Critérios para insuficiência respiratória aguda. Distúrbios respiratórios agudos

Os primeiros socorros incluem as seguintes manipulações:

• remoção de corpo estranho;
• ventilação artificial;
• traqueostomia;
• ajuda com choque anafilático;
• remoção de líquido da cavidade pleural;
• primeiros socorros para edema pulmonar;
• cirurgia.

Remoção de corpo estranho

Os primeiros socorros são para subluxação maxilar inferior e exame da cavidade oral. Em que polegares aqueles que prestam assistência apoiam-se nas maçãs do rosto, e os dentes indicadores e médios puxam os cantos da mandíbula inferior para a frente, de modo que os dentes inferiores fiquem na frente dos superiores. Nesta posição, é realizado um exame visual da cavidade oral. Se nele for encontrado corpo estranho, ele é retirado com os dedos, previamente embrulhado em pano. Isso é necessário porque pacientes inconscientes podem subitamente cerrar os maxilares com força, mordendo os dedos.

Se não for encontrado corpo estranho na boca ou faringe, uma manobra de Heimlich muito comum pode ser realizada. A pessoa que presta assistência fica atrás da vítima. O paciente é enrolado firmemente com os braços logo acima da cintura. Uma das mãos deve estar fechada em punho e localizada sob as costelas, no meio, na região do estômago. A segunda mão repousa sobre o punho, após o que os braços são dobrados ritmicamente na altura dos cotovelos várias vezes. Nesse caso, é preciso prestar atenção para que o punho não pressione as costelas, caso contrário a técnica não surtirá o efeito desejado. É preciso entender que mesmo a execução correta da técnica nem sempre permite restaurar a respiração. No entanto, às vezes o corpo estranho se desaloja, permitindo que pelo menos um pouco de ar entre nos pulmões. Isso dará tempo para os médicos chegarem e prestarem assistência qualificada.

Em ambiente hospitalar, corpos estranhos são detectados por meio de radiografias ou tomografia computadorizada. Eles são removidos com equipamento endoscópico especial que permite que penetrem profundamente no trato respiratório. A remoção do corpo estranho restaura rapidamente a respiração. A pele inicialmente fica pálida e depois retorna gradualmente à sua tonalidade normal. A terapia medicamentosa subsequente pode não ser necessária. O paciente permanece sob supervisão médica por mais algumas horas, após as quais pode receber alta para casa sem quaisquer consequências.

Ventilação artificial

Após o paciente ser transportado para o hospital, se necessário, ele é conectado a um ventilador. Este dispositivo pode operar em dois modos. O primeiro modo envolve ventilação controlada. É usado se o paciente não conseguir respirar sozinho. Em seguida, um mecanismo especial desempenha uma função de bombeamento, fornecendo aos pulmões um determinado volume de ar ou uma mistura respiratória especial com alto teor de oxigênio. O segundo modo é a ventilação por gatilho. Com ele, o paciente respira por conta própria, e o aparelho apenas potencializa os movimentos respiratórios e monitora automaticamente os sinais vitais básicos.

As indicações para conectar um paciente a um ventilador são:

• cessação completa da respiração;
• insuficiência respiratória combinada com comprometimento da consciência ( coma, estado soporoso );
• estado de choque com distúrbios circulatórios;
• disfunção dos músculos respiratórios;
• diminuição da pressão parcial de oxigênio inferior a 45 mm Hg. Arte. mesmo durante a oxigenoterapia;
• diminuição do pH do sangue arterial para um valor inferior a 7,3.

No tratamento da insuficiência respiratória crônica, pode ser prescrita a chamada ventilação domiciliar de longo prazo. Seu objetivo é eliminar sintomas graves e melhorar a qualidade de vida dos pacientes. Este tratamento é recomendado para ataques graves e frequentes de falta de ar, distúrbios graves do sono e fraqueza progressiva. Nestes casos, portáteis especiais ( portátil) ventiladores. Mesmo seu uso temporário todos os dias ajuda a saturar os tecidos com oxigênio por algum tempo e a eliminar sintomas graves.

Traqueostomia

A traqueostomia em ambiente hospitalar é realizada em várias etapas:

• Estágio um. O paciente é colocado de costas. Uma almofada dura é colocada sob ele, na altura das omoplatas. A cabeça é jogada para trás. O local da cirurgia será a superfície anterior do pescoço. Antes do início da operação, a área é desinfetada e administrada anestesia local.
• Estágio dois. Gradualmente, uma incisão na linha média é feita nos tecidos que cobrem a traqueia na frente ( sequencialmente - pele, gordura subcutânea, músculo subcutâneo do pescoço, fáscia). Os músculos do pescoço localizados sob esses tecidos são afastados, expondo assim o istmo da glândula tireoide e a traquéia.
• Estágio três. Uma incisão é feita ao longo da linha média ao nível das cartilagens traqueais II e III. As bordas da incisão são afastadas e um tubo de traqueotomia estéril é inserido na cavidade traqueal. O expansor é então removido.
• Estágio quatro. Os tecidos cortados são costurados na parte superior e inferior do tubo com vários pontos, mas não até o tubo ( pois quando completamente suturado, o ar pode acumular-se sob a pele).
• Estágio cinco. Guardanapos ou bandagens estéreis são colocados entre o painel do tubo de traqueotomia e os tecidos adjacentes. Isso é necessário para evitar que a infecção entre na ferida. Em seguida, o tubo é preso com um curativo em volta do pescoço.

Ajuda com choque anafilático

Os primeiros socorros para choque anafilático são realizados em várias etapas:

• Impedir que o alérgeno entre no corpo. Interromper a ingestão de alérgenos é uma das medidas mais necessárias e ações simples que pode ser realizado por qualquer pessoa diretamente no local do incidente. Necessário apenas após a inserção substância medicinal interrompa este procedimento; se inalar pólen ou produtos químicos, saia da área de ação do alérgeno.
• Aplicação de torniquete. Em alguns casos, por exemplo, ao administrar medicamentos ou picadas de insetos, é necessário aplicar um torniquete acima do local da injeção. Isso é feito para reduzir ainda mais o movimento do alérgeno ao longo do leito vascular. Então os sintomas se desenvolverão mais lentamente.
• Administração de medicamentos necessários. Existem três grupos de medicamentos principais que devem ser administrados quando ocorre choque anafilático - adrenalina, glicocorticóides e anti-histamínicos. Uma de suas principais funções é reduzir o inchaço da laringe e relaxar os músculos dos brônquios. É melhor administrar todos os medicamentos por via intravenosa para obter um efeito mais rápido. A primeira a usar é uma solução de adrenalina a 1% em um volume de 0,2 - 0,5 ml ( para crianças, a concentração é reduzida pela metade). Em seguida, um dos glicocorticóides é administrado. Para adultos, são 20 mg de dexametasona. As crianças recebem de 0,3 a 0,6 mg por 1 kg de peso corporal. Um dos anti-histamínicos é administrado por último ( Suprastin 2% – 2 ml ou tavegil 0,1% em um volume de 1 ml).

Remoção de líquido da cavidade pleural

A punção em si é realizada em várias etapas:

• Anestesia. É realizado com solução de novocaína a 0,5%. No local selecionado ao longo da axila posterior ( ou escapulário) linha novocaína é injetada em vários pontos. Anestesia a pele e os tecidos musculares moles. Normalmente a punção é feita ao nível das costelas VII - VIII ( mais perto da borda superior da oitava costela).
• Inserção de uma agulha de punção. A agulha tem 9–10 cm de comprimento e borda chanfrada ( chato). Ela passa tecidos macios e perfura a fáscia intratorácica mais densa. Depois disso, é criada uma sensação de estar caindo no espaço livre. Esta é a cavidade pleural.
• Bombeando líquido. Geralmente feito manualmente com uma seringa de 20 ml. Ao puxar o pistão para trás, o médico puxa o líquido para dentro do cilindro. Após várias repetições, a respiração fica muito mais fácil para o paciente. O fluido resultante geralmente é enviado para análise citológica ou microbiológica para esclarecimento do diagnóstico.
• Se necessário, deixa-se drenagem no orifício ou lava-se a cavidade pleural soluções especiais.

Primeiros socorros para edema pulmonar

O próximo passo é remover o líquido dos pulmões. Isso é feito com diuréticos de ação acelerada ( acena, uréia, furosemida), que são administrados por via intravenosa. Além disso, se necessário, o funcionamento do coração é regulado ( se estamos falando de edema pulmonar cardiogênico) ou tratamento básico de outra patologia que causou esta complicação.

Cirurgia

Todos os métodos acima são manipulações e regimes de tratamento padrão projetados para eliminar o problema específico que causou a insuficiência respiratória. Em geral, o tratamento é realizado em diversas direções.

Os princípios gerais de tratamento de pacientes com insuficiência respiratória aguda são:

• eliminando a causa raiz;
• garantir a permeabilidade das vias aéreas;
• normalização da função de transporte sanguíneo;
• reduzindo a carga nos pulmões.

Elimine a causa raiz

Para eliminar a causa raiz da insuficiência respiratória aguda, os seguintes métodos podem ser usados:

• Terapia antibiótica. Um curso de antibióticos é prescrito se a causa dos problemas respiratórios for um processo bacteriano. Este método é utilizado em casos de pneumonia, bronquite aguda e abscesso pulmonar.
• Drogas trombolíticas. Esta categoria de medicamentos visa destruir coágulos sanguíneos. Pode ser necessário se a causa da insuficiência respiratória for trombose artéria pulmonar ou seus ramos.
• Desintoxicação. Este método de tratamento envolve a introdução de medicamentos especiais que neutralizam quaisquer substâncias específicas. Por exemplo, em caso de botulismo, o toxóide botulínico é administrado com urgência, e em caso de sobredosagem de medicamentos ou produtos farmacêuticos– medicamentos neutralizantes apropriados.

Manter a patência das vias aéreas

Normalização da função de transporte sanguíneo

Uma indicação clara para iniciar a oxigenoterapia é uma queda na pressão parcial de oxigênio abaixo de 55–60 mmHg. Arte. Se houver problemas concomitantes no coração ou em outros órgãos, deve-se iniciar mais cedo, sem esperar por indicadores tão baixos. Não há contraindicações absolutas ao uso de oxigenoterapia.

Existem também vários medicamentos farmacológicos que podem aumentar a capacidade de oxigênio do sangue e alterar suas propriedades. Eles são prescritos individualmente, dependendo dos resultados dos testes.

Reduzindo a pressão sobre os pulmões

A terapia medicamentosa em todos os casos acima coincide em grande parte com o tratamento da insuficiência respiratória crônica. A este respeito, os medicamentos correspondentes e os métodos de sua utilização serão apresentados a seguir na forma de uma tabela geral.

Tratamento da insuficiência respiratória crônica

O tratamento da insuficiência respiratória crônica é realizado pelos seguintes métodos:

• tratamento medicamentoso;
• dietoterapia;
• cumprimento do regime;
• balneoterapia;
• remédios populares;
• métodos radicais de tratamento.

Tratamento medicamentoso

Dietoterapia

Os princípios básicos da dietoterapia para insuficiência respiratória são:

• Cardápio variado. O cardápio deve conter diversos nutrientes, pois ajudam a fortalecer o corpo.
• Comer proteínas e gorduras animais suficientes. Recomenda-se consumir diariamente carne e peixe cozidos ( não frito).
• Incluindo pratos com alto teor vitaminas. É aconselhável servir com mais frequência pratos à base de fígado, groselha, ervas frescas e frutas cítricas.
• Terapia vitamínica adicional. Em condições de hipóxia, o corpo deve receber uma quantidade maior de vitaminas A, B2, B6, C. Se necessário, deve ser prescrito medicamentos especiais contendo esses componentes.
• Comer em pequenas porções. A plenitude do estômago leva ao aumento da cúpula do diafragma e à compressão dos lobos inferiores dos pulmões. Isto pode piorar a insuficiência respiratória. Você precisa comer 5 a 7 vezes ao dia em pequenas porções.
• Eliminação de alimentos que causam flatulência.É necessário excluir do cardápio todos os alimentos que contribuem para a constipação ou acúmulo de gases no intestino. Em primeiro lugar, trata-se de água gaseificada, cerveja, legumes, repolho. Acúmulo de gases em cólon também pode fazer com que o diafragma suba.
• Limitar a ingestão de sal. Este princípio é especialmente relevante para pacientes nos quais a insuficiência respiratória está associada a doenças cardíacas.

Conformidade com o regime

Além disso, os pacientes com insuficiência respiratória crônica devem parar de fumar e monitorar a pureza do ar que inalam. A fumaça do cigarro e as partículas de poeira podem causar broncoespasmo com piora acentuada condição geral. Além disso, quando substâncias tóxicas entram nos pulmões, aceleram os processos escleróticos, reduzindo gradativamente a capacidade vital do órgão.

Fisioterapia

A terapia de spa também é recomendada para pacientes com insuficiência respiratória crônica. Este tipo de tratamento não se aplica a Medicina tradicional, mas seus benefícios são reconhecidos por todos os especialistas mundiais. Por exemplo, pacientes com tuberculose crônica recuperam rapidamente as forças sob a influência do sol e do ar fresco do mar ou da montanha.

