Estenose mitral: manifestações clínicas e táticas de tratamento da cardiopatia reumática. Estenose mitral da válvula cardíaca: o que é, tratamento, sintomas, causas, sinais Com estenose do orifício mitral, aumento de

1). Onda P “mitral” – mais de 0,12 s, curva dupla nas derivações I, II, aVL, V 5, V 6. 2). Fase negativa profunda na derivação V 1. 3). Na hipertensão pulmonar - desvio do eixo elétrico do coração para a direita e sinais de hipertrofia ventricular direita (complexos como R, Rs, qR nas derivações torácicas direitas e complexos como RS, rS nas derivações torácicas esquerdas).

Sinais de hipertrofia ventricular direita ECG: onda alta R nas ligações torácicas direitas e profundas Pecado derivações torácicas esquerdas (proporção R:S na derivação V1 mais de 1); desvio do eixo elétrico do coração para a direita, diminuição do segmento ST; onda negativa Lata leva o peito direito.

1. desvio do eixo elétrico do coração para a direita em combinação com depressão do segmento ST e alteração da onda T em II, III, avF na forma bifásica (+-) ou negatividade

2. Nas derivações torácicas direitas, a onda R aumenta (R/S é maior que 1,0) e nas derivações torácicas esquerdas a onda S aumenta (R/S é menor que 1,0)

CARTÃO DE EXAME Nº 4

1. Manifestações de exacerbação de doença coronariana crônica.

A exacerbação da doença isquêmica do coração se manifesta como angina de peito. Clínica: síndrome da dor– dor subesternal que ocorre durante esforço, estresse, ingestão excessiva de alimentos, com duração de 1 a 15 minutos, de natureza espremendo, pressionando, irradiando para o mão esquerda, maxilar inferior; sintomas associados - náuseas, vómitos, sudorese, falta de ar, fadiga, taquicardia, aumento da pressão arterial. Palidez e imobilidade são notadas. Dados laboratoriais: ECG - infradesnivelamento do segmento ST, aparecimento de infradesnivelamento do segmento ST com frequência cardíaca superior a 120, taquicardia ventricular. Infarto do miocárdio: dor com duração superior a 15-20 minutos, não aliviada com nitroglicerina, falta de ar (até edema pulmonar), sudorese, náusea, dor abdominal, tontura, episódios de perda de consciência, diminuição acentuada da pressão arterial, arritmias, diminuição da frequência cardíaca para 30-40.Sinais de ECG: aparecimento de novas ondas Q com mais de 30 ms de largura e mais de 2 mm de profundidade, bloqueio completo ramo esquerdo do feixe. Marcadores séricos: CK (MB-CK), LDH, mioglobina, troponinas.

2. Estigma do alcoolismo na cirrose hepática.

Facies alcoólica – rosto inchado, rede venosa dilatada na pele do rosto, caxumba, injeção de vasos sanguíneos da esclera e conjuntiva; telangiectasia, vasinhos, ginecomastia, eritema palmar. Contratura de Dupietren, nariz vermelho.

3. Tratamento da diabetes mellitus não dependente de insulina.

Dieta com restrição de gordura. Medicamentos anti-hiperglicêmicos(aumentando a sensibilidade dos tecidos à insulina: maninil, glyurinorm). É necessário compensar o diabetes: glicemia normal durante o dia, eliminação da glicúria, normalização dos níveis lipídicos no sangue. Dieta. Isocalórico, 4-5 vezes, consumo estritamente distribuído de carboidratos, exclusão de carboidratos de fácil digestão, quantidade suficiente de fibras, 40-50% de gorduras de origem vegetal, 60% de carbono-24% de gordura-16% de proteína., vitaminas A, C , B1, B2, PP . Substitutos do açúcar – sorbitol, xilitol, aspartame. + Fitoterápicos: ervilha, feijão, arfazetina. A atividade física é contraindicada para retinopatia e nefropatia. Agentes redutores de açúcar - sulfonamidas. Eles aumentam o número de receptores de insulina nos tecidos, aumentam a sensibilidade à insulina endógena, estimulam a atividade das próprias células β e inibem as células α. 1ª geração. Clorpropamida, butamida, ciclamida - não mais que 2 g/dia, 2ª geração. Glibenclamida, glipizida 5-20 mg/dia. Biguanidas. Glibutida, metformina. 2-3 comprimidos/dia de 0,5 g cada, atuam extrapancreaticamente, potencializam o efeito ao nível do receptor, aumentam a permeabilidade à glicose, potencializam a glicólise anaeróbica, aumentando sua utilização pelos músculos, reduzem a absorção de glicose pelo intestino, reduzem a gliconeogênese, aumentar o glicogênio, ativar a lipólise.

4. Sinais clínicos e laboratoriais de atividade de nefrite.

Oligúria, proteinúria, hematúria renal, hipertensão arterial (diastólica), edema. Cãibras musculares, eclâmpsia renal, insuficiência renal aguda, náuseas, vômitos.

5. Sinais de ECG de bloqueio atrioventricular.

I grau: prolongamento do intervalo PR (PQ) mais de 200 ms devido a uma desaceleração na condução do impulso através da junção AV. Causas do bloqueio AV de 1º grau: aumento do tônus ​​parassimpático sistema nervoso, uso de medicamentos (glicosídeos cardíacos, betabloqueadores, verapamil, diltiazem), danos ao sistema de condução (fibrose, miocardite).

Grau II: 1º tipo (Mobitza I,) caracterizado pela periodicidade Wenckebach- extensão de intervalo PR de ciclo cardíaco em ciclo até a cessação da condução do impulso para os ventrículos e perda do complexo QRS. As razões são as mesmas. 2º tipo (Mobitsa II) caracterizada pela perda súbita do complexo QRS sem prolongamento prévio do intervalo PR. O bloqueio geralmente ocorre abaixo da junção AV. Causas: infarto do miocárdio da parede inferior do ventrículo esquerdo, fibrose do sistema de condução do coração (doença Leva), intervenções cirúrgicas no coração. Geralmente tende a progredir para bloqueio AV de terceiro grau.

Grau III: ausência de condução de impulsos para os ventrículos. O ritmo é definido a partir dos centros de automatismo de ordem inferior - os ventrículos. A taxa de contração ventricular é geralmente de 35-50 por minuto. Possíveis tonturas e desmaios como resultado da deterioração circulação cerebral(ataques Morgagni-Adams-Stokes).

Bloqueio de primeiro grau de acordo com ECG na forma de prolongamento de intervalo QP até 0,21 s ou mais. Nesse caso, os impulsos atriais chegam aos ventrículos, o ritmo permanece correto. O bloqueio atrioventricular de segundo grau é caracterizado pela perda de complexos ventriculares individuais devido ao fato do impulso dos átrios não ser conduzido aos ventrículos. Existem 2 tipos deste bloqueio: tipo I - tipo Wenckebach, Mobitz tipo I, caracterizado por um alongamento progressivo do intervalo QP em uma série de 3-4 ciclos. Neste caso, o intervalo QP pode aumentar dos 0,18 s normais para 0,21 s no ciclo seguinte e depois para 0,27 s, enquanto o próximo impulso não é transportado para os ventrículos e sua contração desaparece. Tal aumento no intervalo QP antes da perda do complexo ventricular pode ser natural (períodos de Wenckebach). Com bloqueio atrioventricular tipo II - Mobitz tipo II, prolongamento do intervalo QP antes do prolapso, o complexo ventricular não é observado e o prolapso pode ser regular e irregular. Se o bloqueio atrioventricular for registrado com 2"L, então atribuí-lo a um tipo ou outro é impossível.

O bloqueio atrioventricular de terceiro grau (bloqueio atrioventricular completo) é caracterizado pelo fato de os impulsos atriais não serem conduzidos e a atividade dos ventrículos ser sustentada pelo ritmo que emana do sistema de condução. Os átrios e os ventrículos são excitados em ritmo independente um do outro. ECG mostra ondas R em intervalos regulares e independentemente deles complexos QRST(geralmente ocorrendo mais raramente) no ritmo correto.

