Ø IgE - mecanismo mediado.

Ø Ativação do sistema complemento.

1. Liberação de grandes quantidades de aminas biogênicas.

2. Diminuição acentuada do tônus ​​dos vasos arteriais periféricos e dilatação dos vasos venosos.

3. Retardo do retorno venoso ao coração.

4. Diminuição do débito cardíaco, déficit de CBC, diminuição da pressão arterial.

5. Deterioração da capacidade contrátil do coração.

6. Retardar o fluxo sanguíneo, aumentar a viscosidade do sangue, aumentar a coagulação.

7. Hipóxia tecidual, acidose metabólica, distúrbios da microcirculação.

8. Ativação do sistema Kinin.

9. Desorientação da circulação periférica e central, disfunção orgânica.

Mecanismos de patogênese do choque anafilático.

1. Anafilatico- reação antígeno-anticorpo.

2. Anafilactóide- não imune, sem participação do complexo antígeno-anticorpo, destruição direta de mastócitos e liberação de mediadores inflamatórios.

Variantes clínicas do curso do choque anafilático

1. Maligno agudo- sem queixas, colapso grave, resistente à terapia, mau prognóstico, diagnóstico retrospectivo.

2. Agudo benigno- impressionante, comprometimento respiratório e circulatório moderado, terapia eficaz.

3. Abortivo- os sintomas desaparecem rapidamente, o curso mais favorável.

4. Persistente- mais de 6 horas, alérgeno de ação prolongada.

5. Curso recidivante agudo- choque repetido após 4 - 5 a 10 dias, alérgeno de ação prolongada.

Tratamento do choque anafilático consiste em prestar atendimento urgente ao paciente, pois minutos e até segundos de atraso e confusão do médico podem levar à morte do paciente por asfixia, colapso grave, edema cerebral, edema pulmonar, etc.

O princípio do tratamento de pacientes com choque anafilático baseia-se na neutralização de substâncias biologicamente ativas liberadas no sangue como resultado da reação antígeno-anticorpo e na eliminação da insuficiência adrenal. Ao mesmo tempo, é necessário retirar o paciente de um estado de insuficiência cardiovascular aguda, asfixia, aliviar o espasmo da musculatura lisa brônquica, reduzir a exsudação das glândulas brônquicas, reduzir a permeabilidade da parede vascular e prevenir complicações tardias - distúrbios funcionais do sistema cardiovascular, rins e trato gastrointestinal. O atendimento médico ao paciente deve ser realizado de forma clara, rápida e na sequência correta, pois disso depende o sucesso do tratamento.

O complexo de medidas terapêuticas deve ser absolutamente urgente! Inicialmente, é aconselhável administrar todos os antichoque por via intramuscular, o que pode ser feito o mais rápido possível, e somente se a terapia for ineficaz a punção e o cateterismo devem ser realizados. veia central. Observou-se que em muitos casos de choque anafilático, mesmo a administração intramuscular de medicamentos antichoque obrigatórios é suficiente para normalizar completamente a condição do paciente. Deve-se lembrar que as injeções de todos os medicamentos devem ser feitas com seringas que não tenham sido utilizadas para administração de outros medicamentos. O mesmo requisito se aplica ao sistema de infusão por gotejamento e aos cateteres para evitar choque anafilático recorrente.

Um conjunto de medidas terapêuticas para choque anafilático deve ser realizado em uma sequência clara e ter determinados padrões:

Primeiramente é preciso deitar o paciente, virar a cabeça para o lado, empurrá-lo maxilar inferior para prevenir retração da língua, asfixia e prevenir aspiração de vômito. Se o paciente tiver dentaduras, elas devem ser removidas. Garanta o acesso ao paciente ar fresco ou inalar oxigênio;

· administrar imediatamente por via intramuscular uma solução de adrenalina a 0,1% numa dose inicial de 0,3-0,5 ml. Não se pode injetar mais de 1 ml de adrenalina em um só local, pois, por ter grande efeito vasoconstritor, também inibe sua própria absorção. O medicamento é administrado em doses fracionadas de 0,3-0,5 ml em diferentes partes do corpo a cada 10-15 minutos até que o paciente seja retirado do estado de colapso. Os indicadores de controle obrigatórios na administração de adrenalina devem ser pulso, respiração e pressão arterial. Além disso, como forma de combate ao colapso vascular, recomenda-se administrar 2 ml de cordiamina ou 2 ml de solução de cafeína a 10%;