Remédios populares

Os remédios populares mais comuns no tratamento de doenças do aparelho respiratório são:

• Tintura alcoólica de sabugueiro. Para preparar, pegue 100 g de sabugueiro maduro e despeje 100 ml de álcool. A infusão dura pelo menos 3 dias. No entanto, não agite o recipiente nem o mantenha sob luz solar direta. Após a infusão, os frutos do sabugueiro são retirados e a tintura é tomada 30 gotas 2 a 3 vezes ao dia às refeições. Este remédio é eficaz para ataques frequentes de asma brônquica.
• suco de cenoura com leite. O suco de cenoura espremido na hora é misturado com leite fervido em temperatura ambiente em proporções iguais. A mistura resultante é bebida morna, meio copo 2 a 3 vezes ao dia. Este produto afina o muco e melhora sua separação ( com insuficiência respiratória devido a bronquiectasia).
• Raiz de alho-poró. Em 2–3 plantas, corte a parte branca inferior sem separar as raízes. É fervido em um copo de leite e deixado por 5 a 6 horas. A infusão resultante é filtrada e o leite é bebido 1 colher de sopa 4 a 5 vezes ao dia. Este remédio relaxa os músculos dos brônquios e facilita a respiração.
• Suco de cebola com mel. O suco de cebola espremido na hora é misturado ao mel em proporções iguais. A mistura resultante é tomada 1 colher de chá 2 a 3 vezes ao dia. O produto é eficaz para doenças crônicas processos infecciosos V trato respiratório.

Métodos radicais de tratamento

Deve-se ter em mente que nem todos os pacientes se beneficiam de um transplante pulmonar. Tudo depende da causa raiz que causou a insuficiência respiratória crônica. Na maioria das vezes, esse método de tratamento é recomendado para pneumosclerose extensa. Quando um grande volume de tecido pulmonar é substituído por cordões de tecido conjuntivo, esta área nunca participará do processo respiratório. Um transplante de pulmão pode restaurar completamente a função respiratória.

Ao mesmo tempo, a esclerose no contexto de doenças sistêmicas ( esclerodermia, lúpus eritematoso sistêmico, etc.) ou processos infecciosos crônicos são contraindicações para transplante pulmonar. O fato é que logo após a operação o processo de esclerose do novo órgão recomeçará e a insuficiência respiratória retornará.

Atendimento de urgência para insuficiência respiratória aguda

Insuficiência respiratória aguda- uma situação em que o corpo é incapaz de manter a tensão dos gases no sangue adequada ao metabolismo dos tecidos. No mecanismo de desenvolvimento da insuficiência respiratória aguda, o papel principal é desempenhado por distúrbios na ventilação e nos processos de troca gasosa de membrana. A este respeito, a insuficiência respiratória aguda é dividida nos seguintes tipos:

• 1. Insuficiência respiratória aguda de ventilação:
• 1. Central.
• 2. Toracoabdominal.
• 3. Neuromusculares.
• 2. Insuficiência respiratória aguda pulmonar:
• 1. Obstrutivo-constritivo:
• 1. tipo superior;
• 2. tipo inferior.
• 2. Parenquimatoso.
• 3. Restritivo.
• 3. Insuficiência respiratória aguda devido a violação da relação ventilação-perfusão.

Ao iniciar o tratamento da insuficiência respiratória aguda, é necessário antes de tudo destacar os critérios cardinais que determinam o tipo de insuficiência respiratória aguda e a dinâmica do seu desenvolvimento. É necessário destacar os principais sintomas que requerem correção prioritária. A hospitalização por qualquer tipo de insuficiência respiratória aguda é obrigatória.

As orientações gerais de tratamento para qualquer tipo de insuficiência respiratória aguda são:

• 1. Restauração oportuna e manutenção da oxigenação adequada dos tecidos. É necessário restaurar a patência das vias aéreas, dar ao paciente uma mistura ar-oxigênio (aquecimento, umidificação, concentração adequada de oxigênio). Segundo as indicações, ele é transferido para ventilação mecânica.
• 2. Utilização de métodos de fisioterapia respiratória desde os mais simples (respiração boca a boca ou respiração boca a nariz) até ventilação mecânica (acessórios, dispositivos ou respirador automático). Nesse caso, pode-se prescrever tanto terapia respiratória auxiliar - respiração segundo Gregory, Martin-Bouyer (na presença de respiração espontânea) quanto ventilação mecânica de reposição com pressão positiva contínua (PPC) e pressão expiratória final positiva (PEEP).

Tipo obstrutivo-constritivo superior de insuficiência respiratória aguda V infância ocorre com mais frequência. Acompanha ARVI, crupe verdadeiro e falso, corpos estranhos de faringe, laringe e traqueia, epiglotite aguda, abscessos retrofaríngeos e paratonsilares, lesões e tumores de laringe e traqueia. O principal componente patogenético da insuficiência respiratória aguda desse tipo, que determina a gravidade do quadro e o prognóstico, é o trabalho excessivo da musculatura respiratória, acompanhado de esgotamento energético.

O quadro clínico da estenose é caracterizado por alteração do timbre da voz, rugosidade tosse latindo, respiração “estenótica” com retração das partes flexíveis do tórax e região epigástrica. A doença começa repentinamente, geralmente à noite. Dependendo da gravidade sintomas clínicos, refletindo o grau de resistência respiratória, existem 4 graus de estenose. O maior significado clínico são as estenoses de graus I, II e III, que correspondem aos estágios compensados, sub e descompensados ​​da insuficiência respiratória aguda (o grau IV corresponde ao estágio terminal).

A estenose de grau I se manifesta por dificuldade em respirar durante a inspiração, retração da fossa jugular, que se intensifica com a inquietação motora da criança. A voz fica rouca (“parecida com um galo”). Não há cianose, a pele e as mucosas são rosadas e observa-se leve taquicardia. tratamento de insuficiência respiratória aguda

A estenose de segundo grau é caracterizada pela participação de todos os músculos auxiliares na respiração. A respiração é ruidosa e pode ser ouvida à distância. Voz rouca, tosse forte, ansiedade expressa. Ao contrário da estenose grau I, observam-se retração da região intercostal e epigástrica, retração da extremidade inferior do esterno, bem como cianose em contexto de palidez pele, suando. A taquicardia aumenta, os sons cardíacos são abafados, são observadas cianose gterior e acrocianose leve. Hipoxemia moderada é detectada no sangue. A hipercapnia geralmente não é detectada.

A estenose grau III corresponde ao estágio descompensado da insuficiência respiratória aguda e é caracterizada por uma manifestação aguda de todos os sintomas acima: respiração ruidosa, retração acentuada dos espaços intercostais, fossa jugular e região epigástrica, prolapso de todo o esterno, cianose total e acrocianose no contexto da pele pálida. Aparece suor frio e pegajoso. Apenas ruídos com fio podem ser ouvidos nos pulmões. A inquietação motora é substituída pela adinamia. Os sons cardíacos são abafados e aparece um pulso paradoxal. Hipoxemia grave e hipercainia, acidose combinada com predomínio do componente respiratório são detectadas no sangue. Desenvolve-se encefalopatia pós-hipóxica grave. Se o paciente não receber assistência médica, a estenose entra em fase terminal, caracterizada por asfixia, bradicardia e assistolia.

Tratamento. Devido ao perigo de desenvolver insuficiência respiratória aguda descompensada, todas as crianças com estenose devem ser internadas em unidade de terapia intensiva especializada ou unidade de reanimação.

Na fase pré-hospitalar, com estenose de graus I-II, devem ser retirados corpos estranhos ou excesso de secreções da orofaringe e nasofaringe. O oxigênio é inalado e a criança é transportada para o hospital. Nenhuma terapia medicamentosa é necessária. No hospital, são prescritas inalações (uma mistura de ar quente e oxigênio umedecido), a cavidade oral e a faringe nasal são higienizadas, o muco é evacuado das partes superiores da laringe e da traqueia sob o controle da laringoscopia direta. São utilizados procedimentos distrativos: emplastros de mostarda nos pés, tórax, compressas na região do pescoço. Os antibióticos são prescritos de acordo com as indicações. São administrados corticosteróides hidrocortisona e nrednisolona. A internação oportuna, os procedimentos fisioterapêuticos e a higienização adequada do trato respiratório superior, via de regra, evitam a progressão da estenose e, consequentemente, da insuficiência respiratória aguda.

No caso de estenose de terceiro grau, é necessário intubar a traqueia com tubo termoplástico de diâmetro obviamente menor e internar imediatamente a criança em hospital. A intubação é realizada sob anestesia local (irrigação com aerossol da entrada da laringe 2 % solução de lidocaína). Ao transportar um paciente, deve ser realizada inalação de oxigênio. Se um coração agudo ineficaz se desenvolver ou parar, a ressuscitação cardiopulmonar é realizada. A traqueostomia para estenose grau III-IV é utilizada apenas como medida forçada quando é impossível fornecer ventilação adequada através do tubo endotraqueal.

O tratamento hospitalar deve ter como objetivo principal o saneamento adequado da árvore traqueobrônquica e a prevenção de infecções secundárias.

Tipo obstrutivo-constritivo inferior de insuficiência respiratória aguda desenvolve-se em quadro asmático, bronquite asmática, doenças pulmonares bronco-obstrutivas. Segundo dados anamnésicos, a ocorrência da síndrome pode estar associada à sensibilização prévia a alérgenos infecciosos, domiciliares, alimentares ou medicamentosos. EM mecanismos complexos distúrbios aerodinâmicos, a desintegração funcional das vias aéreas centrais e periféricas é de importância decisiva devido à diminuição da sua luz causada por espasmo muscular, inchaço da membrana mucosa e aumento da viscosidade da secreção. Isso interrompe os processos de ventilação-perfusão nos pulmões.

O quadro clínico da doença é caracterizado pela presença de precursores: ansiedade, perda de apetite, rinite vasomotora, coceira. Observa-se então o desenvolvimento de “desconforto respiratório” - tosse, chiado no peito, que pode ser ouvido à distância (o chamado chiado à distância), com falta de ar expiratória, cianose. Timpanite, respiração enfraquecida, expiração prolongada, estertores secos e úmidos são ouvidos nos pulmões. O tratamento inadequado ou inoportuno pode prolongar esta condição, que pode evoluir para estado de mal asmático. Existem três estágios de desenvolvimento do estado de mal asmático.

A primeira é a fase de subcompensação, na qual, no contexto de um quadro geral grave, desenvolvem-se asfixia grave e respiração ofegante nos pulmões, taquicardia e hipertensão arterial. Cianose perioral ou não expressa. A criança está consciente e excitada.

A segunda é a fase de descompensação (síndrome de obstrução pulmonar total). A consciência está confusa, a criança está extremamente excitada, a respiração é frequente e superficial. Aparecem cianose desenvolvida e acrocianose pronunciada. Durante a ausculta, são detectadas “zonas silenciosas” nas partes inferiores dos pulmões; respiração significativamente enfraquecida e estertores secos são ouvidos no resto da superfície dos pulmões. A taquicardia aumenta acentuadamente, a hipertensão arterial aumenta.

O terceiro é o estágio comatoso. Esta fase é caracterizada por perda de consciência, atonia muscular, tipo de respiração paradoxal, diminuição significativa da pressão arterial, arritmia (extra-sístoles únicas ou em grupo). Pode ocorrer parada cardíaca.

Nas fases subcompensada e descompensada, o tratamento na fase pré-hospitalar inclui o uso de meios não medicamentosos: inalação de oxigênio, escalda-pés e mãos quentes, emplastros de mostarda no peito (se a criança tolerar esse procedimento). É necessário isolar a criança de possíveis alérgenos: poeira doméstica, animais de estimação, roupas de lã.

Se não houver efeito, são utilizados simpaticomiméticos - I-adrenoestimulantes (novodrin, isadrin, euspiran), I-2 - estimulantes adrenérgicos (alupent, salbutamol, bricanil) na forma de aerossóis de inalação - 2-3 gotas desses medicamentos são dissolvidas em 3-5 ml de água ou solução isotônica cloreto de sódio.

No caso de uma forma da doença dependente de hormônio e da ineficácia da terapia acima, a hidrocortisona (5 mg/kg) é prescrita em combinação com prednisolona (1 mg/kg) por via intravenosa.

Dos broncodilatadores, o medicamento de escolha é uma solução de aminofilina a 2,4% (aminofilina, diafilina). Uma dose de ataque (20 - 24 mg/kg) é administrada por via intravenosa durante 20 minutos, depois é administrada uma dose de manutenção - 1 - 1,6 mg/kg por 1 hora. O salbutamol é inalado.

Não é aconselhável prescrever anti-histamínicos (pyiolfen, difenidramina, suprastina, etc.) e medicamentos adrenomiméticos, como adrenalina e cloridrato de efedrina.

O tratamento em um hospital é uma continuação da terapia pré-hospitalar. Se não houver efeito da terapia utilizada e a síndrome progredir, deve-se realizar intubação traqueal e lavagem traqueobrônquica. Se necessário, use ventilação mecânica. Crianças em estado de subcompensação e descompensação e em estado de coma são internadas na unidade de terapia intensiva.