6. Hipertensão pulmonar. Causas. Clínica. Métodos instrumentais pesquisar.

Um aumento na pressão arterial média na artéria pulmonar de mais de 20 mm Hg. Arte. em repouso e mais de 30 mm Hg. Arte. sob carga. Causas: defeitos da valva mitral, insuficiência ventricular esquerda, mixoma atrial esquerdo, compressão das veias pulmonares, abertura canal arterial, hipóxia alveolar crônica ( doenças crônicas pulmões, ficar em montanhas altas), enfisema, doenças pulmonares destrutivas crônicas. Quando a causa não é clara – hipertensão pulmonar primária. Clínica: falta de ar (presente em repouso, piora com pouca atividade física, persiste na posição sentada), fadiga, tosse seca (não produtiva), dor no peito (devido à dilatação do tronco da artéria pulmonar e isquemia miocárdica do ventrículo direito) , inchaço das pernas, dor no hipocôndrio direito (devido ao aumento do fígado), aparecimento de rouquidão em pacientes com hipertensão pulmonar por compressão do nervo laríngeo recorrente pelo tronco dilatado da artéria pulmonar, síncope durante atividade física, porque o ventrículo direito não é capaz de aumentar o débito cardíaco de forma adequada às demandas aumentadas durante o exercício. Exame: cianose (vasodilatação periférica decorrente de hipercapnia, as mãos dos pacientes geralmente ficam quentes). Pulsações: na região epigástrica - ventrículo direito hipertrofiado, no segundo espaço intercostal à esquerda do esterno - tronco da artéria pulmonar. Inchaço das veias do pescoço durante a inspiração e a expiração. Edema periférico e hepatomegalia. Ausculta: “clique” sistólico e acento do 2º tom sobre a artéria pulmonar, desdobramento fixo do 2º tom, no 11º espaço intercostal à esquerda do esterno há sopro sistólico de ejeção, sopro diastólico suave da válvula da artéria pulmonar insuficiência, sopro sistólico na projeção da valva tricúspide. Radiografia: dilatação do tronco da artéria pulmonar e raízes dos pulmões, dilatação do ramo descendente direito da artéria pulmonar superior a 16-20 mm. ECG: P-pulmonale(alta ponta R nas derivações II, III, aVF, Vi), desvio do eixo elétrico do coração para a direita, sinais de hipertrofia ventricular direita (dentes altos R em derivações Vi-z e dentes profundos S nas derivações Vs-e)" sinais de bloqueio perna direita Bando de Raposa. EcoCG: dilatação de AD e VD, espessamento da parede do VD (mais de 5-6 mm). Cateterismo das cavidades cardíacas: pressão alta na artéria pulmonar, a pressão de oclusão da artéria pulmonar é baixa ou normal.

A doença cardíaca é uma alteração permanente na estrutura de um órgão que prejudica a sua função. Na maioria dos casos, são causados ​​por alterações em uma ou mais válvulas cardíacas e suas aberturas correspondentes. A patologia da válvula mitral é observada com mais frequência do que outras.

A válvula mitral está localizada entre o átrio esquerdo e o ventrículo. Impede que o sangue retorne do ventrículo para o átrio. Quando aparece um defeito, o sangue flui de volta para o átrio durante a contração cardíaca, fazendo com que ele se estique e se deforme. Como resultado, muitas vezes se desenvolvem arritmia, insuficiência cardíaca e outras anormalidades.

Insuficiência da válvula mitral

O tipo mais comum de distúrbio valvular cardíaco é a regurgitação mitral. É diagnosticado em metade dos pacientes com doença valvar mitral ou insuficiência valvar aórtica. Esta doença não é independente e aparece junto com outros defeitos cardíacos.

Sintomas

A insuficiência mitral apresenta sintomas específicos:

• No início é seco, depois a tosse vem acompanhada de expectoração, às vezes com manchas de sangue. Este sintoma progride com o aumento da gravidade da estagnação do sangue nos pulmões;
• dispneia;
• aumento da frequência cardíaca, sensação de aperto no coração, convulsões na metade esquerda peito. Tais manifestações são causadas por lesão cardíaca ou miocardite;
• diminuição do desempenho, letargia.

Formulários

Dependendo da velocidade de desenvolvimento, a insuficiência aguda e a crônica são diferenciadas.

A insuficiência aguda da válvula mitral se manifesta por vários motivos:

• ruptura de cordas nos folhetos valvares. Ocorre em decorrência de lesões torácicas, endocardite infecciosa;
• danos aos músculos papilares ataque cardíaco agudo miocárdio;
• expansão acentuada do anel fibroso;
• ruptura dos folhetos da valva mitral durante a comissurotomia.

A forma crônica ocorre como resultado dos seguintes fatores:

• doenças inflamatórias;
• anomalias degenerativas: degeneração mixomatosa, síndrome de Marfan, etc.;
• doenças infecciosas, por exemplo, inflamação do revestimento interno do coração;
• patologias estruturais causadas por ruptura de cordas tendíneas;
• características estruturais congênitas da válvula.

Com base no tempo de ocorrência, distinguem-se a insuficiência mitral congênita e adquirida.

1. A patologia congênita surge como resultado da ação de fatores desfavoráveis ​​​​ao feto durante a gravidez.
2. A deficiência adquirida surge durante a ação de fatores desfavoráveis ​​​​no organismo.

De acordo com o grau de gravidade, distinguem-se os seguintes graus:

• 1º grau – menor;
• 2º grau – moderado;
• 3º grau – pronunciado;
• Grau 4 – grave.

Com um ligeiro grau de movimento reverso do sangue do ventrículo esquerdo para átrio esquerdo(processo de regurgitação), observado nos folhetos da valva mitral. O segundo grau é caracterizado por regurgitação, que ocorre de 1 a 1,5 cm da válvula. Quando grave, o fluxo sanguíneo reverso atinge o meio do átrio, e como resultado ele se expande e altera seu tamanho. Uma forma grave de falha leva ao enchimento completo do átrio esquerdo com sangue fluindo na direção oposta.

Causas

Existem várias opções para o desenvolvimento de insuficiência valvar mitral congênita:

• degeneração mixomatosa;
• patologia da estrutura da válvula mitral;
• estrutura específica de acordes na forma de encurtamento ou alongamento.

A doença cardíaca mitral adquirida ocorre pelos seguintes motivos:

• reumatismo;
• endocardite infecciosa;
• intervenção cirúrgica para estenose mitral;
• lesão cardíaca fechada com ruptura das válvulas.

A regurgitação mitral funcional adquirida ocorre como resultado de:

• danos aos músculos papilares durante o infarto do miocárdio do ventrículo esquerdo;
• ruptura de corda;
• expansão do anel fibroso.

Diagnóstico

A doença da válvula mitral é diagnosticada das seguintes maneiras:

• análise das queixas do paciente - há quanto tempo começou a falta de ar, taquicardia, tosse com sangue;
• análise de história de vida;
• exame físico. Na insuficiência mitral, são registradas pele azulada, coloração vermelha brilhante das bochechas e uma protrusão pulsante à esquerda do esterno. Ao bater, nota-se um deslocamento do coração para a direita, ao ouvir, há um sopro na sístole na região do ápice do coração;
• análise geral de sangue e urina para identificar o processo inflamatório;
• exame bioquímico de sangue para determinar o conteúdo quantitativo de colesterol, açúcar, proteínas, ácido úrico e creatinina;
• exame de sangue imunológico revela a presença de anticorpos contra microrganismos e músculo cardíaco;
• Por meio de um ECG, são determinados o ritmo dos batimentos cardíacos e a presença de sua patologia. Também são avaliados os tamanhos das partes do coração: na insuficiência da valva mitral, o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo estão aumentados;
• fonocardiograma demonstra presença de sopro sistólico na projeção da valva bicúspide;
• EchoCG é um método abrangente para estudar defeitos da válvula mitral.

Tratamento

É importante tratar a doença que causou o desenvolvimento da deficiência. Para complicações da patologia, está indicado o tratamento medicamentoso, por exemplo, tratamento de arritmias ou insuficiência cardíaca.

A insuficiência valvar mitral moderada não requer tratamento específico. Em casos graves e graves, está indicado apenas tratamento cirúrgico, próteses ou reparo valvar.

Prolapso da válvula mitral

Devido à estrutura anormal do aparelho cardíaco, as pessoas desenvolvem prolapso da válvula mitral. Esta patologia ocorre frequentemente em crianças, especialmente em adolescência. Isto é devido ao desenvolvimento espasmódico do corpo durante este período. São frequentes os casos de transmissão da doença por hereditariedade. O prolapso é uma flacidez da válvula mitral. A razão para o fluxo descontrolado de sangue de uma câmara para outra do coração é um ajuste frouxo dos folhetos das válvulas às paredes dos vasos.

Causas

As razões para o desenvolvimento do prolapso da valva mitral são a formação de dobramento dos folhetos, causado por alterações no tecido conjuntivo. Este fenômeno é causado pela síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elástico e outras patologias.

O prolapso pode ser:

• congênita ou primária. Desenvolve-se como resultado de patologia congênita do tecido conjuntivo ou efeitos tóxicos no feto durante a gravidez;
• adquirido ou secundário. Desenvolve-se no contexto de reumatismo, doença coronariana, lesões torácicas e outras doenças concomitantes.

