principalmente cloro na composição do HC1, e potássio do fluido extracelular do corpo (ocorrem então alcaloses hipocalêmicas e hipoclorêmicas), ou devido à ingestão excessiva de sais de metais alcalinos - bicarbonatos , etc. no corpo. Se apenas sais de sódio forem introduzidos, por exemplo NaHCO 3, então essa alcalose, via de regra, é hipernatrêmica.

A perda de cloro ocorre frequentemente durante o vômito, especialmente vômitos incontroláveis ​​em mulheres grávidas, fístulas gástricas e lavagens gástricas repetidas. A hipocalemia na alcalose metabólica é frequentemente acompanhada de hipocloremia. Entretanto, a perda de potássio pode ser a principal causa do comprometimento da CBS, por exemplo, ao usar diuréticos, após cirurgia de grande porte, em hemólise e outras condições. A alcalose metabólica também se desenvolve com uma diminuição nas funções da glândula paratireóide.

Os mecanismos compensatórios que se desenvolvem durante a alcalose consistem principalmente na diminuição da excitabilidade do centro respiratório devido ao aumento do pH, bem como na mobilização dos mecanismos renais. A eficácia dos sistemas tampão sanguíneos na alcalose é menos pronunciada do que na acidose. A diminuição do volume minuto da respiração leva a um aumento compensatório da PCO2 no sangue, o que provoca a formação de grande quantidade de ácido carbônico, fonte de íons H +.

A natureza dos mecanismos de compensação renal depende das características do distúrbio do metabolismo eletrolítico durante a alcalose. Assim, na forma hipoclorêmica da alcalose, aumenta a excreção de sódio e potássio pelos rins, e na hipernatremia, causada pela excreção de grandes quantidades de bicarbonatos de sódio, ocorre aumento da excreção urinária de NaHCO 3 devido à diminuição na sua reabsorção nos túbulos renais. O mecanismo desse processo é que durante a alcalose, a secreção de íons hidrogênio no lúmen dos túbulos renais diminui e, portanto, a urina primária torna-se alcalinizada, o que reduz a reabsorção de bicarbonato.

A alcalose é caracterizada por um aumento na afinidade da hemoglobina pelo oxigênio, o que causa falta de fornecimento de oxigênio aos tecidos com interrupção característica dos processos redox e acréscimo de acidose metabólica intracelular. Por sua vez, nos capilares da circulação pulmonar ocorre uma saturação máxima da hemoglobina com oxigênio, cujo aproveitamento, porém, do sangue arterial é reduzido e, portanto, a diferença arteriovenosa de oxigênio diminui e se desenvolve hipóxia cerebral.

Alcalose respiratória.

A ocorrência de alcalose respiratória se deve à hiperventilação primária, que pode ocorrer por estimulação direta do centro respiratório, com lesões cerebrais, histeria e intoxicação por salicilatos. A estimulação reflexa do centro respiratório ocorre, por exemplo, como resultado de forte irritação dos quimiorreceptores durante montanhas ou grandes altitudes. doenças quando, devido à hipóxia, o aparelho receptor vascular fica irritado e ocorre hiperventilação compensatória, diminuição da PCO2 no sangue arterial. O desenvolvimento de hiperventilação também pode ser observado com o uso de aparelho de respiração artificial, bem como com algumas toxicoses infecciosas.

O principal sinal de alcalose gasosa é uma diminuição do P CO2, abaixo de 35 mm Hg. Arte. e uma diminuição correspondente na concentração de íons H +.

Na alcalose gasosa, estão envolvidos mecanismos de compensação rápidos e lentos.

O mecanismo hemico rápido é ineficaz, uma vez que a capacidade tampão do sistema bicarbonato em pH alcalino é bastante baixa. Um papel mais significativo na compensação pertence ao mecanismo pulmonar. Seu papel é inibir a excitabilidade do centro respiratório, o que provoca uma diminuição na frequência e profundidade da respiração, resultando na retenção de dióxido de carbono. No entanto, devido à alcalinização, a dissociação da oxiemoglobina é perturbada, o fornecimento de oxigênio ao corpo diminui com o desenvolvimento de hipóxia, o que por sua vez acarreta o desenvolvimento de uma mudança acidótica intracelular.

O mecanismo de compensação renal lenta é que uma diminuição do P CO2 no sangue durante a alcalose gasosa causa uma diminuição na formação de H 2 CO 3, o que leva à dissociação do NaHCO 3 no plasma sanguíneo. Uma diminuição na formação de H 2 CO 3 leva a uma diminuição na secreção de íons H + pelo epitélio do túbulo renal.

Quanto menor essa secreção, menos Na + é reabsorvido e menos íons HC0 3 entram no sangue. Como resultado, ocorre um aumento na liberação de NaHC0 3 e Na 2 HP0 4, o que provoca um deslocamento compensatório da urina para o lado alcalino e uma diminuição no conteúdo de bases no plasma sanguíneo. Com alcalose gasosa, diminuição da Pco? aumenta a transição de íons C1~ dos eritrócitos para o plasma, o que compensa parcialmente a diminuição do conteúdo de ânions no plasma sanguíneo.