Insuficiência respiratória aguda parenquimatosa pode acompanhar formas graves e tóxicas de pneumonia, síndrome de aspiração, embolia gordurosa dos ramos da artéria pulmonar, pulmão de “choque”, exacerbação da fibrose cística, síndrome do desconforto respiratório em recém-nascidos e lactentes, displasia broncopulmonar. Apesar dos vários fatores etiológicos, os distúrbios no transporte transmembrana de gases são de primordial importância nos mecanismos de desenvolvimento da insuficiência respiratória aguda deste tipo.

A clínica é caracterizada por sintomas principais como frequência respiratória e pulsação, sua proporção, grau de participação dos músculos auxiliares no ato respiratório e a natureza da cianose. O médico emergencista deve diagnosticar a insuficiência respiratória e determinar seu estágio (compensação e descompensação).

A forma compensada de insuficiência respiratória aguda parenquimatosa é caracterizada por leve falta de ar - a respiração torna-se mais frequente do que o normal para a idade em 20 a 25%. Observam-se cianose perioral e inchaço das asas do nariz.

Na forma descompensada de falta de ar, a frequência respiratória aumenta acentuadamente e aumenta de 30 a 70% em comparação com a idade normal. A amplitude respiratória do tórax também aumenta e, portanto, a profundidade da respiração. Há inchaço das asas do nariz e todos os músculos auxiliares estão ativamente envolvidos no ato de respirar. A cianose da pele e das mucosas é pronunciada, aparece acrocianose.

A agitação psicomotora é substituída por retardo e adinamia. A taquipneia ocorre no contexto de uma diminuição da frequência cardíaca.

Sintomas adicionais - febre, distúrbios hemodinâmicos, alterações na composição dos gases sanguíneos (hipoxemia e hipercapnia) determinam a gravidade da condição da criança.

Tratamento depende da gravidade da insuficiência respiratória aguda. Na modalidade indenizada, o atendimento pré-hospitalar limita-se à internação oportuna da criança em hospital somático. Ao transportar uma criança, são tomadas medidas para manter a permeabilidade das vias aéreas (aspiração de muco nasofaríngeo, etc.).

A insuficiência respiratória aguda descompensada requer a participação ativa do pessoal em todas as fases do tratamento. O paciente está internado na unidade de terapia intensiva. Na fase pré-hospitalar, é necessário garantir a permeabilidade das vias aéreas (saneamento traqueobrônquico, se indicado - intubação traqueal). Se necessário, utilize ventilação mecânica (manual ou hardware). Certifique-se de inalar oxigênio.

Em condições de hipóxia e hipercapnia, os glicosídeos cardíacos e as aminas simpaticomiméticas são contraindicados.

Na fase hospitalar, as medidas para manter a permeabilidade adequada das vias aéreas continuam. A umidificação e o aquecimento da mistura oxigênio-ar contendo 30 a 40% de oxigênio devem ser ideais. É utilizada terapia respiratória: respiração PPD, PEEP, Gregory ou Martin-Buyer. Se a composição dos gases sanguíneos não puder ser normalizada, deverá ser realizada ventilação mecânica.

Nas formas ventricular direita e mista de insuficiência cardíaca, é prescrito digitálicos, o volume da terapia de infusão é limitado a 20 - 40 ml/kg por dia sob o controle da pressão venosa central e da pressão arterial. Monitore a atividade cardíaca e a composição dos gases sanguíneos. Medicamentos vasoativos (naniprus, nitroprussiato de sódio, nitroglicerina) são prescritos para hipertensão venosa (0,5-1,5 mcg/kg por minuto). Para manter a atividade cardíaca, são utilizados agentes vasculares inotrópicos: dopamina - 5 mcg/kg por minuto, dobutamina - 1 - 1,5 mcg/kg por minuto.

Antes de identificar o patógeno, são usados ​​​​antibióticos de reserva e depois prescritos terapia antibacteriana levando em consideração a sensibilidade dos microrganismos aos antibióticos.

Em caso de síndrome de aspiração, síndrome de desconforto respiratório em recém-nascidos, pulmão de “choque”, alveolite química, é necessária corticoterapia (3 - 5 mg/kg para prednisolona), são prescritos inibidores de proteólise: contrical - 2.000 U/kg por dia durante 3 injeções, ácido aminocapróico - 100 - 200 mg/kg. Para reduzir a hipertensão pulmonar, são administrados 2-4 mg/kg de aminofilina a cada 6 horas.Recomendam-se métodos físicos de tratamento - massagem vibratória, ventosas, emplastros de mostarda, compressas no peito.

Insuficiência respiratória aguda restritiva desenvolve-se como resultado da diminuição da superfície respiratória dos pulmões, com sua compressão causada por pneumo e hidrotórax, atelectasia extensa e enfisema bolhoso. No mecanismo das alterações fisiopatológicas, além dos distúrbios das trocas gasosas associados à diminuição da superfície de ventilação ativa dos pulmões, o shunt patológico é de grande importância sangue venoso através de áreas não ventiladas dos pulmões. As manifestações clínicas correspondem a formas compensadas ou descompensadas de insuficiência respiratória aguda com sintomas típicos de distúrbios das trocas gasosas. O paciente é internado em serviço especializado (em caso de hidro ou pneumotórax - em serviço cirúrgico). Deve-se levar em consideração que ao realizar ventilação mecânica da pálpebra existe o risco de desenvolver pneumotórax hipertensivo, deslocamento de órgãos mediastinais e parada cardíaca, portanto a ventilação mecânica nesses pacientes é um método de alto risco.

Ventilação insuficiência respiratória aguda do tipo central se desenvolve com overdose de tranquilizantes, anti-histamínicos e narcóticos, barbitúricos, bem como com neuroinfecções - encefalite e meningoencefalite, convulsões, edema e luxação de estruturas cerebrais, traumatismo cranioencefálico.

Nos mecanismos de desenvolvimento da insuficiência respiratória aguda, a violação da regulação central da respiração é de importância decisiva.

A clínica é caracterizada por um tipo de respiração patológica (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot), taqui e bradipnéia até parada respiratória. A insuficiência respiratória é acompanhada por cianose de gravidade variável, cianose e acrocianose perioral, taquicardia, hiper e hipotensão arterial, alterações na composição dos gases sanguíneos - hipercapia e hipoxemia, desenvolvendo-se separadamente ou em combinação.

O tratamento tanto na fase pré-hospitalar quanto na hospitalar consiste na manutenção da permeabilidade das vias aéreas na forma compensada de insuficiência respiratória aguda. A ventilação mecânica é realizada de forma descompilada. Todas essas atividades são realizadas no contexto do tratamento da doença de base.

Insuficiência respiratória aguda toracoabdominal desenvolve-se com trauma no tórax, abdômen, após intervenções cirúrgicas torácicas e abdominais, com flatulência grave (especialmente em crianças pequenas), obstrução intestinal dinâmica, peritonite. No mecanismo de desenvolvimento da insuficiência respiratória aguda deste tipo, o papel principal é limitado à excursão do tórax e do diafragma. A clínica é caracterizada por sinais de troca gasosa inadequada: cianose, falta de ar, hipoxemia, hipercapia. A amplitude respiratória do tórax e abdômen diminui. Na fase pré-hospitalar, os fatores decisivos são o diagnóstico oportuno e a internação, manutenção das trocas gasosas durante o transporte - inalação de oxigênio, respiração assistida ou artificial se a respiração independente for inadequada. A eficácia do tratamento da insuficiência respiratória aguda depende da doença subjacente que causou a insuficiência respiratória.

Insuficiência respiratória aguda neuromuscularé causada por patologia ao nível da transmissão sináptica mioneural, que se observa na miastenia gravis, dermatomiosite, distrofia muscular, amiotonia congénita, poliomielite, síndromes de Landry e Guillain-Barré, sobredosagem de relaxantes e curarização residual. No mecanismo de desenvolvimento da insuficiência respiratória aguda, o papel principal é desempenhado pela insuficiência funcional dos músculos respiratórios, perda da capacidade de produzir impulso de tosse, violação da excreção e acúmulo de secreções traqueobrônquicas, desenvolvimento de atelectasia e infecção.

A clínica de insuficiência respiratória aguda é caracterizada por sintomas de ARVI, progressivos fraqueza muscular, combinado com distúrbios de sensibilidade do tipo ascendente ou descendente, diminuição da capacidade vital dos pulmões, e o ponto culminante da doença é o desligamento total de todos os músculos respiratórios, incluindo o diafragma, e a cessação da respiração. Um precursor extremamente importante é o sintoma da “drapa” - perda da capacidade de resistência à pressão sobre os ombros, o que permite prever o desligamento iminente do nervo frênico, já que suas raízes saem junto com o nervo que inerva o músculo trapézio.

Podem ser observados distúrbios bulbares - disfagia, distúrbios da fala, sintomas de meningoencefalite. A inadequação das trocas gasosas se manifesta por cianose (de perioral a total), acrocianose e hipoxemia. Desenvolvem-se taquicardia, hiper e ginotensão arterial.

O tratamento pré-hospitalar e clínico deve ter como objetivo a manutenção da patência das vias aéreas. Considerando o real perigo de desligamento da musculatura respiratória, a intubação deve ser realizada previamente; se necessário, deve ser realizada ventilação mecânica (auxiliar ou modo automático). O tratamento em ambiente hospitalar consiste na prevenção e eliminação de distúrbios respiratórios. É tratada a doença de base, cuja intensidade dos sintomas determina a duração da ventilação mecânica.

A insuficiência respiratória aguda (IRA) é uma condição patológica em que mesmo a tensão máxima dos mecanismos de suporte vital do corpo é insuficiente para fornecer aos tecidos a quantidade necessária de oxigênio e remover o dióxido de carbono. Existem dois tipos principais de insuficiência respiratória aguda: ventilatória e parenquimatosa.
Ventilação IRA - insuficiência de ventilação de toda a zona de troca gasosa dos pulmões, ocorre com diversos distúrbios das vias aéreas, regulação central da respiração, insuficiência dos músculos respiratórios. Hipoxemia arterial e hipercapnia são características
Insuficiência respiratória parenquimatosa aguda - inconsistência com o método de ventilação e circulação sanguínea em várias partes do parênquima pulmonar, o que leva à hipoxemia arterial, muitas vezes combinada com hipocapnia, causada por hiperventilação compensatória da zona de troca gasosa dos pulmões
Entre as causas mais comuns de insuficiência respiratória aguda estão doenças do parênquima pulmonar, edema pulmonar, crise prolongada de asma brônquica, estado asmático, pneumotórax, especialmente tenso, estreitamento acentuado das vias aéreas (inchaço da laringe, corpo estranho, compressão de traquéia de fora), múltiplas fraturas de costelas, doenças que ocorrem com danos aos músculos respiratórios (miastenia gravis, envenenamento por FOV, poliomielite, tétano, estado de mal epiléptico), inconsciência causada por envenenamento com hipnóticos ou hemorragia cerebral.
Sintomas. Existem três graus de insuficiência respiratória aguda.

1. grau de ODN. Reclamações sobre falta de ar. Os pacientes ficam inquietos e eufóricos. Pele úmida e pálida com acrocianose. A frequência respiratória atinge 25-30 por minuto (se não houver depressão do centro respiratório). Taquicardia hipertensão arterial moderada.
2. grau de ODN. O paciente está excitado, pode haver delírios e alucinações. Cianose grave, frequência respiratória 35-40 por minuto. A pele está úmida (pode haver suor abundante), a frequência cardíaca é de 120-140 por minuto, a hipertensão arterial está aumentando
3. grau de ODN (extremo). O paciente encontra-se em estado de coma, muitas vezes acompanhado de convulsões clônicas e tônicas. Cianose irregular da pele. As pupilas estão dilatadas. FR superior a 40 por minuto (às vezes RR 8-10 por minuto), respiração superficial. O pulso é arrítmico, frequente, quase palpável. Hipotensão arterial

Urgenteajuda. Garantir passagem livre das vias aéreas (retração da língua, corpos estranhos), posição lateral do paciente, preferencialmente do lado direito, via aérea Aspiração de secreções patológicas, vômito, intubação traqueal ou traqueostomia ou conicotomia. ou injetando 1-2 agulhas grossas de sistemas de infusão (diâmetro interno 2-2,5 mm) abaixo da cartilagem tireóide. Oxigenoterapia: o oxigênio é fornecido através de cateter nasofaríngeo ou máscara a 4-8 l/min, com IRA parenquimatosa - hiperventilação moderada até 12 l/min.
Hospitalização O transporte de pacientes com graus I e II de IRA deve ser realizado com cabeceira elevada, lateralmente, com graus II-III - ventilação mecânica obrigatória de uma forma ou de outra durante o transporte.

Parada respiratóriaé uma condição patológica em que os órgãos respiratórios não são capazes de fornecer oxigênio ao corpo no volume necessário. Caso ocorra alguma violação que possa causar essa condição, são acionados os chamados mecanismos compensatórios. Eles mantêm a concentração de oxigênio e dióxido de carbono no sangue em um nível o mais próximo possível do normal. O esgotamento desses mecanismos leva ao aparecimento de sintomas de insuficiência respiratória. Via de regra, ocorre se a pressão parcial do oxigênio no sangue cair abaixo de 60 mmHg ou se a pressão parcial do dióxido de carbono aumentar acima de 45 mmHg. Arte.