Sintomas

No tipo congênito de prolapso mitral, raramente são observados sintomas provocados por anomalias hemodinâmicas. Tais defeitos cardíacos mitrais são registrados em pessoas magras pessoas altas com membros longos, aumento do conteúdo de colágeno e elastina na pele, hipermobilidade articular. Muitas vezes doença concomitanteé distonia vegetativo-vascular, cujos sintomas são frequentemente atribuídos à manifestação de doenças cardíacas.

Os pacientes relatam dor no peito que ocorre durante choque nervoso ou estresse emocional. Tem um caráter dolorido ou formigante. A duração da dor varia de alguns segundos a vários dias. Se sentir falta de ar, tonturas, aumento da dor e aparecimento de um estado de pré-desmaio, deve consultar um cardiologista.

Os pacientes apresentam sintomas adicionais:

• dor abdominal;
• dor de cabeça;
• aumento injustificado da temperatura para 37,9°C;
• micção frequente;
• sensação de falta de ar;
• fadiga rápida e baixa resistência a cargas pesadas.

O desmaio com prolapso congênito da válvula mitral é extremamente raro e é causado por estresse severo. Para eliminá-los, é necessário garantir um influxo ar fresco, acalme o paciente e estabilize as condições de temperatura.

Os pacientes geralmente experimentam:

• estrabismo;
• miopia ou hipermetropia;
• má postura, etc.

Essas doenças são causadas por patologia do tecido conjuntivo, o que indica a probabilidade de doença valvar mitral congênita.

Com base na intensidade da regurgitação, distinguem-se os principais estágios da doença:

• no primeiro estágio, a válvula cede menos de 5 mm;
• na segunda etapa, forma-se um vão de até 9 mm;
• o terceiro e quarto estágios mais complexos são caracterizados pelo desvio da válvula de sua posição normal em mais de 10 mm.

Uma característica surpreendente do prolapso é que com desvio significativo das válvulas, a regurgitação pode ser muito menor do que nos estágios iniciais.

Diagnóstico

Ao ouvir o coração, o cardiologista nota um sopro característico. Se necessário, o médico prescreve um ECG e um ECG Holter, que mostram alterações no funcionamento do coração. O Holter ECG registra dados do ritmo cardíaco durante um período de 24 horas.

Estenose

A estenose da válvula mitral em 80% dos casos se desenvolve devido ao reumatismo. Em outros casos, os motivos são:

• endocardite infecciosa;
• sífilis;
• aterosclerose;
• predisposição genética;
• lesões cardíacas;
• mixoma atrial;
• lúpus eritematoso sistêmico, etc.

A válvula mitral tem formato de funil e consiste em folhetos, anel fibroso e músculos papilares. Quando a válvula se estreita, a carga no átrio esquerdo aumenta, como resultado, a pressão aumenta e desenvolve hipertensão pulmonar secundária. Como resultado, ocorre insuficiência ventricular direita, o que provoca tromboembolismo e fibrilação atrial.

Os seguintes estágios de desenvolvimento da estenose são observados:

• O estágio I é caracterizado pelo estreitamento do orifício atrioventricular para 4 metros quadrados. cm;
• no estágio II aparece hipertensão, a pressão venosa aumenta, mas sintomas graves Não há patologias da válvula mitral. O orifício atrioventricular é reduzido para 2 metros quadrados. cm;
• no estágio III, o paciente apresenta sinais de insuficiência cardíaca, o tamanho do coração aumenta, a pressão venosa aumenta e o tamanho do fígado aumenta. O orifício atrioventricular é reduzido para 1,5 metros quadrados. cm;
• O estágio IV é caracterizado pelo agravamento dos sinais de insuficiência cardíaca, observa-se congestão da circulação sanguínea, o fígado torna-se mais denso, a abertura atrioventricular estreita-se para 1 quadrado. cm;
• no estágio V, nota-se o estágio terminal da insuficiência cardíaca, o orifício atrioventricular está praticamente fechado.

Sintomas

Por muito tempo, a estenose ocorre sem sintomas pronunciados. Desde o momento do primeiro ataque cardíaco grave até o aparecimento dos primeiros sintomas específicos, às vezes se passam até 20 anos. Demora 5 anos desde o início da falta de ar em repouso até a morte do paciente.

Se o paciente apresentar estenose leve, não há queixas de saúde. Somente com um exame de hardware são registrados os seguintes sinais:

• aumento da pressão venosa;
• estreitamento do lúmen entre o ventrículo esquerdo e o átrio.

Um aumento acentuado da pressão venosa é causado por exercícios excessivos, relações sexuais, febre e se manifesta por tosse e falta de ar. Como resultado da progressão da estenose, o paciente reduz a resistência à atividade física e limita a atividade. Frequentemente registrado:

• ataques de asma cardíaca;
• taquicardia;
• arritmia;
• desenvolvimento de edema pulmonar.

A progressão da encefalopatia hipóxica provoca o aparecimento de desmaios e tonturas causados ​​pela atividade física. O desenvolvimento de fibrilação atrial persistente é um momento crítico, que acompanha a expectoração de sangue e o aumento da falta de ar. A hipertensão pulmonar leva à formação e progressão da insuficiência ventricular direita.

O paciente tem:

• inchaço;
• fraqueza severa;
• peso no hipocôndrio direito;
• dor na região do coração;
• ascite;
• hidrotórax do lado direito.

Durante a inspeção é determinado o seguinte:

• cianose dos lábios;
• borboleta mitral (rubor rosa-azulado nas bochechas).

Ao percutir e ouvir os sons cardíacos, são determinados os seguintes:

• deslocamento dos limites do órgão para a esquerda;
• aumento do tom de palmas e terceiro tom adicional;
• fortalecimento e bifurcação do segundo tom;
• sopro sistólico, aumentando no pico da inspiração.

Pacientes com estenose são frequentemente diagnosticados com:

• bronquite;
• broncopneumonia;
• tromboembolismo dos membros, rins ou baço.

A estenose da válvula mitral é complicada por recidivas de reumatismo e tromboembolismo artéria pulmonar que levam à morte.

Diagnóstico e tratamento de defeitos da válvula mitral

O diagnóstico de patologias da válvula mitral e do coração é realizado pelos seguintes métodos:

• EcoCG;
• dopplerografia;
• radiografia;
• cateterismo cardíaco;
• ausculta.

Os defeitos mitrais requerem tratamento médico e cirúrgico. O método medicamentoso é usado para correção condição geral paciente em preparação para cirurgia ou em fase de compensação de defeito. A terapia medicamentosa inclui tomar os seguintes medicamentos:

• diuréticos;
• anticoagulantes;
• bloqueadores beta;
• antibióticos;
• cardioprotetores;
• Glicosídeos cardíacos;
• Inibidores da ECA;
• agentes anti-traumáticos, etc.

Caso o paciente não possa ser submetido à cirurgia, é utilizada terapia medicamentosa.

Para o tratamento cirúrgico das valvas mitrais adquiridas subcompensadas e descompensadas, são realizados os seguintes tipos de intervenções:

• plástico;
• substituição de válvula;
• economia de válvula;
• substituição de válvulas em combinação com shunt e preservação de estruturas subvalvares;
• restauração da raiz da aorta;
• reconstrução do ritmo sinusal do coração;
• atrioplastia de átrio esquerdo.

Após o tratamento cirúrgico, os pacientes recebem um curso de reabilitação, que inclui:

• exercícios de respiração;
• tomar medicamentos para manter a imunidade e prevenir a recorrência de defeitos;
• regular testes de controle para avaliar a eficácia do tratamento.

Previsão

A eficácia do tratamento das cardiopatias mitrais depende dos seguintes fatores:

• idade do paciente;
• grau de desenvolvimento de hipertensão pulmonar;
• doenças concomitantes;
• grau de desenvolvimento de fibrilação atrial.

O método cirúrgico para estenose mitral restaura o estado normal da válvula em 95% dos pacientes, mas é recomendado que a maioria dos pacientes seja submetida a repetidas recomissurotomias mitral.

Prevenção

Para prevenir a formação de defeitos valvares, recomenda-se ao paciente tratar prontamente patologias que causam danos às válvulas cardíacas, imagem saudável vida e faça o seguinte:

• tratar processos infecciosos e inflamatórios à medida que aparecem;
• apoiar a imunidade;
• desista da cafeína e da nicotina;
• monitorar a manutenção do peso corporal normal;
• viver um estilo de vida ativo.

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Estenose mitral- cardiopatia adquirida, na qual há estreitamento do orifício atrioventricular esquerdo em decorrência de suas alterações cicatricial-inflamatórias ou por espessamento e fusão dos fios tendinosos.

Em 44-68% dos casos de cardiopatias mitrais, a estenose mitral pode ser combinada com insuficiência da válvula mitral.