Assim, o principal fator na alcalose gasosa é a diminuição do P CO2. e secundário - diminuição compensatória da concentração de bases no sangue.

Os efeitos patológicos da alcalose gasosa em sua forma descompensada incluem aumento do tônus ​​​​vascular no cérebro e no coração e diminuição do tônus ​​​​dos vasos periféricos, o que leva à hipotensão. Estas alterações vasculares na alcalose grave podem levar ao colapso.

A excreção excessiva de bases do corpo na forma de sais de sódio e potássio leva à desidratação do corpo, o que causa graves distúrbios nos processos metabólicos. Uma diminuição no conteúdo de íons H provoca uma diminuição na concentração de cálcio ionizado, o que por sua vez leva a um aumento na excitabilidade neuromuscular até o fenômeno da tetania. Além disso, a alcalose é caracterizada por um aumento na afinidade da hemoglobina pelo oxigênio, o que leva à hipóxia, principalmente do tecido cerebral.

A influência das alterações do pH no metabolismo do potássio, cálcio e magnésio. Acidose e alcalose têm um impacto significativo no metabolismo de K - e Ca 2- no corpo. Para outros eletrólitos, como íons Mg 2- e H 2 PO 4. a violação do CBS também tem um efeito, mas é a mudança na troca de íons Ca 2 e K que pode ser fatal.

Conforme dito anteriormente, para manter o pH do sangue, o principal íon excretado ou retido pelo sistema renal é o íon H+. No entanto, a troca de íons H está associada à troca de outros íons. Com a acidose, o corpo acumula íons H +, metade dos quais estão ligados por sistemas tampão intracelularmente. Para manter a neutralidade elétrica das células, saem dela íons K + (e uma pequena quantidade de íons Na +), o que cria hipercalemia. Por outro lado, com a alcalose, há uma deficiência de íons H +, como resultado do aumento do fluxo da célula para o fluido extracelular. Os íons K\\, ao contrário, entram na célula e a hipocalemia se desenvolve. Assim, a hipercalemia está associada à acidose e a hipocalemia está associada à alcalose.

Mudanças no pH do sangue arterial afetam os níveis de cálcio no sangue. Na alcalose, o cálcio liga-se em maior quantidade às proteínas, causando o efeito clínico da hipocalcemia na forma de fraqueza, depressão, tetania, espasmos da musculatura lisa e arritmia. Na acidose, o cálcio pode ser liberado de compostos com proteínas plasmáticas, o que aumenta o nível de cálcio ionizado, cujo aumento na liberação pelos rins por um longo período de tempo pode levar ao desenvolvimento de osteoporose, mas isso é evitado por aumento da produção de calcitonina e inibição da secreção do hormônio da paratireóide.

Na acidose, é frequentemente observada hipomagnesemia, cujas manifestações são semelhantes às da hipocalcemia.

A alcalose é uma patologia causada por uma violação do equilíbrio ácido-base no sangue e em outros órgãos humanos. Os fenômenos da alcalose se expressam no acúmulo de quantidades excessivas de substâncias alcalinas. Como resultado, ocorrem interrupções em sistemas vitais.

Tipos de alcalose e causas de desenvolvimento

Com base na intensidade do desequilíbrio, determina-se a alcalose compensatória e descompensatória.

Com a alcalose compensatória, os distúrbios do equilíbrio ácido-base podem ser estabilizados, por isso também é chamado de relativo.

A alcalose descompensatória ou absoluta não pode compensar por si só e requer tratamento obrigatório.

Além disso, os tipos de alcalose também diferem na etiologia. São determinadas alcalose gasosa, metabólica e mista.

A alcalose pode ser causada pela hiperventilação dos pulmões, como resultado da diminuição do nível de concentração de dióxido de carbono. Este tipo de alcalose é denominado alcalose gasosa ou respiratória.

A ocorrência de alcalose gasosa pode ocorrer com lesões orgânicas do cérebro, sob a influência de substâncias tóxicas, hiperemia corporal, perda sanguínea significativa, síndromes dolorosas e distúrbios neuróticos. A ventilação artificial na ausência de controle sobre a composição gasosa do sangue também pode levar à alcalose gasosa.

A alcalose metabólica ocorre quando os processos metabólicos do corpo são perturbados, acompanhados por distúrbios no conteúdo de eletrólitos. Caso contrário, é chamada de alcalose não gasosa.

Os principais tipos de alcalose metabólica são excretora, exógena e metabólica.

A forma excretora de alcalose é observada quando os ácidos são removidos excessivamente do corpo ou nele se acumulam substâncias alcalinas. Esta forma da doença ocorre com vômitos frequentes, obstrução intestinal, doenças renais e do sistema endócrino. O aumento da transpiração também pode causar alterações no equilíbrio ácido-base.

A alcalose pode ser causada pela ingestão excessiva de álcalis, às vezes fornecidos na forma de medicamentos. Neste caso, é definido como exógeno. Tais fatos foram observados quando a acidose metabólica foi corrigida com bicarbonato de sódio. O desenvolvimento de alcalose exógena é possível no tratamento do aumento da acidez do suco gástrico com medicamentos neutralizantes.