Esse doenças do sistema respiratório pode haver vários motivos. A insuficiência respiratória se desenvolve não apenas no contexto de doenças pulmonares, mas também de alguns outros sistemas ( cardiovascular, nervoso, etc.). Porém, a cadeia de distúrbios do corpo, desencadeada pela falta de oxigênio, sempre leva a consequências semelhantes.

A prevalência desta síndrome na sociedade é quase impossível de estimar. Esta condição pode durar de vários minutos a horas ( insuficiência respiratória aguda) até vários meses ou anos ( insuficiência respiratória crônica). Acompanha quase todas as doenças respiratórias e ocorre com igual frequência em homens e mulheres. De acordo com algumas estimativas, o número de pessoas que sofrem de insuficiência respiratória crónica e que necessitam de tratamento activo na Europa é de 80-100 pessoas por 100.000 habitantes. Sem assistência qualificada e oportuna, a insuficiência respiratória leva ao rápido esgotamento dos mecanismos compensatórios e à morte do paciente.

Anatomia e fisiologia dos pulmões

As seguintes seções podem ser distinguidas no sistema respiratório humano:

• vias respiratórias superiores;
• árvore traqueobrônquica;
• músculos respiratórios;
• centro respiratório;
• cavidade pleural;
• sangue.

Vias respiratórias superiores

O trato respiratório superior inclui:

• cavidade nasal;
• cavidade oral;
• faringe;
• laringe.

Além disso, uma série de alterações no trato respiratório superior podem aumentar a probabilidade de certas doenças respiratórias. Por exemplo, com o nariz entupido, o paciente respira pela boca. Por causa disso, o ar fica menos limpo, umedecido e aquecido. Existe uma maior probabilidade de contrair bronquite ou pneumonia, que por sua vez causará insuficiência respiratória.

Árvore traqueobrônquica

Do ponto de vista anatômico, os pulmões geralmente são divididos nas seguintes partes:

• traqueia ( um tubo central que se estende da laringe até a cavidade torácica);
• brônquios principais ( 2 brônquios que distribuem o ar para os pulmões direito e esquerdo);
• lobos pulmonares ( 3 lobos no pulmão direito e 2 no esquerdo);
• segmentos pulmonares ( 10 segmentos no pulmão direito e 8 no esquerdo);
• tecido pulmonar ( ácido).

As células alveolares desempenham outra função importante. Eles secretam o que é chamado de surfactante pulmonar. Esta substância evita o colapso espontâneo ou a adesão das paredes dos alvéolos. Do ponto de vista físico, reduz a força da tensão superficial.

Músculos respiratórios

Os dois principais grupos de músculos respiratórios são:

• Músculos intercostais. Os músculos intercostais são feixes curtos de músculos localizados obliquamente entre as costelas adjacentes. Quando se contraem, as costelas sobem um pouco e assumem uma posição mais horizontal. Como resultado, a circunferência do tórax e seu volume aumentam. O tecido pulmonar se estica, puxando o ar pelas vias aéreas.
• Diafragma. O diafragma é um músculo plano que consiste em vários grupos de feixes musculares que correm em diferentes direções. Está localizado entre o tórax e a cavidade abdominal. Em repouso, o diafragma tem o formato de uma cúpula, que se projeta para cima em direção ao tórax. Durante a inspiração, a cúpula se achata, os órgãos abdominais movem-se ligeiramente para baixo e o volume do tórax aumenta. Como a cavidade pleural está selada, o tecido pulmonar se estende junto com o diafragma. A inalação ocorre.

Centro respiratório

A própria respiração é regulada por receptores específicos. Eles detectam alterações no pH do sangue e líquido cefalorraquidiano. O fato é que quando uma concentração muito alta de dióxido de carbono se acumula no sangue, o pH cai ( acidose se desenvolve). Os receptores captam isso e transmitem sinais para o centro respiratório. A partir daí, o comando segue pelos nervos para outros órgãos do sistema respiratório ( por exemplo, aumento da contração dos músculos respiratórios, dilatação dos brônquios, etc.). Devido a isso, a ventilação dos pulmões aumenta e o excesso de dióxido de carbono é removido do sangue.

Distúrbios ao nível do centro respiratório perturbam o funcionamento de todo o sistema. Mesmo que a automaticidade seja preservada, a resposta adequada dos órgãos respiratórios à diminuição do pH pode ser prejudicada. Isso causa insuficiência respiratória grave.

Cavidade pleural

A pleura em si é a membrana serosa externa que cobre os pulmões e reveste a cavidade torácica por dentro. A camada de membrana que cobre o tecido pulmonar é chamada visceral, e aquela que reveste as paredes é chamada parietal ( parede). Essas folhas são soldadas entre si, de modo que o espaço que elas criam é vedado e a pressão é mantida ligeiramente abaixo da pressão atmosférica.

A pleura tem duas funções principais:

• Descarga de líquido pleural. O líquido pleural é formado por células especiais e “lubrifica” as superfícies internas das camadas pleurais. Com isso, o atrito entre os pulmões e as paredes do tórax durante a inspiração e a expiração praticamente desaparece.
• Participação no ato de respirar. O ato de respirar é uma expansão do tórax. Os pulmões em si não possuem músculos, mas são elásticos, por isso se expandem com o tórax. A cavidade pleural, neste caso, atua como um amortecedor de pressão. À medida que o tórax se expande, a pressão nele cai ainda mais. Isso leva ao estiramento do tecido pulmonar e à entrada de ar nele.

Sangue

No sangue, o oxigênio é transportado pelos glóbulos vermelhos. Estes são glóbulos vermelhos que contêm hemoglobina. Uma vez na rede capilar dos pulmões, os glóbulos vermelhos participam do processo de troca gasosa com o ar contido nos alvéolos. A transferência direta de gases através da membrana é realizada por um conjunto de enzimas especiais. Durante a inalação, a hemoglobina liga-se aos átomos de oxigênio, transformando-se em oxiemoglobina. Esta substância tem uma cor vermelha brilhante. Depois disso, os glóbulos vermelhos são transferidos para vários órgãos e tecidos. Lá, nas células vivas, a oxiemoglobina libera oxigênio e se liga ao dióxido de carbono. Um composto chamado carboxihemoglobina é formado. Ele transporta dióxido de carbono para os pulmões. Lá, o composto se decompõe e o dióxido de carbono é liberado no ar exalado.

Assim, o sangue também desempenha um papel no desenvolvimento da insuficiência respiratória. Por exemplo, o número de glóbulos vermelhos e de hemoglobina afeta diretamente a quantidade de oxigênio que um determinado volume de sangue pode reter. Este indicador é chamado de capacidade de oxigênio do sangue. Quanto mais o nível de glóbulos vermelhos e hemoglobina cai, mais rapidamente se desenvolve a insuficiência respiratória. O sangue simplesmente não tem tempo para fornecer a quantidade necessária de oxigênio aos tecidos. Existem vários indicadores fisiológicos que refletem as funções de transporte do sangue. Sua determinação é importante para o diagnóstico de insuficiência respiratória.

Os seguintes indicadores são considerados a norma:

• Pressão parcial de oxigênio– 80 – 100 mm Hg ( mmHg Arte.). Reflete a saturação de oxigênio no sangue. Uma queda neste indicador indica insuficiência respiratória hipoxêmica.
• Pressão parcial de dióxido de carbono– 35 – 45 mm Hg. Arte. Reflete a saturação do sangue com dióxido de carbono. Um aumento neste indicador indica insuficiência respiratória hipercápnica. É importante saber a pressão parcial dos gases para prescrever oxigenoterapia e ventilação artificial.
• Contagem de glóbulos vermelhos– 4,0 – 5,1 para homens, 3,7 – 4,7 para mulheres. A norma pode variar dependendo da idade. Com a falta de glóbulos vermelhos, desenvolve-se anemia e sintomas individuais de insuficiência respiratória aparecem mesmo com função pulmonar normal.
• Quantidade de hemoglobina– 135 – 160 g/l para homens, 120 – 140 g/l para mulheres.
• Índice de cor do sangue– 0,80 – 1,05. Este indicador reflete a saturação dos glóbulos vermelhos com hemoglobina ( Cada glóbulo vermelho pode conter uma quantidade diferente de hemoglobina). Métodos mais modernos usam outra forma de determinar este indicador - SIT ( conteúdo médio de hemoglobina em um glóbulo vermelho individual). A norma é de 27 a 31 picogramas.
• Saturação de oxigênio no sangue– 95 ​​– 98%. Este indicador é determinado por oximetria de pulso.

Os mecanismos compensatórios da hipóxia são:

• Taquicardia. Taquicardia ou aumento da frequência cardíaca ocorre para bombear o sangue mais rapidamente pela circulação pulmonar. Então seu volume maior terá tempo de ficar saturado de oxigênio.
• Aumento do volume sistólico do coração. Além da taquicardia, as próprias paredes do coração começam a se esticar mais, permitindo que um volume maior de sangue seja bombeado em uma contração.
• Taquipneia. A taquipneia é o aumento da respiração. Parece bombear um volume maior de ar. Isso compensa a falta de oxigênio nos casos em que algum segmento ou lobo do pulmão não está envolvido no processo respiratório.
• Envolvimento dos músculos respiratórios acessórios. Os músculos auxiliares, já mencionados acima, contribuem para uma expansão mais rápida e forte do tórax. Assim, o volume de ar que entra durante a inalação aumenta. Todos os quatro mecanismos acima são ativados nos primeiros minutos após o início da hipóxia. Eles são projetados para compensar a insuficiência respiratória aguda.
• Aumento do volume sanguíneo circulante. Como o oxigênio é transportado pelos tecidos pelo sangue, a hipóxia pode ser compensada pelo aumento do volume sanguíneo. Esse volume surge nos chamados depósitos de sangue, que são o baço, o fígado e os capilares da pele. Seu esvaziamento aumenta a quantidade de oxigênio que pode ser transferida para os tecidos.
• Hipertrofia miocárdica. O miocárdio é o músculo cardíaco que contrai o coração e bombeia o sangue. A hipertrofia é o espessamento desse músculo devido ao aparecimento de novas fibras. Isso permite que o miocárdio trabalhe mais por mais tempo, mantendo a taquicardia e aumentando o volume sistólico. Este mecanismo compensatório desenvolve-se ao longo de meses ou anos de doença.
• Aumento do nível de glóbulos vermelhos no sangue. Além do aumento do volume sanguíneo em geral, o conteúdo de glóbulos vermelhos também aumenta ( eritrocitose). Com eles, o nível de hemoglobina também aumenta. Graças a isso, o mesmo volume de sangue é capaz de se ligar e transportar um volume maior de oxigênio.
• Adaptação de tecido. Os próprios tecidos do corpo, em condições de falta de oxigênio, começam a se adaptar às novas condições. Isso se expressa na desaceleração das reações celulares e na desaceleração da divisão celular. O objetivo é reduzir custos de energia. A glicólise também aumenta ( quebra do glicogênio acumulado) para liberar energia adicional. Por conta disso, pacientes que sofrem de hipóxia por muito tempo perdem peso e ganham pouco, apesar da boa alimentação.

Assim, do ponto de vista da anatomia e da fisiologia, o processo respiratório é sustentado por um sistema muito complexo. Em várias doenças, os distúrbios podem ocorrer em vários níveis. O resultado é sempre insuficiência respiratória com desenvolvimento de insuficiência respiratória e falta de oxigênio nos tecidos.

Causas de insuficiência respiratória

• perturbação do centro sistema nervoso (SNC);
• danos aos músculos respiratórios;
• deformação torácica;
• Obstrução de vias aéreas;
• distúrbios ao nível dos alvéolos.