Etiologia e patogênese

A principal razão para isso éreumatismo(forma-se em aproximadamente 40% dos pacientes com cardite reumática). A estenose mitral desenvolve-se com muito menos frequência na endocardite infecciosa, na endocardite lúpica de Libman-Sachs e na artrite reumatóide. A combinação de estenose mitral e comunicação interatrial é chamada de síndrome de Lutembasche.

Normalmente, a área da abertura atrioventricular esquerda é de 4-6 cm 2 . As manifestações clínicas geralmente aparecem quando a abertura se estreita para 2 cm 2 , e uma limitação acentuada da atividade física ocorre quando a área diminui para menos de 1 cm 2 .

Normalmente, a pressão diastólica no átrio esquerdo é de 5-6 mmHg. Art., e o gradiente de pressão diastólica na válvula mitral é de 1-2 mm Hg. Arte. O estreitamento do orifício atrioventricular esquerdo cria uma barreira à circulação sanguínea e altera a hemodinâmica intracardíaca. Quando o orifício mitral é estreitado para 1 cm 2 a pressão no átrio esquerdo e nas veias pulmonares que fluem para ele aumenta significativamente - até 25-30 mm Hg. Arte. com aumento do gradiente diastólico para 30-40 mm Hg. Arte. Como resultado do aumento da pressão intracavitária, os músculos do átrio esquerdo hipertrofiam e sua cavidade se dilata. Como resultado, o enchimento do ventrículo esquerdo com sangue diminui, o que acarreta uma diminuição do acidente vascular cerebral e do débito cardíaco.

Como resultado da irritação dos barorreceptores do átrio esquerdo e das veias pulmonares, um mecanismo compensatório protetor é ativado - um estreitamento reflexo das arteríolas do pequeno círculo, chamado reflexo de Kitaev. O espasmo prolongado das arteríolas pulmonares leva gradativamente ao seu endurecimento, o que contribui para alterações no tecido pulmonar e o desenvolvimento de insuficiência circulatória no pequeno círculo. A hipertensão pulmonar elevada leva a hipertrofia significativa, maior dilatação do ventrículo direito e dilatação da artéria pulmonar com formação gradual de insuficiência relativa de suas válvulas. Quando as capacidades compensatórias do ventrículo direito se esgotam, ocorre sua dilatação tonogênica e relativa insuficiência da valva tricúspide.

Esquema. Distúrbios hemodinâmicos na estenose mitral

• Estágio I - compensação completa da circulação sanguínea. A área do orifício mitral é superior a 2,5 cm 2, a pressão no átrio esquerdo é de 10-12 mm Hg. Arte. Um gradiente de pressão intracardíaca diastólica moderado garante o enchimento normal do ventrículo esquerdo.
• Estágio II - congestão pulmonar. O grau de estreitamento atinge 1,5-2 cm 2, a pressão no átrio esquerdo atinge 20-30 mm Hg. Art., na artéria pulmonar - 45-50 mm Hg. Arte. A carga no ventrículo direito aumenta. O volume minuto do coração é fornecido apenas em repouso. No atividade física e à noite - é possível falta de ar, ataques de asfixia, hemoptise, edema pulmonar atrial esquerdo.
• Estágio III - insuficiência ventricular direita. Formação de uma “segunda barreira pulmonar”, que aumenta a carga no ventrículo direito. A falta de ar é pronunciada (sem hemoptise), não há ataques de asma cardíaca, o fígado está aumentado e há outros sinais de insuficiência ventricular direita.
• Estágio IV - desgaste distrófico do miocárdio. Distúrbio circulatório grave em ambos os círculos. A dilatação do ventrículo direito e do átrio esquerdo leva à insuficiência ventricular direita e fibrilação atrial.
• Estágio V - terminal. Distúrbios circulatórios irreversíveis do tipo ventricular direito, graves alterações distróficas em órgãos parenquimatosos, edema cavitário.

Estreitamento do orifício atrioventricular esquerdo por fusão dos folhetos da valva bicúspide, alterações nas estruturas subvalvares e degeneração fibrosa do anel valvar. Isso cria obstáculos ao fluxo de sangue do átrio esquerdo e é acompanhado por uma diminuição no volume sistólico e no débito cardíaco. A estenose mitral leva à síndrome de hipertensão pulmonar.

A causa mais comum de estenose mitral é o reumatismo. A estenose do orifício atrioventricular esquerdo é observada em 25% dos pacientes com cardiopatias de origem reumática. Aproximadamente 40% dos pacientes desenvolvem defeito mitral combinado (estenose e insuficiência) (fig. 1).

A segunda sobre a frequência é a estenose mitral de etiologia congênita (estenose mitral congênita, síndrome de Lutembashe, coração triatrial, membrana congênita na cavidade do átrio esquerdo).

A estenose do orifício atrioventricular esquerdo também pode ser causada por tumores (mixoma), presença de trombo esférico na cavidade do átrio esquerdo e grandes vegetações na endocardite infecciosa da valva mitral.

Muito raramente, a estenose mitral pode ser uma complicação do lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, carcinóide maligno, mucopolissacaridose de Gunter-Harley.

Classificação. A classificação mais utilizada na Rússia é a classificação da estenose mitral proposta por A.N. Bakulev e E.A. Damir. Inclui 5 estágios de desenvolvimento do defeito:

• I – etapa de compensação completa da circulação sanguínea. O paciente não apresenta queixas, mas o exame objetivo revela sinais característicos da estenose mitral. A área do orifício mitral é de 3-4 cm2, o tamanho do átrio esquerdo não ultrapassa 4 cm.
• II – estágio de insuficiência circulatória relativa. O paciente queixa-se de falta de ar que ocorre durante os esforços físicos, são detectados sinais de hipertensão na circulação pulmonar, a pressão venosa está ligeiramente aumentada, mas não são detectados sinais pronunciados de insuficiência circulatória. A área do orifício mitral é de cerca de 2 cm2. O tamanho do átrio esquerdo é de 4 a 5 cm.
• III – estágio inicial de insuficiência circulatória grave. Nesta fase ocorrem fenómenos de estagnação em pequenos e grandes círculos circulação sanguínea O coração está dilatado. A pressão venosa aumenta significativamente. Há um aumento do fígado. A área do orifício mitral é de 1-1,5 cm2. O tamanho do átrio esquerdo é de 5 cm ou mais.
• IV – estágio de insuficiência circulatória pronunciada com estagnação significativa do círculo sistêmico. O coração está significativamente aumentado de tamanho, o fígado é grande e denso. Pressão venosa elevada. Às vezes, leve ascite e edema periférico. Esta fase também inclui pacientes com fibrilação atrial. Tratamento terapêutico dá melhora. O orifício mitral tem menos de 1 cm2, o tamanho do átrio esquerdo ultrapassa 5 cm.
• V – corresponde ao estágio distrófico terminal de insuficiência circulatória segundo V.Kh. Vasilenko e N.D. Strazhesko. Há um aumento significativo no tamanho do coração, um fígado grande, um aumento acentuado da pressão venosa, ascite, edema periférico significativo e falta de ar constante, mesmo em repouso. O tratamento terapêutico não tem efeito. A área do orifício mitral é inferior a 1 cm2, o tamanho do átrio esquerdo é superior a 5 cm.

Quadro clínico. A principal queixa dos pacientes com estenose mitral é a falta de ar como consequência da diminuição do volume minuto de circulação sanguínea e da violação do mecanismo de respiração externa. Sua intensidade depende diretamente do grau de estreitamento do orifício mitral. As palpitações são o segundo sinal de estenose mitral após falta de ar e representam uma manifestação de um mecanismo compensatório em condições de volume minuto insuficiente de circulação sanguínea. Hemoptise e edema pulmonar são menos comuns e ocorrem principalmente quando a vasculite reumática é combinada com congestão grave nas veias pulmonares e vasos brônquicos. Menos comumente, a hemoptise está associada ao infarto pulmonar. O edema pulmonar é causado por hipertensão pulmonar grave em combinação com insuficiência ventricular esquerda. A hipóxia resultante leva ao aumento da permeabilidade da parede vascular e à penetração da fração líquida do sangue nos alvéolos. A tosse é um sintoma comum da estenose mitral e geralmente está associada à bronquite congestiva. Dor na região do coração é um sinal menos constante desse defeito, aparecendo apenas com aumento significativo do átrio esquerdo, acompanhado de compressão da artéria coronária esquerda. A fraqueza física geral é muito característica da estenose mitral e é consequência da hipóxia crônica do corpo, em particular dos músculos esqueléticos.

As manifestações clínicas da estenose mitral são muito diversas. Pode ser mascarado por distúrbios hemodinâmicos intracardíacos por outras causas, pode não causar nenhuma sensação subjetiva e, ao mesmo tempo, causar um ataque súbito de insuficiência cardíaca aguda com resultado fatal.