A ingestão excessiva de leite e alimentos ou substâncias alcalinas leva a distúrbios no equilíbrio ácido-base e é expressa pela síndrome de Burnett, na qual pode ocorrer uma doença particularmente grave - alcalose hipocalêmica.

O uso excessivo de diuréticos às vezes também leva ao desenvolvimento de alcalose hipocalêmica.

Na sua forma pura, a alcalose metabólica é possível durante a hemólise, no pós-operatório de grandes operações cirúrgicas.

Existem formas mistas de alcalose, manifestadas nas formas gasosa e metabólica.

Fatores de risco

O fenômeno da alcalose pode ocorrer devido à respiração inadequada durante esportes intensos e esforço físico excessivo. O risco de alcalose está associado ao consumo irracional de grandes quantidades de laticínios e produtos alcalinos. Processos tumorais no cérebro, intoxicações e doenças do aparelho geniturinário podem provocar o desenvolvimento de alcalose.

Sinais de alcalose

Os sinais mais pronunciados de alcalose são alterações no tônus ​​​​muscular, acompanhadas de cãibras, hipotensão e respiração superficial. Às vezes, os fenômenos de alcalose são expressos em disfunções do trato gastrointestinal.

Se o equilíbrio ácido-base for perturbado, os pacientes apresentam palidez da pele, sensação constante de sede, dores de cabeça, tonturas, muitas vezes evoluindo para desmaio, causado por isquemia cerebral difusa.

Os sinais de alcalose podem incluir distúrbios hemodinâmicos e enfraquecimento da atividade respiratória. É observada desidratação do corpo.

A alcalose metabólica geralmente tem forma compensada e não apresenta características clínicas. Pode ocorrer respiração levemente deprimida e leve inchaço.

A alcalose metabólica descompensada se manifesta por sintomas comuns à alcalose. Mas é possível o aparecimento de taquicardia e o desenvolvimento de coma no caso de alcalose hipocalêmica.

A alcalose gasosa pode causar, em combinação com a hepatite crônica, um coma semelhante.

O coma também pode se desenvolver com alcalose gasosa em pacientes com hepatite crônica.

O não cumprimento da dieta exigida durante a alcalose muitas vezes provoca inibição adicional dos processos metabólicos.

Diagnóstico e tratamento da alcalose

O quadro clínico de alcalose não é base para o diagnóstico da doença. É necessário realizar um estudo laboratorial completo de sangue, urina e eletrocardiograma. O exame de sangue é realizado por meio de um aparelho micro-astrup e um medidor de pH. A análise microgasométrica está sendo estudada.

Levando em consideração todas as pesquisas e identificando a causa da alcalose, é prescrito o tratamento adequado.

O tratamento da alcalose gasosa consiste em eliminar a causa do aumento da ventilação e alterar a composição gasosa do sangue. Para esses fins, é prescrita a inalação de misturas contendo dióxido de carbono.

As formas não gasosas de alcalose são tratadas com o uso de preparações de potássio, amônio, insulina, cálcio e agentes que inibem a anidrase carbônica e liberam íons de sódio e bicarbonato dos rins. Para qualquer caso de alcalose metabólica, a terapia é prescrita individualmente, dependendo da natureza da alcalose.

No tratamento da alcalose, é necessário monitorar o consumo de alimentos. A dieta para alcalose é um componente necessário de um tratamento eficaz. É necessário incluir alimentos que contenham potássio e sódio em sua dieta. Além disso, a dieta para alcalose inclui frutas e vegetais crus ou cozidos no vapor. É necessário excluir leite fresco e outros produtos diuréticos - café, melancia, etc. Recomenda-se beber sucos preparados na hora.

A alcalose é caracterizada por uma alteração no equilíbrio ácido-base do organismo, no qual aumenta a quantidade de substâncias alcalinas. Esta doença é bastante rara e provoca graves alterações no funcionamento de todos os sistemas do corpo. Pode evoluir com distúrbios digestivos, lesões, no pós-operatório e durante

Alcalose - o que é isso?

A alcalose é um desequilíbrio na composição do corpo. Nesse caso, os álcalis no sangue começam a prevalecer sobre os ácidos e o pH aumenta. Se, pelo contrário, os ácidos predominam sobre as bases, isso indica o desenvolvimento de acidose - acidificação do corpo, que é muito mais perigosa que a alcalose e tem um efeito mais forte no funcionamento de todos os sistemas.

Existem alcaloses compensadas e não compensadas. No primeiro caso, a alteração do equilíbrio ácido-base não ultrapassa os parâmetros aceitáveis ​​​​para o funcionamento normal do organismo (7,35-7,45), e é rapidamente normalizada com a ajuda da introdução de cloretos e da normalização do estilo de vida. e nutrição.