Distúrbios do sistema nervoso central

Os seguintes fenômenos podem causar danos ao centro respiratório da medula oblonga:

• Overdose de drogas. Uma série de drogas narcóticas ( principalmente heroína e outros opiáceos) pode inibir diretamente a atividade do centro respiratório. Em caso de sobredosagem, pode diminuir tanto que a frequência respiratória cai para 4 a 5 respirações por minuto ( com a norma sendo 16-20 em adultos). É claro que, nessas condições, o corpo não recebe oxigênio suficiente. O dióxido de carbono se acumula no sangue, mas o centro respiratório não responde ao aumento de sua concentração.
• Ferimento na cabeça. Traumatismo cranioencefálico grave pode causar danos diretos ao centro respiratório. Por exemplo, com um golpe forte na área abaixo da protuberância occipital, ocorre uma fratura do crânio com danos à medula oblonga. Na maioria dos casos, ferimentos graves nesta área são fatais. As conexões nervosas na área do centro respiratório são simplesmente cortadas. Como o tecido nervoso se regenera mais lentamente, o corpo não consegue compensar esses danos. A respiração para completamente. Mesmo que o centro respiratório em si não esteja danificado, pode ocorrer edema cerebral após a lesão.
• Lesão elétrica. Um choque elétrico pode causar um “desligamento” temporário do centro respiratório e bloqueio dos impulsos nervosos. Nesse caso, ocorrerá uma forte diminuição ou cessação completa da respiração, o que muitas vezes leva à morte. Somente um choque elétrico suficientemente forte pode levar a tais consequências ( terceiro grau de gravidade da lesão elétrica).
• Inchaço cerebral. O edema cerebral é uma condição de emergência em que o líquido começa a se acumular no crânio. Comprime o tecido nervoso, causando vários distúrbios. A opção mais grave é o aparecimento dos chamados sintomas-tronco. Eles aparecem quando o aumento do volume de líquido “empurra” o tronco cerebral para o forame magno. Há uma chamada hérnia do tronco cerebral e sua forte compressão. Isso leva a distúrbios no funcionamento do centro respiratório e ao desenvolvimento de insuficiência respiratória aguda. Além das lesões, o edema cerebral pode ser causado por hipertensão, distúrbios na composição proteica do sangue e algumas infecções. Redução oportuna da pressão no crânio ( por medicação ou cirurgia) previne hérnia do tronco cerebral e insuficiência respiratória.
• Má circulação no cérebro. Em alguns casos, o centro respiratório deixa de funcionar devido a uma parada circulatória aguda. Isso ocorre devido a um acidente vascular cerebral. Pode ser hemorrágico ( com ruptura de vaso) ou isquêmico ( quando um vaso é bloqueado por um trombo). Se o centro respiratório entrar em uma área sem suprimento sanguíneo, suas células morrem e deixam de desempenhar suas funções. Além disso, hemorragias cerebrais ( hematomas maciços) aumentar . O resultado é uma situação semelhante ao edema cerebral, quando o centro respiratório fica comprimido, embora não haja interrupção direta da circulação sanguínea nessa área.
• Lesão vertebral. O sistema nervoso central inclui não apenas o cérebro, mas também a medula espinhal. Contém feixes nervosos que transmitem impulsos a todos os órgãos. Em caso de lesão na região cervical ou torácica, podem ocorrer danos a esses feixes. Então a conexão entre o centro respiratório e as seções subjacentes será interrompida. Via de regra, nestes casos os músculos respiratórios falham. O cérebro envia sinais em uma frequência normal, mas eles não chegam ao destino.
• Hipotireoidismo. O hipotireoidismo é uma diminuição do nível de hormônios da tireoide no sangue ( tiroxina e triiodotironina). Estas substâncias regulam muitos processos diferentes no corpo. Em casos graves, o sistema nervoso é afetado. Ao mesmo tempo, o impulso bioelétrico é transmitido pior através dos nervos. A atividade do próprio centro respiratório pode diminuir diretamente. O hipotireoidismo, por sua vez, é causado por diversas doenças da glândula tireoide ( tireoidite autoimune, remoção da glândula tireoide sem terapia de reposição adequada, inflamação da glândula, etc.). Na prática médica, essas causas raramente causam insuficiência respiratória grave. O tratamento adequado e a normalização dos níveis hormonais eliminam rapidamente o problema.

Danos aos músculos respiratórios

As principais causas de fraqueza dos músculos respiratórios são as seguintes doenças:

• Botulismo. O botulismo é uma doença infecciosa tóxica causada pela entrada da chamada toxina botulínica no corpo. Esta substância é um dos venenos mais poderosos do mundo. Inibe a atividade nervos motores ao nível da medula espinhal e também bloqueia a transmissão de impulsos bioelétricos do nervo para o músculo ( bloqueio dos receptores de acetilcolina). Por causa disso, os músculos respiratórios não se contraem e a respiração para. Neste caso, falaremos apenas de insuficiência respiratória aguda. Um mecanismo semelhante para o desenvolvimento desta síndrome pode ser observado em algumas outras doenças infecciosas ( tétano, poliomielite).
• A síndrome de Guillain-Barré. Esta doença é caracterizada por inflamação dos nervos espinhais, cranianos e periféricos com condução de impulsos prejudicada. A razão é o ataque do corpo às suas próprias células devido a disfunções. sistema imunológico. Em uma das variantes do curso da doença, a insuficiência respiratória se desenvolve gradativamente. Isso ocorre devido à lentidão dos músculos respiratórios e à interrupção de sua inervação. Sem tratamento adequado, pode ocorrer parada respiratória completa.
• Distrofia muscular de Duchenne. Esta doença é caracterizada pela morte gradual das fibras musculares. A causa é um defeito congênito no gene que codifica uma proteína nas células musculares. O prognóstico da distrofia muscular de Duchenne é desfavorável. Os pacientes sofrem ao longo da vida com insuficiência respiratória causada pela fraqueza dos músculos respiratórios. Progride com a idade e leva à morte do paciente na 2ª a 3ª década de vida.
• Miastenia grave. Esta doença é de natureza autoimune. O corpo forma anticorpos contra seu próprio tecido muscular e contra a glândula timo. Por isso, nas formas generalizadas, os pacientes apresentam fraqueza dos músculos respiratórios. No métodos modernos Quando tratada, raramente leva à morte, mas alguns sintomas aparecem.
• Overdose de relaxantes musculares. Os relaxantes musculares são um grupo de medicamentos cujo principal efeito é relaxar os músculos e reduzir o seu tônus. Eles são mais frequentemente usados ​​durante operações cirúrgicas para facilitar o trabalho do cirurgião. Em caso de sobredosagem acidental de medicamentos com efeito relaxante muscular, o tónus dos músculos respiratórios também pode diminuir. Por causa disso, será impossível respirar fundo ou a respiração irá parar completamente. Nestes casos, sempre se desenvolverá insuficiência respiratória aguda.

Deformidade torácica

As causas de insuficiência respiratória relacionadas ao formato e integridade do tórax incluem:

• Cifoescoliose. A cifoescoliose é uma das variantes da curvatura da coluna vertebral. Se a curvatura da coluna ocorrer na altura do tórax, isso pode afetar o processo respiratório. As costelas estão presas às vértebras em uma extremidade, de modo que a cifoescoliose grave às vezes altera o formato do tórax. Isto limita a profundidade máxima da inspiração ou torna-a dolorosa. Alguns pacientes desenvolvem insuficiência respiratória crônica. Ao mesmo tempo, quando a coluna vertebral está curvada, as raízes nervosas podem ser comprimidas, o que afetará o funcionamento dos músculos respiratórios.
• Pneumotórax. Pneumotórax é o acúmulo de ar na cavidade pleural. Ocorre devido à ruptura do tecido pulmonar ou ( mais frequentemente) devido a lesão no peito. Como esta cavidade é normalmente selada, o ar começa a ser aspirado rapidamente. Como resultado, quando você tenta inspirar, o tórax se expande, mas o pulmão do lado afetado não se estica e não aspira o ar. Sob a influência de sua própria elasticidade, o tecido pulmonar entra em colapso e o pulmão é desligado do processo respiratório. Ocorre insuficiência respiratória aguda que, sem assistência qualificada, pode levar à morte do paciente.
• Pleurisia. Pleurisia é o nome de uma série de doenças do sistema respiratório nas quais ocorre inflamação da pleura. Na maioria das vezes, a insuficiência respiratória se desenvolve com a chamada pleurisia exsudativa. Nesses pacientes, o líquido se acumula entre as camadas da pleura. Comprime o pulmão e evita que ele se encha de ar durante a inspiração. Ocorre insuficiência respiratória aguda. Além do líquido na cavidade pleural, os pacientes que tiveram pleurisia também podem apresentar outro problema respiratório. O fato é que depois da subsidência processo inflamatórioàs vezes, “pontes” de fibrina permanecem entre a pleura parietal e visceral. Eles também evitam que o tecido pulmonar se expanda normalmente durante a inalação. Nesses casos, desenvolve-se insuficiência respiratória crônica.
• Toracoplastia. Assim chamado cirurgia, em que o paciente tem fins medicinais várias costelas são removidas. Anteriormente, esse método era amplamente utilizado no tratamento da tuberculose. Agora eles recorrem a isso com menos frequência. Após a toracoplastia, o volume do tórax pode diminuir ligeiramente. Seus movimentos respiratórios também reduzem a amplitude. Tudo isso diminui o volume da respiração profunda máxima e pode levar a sintomas de insuficiência respiratória crônica.
• Deformidade torácica congênita. A deformidade congênita das costelas, esterno ou coluna torácica pode ser causada por vários motivos. Os mais comuns são doenças genéticas bebê, infecção ou tomar certos medicamentos durante a gravidez. Após o nascimento, o grau de insuficiência respiratória da criança depende da gravidade da malformação. Quanto menor o volume do tórax, mais grave é o estado do paciente.
• Raquitismo. Raquitismo é doença infantil causada pela falta de vitamina D no corpo. Sem esta substância, o processo de mineralização óssea é interrompido. Eles ficam mais macios e mudam de forma conforme a criança cresce. Como resultado, para adolescência O peito costuma ficar deformado. Isso reduz seu volume e pode levar à insuficiência respiratória crônica.

Obstrução de vias aéreas

Este grupo também inclui uma série de doenças que representam uma ameaça um pouco menor. São patologias pulmonares nas quais ocorre deformação dos brônquios. Apenas uma parte do volume de ar necessário passa pelas aberturas estreitadas e parcialmente cobertas de vegetação. Se este problema não puder ser corrigido por cirurgia, o paciente por muito tempo sofre de insuficiência respiratória crônica.

Os motivos que causam estreitamento ou fechamento do lúmen das vias aéreas incluem:

• Espasmo dos músculos laríngeos. Espasmo dos músculos laríngeos ( laringoespasmo) é uma reação reflexa que ocorre em resposta a alguns estímulos externos. É observado, por exemplo, com o chamado “afogamento a seco”. Uma pessoa se afoga na água, mas os músculos da laringe se contraem, fechando o acesso à traqueia. Como resultado, a pessoa sufoca, embora nenhuma água entre nos pulmões. Depois de retirar da água uma pessoa que está se afogando, é necessário usar medicamentos que relaxem os músculos ( antiespasmódicos) para restaurar o suprimento de ar aos pulmões. Uma reação protetora semelhante também pode ocorrer em resposta à inalação de gases tóxicos irritantes. Quando os músculos da laringe sofrem espasmos, estamos falando de insuficiência respiratória aguda, que representa uma ameaça direta à vida.
• Edema laríngeo. O inchaço da laringe pode ser devido a uma reação alérgica ( Edema de Quincke, choque anafilático ) ou como resultado da entrada de microrganismos patogênicos na laringe. Sob a influência de mediadores químicos, a permeabilidade das paredes vasculares aumenta. A parte líquida do sangue sai do leito vascular e se acumula na membrana mucosa. Este último incha, bloqueando parcial ou completamente o lúmen da laringe. Nesse caso, também se desenvolve insuficiência respiratória aguda, que ameaça a vida do paciente.
• Entrada de corpo estranho. A entrada de um corpo estranho no trato respiratório nem sempre causa insuficiência respiratória aguda. Tudo depende do nível em que as passagens de ar estão bloqueadas. Se o lúmen da laringe ou da traqueia estiver bloqueado, praticamente nenhum ar entra nos pulmões. Se um corpo estranho passar pela traqueia e parar no lúmen de um brônquio mais estreito, a respiração não para completamente. O paciente tosse reflexivamente, tentando eliminar o problema. Um dos segmentos pulmonares pode ser salvo e desligado do ato de respirar ( atelectasia). Mas outros segmentos proporcionarão trocas gasosas. A insuficiência respiratória também é considerada aguda, mas não leva à morte tão rapidamente. Segundo as estatísticas, o bloqueio das vias aéreas ocorre com mais frequência em crianças ( ao inalar pequenos objetos) e em adultos durante as refeições.
• Fratura da cartilagem laríngea. Uma fratura da cartilagem da laringe é o resultado de um forte golpe na região da garganta. A deformação da cartilagem raramente leva à oclusão completa do lúmen da laringe ( pode se estabelecer devido ao edema acompanhante). Mais frequentemente, ocorre um estreitamento das vias aéreas. Futuramente, esse problema deverá ser resolvido cirurgicamente, caso contrário o paciente sofrerá de insuficiência respiratória crônica.
• Compressão da traquéia ou brônquios do lado de fora. Às vezes, o estreitamento da luz da traqueia ou dos brônquios não está diretamente relacionado ao sistema respiratório. Algumas formações que ocupam espaço no tórax podem comprimir as vias aéreas lateralmente, reduzindo sua depuração. Este tipo de insuficiência respiratória se desenvolve na sarcoidose ( os gânglios linfáticos aumentam, comprimindo os brônquios), tumores mediastinais, grandes aneurismas da aorta. Nestes casos, para restaurar a função respiratória, é necessário eliminar a formação ( na maioria das vezes cirurgicamente). Caso contrário, pode aumentar e bloquear completamente a luz do brônquio.
• Fibrose cística. A fibrose cística é uma doença congênita na qual muito muco viscoso é secretado no lúmen dos brônquios. Não limpa a garganta e, à medida que se acumula, torna-se um sério obstáculo à passagem do ar. Esta doença ocorre em crianças. Sofrem de insuficiência respiratória crônica em graus variados, apesar do uso constante de medicamentos que afinam o muco e promovem sua expectoração.
• Asma brônquica. Na maioria das vezes, a asma brônquica é de natureza hereditária ou alérgica. É um estreitamento acentuado de brônquios de pequeno calibre sob influência de fatores externos ou internos. Em casos graves, desenvolve-se insuficiência respiratória aguda, que pode levar à morte do paciente. O uso de broncodilatadores geralmente alivia a crise e restaura a ventilação normal.
• Bronquiectasia dos pulmões. Na bronquiectasia, a insuficiência respiratória se desenvolve nos estágios posteriores da doença. Primeiro, ocorre uma expansão patológica do brônquio e a formação de um foco infeccioso nele. Com o tempo, o processo inflamatório crônico leva à substituição tecido muscular e epitélio das paredes no tecido conjuntivo ( esclerose peribrônquica). Ao mesmo tempo, o lúmen do brônquio se estreita bastante e o volume de ar que pode passar por ele diminui. Por causa disso, desenvolve-se insuficiência respiratória crônica. À medida que mais e mais brônquios se estreitam, a função respiratória também diminui. Neste caso, estamos a falar de um exemplo clássico de insuficiência respiratória crónica, de difícil combate aos médicos e que pode progredir gradualmente.
• Bronquite. Na bronquite, ocorre simultaneamente aumento da secreção de muco e desenvolvimento de inchaço inflamatório da membrana mucosa. Na maioria das vezes, esse processo é temporário. O paciente desenvolve apenas alguns sintomas de insuficiência respiratória. Apenas a bronquite crónica grave pode levar à esclerose peribrônquica lentamente progressiva. Então se instalará a insuficiência respiratória crônica.