· é necessário impedir a entrada do alérgeno no corpo - pare de administrar o medicamento, remova cuidadosamente a picada com o saco venenoso se uma abelha picar. Em hipótese alguma se deve espremer a picada ou massagear o local da picada, pois isso aumenta a absorção do veneno. Aplique um torniquete acima do local da injeção (picada), se a localização permitir. Injete no local da injeção do medicamento (picada) uma solução de adrenalina a 0,1% na quantidade de 0,3-1 ml e aplique gelo para evitar maior absorção do alérgeno. Ao instilar um medicamento alergênico (solução de adrenalina 0,1% e solução de hidrocortisona 1%), as fossas nasais ou saco conjuntival devem ser enxaguados com água corrente. Ao tomar um alérgeno por via oral, o estômago do paciente é lavado, se sua condição permitir.

· como medida auxiliar de supressão reação alérgica usar a administração de anti-histamínicos: 1-2 ml de solução de difenidramina a 1% ou 2 ml de tavegil por via intramuscular (para choque grave por via intravenosa), bem como hormônios esteróides: 90-120 mg de prednisolona ou 8-20 mg de dexametasona por via intramuscular ou intravenosa ;

· após a realização das medidas iniciais, é aconselhável puncionar a veia e inserir cateter para infusão de líquidos e medicamentos;

· após a injeção intramuscular inicial de adrenalina, esta pode ser administrada por via intravenosa lentamente na dose de 0,25 a 0,5 ml, previamente diluída em 10 ml de solução isotônica de cloreto de sódio. É necessária monitorização da pressão arterial, pulso e respiração;

· para restaurar o CBC e melhorar a microcirculação, é necessário administrar soluções cristalóides e coloides por via intravenosa. O aumento do volume sanguíneo é a condição mais importante para o sucesso do tratamento da hipotensão. A terapia de infusão pode ser iniciada com a introdução de solução isotônica de cloreto de sódio, solução de Ringer ou Lactosol em quantidade de até 1000 ml. Futuramente, é aconselhável utilizar soluções coloidais: solução de albumina a 5%, plasma nativo, dextranos (poliglucina e reopoliglucina, hidroxietilamido). A quantidade de líquidos administrados e substitutos plasmáticos é determinada pelo valor da pressão arterial, da pressão venosa central e do estado do paciente;

· se a hipotensão persistente persistir, é necessário estabelecer a administração gota a gota de 1-2 ml de uma solução de norepinefrina a 0,2% em 300 ml de uma solução de glicose a 5%;

· para aliviar o broncoespasmo, recomenda-se também a administração intravenosa de solução de aminofilina a 2,4% com 10 ml de solução isotônica de cloreto de sódio ou solução de glicose a 40%. Para broncoespasmo persistente, a dose de aminofilina é de 5-6 mg/kg de peso corporal;

· é necessário garantir ventilação pulmonar adequada: aspirar as secreções acumuladas na traqueia e cavidade oral, e também realizar oxigenoterapia até o alívio do quadro grave; se necessário - ventilação mecânica ou ventilação mecânica;

· quando aparece respiração estridor e não há efeito de terapia complexa a intubação deve ser realizada imediatamente. Em alguns casos, por motivos de saúde, é realizada conicotomia;

· os corticosteróides são utilizados desde o início do choque anafilático, pois é impossível prever a gravidade e a duração da reação alérgica. Doses de hormônios no período agudo: prednisolona - 60-150 mg, hidrocortisona - 0,25-1 g, metilprednisolona - até 1 g Os medicamentos são administrados por via intravenosa. A duração do tratamento e a dose do medicamento dependem da condição do paciente e da eficácia na interrupção da reação aguda;

· os anti-histamínicos são melhor administrados após a restauração dos parâmetros hemodinâmicos, pois não têm efeito imediato e não são um meio de salvar vidas. Alguns deles podem eles próprios fornecer efeito hipotensor, especialmente pipolfen (diprazina).

Deve-se notar que Suprastin não deve ser administrado se você for alérgico à aminofilina. O uso de pipolfen é contraindicado em caso de choque anafilático causado por qualquer medicamento do grupo dos derivados fenotiazínicos.