Quando o pH ultrapassa 7,45 ocorre alcalose descompensada. O que é isso? Nos humanos, com esse indicador de equilíbrio ácido-base, ocorre o funcionamento normal de todos os sistemas do corpo. Em particular, surgem problemas nos sistemas cardiovascular, respiratório, digestivo e nervoso.

Por que ocorre o equilíbrio ácido-base no corpo?

O corpo humano está repleto de mecanismos que regulam o estado normal do sistema tampão ao longo da vida, iniciando certos processos para normalizar o equilíbrio ácido-base. Os alimentos que você ingere todos os dias afetam diretamente o seu pH.

Se o equilíbrio ácido-base for perturbado, dois estados do ambiente interno do corpo são possíveis - alcalose ou acidose.

Alcalose é a alcalinização do corpo. Neste caso, os compostos alcalinos predominarão no sistema líquido e o pH ultrapassará 7,45.

Acidose é a acidificação do corpo. É uma condição mais perigosa, pois o corpo é mais resistente aos álcalis do que aos ácidos. É por isso que, em caso de qualquer alteração, em primeiro lugar, os médicos prescrevem uma dieta que permite normalizar o valor do pH.

O mecanismo de mudanças no corpo com o aumento do pH

Para responder corretamente às mudanças no seu bem-estar, você precisa saber por que a alcalose é perigosa. Causa distúrbios hemodinâmicos: diminuição da pressão arterial, frequência cardíaca, fluxo sanguíneo cerebral e coronário. Por parte do sistema digestivo, ocorre diminuição da motilidade intestinal, o que causa prisão de ventre.

Aparecem tonturas, o desempenho diminui, ocorrem desmaios e o funcionamento do centro respiratório é inibido. Aumenta a excitabilidade nervosa, surge hipertonicidade muscular, que pode atingir convulsões e tetania.

Tipos de alcalose

Dependendo da origem da doença, existem três grupos de alcaloses:

  • Gás - ocorre quando a hiperventilação dos pulmões. O aumento da concentração de oxigênio durante a inspiração promove a remoção excessiva de dióxido de carbono durante a expiração. Esta patologia é chamada de alcalose respiratória. Pode ocorrer devido a perda de sangue, ferimentos na cabeça, efeitos no corpo de vários medicamentos (corazol, cafeína, toxinas microbianas).
  • Não gasoso - possui diversas formas, cada uma das quais se desenvolve sob certas condições e causa alterações especiais no corpo.
  • Misto - ocorre com ferimentos na cabeça que causam falta de ar, vômitos, hipocapnia.

É muito importante diagnosticar a alcalose em tempo hábil. O que é isso? Independentemente da sua origem, a doença provoca alterações permanentes no funcionamento dos sistemas vitais do corpo.

Formas de alcalose não gasosa

A alcalose não gasosa é dividida em excretora, exógena e metabólica.

Excretor - ocorre com o uso prolongado de diuréticos, doenças renais, fístulas gástricas, vômitos incontroláveis ​​​​(nos quais o suco gástrico é perdido em grandes quantidades), doenças endócrinas (causando retenção de sódio no organismo).

A alcalose exógena se desenvolve com má nutrição, quando todos os alimentos ficam supersaturados com álcalis quando o bicarbonato de sódio é introduzido no corpo humano para reduzir a acidez estomacal.

Metabólico - um fenômeno raro, que se desenvolve quando os processos metabólicos nos quais os eletrólitos estão envolvidos são interrompidos. Essa condição pode ser congênita (desregulação do metabolismo eletrolítico), desenvolver-se após cirurgia extensa ou ser diagnosticada em crianças com raquitismo.

Com a alcalose, a frequência cardíaca de uma pessoa diminui e a pressão arterial cai, o seu estado geral piora, o seu desempenho diminui e ela é constantemente atormentada pela fraqueza. Se estas manifestações estiverem presentes, primeiro é necessário excluir a alcalose. Os sintomas indicam apenas indiretamente um desequilíbrio de pH e requerem confirmação por

Razões para o desenvolvimento de alcalose

A alcalose se desenvolve sob a influência de fatores exógenos e endógenos. A causa da alcalose gasosa é a hiperventilação dos pulmões. Nesse caso, ocorre um aumento no fornecimento de oxigênio ao corpo e, como consequência, uma remoção excessiva de dióxido de carbono.

A alcalose é frequentemente observada no pós-operatório. Isso se deve ao enfraquecimento do corpo durante a cirurgia e sob a influência da anestesia. A alcalose gasosa pode causar hipertensão, hemólise, raquitismo em crianças e úlceras gástricas.

A razão para o desenvolvimento da alcalose não gasosa é a falta ou excesso de suco gástrico. Quaisquer alterações levam à perturbação do equilíbrio ácido-base.

A alcalose metabólica é causada por medicamentos que aumentam o conteúdo alcalino no corpo. Contribuem para o desenvolvimento da patologia o consumo de alimentos com alto teor de bases ou vômitos prolongados, que provocam rápida perda de cloro.