Distúrbios ao nível dos alvéolos

As doenças que perturbam as trocas gasosas nos alvéolos são:

• Pneumonia. A pneumonia é a doença mais comum que afeta os alvéolos. A principal razão de sua ocorrência é o ingresso de microrganismos patogênicos que causam um processo inflamatório. A causa imediata da insuficiência respiratória é o acúmulo de líquido nos sacos alveolares. Este fluido penetra nas paredes dos capilares dilatados e se acumula na área afetada. Nesse caso, durante a inalação, o ar não entra nas seções cheias de líquido e não ocorre troca gasosa. Como parte do tecido pulmonar é excluída do processo respiratório, ocorre insuficiência respiratória. Sua gravidade depende diretamente da extensão da inflamação.
• Pneumosclerose. A pneumosclerose é a substituição dos alvéolos respiratórios normais por tecido conjuntivo. É formado como resultado de processos inflamatórios agudos ou crônicos. Tuberculose e pneumoconiose podem resultar em pneumosclerose ( “poeira” dos pulmões várias substâncias ), pneumonia prolongada e muitas outras doenças. Nesse caso, estaremos falando de insuficiência respiratória crônica, e sua gravidade dependerá do tamanho do volume do pulmão esclerótico. Não existe tratamento eficaz para isso, pois o processo é irreversível. Na maioria das vezes, uma pessoa sofre de insuficiência respiratória crônica pelo resto da vida.
• Alveolite. Na alveolite, estamos falando de inflamação dos alvéolos. Ao contrário da pneumonia, a inflamação aqui não é consequência de uma infecção. Ocorre quando ingerido por substâncias tóxicas, doenças autoimunes ou no contexto de doenças de outros órgãos internos ( cirrose hepática, hepatite, etc.). A insuficiência respiratória, assim como a pneumonia, é causada pelo inchaço das paredes dos alvéolos e pelo preenchimento de sua cavidade com líquido. Freqüentemente, a alveolite eventualmente evolui para pneumosclerose.
• Edema pulmonar. O edema pulmonar é emergência, em que um grande volume de líquido se acumula rapidamente nos alvéolos. Na maioria das vezes isso ocorre devido a uma ruptura na estrutura das membranas que separam o leito capilar da cavidade dos alvéolos. O líquido vaza através da membrana de barreira na direção oposta. Pode haver várias razões para esta síndrome. O mais comum é o aumento da pressão na circulação pulmonar. Isso ocorre com embolia pulmonar, certas doenças cardíacas e compressão dos vasos linfáticos através dos quais parte do fluido normalmente flui. Além disso, a causa do edema pulmonar pode ser uma violação da proteína normal ou da composição celular do sangue ( a pressão osmótica é interrompida e o fluido não é retido no leito capilar). Os pulmões enchem-se tanto rapidamente que parte do líquido espumoso é liberado ao tossir. É claro que não estamos mais falando de qualquer troca gasosa. No edema pulmonar, sempre ocorre insuficiência respiratória aguda, ameaçando a vida do paciente.
• Síndrome do desconforto respiratório. Nesta síndrome, o dano pulmonar é complexo. A função respiratória é prejudicada devido à inflamação, liberação de líquido na cavidade dos alvéolos, proliferação ( proliferação celular). Ao mesmo tempo, a formação de surfactante e o colapso de segmentos inteiros do pulmão podem ser prejudicados. Como resultado, ocorre insuficiência respiratória aguda. Desde o início dos primeiros sintomas ( falta de ar, aumento da respiração) a privação grave de oxigênio pode levar vários dias, mas o processo geralmente progride mais rapidamente. A síndrome do desconforto respiratório ocorre durante a inalação de gases tóxicos, choque séptico ( acúmulo no sangue grande quantidade micróbios e suas toxinas), pancreatite aguda ( devido à liberação de enzimas pancreáticas no sangue).
• Destruição do tecido pulmonar. Em algumas doenças, ocorre a destruição do tecido pulmonar com a formação de cavidades volumosas que não estão envolvidas no processo respiratório. Com tuberculose avançada, por exemplo, ocorre derretimento ( necrose caseosa) paredes dos alvéolos. Após o desaparecimento do processo infeccioso, permanecem grandes cáries. Estão cheios de ar, mas não participam do processo respiratório, pois pertencem ao “espaço morto”. Além disso, a destruição do tecido pulmonar pode ser observada durante processos purulentos. Sob certas condições, o pus pode acumular-se e formar um abcesso. Então, mesmo depois de esvaziada essa cavidade, os alvéolos normais não se formarão mais nela e ela não poderá participar do processo respiratório.

Tipos de insuficiência respiratória

Diferentes países têm diferentes classificações de insuficiência respiratória. Isto é explicado por táticas de assistência ligeiramente diferentes. No entanto, em geral, os critérios são os mesmos em todos os lugares. Tipos processo patológico são determinados gradativamente durante o processo diagnóstico e são indicados na formulação do diagnóstico final.

Existem as seguintes classificações de insuficiência respiratória:

• classificação de acordo com a velocidade de desenvolvimento do processo;
• classificação de acordo com a fase de desenvolvimento da doença;
• classificação por gravidade;
• classificação de acordo com perturbação do equilíbrio gasoso;
• classificação de acordo com o mecanismo de ocorrência da síndrome.

Classificação de acordo com a velocidade de desenvolvimento do processo

Os dois principais tipos de insuficiência respiratória apresentam as seguintes características:

• Insuficiência respiratória aguda caracterizado por aparecimento repentino. Pode desenvolver-se ao longo de vários dias, horas e às vezes até minutos. Esse tipo quase sempre é fatal. Nesses casos, os sistemas compensatórios do corpo não têm tempo para serem ativados, por isso os pacientes precisam de cuidados intensivos urgentes. Este tipo de insuficiência respiratória pode ser observada com trauma mecânico no tórax, obstrução das vias aéreas por corpos estranhos, etc.
• Para insuficiência respiratória crônica Pelo contrário, um curso lento e progressivo é característico. Ela se desenvolve ao longo de muitos meses ou anos. Normalmente, pode ser observado em pacientes com doenças crônicas pulmões, sistema cardiovascular, sangue. Ao contrário do processo agudo, os mecanismos compensatórios mencionados acima começam a funcionar com sucesso aqui. Eles ajudam a reduzir os efeitos negativos da deficiência de oxigênio. Se ocorrerem complicações, o tratamento for ineficaz ou a doença progredir, o curso crônico pode se tornar agudo com ameaça à vida.

Classificação por fase de desenvolvimento da doença

Os seguintes estágios são diferenciados no desenvolvimento de insuficiência respiratória aguda:

• Estado inicial. Na fase inicial pode não haver brilho manifestações clínicas. A doença está presente, mas não se faz sentir em repouso, pois os mecanismos compensatórios mencionados acima começam a funcionar. Nesta fase, eles compensam a falta de oxigênio no sangue. Com pouca atividade física, pode ocorrer falta de ar e aumento da respiração.
• Estágio subcompensado. Nesta fase, os mecanismos compensatórios começam a esgotar-se. A falta de ar aparece mesmo em repouso e é difícil restaurar a respiração. O paciente assume uma posição que envolve músculos respiratórios adicionais. Durante um ataque de falta de ar, os lábios podem ficar azuis, podem aparecer tonturas e a frequência cardíaca pode aumentar.
• Estágio descompensado. Nos pacientes nesta fase, os mecanismos compensatórios estão esgotados. O nível de oxigênio no sangue diminui bastante. O paciente assume uma posição forçada, cuja mudança provoca um grave ataque de falta de ar. Pode aparecer agitação psicomotora, a pele e as membranas mucosas apresentam uma tonalidade azul pronunciada. Pressão arterial cai. Nesta fase, é necessária assistência urgente cuidados médicos manter a respiração por meio de medicamentos e manipulações especiais. Sem essa ajuda, a doença passa rapidamente para o estágio terminal.
• Estágio terminal. Na fase terminal, quase todos os sintomas de insuficiência respiratória aguda estão presentes. O estado do paciente é muito grave devido à forte diminuição do nível de oxigênio no sangue arterial. Pode ocorrer perda de consciência ( até o coma), suor frio pegajoso, respiração superficial e rápida, pulso fraco ( filiforme). A pressão arterial cai para níveis críticos. Devido a uma falta aguda de oxigênio, são observadas graves perturbações no funcionamento de outros órgãos e sistemas. Os mais típicos são a anúria ( falta de micção devido à cessação da filtração renal) e edema cerebral hipoxêmico. Nem sempre é possível salvar um paciente nesta condição, mesmo que todos medidas de reanimação.

Os estágios acima são mais típicos de insuficiência respiratória aguda, que se desenvolve no contexto de pneumonia grave ou outras doenças do tecido pulmonar. Com obstrução ( bloqueio) trato respiratório ou insuficiência do centro respiratório, o paciente não passa por todas essas etapas sequencialmente. A fase inicial está praticamente ausente e a fase subcompensada é muito curta. Em geral, a duração destas fases depende de muitos fatores. Em pessoas idosas, os primeiros estágios geralmente duram mais devido à capacidade dos tecidos de sobreviverem por mais tempo sem oxigênio. Nas crianças pequenas, pelo contrário, o processo se desenvolve mais rapidamente. Eliminação da causa da insuficiência respiratória ( por exemplo, eliminando o edema laríngeo ou removendo um corpo estranho) leva a uma restauração gradual da função pulmonar e as fases mudam na direção oposta.

Classificação por gravidade

Com base na gravidade, distinguem-se os seguintes tipos de insuficiência respiratória:

• Primeiro grau. A pressão parcial de oxigênio no sangue arterial varia de 60 a 79 mmHg. Arte. De acordo com os dados da oximetria de pulso, isso corresponde a 90–94%.
• Segundo grau. Pressão parcial de oxigênio – de 40 a 59 mm Hg. Arte. ( 75 – 89% do normal).
• Terceiro grau. A pressão parcial de oxigênio é inferior a 40 mm Hg. Arte. ( menos de 75%).

Classificação de acordo com perturbação do equilíbrio de gases

A insuficiência respiratória pode ser de dois tipos:

• Hipoxêmico. Este tipo envolve uma diminuição da pressão parcial de oxigênio no sangue. Isto leva à fome de tecidos através dos mecanismos descritos acima. Às vezes também é chamada de insuficiência respiratória tipo 1. Ela se desenvolve no contexto de pneumonia grave, síndrome do desconforto respiratório agudo e edema pulmonar.
• Hipercápnico. Na insuficiência respiratória hipercápnica ( segundo tipo) o lugar de destaque no desenvolvimento dos sintomas é ocupado pelo acúmulo de dióxido de carbono no sangue. Os níveis de oxigênio podem até permanecer normais, mas os sintomas ainda começam a aparecer. Este tipo de insuficiência respiratória também é chamada de falha ventilatória. As causas mais comuns são obstrução das vias aéreas, depressão do centro respiratório e fraqueza dos músculos respiratórios.