Os anti-histamínicos podem ser administrados por via intramuscular ou intravenosa: solução de difenidramina a 1% até 5 ml ou solução de tavegil - 2-4 ml;

· para síndrome convulsiva com agitação intensa, é necessário administrar 2,5-5 mg de droperidol ou 5-10 mg de diazepam por via intravenosa.

· se, apesar das medidas terapêuticas tomadas, a hipotensão persistir, deve-se presumir o desenvolvimento de acidose metabólica e iniciar uma infusão de solução de bicarbonato de sódio na proporção de 0,5-1 mmol/kg de peso corporal (dose empírica máxima 100-150 mmol );

· com o desenvolvimento de edema pulmonar agudo, complicação rara do choque anafilático, é necessária a realização de terapia medicamentosa específica. O clínico deve necessariamente diferenciar o edema pulmonar hidrostático, que se desenvolve na insuficiência ventricular esquerda aguda, do edema resultante do aumento da permeabilidade da membrana, que ocorre mais frequentemente no choque anafilático. O método de escolha em pacientes com edema pulmonar que se desenvolveu em decorrência de reação alérgica é a ventilação mecânica com pressão expiratória final positiva (+5 cmH2O) e continuação simultânea da terapia de infusão até a completa correção da hipovolemia;

Em caso de parada cardíaca, ausência de pulso e pressão arterial, está indicada reanimação cardiopulmonar de urgência.

É preciso lembrar se ocorre choque anafilático em sala de tratamento ou vestiário, cujo ar está saturado com vapores de diversos medicação, o paciente, após injeção de adrenalina, hormônios e cordiamina, deve ser internado com urgência em enfermaria separada ou outro quarto e, em seguida, a terapia intensiva deve ser continuada.

Para eliminar completamente as manifestações de choque anafilático, prevenção e tratamento possíveis complicações após alívio dos sintomas de choque, o paciente deve ser hospitalizado imediatamente!

Previsão no choque anafilático depende de terapia intensiva e adequada em tempo hábil, bem como do grau de sensibilização do corpo. Interromper uma reação aguda não significa um resultado bem-sucedido processo patológico. É necessária supervisão médica constante ao longo do dia, pois podem ocorrer estados colaptoides repetidos, crises de asma, dores abdominais, urticária, edema de Quincke, agitação psicomotora, convulsões e delírio, para os quais é necessária assistência urgente. O resultado pode ser considerado bem-sucedido apenas 5 a 7 dias após a reação aguda. Estudos retrospectivos indicam que a taxa de mortalidade por choque anafilático é de 3-4,3%. A prevenção da alta mortalidade requer um diagnóstico claro e uma terapia vigorosa.

No tratamento de pacientes com choque anafilático, o raciocínio clínico é de extrema importância, permitindo a combinação de técnicas específicas de reanimação cardiopulmonar com farmacoterapia.

Choque cardiogênico

O choque cardiogênico é um dos razões comuns morte por infarto do miocárdio. Ela se desenvolve no contexto de insuficiência cardíaca grave.

Isso geralmente ocorre nas primeiras horas de um ataque cardíaco.Todos os esforços destinados a tratar o choque cardiogênico são frequentemente ineficazes.

Diagnósticoé baseado em um complexo de sintomas característicos que refletem a perfusão tecidual prejudicada, como em corpos individuais, e no corpo como um todo.

Quadro clínico típica: traços faciais pontiagudos, pele pálida acinzentada, às vezes com coloração cianótica, fria, coberta de suor pegajoso; adinamia, o paciente quase não reage ao ambiente. O pulso é frequente, filiforme, às vezes não palpável. A pressão arterial costuma estar abaixo de 80 mm Hg, mas em pacientes com hipertensão arterial basal, os sintomas de choque podem aparecer mesmo com pressão arterial sistólica normal (95-120 mm Hg). Pressão de pulso - 20-25 mm Hg. e abaixo. Um sintoma característico oligúria (anúria) até 20 ml por hora ou menos é perigosa em termos prognósticos. Os sinais de choque incluem acidose metabólica.

Com base nas características de ocorrência do choque cardiogênico, seu quadro clínico e a eficácia do tratamento, distinguem-se as seguintes formas: reflexa, cardiogênica verdadeira, areativa, arrítmica.