Diagnóstico. Em casos típicos, há palidez pele com cianose dos lábios, bochechas, ponta do nariz. Os dados auscultatórios são muito característicos: primeiro tom “estalo”, “bala de canhão”, acento e bifurcação do segundo tom acima da artéria pulmonar. O segundo componente deste tom é registrado como um “clique”. Sopro diastólico com amplificação pré-sistólica sobre o ápice do coração é um sinal auscultatório característico de estenose mitral se o ritmo sinusal for mantido. Na taquicardia, os sinais auscultatórios listados podem estar ausentes. Portanto, ao examinar um paciente, é necessário reduzir a frequência cardíaca (acalmar o paciente, colocar o paciente na posição horizontal, talvez recorrer a medicamentos) e repita a ausculta e a fonocardiografia.

Os sinais radiográficos são bastante característicos: o coração é de configuração mitral com expansão acentuada da artéria pulmonar e apêndice atrial esquerdo, congestão pronunciada nos vasos pulmonares de natureza mista, em casos graves - sinais de hemossiderose. A radiografia em projeção lateral direita mostra aumento do ventrículo direito com preenchimento do espaço retroesternal. O esôfago contrastado nesta projeção desvia-se ao longo de um arco de pequeno raio (até 6 cm), o que indica aumento do átrio esquerdo.

Os sinais eletrocardiográficos característicos são desvio do eixo elétrico do coração para a direita, sinais de hipertrofia do ventrículo direito e átrio esquerdo, além de fibrilação atrial em fases posteriores da doença. Os sinais fonocardiográficos, via de regra, correspondem a outras auscultações. Os dados ecocardiográficos são muito característicos, permitindo medir com precisão o orifício mitral, ter uma ideia da natureza das alterações anatômicas da válvula (Fig. 2, a, b), reconhecer a presença de trombose do átrio esquerdo e avaliar a função do coração.

Tratamento. O principal método de tratamento para pacientes com estenose mitral é a cirurgia. O tratamento cirúrgico é indicado para pacientes com doença em estágio II-IV. Pacientes com estágio I não necessitam de cirurgia. Para pacientes com estenose mitral estágio V, o tratamento cirúrgico é absolutamente contraindicado, pois está associado a um risco muito elevado.

Na estenose mitral, é possível realizar intervenções cirúrgicas fechadas (ou seja, sem uso de circulação artificial) e abertas (sob circulação artificial). O último grupo inclui intervenções de preservação valvar (comissurotomia mitral aberta), bem como substituição valvar por prótese artificial.

Para estenose mitral não complicada, pode ser realizada uma comissurotomia mitral fechada. A operação consiste na expansão digital ou instrumental do orifício mitral dividindo a fusão da valva mitral na região das comissuras com estruturas subvalvares. A comissurotomia mitral fechada pode ser realizada a partir de uma abordagem esquerda ou direita do coração, no entanto, atualmente é realizada principalmente a partir de uma toracotomia ântero-lateral direita. Este acesso proporciona, se necessário, a possibilidade de proceder à correção do defeito em condições de circulação artificial. Ao realizar uma intervenção pelo acesso direito ao coração, o dedo e o instrumento são inseridos na válvula mitral através do sulco interatrial (Fig. 3, a, b). Nos casos de trombo em átrio esquerdo, extensa calcificação da valva mitral, ineficácia das tentativas de comissurotomia fechada, bem como em caso de insuficiência valvar grave (grau II ou mais), após separação das comissuras ou lesão da estruturas valvares, procedem à correção aberta do defeito sob circulação artificial.

Arroz. 3, a. Abertura do átrio esquerdo durante comissurotomia mitral fechada. Acesso pelo sulco interatrial.	Arroz. 3, b. Esquema de realização de comissurotomia mitral fechada (digital e com dilatador).
Arroz. 3, c. Esquema de realização de comissurotomia mitral fechada com acesso à valva mitral pelo apêndice atrial esquerdo.	Arroz. 3, D. Esquema de realização da comissurotomia mitral fechada por acesso transventricular (pelo ápice do ventrículo esquerdo).

A realização de uma comissurotomia mitral aberta envolve o corte das comissuras e aderências subvalvares da valva mitral estenótica sob controle visual sob circulação artificial (fig. 4). Na impossibilidade de preservação da valva (no caso de aderências subvalvares graves, calcificações maciças, presença de sinais de endocardite infecciosa ativa), bem como no caso de insuficiência valvar mitral após comissurotomias prévias, é realizada sua substituição (Fig. 5) utilização de próteses artificiais ou biológicas (Fig. 6).

Um de métodos possíveis A correção da estenose mitral em seu curso não complicado é a dilatação percutânea com balão. A essência do método é inserir um balão especial sob controle de raios X e ultrassom na abertura da válvula mitral e expandi-lo inflando bruscamente o balão, resultando na separação dos folhetos valvares e na eliminação da estenose. A instrumentação para a válvula mitral pode ser fornecida usando duas abordagens: anterógrada (de veia femoral através do septo interatrial até o átrio esquerdo) ou retrógrada (da artéria femoral até o ventrículo esquerdo).

Arroz. 5, a. A etapa de troca da valva mitral é após sua excisão, suturando o anel fibroso.	Arroz. 5 B. “Plantar” a prótese na região do anel fibroso.
Arroz. 5, c. Fixação da prótese.	Arroz. 5, G. Vista da prótese após fixação da trança ao anel fibroso com suturas separadas em forma de U nos espaçadores e retirada do suporte.

Em geral, os resultados do tratamento cirúrgico da estenose mitral não complicada são bons. Imediatamente após a operação, os pacientes notam uma diminuição da falta de ar e os sintomas de insuficiência circulatória desaparecem gradualmente. Os resultados a longo prazo dependem da condição inicial dos pacientes e do estágio do defeito em que a intervenção cirúrgica foi realizada. São melhores se a operação for realizada nos estágios II-III, quando as alterações secundárias nos órgãos internos causadas pela insuficiência circulatória são reversíveis. O número esmagador desses pacientes ocorre após 4-12 meses. retornar ao seu emprego anterior. O tratamento cirúrgico na fase de distúrbios circulatórios gerais graves com alterações morfológicas irreversíveis nos órgãos internos (fase esclerótica da hipertensão pulmonar, cirrose cardíaca hepática, alterações distróficas graves no miocárdio, etc.) não permite uma reabilitação suficientemente completa dos pacientes e estabilidade dos resultados alcançados no longo prazo. Todos os pacientes submetidos a tratamento cirúrgico devem estar sob supervisão de um reumatologista e receber tratamento anti-reumático sazonal, pois permanece o risco de desenvolver reestenose ou formação de insuficiência valvar, para a qual muitas vezes são necessárias cirurgias repetidas.

Versão: Diretório de Doenças MedElement

Estenose mitral (I05.0)

Cardiologia

informações gerais

Pequena descrição

Válvula mitral consiste em um anel atrioventicular fibroso, duas válvulas (ântero-medial e posterolateral), músculos papilares e fios de tendão - cordas. A área do orifício mitral normalmente varia de 4 a 6 cm2.

Estenose mitralé a doença cardíaca reumática mais comum. Quando isso ocorre, cria-se um obstáculo ao movimento do sangue do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo. O defeito geralmente se forma em idade jovem e é mais observado em mulheres (80%).
A estenose mitral foi descrita pela primeira vez por Viussens em 1715.

Classificação

Classificação da febre reumática(Associação de Reumatologistas da Rússia, 2003)

Observação.
*De acordo com a classificação Strazhesko N. D. e Vasilenko V.Kh. .

**Classe funcional NYHA.
***Presença de fibrose marginal pós-inflamatória dos folhetos valvares sem regurgitação, que é esclarecida pela ecocardiografia.
**** Na presença de uma cardiopatia recém-diagnosticada, é necessário, se possível, excluir outras causas de sua formação (endocardite infecciosa, síndrome antifosfolípide primária, calcificação valvar degenerativa, etc.).

A classificação do estágio da estenose mitral proposta por Associação de Coração de Nova York. Baseia-se no princípio funcional:

- Grupo I- este grupo inclui defeitos assintomáticos que não causam queixas aos pacientes;
-Grupo II caracterizado pela presença sintomas típicos cardiopatia não progressiva em condição satisfatória do paciente que permanece apto para o trabalho;
- III grupo caracterizado por sintomas óbvios de um defeito progressivo com capacidade limitada para o trabalho e uma deterioração gradual do estado geral;
- Grupo IV- este grupo inclui pacientes com deficiência grave e todos os sinais de descompensação cardíaca.
A interpretação dos estágios individuais da estenose mitral de acordo com esta classificação é bastante arbitrária, de modo que a proporção dos diferentes grupos entre os cirurgiões individuais é completamente diferente.