Classificação de acordo com o mecanismo de ocorrência da síndrome

De acordo com o mecanismo de ocorrência da insuficiência respiratória aguda, distinguem-se os seguintes tipos:

• Central. O próprio nome sugere que a insuficiência respiratória se desenvolveu devido a distúrbios no funcionamento do centro respiratório. Nesse caso, lutarão contra a causa que afeta o sistema nervoso central ( remoção de toxinas, restauração da circulação sanguínea, etc.).
• Neuromuscular. Este tipo reúne todos os motivos que atrapalham a condução dos impulsos ao longo dos nervos e sua transmissão aos músculos respiratórios. Neste caso, a ventilação artificial é imediatamente prescrita. A máquina substitui temporariamente os músculos respiratórios para dar aos médicos tempo para resolver o problema.
• Toradiafragmático EU. Este tipo de insuficiência respiratória está associada a anomalias estruturais que levam à elevação do diafragma ou à distorção do tórax. Lesões podem exigir cirurgia. A ventilação artificial será ineficaz.
• Obstrutivo. Este tipo ocorre por todos os motivos que levam à interrupção do fluxo de ar através do trato respiratório ( inchaço da laringe, entrada de corpo estranho, etc.). O corpo estranho é removido com urgência ou são administrados medicamentos para aliviar rapidamente o inchaço.
• Restritivo. Este tipo é talvez o mais grave. Quando atinge o próprio tecido pulmonar, sua extensibilidade fica prejudicada e a troca de gases é interrompida. Ocorre com edema pulmonar, pneumonia, pneumosclerose. Danos estruturais neste nível são muito difíceis de eliminar. Freqüentemente, esses pacientes sofrem posteriormente de insuficiência respiratória crônica ao longo da vida.
• Perfusão. Perfusão é a circulação sanguínea em uma determinada parte do corpo. Nesse caso, a insuficiência respiratória se desenvolve devido ao fato de o sangue, por algum motivo, não entrar nos pulmões na quantidade necessária. O motivo pode ser perda de sangue, trombose dos vasos sanguíneos que vão do coração aos pulmões. O oxigênio entra totalmente nos pulmões, mas as trocas gasosas não ocorrem em todos os segmentos.

Sintomas de insuficiência respiratória aguda

• aumento da respiração;
• aumento da frequência cardíaca;
• perda de consciência;
• redução da pressão arterial;
• dispneia;
• movimentos paradoxais do tórax;
• tosse;
• participação dos músculos respiratórios acessórios;
• inchaço das veias do pescoço;
• susto;
• descoloração azulada da pele;
• parando de respirar.

Aumento da respiração

Na insuficiência respiratória aguda, a duração deste sintoma varia de várias horas a vários dias ( dependendo da doença específica). Por exemplo, se a laringe estiver inchada, a respiração pode ficar mais rápida por apenas alguns minutos ( à medida que o inchaço aumenta), após o qual ele irá parar completamente ( ao fechar o lúmen da laringe). Na pneumonia ou pleurisia exsudativa, a respiração torna-se mais frequente à medida que o líquido se acumula nos alvéolos ou na cavidade pleural. Este processo pode levar vários dias.

Em alguns casos, o aumento da respiração pode não ser observado. Pelo contrário, diminui gradualmente se a causa for dano ao centro respiratório, fraqueza dos músculos respiratórios ou violação da inervação. Então o mecanismo compensatório simplesmente não funciona.

Aumento da frequência cardíaca

Perda de consciência

Diminuição da pressão arterial

Dispneia

Na insuficiência respiratória aguda, a dispneia progride rapidamente e a respiração normal pode não ser restaurada sem atenção médica. Este sintoma pode ter diferentes mecanismos de ocorrência. Por exemplo, com irritação do centro respiratório, a falta de ar estará associada à regulação nervosa e com doenças cardíacas - ao aumento da pressão nos vasos da circulação pulmonar.

Movimentos paradoxais do peito

Movimentos assimétricos do tórax podem ser observados nos seguintes casos:

• pulmão colapsado;
• pneumotórax;
• derrame pleural maciço de um lado;
• alterações escleróticas unilaterais ( causar insuficiência respiratória crônica).

Tosse

Assim, a tosse não é um sintoma direto de insuficiência respiratória aguda. Muitas vezes acompanha os motivos que o causaram. Este sintoma é observado com bronquite, pneumonia, pleurisia ( tosse dolorosa), ataque de asma, etc. A tosse ocorre por comando do centro respiratório, portanto, se a insuficiência respiratória for causada por problemas no sistema nervoso, esse reflexo não ocorre.

Envolvimento dos músculos respiratórios acessórios

Os músculos respiratórios acessórios incluem os seguintes músculos:

• escadas ( frente, meio e costas);
• subclávia;
• peitoral menor;
• esternocleidomastóideo ( esternocleidomastóideo);
• extensores da coluna ( pacotes localizados em região torácica );
• serrátil anterior.

Inchaço das veias do pescoço

Susto

O medo da morte é um sintoma mais característico da insuficiência respiratória aguda. Ao contrário do crônico, aqui a cessação da respiração ocorre abruptamente e o paciente percebe isso imediatamente. Na insuficiência respiratória crônica, a falta de oxigênio nos tecidos se desenvolve lentamente. Vários mecanismos compensatórios podem manter níveis aceitáveis ​​de oxigênio no sangue por muito tempo. Portanto, o medo repentino da morte e da excitação não surge.

Descoloração azulada da pele

A cianose pode não se desenvolver na insuficiência respiratória aguda. Se o fornecimento de oxigênio ao sangue for completamente reduzido, primeiro a pele fica pálida. Se o paciente não for ajudado, ele poderá morrer antes do estágio azul. Esse sintoma é característico não apenas de distúrbios respiratórios, mas também de uma série de outras doenças nas quais o oxigênio é mal transferido para os tecidos. As mais comuns são a insuficiência cardíaca e uma série de doenças do sangue ( anemia, diminuição dos níveis de hemoglobina).

Dor no peito

Pacientes com corpo estranho queixam-se de dor ( coça a membrana mucosa sensível da traqueia e dos brônquios). A dor aguda também aparece na pleurisia e em quaisquer processos inflamatórios que afetem a pleura. Esta membrana serosa, ao contrário do próprio tecido pulmonar, é bem inervada e muito sensível.

Além disso, o aparecimento de dor no peito pode estar associado à falta de oxigênio para nutrir o músculo cardíaco. Com insuficiência respiratória grave e progressiva, pode ocorrer necrose miocárdica ( ataque cardíaco). Pessoas com aterosclerose são especialmente propensas a esse tipo de dor. Suas artérias que irrigam o músculo cardíaco já estão estreitadas. A insuficiência respiratória prejudica ainda mais a nutrição dos tecidos.

Parando de respirar

Todos os sintomas acima são sinais externos de insuficiência respiratória aguda, que podem ser detectados pelo próprio paciente ou por outra pessoa durante um exame superficial. A maioria desses sinais não é característica apenas de insuficiência respiratória e aparece em outras condições patológicas não relacionadas ao aparelho respiratório. Informações mais completas sobre a condição do paciente podem ser obtidas em um exame geral. Eles serão discutidos detalhadamente na seção dedicada ao diagnóstico de insuficiência respiratória.

Sintomas de insuficiência respiratória crônica

Sinais de hipóxia na insuficiência respiratória crônica:

• Dedos de "tambor". Os chamados dedos de tambor aparecem em pessoas que sofrem de insuficiência respiratória há muitos anos. O baixo teor de oxigênio no sangue e o alto teor de dióxido de carbono afrouxam o tecido ósseo na última falange dos dedos. Por causa disso, as pontas dos dedos das mãos se alargam e engrossam, e os próprios dedos começam a se assemelhar a baquetas. Este sintoma também pode ser observado em problemas cardíacos crônicos.
• Unhas em formato de vidro de relógio. Com esse sintoma, as unhas ficam mais arredondadas e adquirem formato de cúpula ( a parte central da lâmina ungueal sobe). Isso ocorre devido a mudanças na estrutura do assunto tecido ósseo, que foram mencionados acima. Os "dedos dos pés em tambor" podem ocorrer sem unhas características, mas as unhas em formato de vidro de relógio sempre se desenvolvem nas falanges estendidas dos dedos. Ou seja, um sintoma parece “depender” do outro.
• Acrocianose. A descoloração azulada da pele na insuficiência cardíaca crônica tem características próprias. A tonalidade azul-violeta da pele, neste caso, será mais distinta do que no processo agudo. Isto é devido à falta prolongada de oxigênio. Durante este tempo, já se desenvolveram mudanças estruturais na própria rede capilar.
• Respiração rápida. Pessoas com insuficiência cardíaca crônica apresentam respiração rápida e superficial. Isso ocorre devido à diminuição da capacidade vital dos pulmões. Para encher o sangue com o mesmo volume de oxigênio, o corpo precisa realizar mais movimentos respiratórios.
• Aumento da fadiga. Devido à constante falta de oxigênio, os músculos não conseguem realizar uma quantidade normal de trabalho. Sua força e resistência diminuem. Com o passar dos anos de doença, as pessoas com insuficiência cardíaca crónica podem começar a perder massa muscular. Muitas vezes ( Mas não sempre) eles parecem emaciados e seu peso corporal é reduzido.
• Sintomas do SNC. O sistema nervoso central também sofre certas alterações sob condições de falta prolongada de oxigênio. Neurônios ( células cerebrais) não lidam tão bem com diversas funções, o que pode resultar em uma série de sintomas comuns. A insônia é bastante comum. Pode ocorrer não apenas por distúrbios nervosos, mas também por crises de falta de ar, que, em casos graves, aparecem mesmo durante o sono. O paciente muitas vezes acorda e tem medo de adormecer. Os sintomas menos comuns do sistema nervoso central são dores de cabeça persistentes, mãos trêmulas e náuseas.

Sintomas de doenças que mais frequentemente causam insuficiência respiratória crônica:

• Mudando a forma do peito. Este sintoma é observado após lesões, toracoplastia, bronquiectasias e algumas outras patologias. Na maioria das vezes, na insuficiência respiratória crônica, o tórax se expande um pouco. Este é, em parte, um mecanismo compensatório concebido para aumentar a capacidade pulmonar. As costelas correm mais horizontalmente ( normalmente eles vão da coluna para frente e ligeiramente para baixo). O peito fica mais arredondado, em vez de achatado na frente e atrás. Esse sintoma costuma ser chamado de tórax em barril.
• Batimento das asas do nariz. Nas doenças acompanhadas de obstrução parcial do trato respiratório, as asas do nariz estão envolvidas no ato de respirar. Eles se expandem quando você inspira e contraem quando você expira, como se tentassem inspirar mais ar.
• Retração ou abaulamento dos espaços intercostais. A pele nos espaços intercostais às vezes pode ser usada para avaliar o volume dos pulmões ( em relação ao volume do tórax). Por exemplo, na pneumosclerose ou na atelectasia, o tecido pulmonar entra em colapso e torna-se mais denso. Por causa disso, a pele nos espaços intercostais e na fossa supraclavicular ficará um tanto retraída. Com dano tecidual unilateral, esse sintoma é observado no lado afetado. O abaulamento dos espaços intercostais é menos comum. Pode indicar a presença de grandes cavidades ( caverna) no tecido pulmonar que não participa do processo de troca gasosa. Devido à presença de pelo menos uma cavidade tão grande, a pele nos espaços intercostais pode inchar ligeiramente durante a inspiração. Às vezes, esse sintoma é observado na pleurisia exsudativa. Então, apenas os espaços inferiores ficam salientes ( o líquido se acumula sob a influência da gravidade na parte inferior da cavidade pleural).
• Dispneia. Dependendo da doença que causou a insuficiência respiratória, a falta de ar pode ser expiratória e inspiratória. No primeiro caso, o tempo de expiração será prolongado e, no segundo, o tempo de inspiração. Em relação à insuficiência respiratória crônica, a falta de ar é frequentemente considerada um sintoma que indica a gravidade da doença. Com uma versão mais branda, a falta de ar aparece apenas em casos graves atividade física. Em casos graves, mesmo levantar o paciente da posição sentada e ficar parado por muito tempo pode causar um ataque de falta de ar.

Os sintomas de insuficiência respiratória crônica descritos acima nos permitem afirmar dois pontos importantes. A primeira é a presença de uma doença do aparelho respiratório. A segunda é a falta de oxigênio no sangue. Isso não é suficiente para fazer um diagnóstico preciso, classificar o processo patológico e iniciar o tratamento. Quando esses sintomas aparecem, pode-se suspeitar da presença de insuficiência respiratória, mas em hipótese alguma se deve automedicar. Você precisa entrar em contato com um especialista ( clínico geral, médico de família, tisiopulmonologista) para determinar a causa desses problemas. Somente após um diagnóstico preciso você poderá iniciar quaisquer medidas terapêuticas.

Diagnóstico de insuficiência respiratória

Normalmente, todos os procedimentos de diagnóstico são realizados em um hospital. Os pacientes são examinados por clínicos gerais, pneumologistas ou outros especialistas, dependendo da causa da insuficiência respiratória ( cirurgiões, especialistas em doenças infecciosas, etc.). Pacientes com insuficiência respiratória aguda geralmente são encaminhados diretamente para a terapia intensiva. Nesse caso, medidas diagnósticas completas são adiadas até que a condição do paciente se estabilize.

Todos os métodos de diagnóstico podem ser divididos em dois grupos. O primeiro inclui métodos gerais, visando determinar o estado do paciente e detectar a própria insuficiência respiratória. O segundo grupo inclui métodos laboratoriais e instrumentais que ajudam a detectar uma doença específica que se tornou a causa raiz dos problemas respiratórios.

Os principais métodos utilizados no diagnóstico da insuficiência respiratória são:

• exame físico do paciente;
• espirometria;
• determinação da composição dos gases sanguíneos.