Sintomas da doença

Os primeiros sinais de alcalose gasosa são aumento da ansiedade e superexcitação. O paciente fica tonto, a atenção e a memória se deterioram, surge parestesia na face e nos membros e ocorre fadiga rápida devido a qualquer comunicação. Além disso, aparecem sonolência e desidratação (pode desenvolver-se a chamada “cianose cinzenta”).

A alcalose metabólica é caracterizada por dores de cabeça frequentes, sonolência, inchaço e cãibras nos membros, letargia, apatia ao mundo exterior, diminuição do apetite e distúrbios digestivos. Podem aparecer erupções cutâneas na pele, que fica seca e pálida.

Alcalose: diagnóstico da doença

O diagnóstico não pode ser feito com base em sinais externos e sintomas principais. Para identificar uma violação do equilíbrio ácido-base do corpo, é necessário realizar um exame completo (doar urina, sangue, fazer eletrocardiograma).

Além do padrão, são indicados exame de sangue com aparelho micro-Astrup ou medidor de pH e exame microgasométrico. Se for detectada alcalose, o médico prescreve o tratamento adequado com o objetivo de eliminar a causa raiz e neutralizar os sintomas subsequentes.

Tratamento da alcalose

O tratamento da alcalose gasosa envolve a eliminação da hiperventilação. São prescritos ao paciente procedimentos para inalar misturas de dióxido de carbono (por exemplo, carbogênio) para restaurar o equilíbrio ácido-base normal.

Livrar-se da causa do desequilíbrio é a primeira coisa que você precisa fazer para eliminar a alcalose. Os sintomas e o tratamento devem estar interligados, para que seja possível neutralizar rapidamente a disfunção do sistema tampão do corpo.

Para eliminar a alcalose não gasosa, são utilizadas soluções de potássio, cálcio e insulina. Você também pode administrar medicamentos que inibem a ação da anidrase carbônica e promovem a excreção de íons sódio e bicarbonato pelo sistema urinário.

Pessoas cuja alcalose se desenvolve no contexto de patologias graves são imediatamente hospitalizadas. Para alcalose metabólica, soluções de cálcio ou cloreto de sódio são administradas por via intravenosa. Em caso de hipocalemia, soluções de medicamentos poupadores de potássio e panangina são introduzidas no corpo.

Se a alcalose for acompanhada de vômitos, diarréia ou hemólise, o tratamento visa principalmente eliminar essas reações, e somente depois disso é realizada a terapia para normalizar o equilíbrio ácido-base.

Prevenção da alcalose

Para prevenir distúrbios de pH, você precisa monitorar cuidadosamente seu estilo de vida. É importante manter uma dieta e padrões de sono adequados, abandonar os maus hábitos e dormir o suficiente. Uma dieta normal com quantidades suficientes de frutas e vegetais frescos pode normalizar rapidamente o equilíbrio ácido-base e prevenir a alcalose, cujas causas residem na má nutrição.

Você precisa saber quais alimentos aumentam a quantidade de ácidos e quais os reduzem (isso permitirá que você melhore sua condição mais rapidamente):


Os banhos alcalinos limpam o corpo de toxinas e reduzem os níveis de ácido. As saunas também têm um efeito de limpeza, afetam a circulação sanguínea e restauram rapidamente o equilíbrio ácido-base.

Alcalose em crianças

Na infância, no contexto de muitas condições patológicas, a doença se desenvolve com muito mais frequência, devido à labilidade do sistema tampão do corpo. A alcalose metabólica pode se desenvolver no contexto de qualquer distúrbio digestivo acompanhado de vômito (promove a perda de ácido estomacal) ou diarréia.

As causas mais comuns de alcalose metabólica são estenose pilórica e obstrução intestinal. Tomar diuréticos também afeta o equilíbrio ácido-base do sistema tampão e pode causar alcalose hipoglicêmica.

Outra causa comum de desequilíbrio entre álcalis e ácidos é a correção inadequada da acidose em uma criança. A alcalose metabólica pode ser hereditária e o transporte de íons cloro no intestino é interrompido.

A patologia pode ser diagnosticada por meio de um exame de fezes; conterá íons de cloro; este elemento não será detectado em um exame de urina.

Razões para o desenvolvimento de alcalose gasosa em crianças

A alcalose gasosa em crianças pode se desenvolver devido à hiperventilação dos pulmões, que pode ser provocada por uma síndrome tóxica que ocorre durante doenças respiratórias virais agudas, meningite, pneumonia, encefalite, lesões cerebrais traumáticas, tumores cerebrais e reações psicogênicas.

Com a ventilação artificial dos pulmões, freqüentemente se desenvolve alcalose respiratória compensada. A falta de cálcio, causada por um desequilíbrio no sistema tampão, pode provocar cólicas, mal-estar, tremores nas mãos e aumento da sudorese no paciente. As crianças mais velhas apresentam dormência nos membros, zumbidos e ruídos nos ouvidos. A hipercapnia aguda pode causar distúrbios psiconeurológicos graves em uma criança e até levar ao coma.

Sintomas de alcalose em crianças

É muito importante detectar e eliminar a alcalose em um bebê em tempo hábil. Os sintomas de desequilíbrio do pH em uma criança se manifestam da mesma forma que em um adulto: ansiedade, aumento da excitabilidade, sonolência, fadiga, perda de apetite, distúrbios digestivos.