Classificação da gravidade da estenose mitral(Banow R. O. et al. Diretrizes ACC/AHA, 2006)

Recebeu amplo reconhecimento no CISclassificação de Bakulev A.N.. E DamirE.A., que inclui5 estágios de desenvolvimento da estenose mitral.

Estágio I - compensação integral. Não há queixas, mas o exame objetivo revela alguns sinais de estenose mitral.

Estágio II- surgem queixas características do defeito durante a atividade física. Sinais de hipertensão pulmonar são detectados.

Estágio III- estagnação da circulação pulmonar e sistêmica, aumento do coração, aumento significativo da pressão venosa central, aumento do fígado.

Estágio IV - insuficiência circulatória grave. Estagnação significativa da circulação pulmonar, aumento e espessamento pronunciado do fígado, ascite, edema periférico. Todos os pacientes com fibrilação atrial pertencem a esta fase. Tratamento conservador dá melhora.

Estágio V- estágio distrófico terminal de insuficiência circulatória. Mudanças irreversíveis órgãos internos. Cirrose hepática, ascite, edema, cardiomegalia, falta de ar em repouso. O tratamento conservador é ineficaz.

Etiologia e patogênese

Ataques reumáticos agudos com experiência confiável são detectados apenas em 50-55% dos pacientes com estenose mitral. Essa forma de patologia baseia-se em processos escleróticos, que envolvem todas as estruturas da valva mitral (VM).

Dependendo de quais estruturas valvares são mais afetadas, distinguem-se: formas anatômicas de estenose mitral:
1. Estenose de alça de jaqueta- uma válvula em forma de membrana localizada perpendicularmente ao eixo longitudinal do ventrículo, os folhetos são fundidos nas bordas.
2. Estenose em forma de funil(“boca de peixe”) - o buraco parece um longo canal em forma de funil, cujas paredes são formadas não apenas pelas válvulas, mas também pelos músculos papilares a elas ligados.
3. Estenose com duplo estreitamento.

Normalmente, a área da abertura atrioventricular esquerda é de 4 a 6 cm2. O buraco tem uma área de reserva significativa e um distúrbio hemodinâmico perceptível Hemodinâmica - 1. Seção de fisiologia circulatória que estuda as causas, condições e mecanismos da movimentação sanguínea em sistema cardiovascular baseado no uso de leis físicas da hidrodinâmica. 2. A totalidade dos processos de circulação sanguínea no sistema cardiovascular
só pode ser causado por uma diminuição na área em mais de 2 vezes. Quanto menor a área do buraco, mais pesado manifestações clínicas estenose mitral. A "área crítica" onde ocorrem distúrbios hemodinâmicos perceptíveis é de 1-1,5 cm 2.

O orifício mitral estreitado cria resistência ao fluxo sanguíneo (a "primeira barreira"), o que leva ao movimento acelerado do sangue do átrio esquerdo para o ventrículo devido ao aumento do gradiente de pressão entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo. A pressão no átrio esquerdo aumenta compensatoriamente, o miocárdio atrial hipertrofia e sua cavidade se expande. Posteriormente, a pressão nas veias pulmonares e capilares aumenta e surge a hipertensão arterial HA (hipertensão arterial, hipertensão) - aumento persistente pressão arterial de 140/90 mm Hg. e mais alto.
na circulação pulmonar.
Quando a pressão no átrio esquerdo está acima de um determinado nível, devido à irritação do aparelho receptor nas paredes do átrio esquerdo e nas veias pulmonares, observa-se um estreitamento reflexo das pequenas artérias pulmonares no nível pré-capilar (“segunda barreira”) - Reflexo de Kitaev. Isso protege a rede capilar dos pulmões contra o transbordamento de sangue.
Como resultado do espasmo vascular prolongado, ocorre subsequentemente degeneração orgânica das paredes vasculares e desenvolve-se hipertrofia. Hipertrofia é o crescimento de um órgão, sua parte ou tecido como resultado da proliferação celular e aumento de seu volume
, bem como esclerose das paredes das arteríolas pulmonares, capilares, parênquima O parênquima é um conjunto dos principais elementos funcionais de um órgão interno, limitado pelo estroma e cápsula do tecido conjuntivo.
pulmões. Forma-se uma “segunda barreira” pulmonar persistente.
O enfraquecimento do miocárdio do átrio esquerdo agrava os distúrbios hemodinâmicos. Alta pressão na artéria pulmonar (até 80 mm Hg e acima) leva à hipertrofia compensatória e depois à dilatação A dilatação é uma expansão difusa persistente do lúmen de um órgão oco.
do ventrículo direito, sua pressão diastólica aumenta.
Posteriormente, o aumento da pressão na artéria pulmonar e o desenvolvimento da síndrome do desgaste miocárdico provocam a ocorrência de insuficiência ventricular direita e insuficiência relativa da valva tricúspide.

Epidemiologia

O defeito geralmente se forma em idade jovem e é mais observado em mulheres (80%).

Quadro clínico

Sintomas, claro

O quadro clínico da estenose mitral depende do estágio da doença e do estado de compensação circulatória.
Quando a área do orifício mitral ultrapassa 1,5 cm 2, na maioria dos casos não há sintomas. No entanto, um aumento no fluxo sanguíneo transmitral ou uma diminuição no tempo de enchimento diastólico leva a um aumento acentuado da pressão atrial esquerda e ao aparecimento de sintomas.

Fatores provocadores (gatilhos) de descompensação:

Exercício físico;

Estresse emocional;

Fibrilação atrial;

Gravidez.

O primeiro sintoma da estenose mitral pode ocorrer um evento embólico, na maioria das vezes um acidente vascular cerebral com desenvolvimento de sintomas neurológicos persistentes. Um terço dos tromboembolismos desenvolve-se dentro de um mês após o início da fibrilação atrial A fibrilação atrial é uma arritmia caracterizada por fibrilação (contração rápida) dos átrios com completa irregularidade nos intervalos entre os batimentos cardíacos e na força de contração dos ventrículos do coração.
, dois terços - durante o primeiro ano. Fonte de embolia Embolia - bloqueio vaso sanguíneo emboloma (substrato circulante no sangue que não é encontrado em condições normais)
Geralmente existem coágulos sanguíneos localizados no átrio esquerdo, principalmente em seu apêndice.

O mais comum e característico da estenose mitral reclamações: falta de ar, taquicardia, interrupções na função cardíaca.

Em caso de aumento acentuado da pressão nos capilares, ocorrem crises de asma cardíaca, surge tosse seca ou com libertação de pequena quantidade de expectoração mucosa, muitas vezes misturada com sangue (hemoptise). Pode haver rouquidão transitória (sinal de Ortner), que ocorre devido à compressão do nervo recorrente pelo átrio esquerdo aumentado.

Com estenose mitral moderadamente grave aparência pacientes não é alterado.
Com estenose grave e aumento dos sintomas de hipertensão pulmonar, observa-se o seguinte: característica, fácies mitralis: rubor “mitral” nas bochechas contra fundo de pele facial pálida, cianose dos lábios, ponta do nariz, orelhas.
Em pacientes com hipertensão pulmonar elevada, a cianose aumenta durante a atividade física e " cianose cinzenta" - descoloração acinzentada da pele. A área do coração na parte inferior do esterno frequentemente incha e pulsa, o que está associado à formação de " corcunda do coração", que é causada pela hipertrofia e dilatação do ventrículo direito e seus impactos aumentados na parede torácica anterior.
No terceiro ou quarto espaço intercostal ao longo da borda esquerda do esterno, pode-se notar pulsação das vias de saída do ventrículo direito, associada à sua sobrecarga hemodinâmica em quadros de hipertensão pulmonar.

Na região do ápice do coração ou um pouco lateralmente, é determinado o tremor diastólico - " gato ronronando", que ocorre como resultado de vibrações de baixa frequência do sangue ao passar por um orifício mitral estreitado.

A estenose mitral é diagnosticada com base padrão auscultatório característico:

1. "Ritmo de codorna" - uma melodia característica da estenose mitral, que é criada por um 1º som intensificado (palmas) no ápice do coração e o som de abertura da válvula mitral (clique de abertura), aparecendo 0,08-0,11 s após o 2º som.
Um primeiro som de batimento é ouvido apenas na ausência de deformações grosseiras das válvulas (fibrose A fibrose é a proliferação de tecido conjuntivo fibroso, ocorrendo, por exemplo, como resultado de uma inflamação.
e calcificação valvar). Se ocorrer fibrilação atrial A fibrilação atrial (sin. fibrilação atrial) é uma arritmia cardíaca caracterizada pela completa assincronia das contrações das miofibrilas atriais, manifestada pela cessação de sua função de bombeamento
O tom de abertura da válvula mitral é preservado.