Exame físico do paciente

O exame físico de um paciente com insuficiência respiratória inclui:

• Exame geral do tórax. Ao examinar o tórax, o médico presta atenção à amplitude dos movimentos respiratórios, ao estado da pele nos espaços intercostais e ao formato do tórax como um todo. Quaisquer alterações podem sugerir a causa dos seus problemas respiratórios.
• Palpação. Palpação é a sensação do tecido. Para diagnosticar as causas da insuficiência mamária, é importante o aumento dos gânglios linfáticos axilares e subclávios ( para tuberculose e outros processos infecciosos). Além disso, esse método pode avaliar a integridade das costelas caso o paciente seja internado após lesão. Eles também apalpam cavidade abdominal para determinar flatulência, consistência do fígado e outros órgãos internos. Isso pode ajudar a determinar a causa subjacente da insuficiência respiratória.
• Percussão. A percussão é “bater” na cavidade torácica com os dedos. Este método é muito informativo no diagnóstico de doenças do aparelho respiratório. Em formações densas, o som da percussão será abafado, não tão alto quanto no tecido pulmonar normal. O embotamento é determinado no caso de abscesso pulmonar, pneumonia, pleurisia exsudativa, pneumosclerose focal.
• Ausculta. A ausculta é realizada com um estetoscópio ( ouvinte). O médico tenta detectar alterações na respiração do paciente. Eles vêm em vários tipos. Por exemplo, quando o líquido se acumula nos pulmões ( inchaço, pneumonia) você pode ouvir estertores úmidos. Com deformação brônquica ou esclerose, haverá respiração difícil e silêncio correspondente ( a área da esclerose não é ventilada e nenhum ruído pode ser feito).
• Medição de pulso. A medição do pulso é um procedimento obrigatório, pois permite avaliar o funcionamento do coração. O pulso pode aumentar devido à alta temperatura ou se um mecanismo compensatório for ativado ( taquicardia).
• Medição da taxa de respiração. A frequência respiratória é um parâmetro importante para classificar a insuficiência respiratória. Se a respiração for rápida e superficial, estamos falando de um mecanismo compensatório. Isto é observado em muitos casos de deficiência aguda e quase sempre na deficiência crônica. A frequência respiratória pode atingir 25 a 30 por minuto, sendo a norma 16 a 20. Se houver problemas no centro respiratório ou nos músculos respiratórios, ao contrário, a respiração fica mais lenta.
• Medição de temperatura. A temperatura pode aumentar com insuficiência respiratória aguda. Na maioria das vezes isso ocorre devido a processos inflamatórios nos pulmões ( pneumonia, bronquite aguda). A insuficiência respiratória crônica raramente é acompanhada de febre.
• Medição da pressão arterial. A pressão arterial pode ser baixa ou alta. Estará abaixo do normal quando estados de choque. Então o médico pode suspeitar de síndrome do desconforto respiratório agudo, grave reação alérgica. A hipertensão arterial pode indicar edema pulmonar incipiente, que é a causa da insuficiência respiratória aguda.

Espirometria

Um espirômetro é um pequeno dispositivo equipado com um tubo respiratório e sensores digitais especiais. O paciente expira no tubo e o aparelho registra todos os principais indicadores que podem ser úteis para o diagnóstico. Os dados obtidos ajudam a avaliar corretamente o estado do paciente e prescrever um tratamento mais eficaz.

Usando a espirometria, você pode avaliar os seguintes indicadores:

• capacidade vital dos pulmões;
• volume de forçado ( aprimorado) expiração no primeiro segundo;
• índice de Tiffno;
• velocidade máxima movimento do ar durante a expiração.

Determinação da composição dos gases sanguíneos

As seguintes alterações podem ocorrer em exames de sangue em pacientes com insuficiência respiratória:

• Leucocitose. Leucocitose ( aumento da contagem de glóbulos brancos) na maioria das vezes fala de um processo bacteriano agudo. Será pronunciado na bronquiectasia e moderado na pneumonia. Freqüentemente, o número de neutrófilos em banda aumenta ( mudança da fórmula leucocitária para a esquerda).
• Aumento da taxa de hemossedimentação ( VHS) . A VHS também é um indicador do processo inflamatório. Pode crescer não apenas durante infecções do trato respiratório, mas também durante vários processos autoimunes ( inflamação devido a lúpus eritematoso sistêmico, esclerodermia, sarcoidose).
• Eritrocitose. Um aumento no nível de glóbulos vermelhos é observado com mais frequência na insuficiência respiratória crônica. Neste caso, estamos falando da reação compensatória discutida acima.
• Aumento dos níveis de hemoglobina. Geralmente é observada simultaneamente com a eritrocitose e tem a mesma origem ( mecanismo compensatório).
• Eosinofilia. Um número aumentado de eosinófilos na fórmula leucocitária indica que mecanismos imunológicos estavam envolvidos. A eosinofilia pode ocorrer com asma brônquica.
• Sinais de síndrome imunoinflamatória. Existem várias substâncias que indicam sinais de processo inflamatório agudo de diversas origens. Por exemplo, na pneumonia, pode ser observado um aumento de seromucóide, fibrinogênio, ácido siálico, proteína C reativa e haptoglobina.
• Aumento do hematócrito. Hematócrito é a proporção entre a massa celular do sangue e sua massa líquida ( plasma). Por causa de Nível superior eritrócitos ou leucócitos, o hematócrito geralmente aumenta.

Análise de urina

Radiografia

As radiografias de pacientes com insuficiência respiratória podem mostrar as seguintes alterações:

• Escurecimento do lobo pulmonar. Na radiografia, uma área escura é uma área mais clara de uma imagem ( quanto mais branca a cor, mais densa é a formação neste local). Se o escurecimento ocupar apenas um lobo do pulmão, isso pode indicar pneumonia ( especialmente se o processo ocorrer no lobo inferior), colapso do tecido pulmonar.
• Escurecimento da lesão no pulmão. O escurecimento de uma lesão específica pode indicar a presença de abscesso naquele local ( às vezes você pode até ver uma linha mostrando o nível de líquido no abscesso), pneumosclerose focal ou foco de necrose caseosa na tuberculose.
• Escurecimento completo do pulmão. O escurecimento unilateral de um dos pulmões pode indicar pleurisia, pneumonia extensa ou infarto pulmonar devido ao bloqueio do vaso.
• Escuridão em ambos os pulmões. O escurecimento em ambos os pulmões geralmente indica pneumosclerose extensa, edema pulmonar e síndrome do desconforto respiratório.

Análise bacteriológica do escarro

Broncoscopia

Eletrocardiografia

A insuficiência respiratória aguda (IRA) é uma condição na qual o corpo é incapaz de garantir a manutenção normal da composição dos gases sanguíneos. Por algum tempo, isso pode ser alcançado devido ao aumento do trabalho do aparelho respiratório, mas suas capacidades se esgotam rapidamente.

Causas e mecanismos de desenvolvimento

A IRA é uma consequência de diversas doenças ou lesões nas quais distúrbios na ventilação pulmonar ou no fluxo sanguíneo ocorrem repentinamente ou progridem rapidamente.

De acordo com o mecanismo de desenvolvimento existem:

• hipoxêmico;
• tipo hipercápnico de insuficiência respiratória.

Na insuficiência respiratória hipoxêmica, não ocorre oxigenação suficiente do sangue arterial devido ao comprometimento da função de troca gasosa dos pulmões. Os seguintes problemas podem causar seu desenvolvimento:

• hipoventilação de qualquer etiologia (asfixia, aspiração de corpo estranho, retração de língua);
• diminuição da concentração de oxigênio no ar inspirado;
• embolia pulmonar;
• atelectasia de tecido pulmonar;
• Obstrução de vias aéreas;
• edema pulmonar não cardiogênico.

A insuficiência respiratória hipercápnica é caracterizada por um aumento na concentração de dióxido de carbono no sangue. Desenvolve-se com diminuição significativa da ventilação pulmonar ou com aumento da produção de dióxido de carbono. Isso pode ocorrer nos seguintes casos:

• para doenças de natureza neuromuscular (miastenia gravis, poliomielite, encefalite viral, polirradiculoneurite, raiva, tétano) ou administração de relaxantes musculares;
• com danos ao sistema nervoso central (lesão cerebral traumática, distúrbios agudos circulação cerebral, envenenamento com analgésicos narcóticos e barbitúricos);
• em ou massivo;
• em caso de lesão torácica com sua imobilização ou lesão do diafragma;
• com crises convulsivas.

Sintomas de IRA

A insuficiência respiratória aguda ocorre algumas horas ou minutos após o início da exposição a um fator patológico ( Doença aguda ou lesão, bem como exacerbação patologia crônica). É caracterizada por comprometimento da respiração, consciência, circulação e função renal.

Os distúrbios respiratórios são muito diversos, incluindo:

• taquipneia (frequência respiratória superior a 30 por minuto), polipneia irregular e apneia (parada de respirar);
• falta de ar expiratória (com dificuldade para expirar, geralmente acompanha ND hipercápnica);
• respiração estridor com retração dos espaços supraclaviculares (ocorre em doenças obstrutivas das vias aéreas);
• tipos patológicos de respiração - Cheyne-Stokes, Biota (ocorrem com danos cerebrais e envenenamento por drogas).

A gravidade da disfunção do sistema nervoso central depende diretamente do grau de hipóxia e hipercapnia. Suas manifestações iniciais podem ser:

• letargia;
• confusão;
• fala lenta;
• inquietação motora.

Um aumento na hipóxia leva ao estupor, perda de consciência e depois ao desenvolvimento de coma com cianose.

Os distúrbios circulatórios também são causados ​​pela hipóxia e dependem da sua gravidade. Poderia ser:

• palidez pronunciada;
• marmoreio da pele;
• extremidades frias;
• taquicardia.

À medida que o processo patológico progride, este é substituído por bradicardia, queda acentuada da pressão arterial e vários distúrbios do ritmo.

As deficiências na função renal aparecem nos estágios finais da IRA e são causadas por hipercapnia prolongada.

Outra manifestação da doença é a cianose (cor azul) da pele. Sua aparência indica distúrbios pronunciados no sistema de transporte de oxigênio.

Graus ODN

COM ponto prático Com base nas manifestações clínicas durante a IRA, distinguem-se 3 graus:

1. O primeiro deles é caracterizado por ansiedade generalizada e queixas de falta de ar. Nesse caso, a pele fica pálida, às vezes com acrocianose, e fica coberta de suor frio. A frequência respiratória aumenta para 30 por minuto. Aparecem taquicardia e hipertensão arterial leve, e a pressão parcial de oxigênio cai para 70 mmHg. Arte. Durante este período, a ND é facilmente passível de terapia intensiva, mas na sua ausência progride rapidamente para o segundo grau.
2. O segundo grau de insuficiência respiratória aguda é caracterizado pela agitação dos pacientes, às vezes com delírios e alucinações. A pele está cianótica. A frequência respiratória chega a 40 por minuto. A frequência cardíaca aumenta acentuadamente (mais de 120 por minuto) e a pressão arterial continua a subir. Neste caso, a pressão parcial do oxigênio cai para 60 mmHg. Arte. e diminui, e a concentração de dióxido de carbono no sangue aumenta. Nesta fase, é necessário atendimento médico imediato, pois o atraso leva à progressão da doença em muito pouco tempo.
3. O terceiro grau de IRA é extremo. Um estado de coma ocorre com atividade convulsiva e aparece cianose irregular da pele. A respiração é frequente (mais de 40 por minuto), superficial e pode ser substituída por bradipoe, que ameaça parada cardíaca. A pressão arterial está baixa, o pulso é frequente, arrítmico. No sangue, são detectadas violações extremas da composição do gás: a pressão parcial do oxigênio é inferior a 50, o dióxido de carbono é superior a 100 mm Hg. Arte. Pacientes nesta condição necessitam de cuidados médicos urgentes e medidas de reanimação. Caso contrário, a IRA terá um desfecho desfavorável.

Diagnóstico

O diagnóstico de IRA no trabalho prático do médico é baseado em um conjunto de sintomas clínicos:

• reclamações;
• histórico médico;
• dados objetivos do exame.

Os métodos auxiliares para isso incluem a determinação da composição gasosa do sangue e.

Atendimento de urgência

A base da terapia para IRA é o monitoramento dinâmico dos parâmetros da respiração externa, da composição dos gases sanguíneos e do estado ácido-básico.

Em primeiro lugar, é necessário eliminar a causa da doença (se possível) e garantir a permeabilidade das vias aéreas.

Todos os pacientes com hipoxemia arterial aguda recebem prescrição de oxigenoterapia, que é realizada por meio de máscara ou cânulas nasais. O objetivo desta terapia é aumentar a pressão parcial de oxigênio no sangue para 60-70 mmHg. Arte. A oxigenoterapia com concentração de oxigênio superior a 60% é usada com extrema cautela. É realizado levando-se em consideração a possibilidade do efeito tóxico do oxigênio no corpo do paciente. Se este tipo de intervenção for ineficaz, os pacientes são transferidos para ventilação mecânica.

Além disso, esses pacientes são prescritos:

• broncodilatadores;
• medicamentos que diluem o escarro;
• antioxidantes;
• anti-hipoxantes;
• corticosteróides (conforme indicado).

Quando o centro respiratório está deprimido devido ao uso de drogas, está indicado o uso de estimulantes respiratórios.