Os sintomas do desequilíbrio ácido-base podem variar ligeiramente, dependendo dos motivos que provocaram a alteração do pH. O grau de manifestação dos sintomas também varia - desde um leve mal-estar até graves perturbações no funcionamento dos sistemas vitais do corpo.

Tendo entendido o conceito de alcalose (o que é e quais são as causas dos distúrbios do pH), você pode detectar prontamente os sintomas da patologia e eliminá-la rapidamente.

Alcalose(lat. tardio alcali alcali, do árabe alquali + -osis) - uma das formas de perturbação do equilíbrio ácido-base do corpo; caracterizado por um excesso absoluto ou relativo de bases, ou seja, substâncias que adicionam íons de hidrogênio (prótons) a ácidos que os removem.

A alcalose pode ser compensada ou descompensada dependendo do valor do pH - o indicador de hidrogênio do ambiente biológico (geralmente sangue), expressando a concentração de íons hidrogênio. Com alcalose compensada, o pH do sangue é mantido dentro dos valores normais (7,35-7,45), apenas são observadas alterações nos sistemas tampão e nos mecanismos reguladores fisiológicos. Na alcalose descompensada, o pH ultrapassa 7,45, o que geralmente está associado a um excesso significativo de bases e à insuficiência de mecanismos físico-químicos e fisiológicos de regulação do equilíbrio ácido-base.

Por origem, a alcalose pode ser gasosa, não gasosa e mista. A alcalose gasosa ocorre como resultado da hiperventilação alveolar, levando à remoção excessiva de CO2 do corpo e à queda da tensão parcial do dióxido de carbono no sangue arterial abaixo de 35 mmHg.
Art., isto é, hipocapnia. A hiperventilação dos pulmões pode ser causada por lesões orgânicas do cérebro (encefalite, tumores, etc.), pelo efeito de vários agentes tóxicos (incluindo toxinas microbianas) no centro respiratório e pelo aumento da temperatura corporal. A atividade excessiva do centro respiratório também ocorre com intensas influências estimulantes reflexas sobre ele dos baro e quimiorreceptores do leito vascular e das partes superiores do cérebro, por exemplo, com perda aguda de sangue, irritação dos glomérulos sinocarotídeos causada por hipóxia , a influência dos N-colinomiméticos (cytiton, lobeline), com dor intensa (não associada a movimentos respiratórios), condições neuróticas (por exemplo, neurose histérica, etc.). A causa da hipocapnia e da A. gasosa pode ser a ventilação artificial excessiva dos pulmões, realizada sem o devido controle da composição dos gases sanguíneos.

As principais formas de alcalose metabólica (não gasosa) são excretórias (devido à perda excessiva de ácidos ou excreção insuficiente de bases), exógenas (quando grandes quantidades de bases são introduzidas no corpo, incl.
alguns medicamentos) e metabólico propriamente dito (em algumas condições patológicas acompanhadas de distúrbios eletrolíticos).

A alcalose excretora pode ocorrer como resultado da perda de quantidades significativas de suco gástrico ácido devido a vômitos repetidos do conteúdo gástrico (com estenose pilórica, obstrução intestinal, vômitos incontroláveis ​​​​em mulheres grávidas, etc.). Renal A. pode se desenvolver com o uso prolongado de diuréticos de mercúrio, certas doenças dos rins e do sistema endócrino, levando à excreção e reabsorção prejudicadas de ânions e cátions. Em alguns casos, a alcalose excretora pode estar associada ao aumento da sudorese. A alcalose exógena é mais frequentemente observada com a administração excessiva de bicarbonato de sódio para corrigir a acidose metabólica ou para neutralizar o aumento da acidez do suco gástrico. A alcalose moderada compensada pode ser causada pelo consumo prolongado de alimentos contendo muitas bases. A própria alcalose metabólica ocorre durante a hemólise e algumas intervenções cirúrgicas extensas (no pós-operatório).
Formas mistas de alcalose (gasosa e não gasosa) podem ser observadas, por exemplo, com lesões cerebrais acompanhadas de hiperventilação e vômito de suco gástrico ácido.

A alcalose é acompanhada por vários distúrbios do metabolismo eletrolítico e da água, do transporte e utilização de oxigênio e da atividade de certas enzimas. Com a alcalose (especialmente alcalose gasosa), ocorrem distúrbios hemodinâmicos gerais e regionais: diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e coronário, diminuição da pressão arterial sistêmica e do débito cardíaco. A excitabilidade neuromuscular aumenta, o tônus ​​​​muscular aumenta até o desenvolvimento da tetania. A diminuição da motilidade intestinal e o desenvolvimento de constipação são frequentemente observados; a atividade do centro respiratório está enfraquecida.