2. Com o aumento da pressão na artéria pulmonar, ouve-se acento do segundo tom no segundo espaço intercostal à esquerda do esterno, muitas vezes com bifurcação, que está associado ao fechamento não simultâneo da artéria pulmonar e válvulas aórticas.

3. Sopro diastólico, que pode ocorrer em diferentes períodos da diástole Diástole - fase do ciclo cardíaco: expansão das cavidades do coração associada ao relaxamento dos músculos de suas paredes, durante a qual as cavidades do coração se enchem de sangue
.
Um sopro protodiastólico ocorre no início da diástole devido ao movimento do sangue através de um orifício estreitado como resultado de um gradiente de pressão no átrio esquerdo - ventrículo esquerdo. O ruído tem um caráter baixo e estrondoso (equivalente palpatório - “ronronar de gato”). A duração do ruído pode variar e sua intensidade diminui gradativamente.
Sopro pré-sistólico ocorre no final da diástole devido à sístole ativa A sístole é uma fase do ciclo cardíaco, que consiste em contrações sequenciais do miocárdio dos átrios e ventrículos
átrios. O sopro desaparece quando aparece a fibrilação atrial. O sopro pré-sistólico geralmente é curto, tem timbre áspero e áspero, tem caráter crescente e termina com som de palmas.

Na estenose mitral, os sopros diastólicos são ouvidos em uma área limitada e não são ouvidos. Nesse sentido, podem ocorrer erros diagnósticos se a busca pelo local de melhor auscultação da valva mitral não for criteriosa.

Diagnóstico

Ecocardiografia. Mudanças observadas:

Movimento unidirecional (em forma de U) dos folhetos anterior e posterior da válvula mitral para frente (normalmente, o folheto posterior se move posteriormente durante a diástole);
- redução da velocidade de fechamento diastólico precoce do folheto anterior da valva mitral (até 1 cm/s);
- diminuição da amplitude de abertura do folheto da valva mitral (até 8 mm ou menos);
- alargamento da cavidade do átrio esquerdo (o tamanho ântero-posterior pode aumentar até 70 mm);
- espessamento da válvula (fibrose e calcificação).

Ecocardiografia transesofágica permite avaliar com precisão a condição do aparelho valvar e a gravidade das alterações nas estruturas subvalvares, bem como avaliar a probabilidade de reestenose. Indicações:

Para esclarecer a questão da presença ou ausência de trombo em átrio esquerdo e esclarecer o grau de regurgitação mitral A regurgitação é o movimento do conteúdo de um órgão oco na direção oposta ao fisiológico como resultado da contração de seus músculos.
para valvoplastia mitral planejada com balão Valvoplastia – nome comum operações cirúrgicas visa restaurar a função de qualquer válvula cardíaca em caso de sua insuficiência
;

Esclarecer a morfologia da valva mitral e avaliar a hemodinâmica em caso de qualidade insatisfatória dos resultados da ecocardiografia transtorácica.

Cateterismo do coração e grandes vasos mostrando:

Avaliar a gravidade da estenose mitral quando os resultados dos métodos não invasivos não são informativos ou há discrepância entre os dados dos métodos não invasivos e sinais clínicos, caracterizando a gravidade da estenose mitral;

Se houver discrepância entre o gradiente médio e a área valvar, que são determinados pelo método Doppler;

Avaliar a resposta ao estresse (mudanças de pressão na artéria pulmonar e átrio esquerdo) quando há discrepância entre os sintomas e os dados hemodinâmicos de repouso obtidos em exames não invasivos;

Determinar a causa da hipertensão pulmonar grave que é desproporcional à gravidade da estenose mitral determinada por testes não invasivos.

Para estenose mitral menor eletrocardiograma Não mudou. À medida que a estenose mitral progride, sinais de sobrecarga do átrio esquerdo (P.mitrale), hipertrofia do ventrículo direito aparecem na forma de aumento da amplitude das ondas do complexo QRS nas derivações correspondentes em combinação com uma parte final alterada do complexo ventricular (achatamento, inversão da onda T, diminuição do segmento ST) nas mesmas derivações. Distúrbios do ritmo cardíaco (fibrilação atrial, flutter atrial) são frequentemente registrados.

De grande importância no diagnóstico da estenose mitral é fonocardiograma. Na estenose mitral, detecta-se alteração na intensidade do primeiro som, aparecimento de tom adicional (clique de abertura da valva mitral) e sopros na diástole.
A duração do intervalo desde o início da segunda bulha até o tom de abertura da valva mitral (sonda II - QS) varia de 0,08 a 0,12 s.; à medida que a estenose progride, ela diminui para 0,04-0,06 s.
À medida que a pressão no átrio esquerdo aumenta, o intervalo do tom β-l aumenta, atingindo 0,08-0,12 s. Vários sopros diastólicos são registrados (pré, meso e protodiastólico).

Diagnóstico diferencial

1. Insuficiência mitral. Na regurgitação mitral significativa, assim como na estenose mitral, pode-se ouvir um sopro diastólico pronunciado no ápice. Porém, esse sopro inicia-se um pouco mais tarde em comparação à estenose do orifício atrioventricular esquerdo.
Além disso, em pacientes com insuficiência da valva atrioventricular esquerda, o exame físico, a radiografia e a eletrocardiografia frequentemente revelam sinais claros de aumento do ventrículo direito.

2. Estenose do orifício atrioventricular direitoé um defeito muito raro na ausência de estenose do orifício atrioventricular esquerdo, mas em suas diversas manifestações pode ser semelhante a este.
Se houver presença ou suspeita de lesões em outras válvulas cardíacas, a ecocardiografia deve ser utilizada para detectar estenose do orifício atrioventricular esquerdo.

3. Enfisema. A falta de ar durante o exercício e as infecções pulmonares repetidas em pacientes com uma combinação de doença pulmonar crônica e estenose do orifício atrioventricular esquerdo podem ser erroneamente confundidas com manifestações de enfisema pulmonar. A ausculta cuidadosa geralmente revela o clique de abertura da válvula correspondente e um sopro diastólico estrondoso característico de estenose do orifício atrioventricular esquerdo.

4. Bronquiectasia ou tuberculose. A hemoptise, que aparece em muitos pacientes com estenose assintomática do orifício atrioventricular esquerdo, pode ser erroneamente atribuída à bronquiectasia ou à tuberculose.

5.Hipertensão pulmonar primária. Nessa doença podem ser observados sinais clínicos e laboratoriais característicos de estenose do orifício atrioventricular esquerdo. Esses sintomas ocorrem com mais frequência em mulheres jovens. Ao realizar o diagnóstico diferencial, deve-se ter em mente que na hipertensão pulmonar primária não há clique de abertura da válvula correspondente e sopro diastólico estrondoso. Também não há aumento no átrio esquerdo e nem aumento na pressão de oclusão do tronco pulmonar e na pressão no átrio esquerdo.

6. Defeito do septo atrial pode ser confundida com estenose do orifício atrioventricular esquerdo, uma vez que ambas as doenças são caracterizadas por sinais clínicos, radiológicos e eletrocardiográficos de aumento do ventrículo direito e aumento do padrão vascular pulmonar.

7. "Coração triatrial"é uma patologia congênita rara, que se manifesta pela presença de um anel fibroso no interior do átrio esquerdo. Como resultado, ocorre um aumento da pressão nas veias pulmonares e capilares, bem como um aumento da pressão arterial. O método mais adequado para o diagnóstico desta patologia é a angiografia do átrio esquerdo.

8. Mixoma atrial esquerdo pode interferir no esvaziamento do átrio esquerdo. Isto se manifesta por falta de ar; Nos pacientes são registrados sopro diastólico e alterações hemodinâmicas, lembrando aqueles com estenose do orifício atrioventricular esquerdo. Para suspeitar de doença sistêmica em pacientes com mixoma atrial esquerdo são frequentemente detectados sinais como perda de peso, febre, anemia, embolia sistêmica, aumento da VHS e das concentrações séricas de gamaglobulina.
Ao mudar a posição do corpo, os sintomas auscultatórios geralmente mudam.
Para estabelecer o diagnóstico, utiliza-se a ecocardiografia (demonstra uma formação característica de ecocontraste no átrio esquerdo) e a angiocardiografia (detecta um defeito de enchimento lobular).

Complicações

- hemoptise;
- asma cardíaca;
- hipertensão pulmonar elevada;
- violações frequência cardíaca- fibrilação ou flutter atrial;
- complicações tromboembólicas.

Tratamento no exterior

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Tratamento

É prescrita uma dieta com restrição de sal.

Tratamento conservador
Não existem métodos de tratamento conservadores específicos.
Pacientes com estenose da válvula mitral recebem prescrição de diuréticos, vasodilatadores periféricos, glicosídeos cardíacos e anticoagulantes.
As preparações digitálicas são necessárias para normalizar o ritmo ventricular em pacientes com fibrilação atrial e para reduzir as manifestações de insuficiência ventricular direita em estágios avançados da doença. As preparações digitálicas não afetam a hemodinâmica e geralmente são ineficazes em pacientes com estenose pura do orifício atrioventricular esquerdo e ritmo sinusal.
Se o uso isolado de glicosídeos cardíacos não for suficiente para normalizar o ritmo ventricular, o tratamento de pacientes com fibrilação ou flutter atrial pode ser complementado com pequenas doses de betabloqueadores (por exemplo, atenolol 25-50 mg 4 vezes ao dia).
Pacientes que sofreram embolia sistêmica ou pulmonar, bem como pacientes com fibrilação atrial intermitente, são tratados com anticoagulantes por pelo menos 1 ano.

Tratamento cirúrgico

Para pacientes com estenose mitral grave e presença de sintomas que limitem a atividade física e reduzam a capacidade de trabalho, a cirurgia está indicada comissurotomia mitral, em que a estenose mitral é corrigida com maior sucesso.

Contra-indicações para comissurotomia mitral percutânea:
- a área do orifício mitral é superior a 1,5 cm2;
- trombo do átrio esquerdo;
- regurgitação mitral moderada e grave;
- calcificação grave ou bicomissural;
- lesão concomitante grave da válvula aórtica ou estenose combinada grave e insuficiência da válvula tricúspide;
- doença cardíaca isquêmica concomitante que requer cirurgia de revascularização do miocárdio.

Métodos cirúrgicos tratamento da estenose mitral

Comissurotomia transtorácica: um dilatador é inserido através do ápice do ventrículo esquerdo no orifício AV esquerdo; ocorre ruptura de aderências. Dá resultados muito bons, não é necessária circulação artificial.

Comissurotomia aberta (1)
Realizado em condições de circulação artificial. Durante a operação, as aderências são dissecadas, as cordas adesivas e os músculos papilares são separados, os coágulos sanguíneos são removidos do átrio esquerdo, as válvulas são liberadas de calcificações e o apêndice atrial esquerdo é removido. Para insuficiência mitral, é realizada anuloplastia mitral.

Comissurotomia aberta(2)
Esta operação é preferível à valvoplastia por balão nos seguintes casos: com regurgitação mitral leve a moderada, calcificação grave e baixa mobilidade valvar (especialmente se o aparelho valvar estiver danificado); com trombose do átrio esquerdo, endocardite infecciosa (prévia ou atual), danos a outras válvulas, doença coronariana grave e falha na valvoplastia por balão.

Valvoplastia com balão
É a operação de escolha em idade jovem, com leve deformação e mobilidade valvar preservada (não há espessamento e calcificação significativo das valvas, danos graves às cordas e músculos papilares). Em alguns casos, a valvoplastia é eficaz mesmo com deformação bastante significativa e mobilidade reduzida das válvulas.
A valvoplastia por balão está indicada nos casos inoperáveis ​​​​ou se a própria operação ou a presença de prótese for indesejável (na velhice, com doenças graves concomitantes, gravidez).

Contra-indicações para valvoplastia por balão:
- insuficiência mitral moderada e grave;
- trombose do átrio esquerdo (a trombose pode desaparecer após 2-3 meses de tratamento com anticoagulantes);
- doença isquêmica coração, necessitando de cirurgia de revascularização miocárdica;
- danos graves em diversas válvulas.

Em geral, na ausência de contraindicações, a valvoplastia por balão é considerada o tratamento de escolha para o tratamento da estenose mitral.

A substituição da valva mitral (ou, em alguns casos, cirurgia plástica) é indicada para estenose mitral, que é complicada por insuficiência ventricular direita e insuficiência tricúspide grave que requer anuloplastia tricúspide.

Previsão

Normalmente, a estenose mitral progride lentamente e ocorre com um longo período de compensação. Mais de 80% dos pacientes sobrevivem 10 anos na ausência de sintomas ou com sinais moderados de insuficiência cardíaca crônica (classe funcional I-II da NYHA).
A taxa de sobrevida em dez anos de pacientes descompensados ​​e não operados não ultrapassa 15%.
Quando se desenvolve hipertensão pulmonar grave, o período médio de sobrevivência não excede 3 anos. O curso do processo é determinado pela gravidade da estenose, pela presença de hipertensão pulmonar e pelo estado de contratilidade do ventrículo direito.
Na maioria dos casos, a estenose mitral progride de forma constante a uma taxa que depende principalmente da atividade do processo reumático.

Hospitalização

A internação está indicada para pacientes com manifestações clínicas de estenose mitral que não podem ser controladas adequadamente em ambiente ambulatorial.

A internação é necessária para pacientes sem manifestações clínicas, mas com aumento progressivo do coração ou diminuição de sua contratilidade. Pacientes com indicação de tratamento cirúrgico também devem ser encaminhados para internação.

Prevenção

Segundo a American Heart Association, todos os pacientes com doença cardíaca reumática apresentam risco moderado de desenvolver endocardite infecciosa. Esses pacientes necessitam de antibióticos profiláticos quando submetidos a procedimentos médicos associados ao risco de desenvolver bacteremia. Bacteremia - presença de bactérias no sangue circulante; ocorre frequentemente quando doenças infecciosas como resultado da penetração de patógenos no sangue através das barreiras naturais do macroorganismo
(por exemplo, durante extração dentária, operações nas vias biliares ou intestinos, amigdalectomia e outras).

Durante manipulações na cavidade oral, esôfago, trato respiratório:
- 1 hora antes do procedimento está indicada amoxicilina: para adultos, 2 g por via oral uma vez, para menores de 12 anos - na proporção de 50 mg/kg;

Se você tem alergia à penicilina, 1 hora antes do procedimento: adultos - clindamicina 600 mg por via oral ou 500 mg de azitromicina, ou claritromicina 500 mg, ou cefalexina 2 g; crianças menores de 12 anos - clindamicina 20 mg/kg ou azitromicina 15 mg/kg, ou claritromicina 15 mg/kg, ou cefalexina 50 mg/kg.

Ao manipular os tratos gastrointestinal e urogenital:
- adultos: amoxicilina 2 g por via oral 1 hora antes do procedimento ou ampicilina 2 g IV ou IM, administração completa 30 minutos antes do procedimento; crianças menores de 12 anos: amoxicilina 50 mg/kg ou ampicilina 50 mg/kg EV ou IM 30 minutos antes do procedimento;
- se tem alergia à penicilina: adultos - vancomicina 1 g IV por 1-2 horas, terminar a administração 30 minutos antes do procedimento; crianças menores de 12 anos - vancomicina 20 mg/kg IV por 1-2 horas, finalizar a administração 30 minutos antes do procedimento.

Prevenção secundária a febre reumática aguda visa prevenir recaídas da doença. São utilizados medicamentos de ação prolongada: bicilina-1 (penicilina benzatina, extencilina) e bicilina-5.
A bicilina-1 é menos alérgica e dura mais tempo na concentração necessária (21 dias versus 7-14 dias para a bicilina-5).

A bicilina-1 é administrada por via intramuscular:
- adultos e adolescentes – 2,4 milhões de unidades;
- crianças com peso corporal inferior a 25 kg - 600.000 unidades;
- crianças com peso superior a 25 kg - 1,2 milhões de unidades.

A profilaxia com bicilina é realizada durante todo o ano. Para pacientes com cardiopatia reumática, é realizado para o resto da vida.

Informação

Fontes e literatura

1. Cardiologia. Liderança nacional / editado por Belenkov Yu.N., Oganov R.G., 2007
   1. "Defeitos cardíacos adquiridos" Shostak N.A., Anichkov D.A., Klimenko A.A. - páginas 834-864
2. Diretrizes clínicas. Reumatologia / editado por Nasonov E.L., M.: GEOTAR-Media, 2008
3. Nasonova V.A., Astapenko M.G. Reumatologia clínica. M., 1965
4. Okorokov A.N. Diagnóstico de doenças de órgãos internos, M.: Med.lit., 2000
5. Doenças reumáticas /ed. Nasonova V.A., Bunchuk N.V. - M., Medicina, 1997
6. Guia de cardiologia ambulatorial / ed. Belenkova Yu.N., Oganova R.G., GEOTAR-Media, 2007
7. http://www.rmj.ru/ - revista médica russa. Publicação independente para médicos
   1. “Defeitos cardíacos mitrais e hipertensão pulmonar na prática do reumatologista e terapeuta” Aula nº 1. Estenose mitral, Shostak N.A., Klimenko A.A., Andriyashkina D.Yu., Novikov I.V.

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