Características clínicas e tratamento da alcalose. Os sintomas da alcalose gasosa refletem os principais distúrbios causados ​​​​pela hipocapnia - hipertensão das artérias cerebrais, hipotensão das veias periféricas com diminuição secundária do débito cardíaco e da pressão arterial, perda de cátions e água na urina.
Os primeiros e principais sinais são isquemia cerebral difusa - os pacientes costumam ficar excitados, ansiosos, podem queixar-se de tonturas, parestesia na face e nos membros, cansam-se rapidamente do contato com outras pessoas, a concentração e a memória ficam enfraquecidas. Em alguns casos, ocorre desmaio. A pele fica pálida, é possível cianose difusa acinzentada (com hipoxemia concomitante). Ao exame, geralmente é determinada a causa da alcalose gasosa - hiperventilação devido à respiração rápida (até 40-60 ciclos respiratórios por minuto), por exemplo: com tromboembolismo das artérias pulmonares; patologia pulmonar, falta de ar histérica (a chamada respiração canina) ou devido a um modo de ventilação artificial dos pulmões acima de 10 l/min. Via de regra, há taquicardia, às vezes um ritmo pêndulo dos sons cardíacos; o pulso é pequeno. A pressão arterial sistólica e de pulso diminuem ligeiramente quando o paciente está na posição horizontal; quando ele é transferido para a posição sentada, é possível o colapso ortostático. A diurese é aumentada. Com alcalose gasosa prolongada e grave (pCO2 inferior a 25 mm Hg), pode ocorrer desidratação do corpo e aparecimento de convulsões como resultado do desenvolvimento de hipocalcemia. Em pacientes com patologia orgânica c. n.s. e “prontidão epiléptica”, o gás A. pode provocar uma crise epiléptica. O EEG revela aumento da amplitude e diminuição da frequência do ritmo principal, descargas síncronas bilaterais de ondas lentas. O ECG frequentemente revela alterações difusas na repolarização miocárdica.

A alcalose metabólica, que muitas vezes aparece com o uso de diuréticos de mercúrio e com infusões massivas de soluções alcalinas ou sangue de nitrato no paciente, geralmente é compensada, é de natureza transitória e não apresenta manifestações clínicas pronunciadas (alguma depressão respiratória e aparecimento de inchaço e possivel). A alcalose metabólica descompensada geralmente se desenvolve como resultado da perda primária (com vômitos prolongados) ou secundária (por perda de potássio durante hemólise maciça, diarréia) de cloro pelo organismo, bem como em condições terminais, especialmente acompanhadas de desidratação. Nota-se fraqueza progressiva, fadiga, sede, anorexia, dor de cabeça e leve hipercinesia dos músculos da face e membros. São possíveis convulsões devido à hipocalcemia. A pele geralmente fica seca, o turgor dos tecidos é reduzido (é possível inchaço com infusão excessiva de líquidos). A respiração é superficial e rara (a menos que esteja associada pneumonia ou insuficiência cardíaca). Via de regra, é detectada taquicardia, às vezes embriocardia. Os pacientes primeiro ficam apáticos, depois letárgicos, sonolentos; posteriormente, os distúrbios de consciência pioram até o desenvolvimento do coma. O ECG frequentemente revela baixa voltagem da onda T e sinais de hipocalemia. Hipocloremia, hipocalemia e hipocalcemia são detectadas no sangue. A reação da urina na maioria dos casos é alcalina (no caso de alcalose por perda primária de potássio, é ácida).

A alcalose metabólica crônica, que se desenvolve em pacientes com úlcera péptica devido à ingestão prolongada de grandes quantidades de álcalis e leite, é conhecida como síndrome de Burnett ou síndrome do leite-álcali. Manifesta-se por fraqueza geral, perda de apetite com aversão a laticínios, náuseas e vômitos, letargia, apatia, coceira, em casos graves - ataxia, deposição de sais de cálcio nos tecidos (muitas vezes na conjuntiva e córnea), bem como nos túbulos renais, o que leva ao desenvolvimento gradual de insuficiência renal.

Pacientes com alcalose metabólica, bem como com alcalose gasosa que se desenvolveu no contexto de doenças graves, como embolia pulmonar, são hospitalizados. A alcalose gasosa devido à hiperventilação neurogênica, na maioria dos casos, pode ser eliminada no local de atendimento do paciente. Com hipocapnia significativa, está indicada a inalação de carbogênio - uma mistura de oxigênio (92-95%) e dióxido de carbono (8-5%). Para convulsões, o cloreto de cálcio é administrado por via intravenosa. Se possível, elimine a hiperventilação, por exemplo, administrando seduxen, morfina e, se o modo de ventilação artificial estiver incorreto, corrigindo-o.

Em caso de alcalose metabólica descompensada, soluções de cloreto de sódio e cloreto de cálcio são administradas ao paciente por via intravenosa. Para hipocalemia, são prescritas preparações intravenosas de potássio - panangina, solução de cloreto de potássio (preferencialmente administração simultânea de glicose e insulina), bem como medicamentos poupadores de potássio (espironolactona). Em todos os casos, o cloreto de amônio pode ser administrado por via oral e, em caso de alcalose causada pela administração excessiva de álcalis, pode-se prescrever diacarb. O tratamento da doença de base é realizado com o objetivo de eliminar as causas da alcalose (vômitos, diarréia, hemólise, etc.).

Alcalose em crianças. As formas de alcalose e os mecanismos de seu desenvolvimento nas crianças são iguais aos dos adultos, mas devido à labilidade do metabolismo e ao equilíbrio ácido-base, a alcalose ocorre com mais frequência em uma série de doenças e condições patológicas.

A alcalose metabólica é frequentemente observada em doenças acompanhadas de vômitos (estenose pilórica, obstrução intestinal, trauma de nascimento em recém-nascidos). Às vezes, a alcalose é causada pela introdução de excesso de bases com correção inadequada da acidose, prescrição de diuréticos com posterior desenvolvimento de alcalose hipocalêmica. No contexto da hipocalemia, a alcalose se desenvolve com espasmofilia.

São conhecidas doenças hereditárias caracterizadas por alcalose metabólica constante. Distúrbios determinados geneticamente no transporte ativo do íon cloro no intestino (sua absorção) levam ao desenvolvimento de cloridorréia (diarreia por cloro) e alcalose. No contexto de distúrbios digestivos e nutricionais crônicos, um alto teor de íon cloro (30-150 mmol/l) é encontrado nos filtrados fecais dos pacientes; o cloro não é detectado na urina, embora a excreção renal de potássio esteja aumentada.

A alcalose metabólica também é característica da síndrome de Bartter (haperaldosteronismo hiperreninêmico). A doença é causada por um defeito hereditário no sistema de transporte ativo de íons cloreto nos túbulos renais. Manifesta-se no primeiro ano de vida com vômitos periódicos, aumento da temperatura corporal, atraso no desenvolvimento físico, poliúria e polidipsia. Hipocloremia e hapocalemia são detectadas no sangue, o conteúdo de aldosterona e a atividade da renina aumentam.

Em alguns casos, o vômito acetonêmico leva ao desenvolvimento de alcalose metabólica devido a perdas significativas de ácido clorídrico (cetose com alcalose), embora nos estágios iniciais o equilíbrio ácido-base do sangue seja alterado para acidose (cetose com acidose).

A alcalose gasosa em crianças geralmente se desenvolve com hiperventilação no contexto da síndrome tóxica, que é observada com infecções virais respiratórias agudas, pneumonia, bem como com hipertermia, traumatismo cranioencefálico, encefalite, meningite, tumores cerebrais e reações psicogênicas. A ventilação artificial dos pulmões durante intervenções cirúrgicas sob anestesia ou durante a ressuscitação pode levar ao desenvolvimento de alcalose gasosa compensada como uma condição transitória. A alcalose também pode ocorrer em caso de intoxicação por salicilatos e sulfonamidas nos estágios iniciais. Os estados comatosos em pacientes com hepatite crônica são combinados com alcalose gasosa, cuja natureza fisiopatológica nem sempre é clara.

As manifestações clínicas da alcalose gasosa não são características; muitas vezes são determinados pela doença subjacente. Quando a hipocalcemia se desenvolve no contexto da alcalose, são observados sinais de tetania (espasmo carpopedal, sintomas de Chvostek, Trousseau), tremores nas mãos e aumento da sudorese. Crianças mais velhas podem apresentar parestesia e zumbido. Distúrbios profundos no equilíbrio ácido-base (pH do sangue 7,50 ou mais), por exemplo, com hipercapnia agudamente desenvolvida, levam a distúrbios neuropsíquicos (ansiedade, agitação) e coma.

Com base no quadro clínico, é difícil tirar uma conclusão sobre a natureza das alterações no equilíbrio ácido-base; em todos os casos, é necessário confiar nos resultados de exames laboratoriais (exame de sangue com aparelho micro-Astrup ou medidor de pH, análise microgasométrica). A detecção de hipocloremia e hipocalemia em uma criança pode indicar indiretamente a presença de alcalose, embora na toxicose intestinal em crianças pequenas essas alterações sejam frequentemente combinadas com acidose. O diagnóstico diferencial é feito com hipocalcemia (determinação de cálcio no sangue, ECG).

A correção da alcalose é indicada quando o pH do sangue é 7,50 ou mais. A doença subjacente é tratada.Quando a alcalose se desenvolve no contexto da desidratação, são administrados baixos níveis de sódio e cloreto no sangue e na urina, soluções salinas, como soro fisiológico. A alcalose hipocalêmica grave, frequentemente combinada com hipocloremia, é compensada pela administração de uma solução de cloreto de potássio. Recomenda-se uma solução de ácido clorídrico a 1% com pepsina em gotas (em dosagem específica para a idade). Para corrigir a alcalose em bebês prematuros, o ácido ascórbico é usado por via oral. Preparações de aminoácidos (cloridrato de lisina ou cloridrato de arginina) também são usadas quando cátions de potássio e sódio não podem ser administrados (por exemplo, com hipernatremia) ou com lesão hepática. As preparações de aminoácidos não são recomendadas para crianças com insuficiência renal, porque eles aumentam a formação de uréia.

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