Choque reflexo

O desenvolvimento desta forma de choque é devido a alterações reflexas e pronunciadas síndrome da dor, causando perturbação regulação do tônus ​​​​vascular com posterior deposição de sangue nos vasos e liberação da fração líquida do sangue no espaço intersticial, o que leva à diminuição do fluxo venoso para o coração. Devido a influências reflexas patológicas, especialmente no infarto do miocárdio da parede posterior, pode ocorrer bradicardia sinusal, o que leva a uma redução significativa da MVR, diminuição da pressão arterial (até 90-100 mm Hg) e diminuição da vascularização periférica resistência.

Em pacientes com esta forma de choque, é suficiente e efeito rápidoé alcançada pelo alívio adequado da dor e pela administração de agentes vasculares (simpaticomiméticos). Para o alívio da dor, são utilizados analgésicos narcóticos e medicamentos para neuroleptanalgesia. Dos simpaticomiméticos, o mais comumente usado é uma solução de mesatona a 1% (0,3-0,5-1 ml) ou uma solução de norepinefrina a 0,2% (2-4 ml) por via intravenosa em solução isotônica de cloreto de sódio ou solução de glicose a 5% por titulação , ou 25 mg de dopamina são administrados em 125 ml de solução isotônica de cloreto de sódio. Para bradicardia, está indicada a administração intravenosa de 0,5-1 ml de solução de atropina a 0,1%. Para aumentar o fluxo sanguíneo para o coração, as pernas do paciente devem ser elevadas 15-20°. A oxigenoterapia é administrada através de um cateter nasal ou máscara.

Para aumentar o volume sanguíneo, o fluxo sanguíneo para o coração, a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo, o DC e eliminar a hipotensão arterial, está indicada a administração de substitutos sanguíneos. A terapia trombolítica é realizada.

Choque cardiogênico verdadeiro

No desenvolvimento desta forma de choque, a queda acentuada da função propulsora (contrátil) do ventrículo esquerdo torna-se de primordial importância. A diminuição do MOS não é compensada pelo aumento do OPSS, o que leva à diminuição da pressão arterial. A pressão arterial sistólica está abaixo de 90 mm Hg, em pacientes com hipertensão arterial - abaixo de 100 mm Hg; a pressão de pulso é inferior a 20 mm Hg. Distúrbios circulatórios profundos ocorrem em todos os órgãos e tecidos, desenvolvendo oligúria e anúria.

No tratamento desta forma de choque cardiogênico, a terapia analgésica e trombolítica é realizada nas primeiras horas do início do infarto do miocárdio, medicamentos que têm um efeito inotrópico positivo (principalmente catecolaminas). A norepinefrina em pequenas doses tem efeito predominantemente inotrópico no miocárdio e em altas doses- vasoconstritor. O medicamento é administrado por via intravenosa 1-2 mg (0,5-1 ml de solução a 0,2%) em 200 ml de solução isotônica de cloreto de sódio ou solução de glicose a 5%. A taxa de administração é ajustada dependendo do nível de pressão arterial (pressão arterial média = 80-90 mm Hg) e do ritmo cardíaco. A pressão arterial não deve ser superior a 110-115 mm Hg. (em pacientes com hipertensão persistente e alta prévia - 130-140 mm Hg). As doses médias de norepinefrina variam de 4 a 16 mcg/min. A indicação para seu uso é o choque cardiogênico com baixa resistência vascular periférica.

No caso de choque cardiogênico, a dopamina também é eficaz, tendo efeito inotrópico positivo e reduzindo a resistência dos vasos coronários, cerebrais, renais e mesentéricos. É administrado por via intravenosa a uma taxa de 2-10 mcg/kg/min sob supervisão de monitor, pois pode causar arritmia. A dopamina é diluída na proporção de 25 mg por 125 ml ou 200 mg por 400 ml de solução de glicose a 5% ou solução isotônica, ou seja, em 1 ml de solução 200 ou 500 mcg de dopamina. A taxa inicial de administração é de 1-5 mcg/kg/min (~200 mcg/min).

Em pacientes com hipotensão menos grave, a dobutamina pode ser útil, que é uma amina simpaticomimética sintética que apresenta efeitos inotrópicos positivos e vasoconstritores periféricos mínimos em doses normais (2,5-10 mcg/kg/min). Não deve ser utilizado nos casos em que é desejável atingir um efeito vasoconstritor, devendo ser utilizado quando um efeito cronotrópico positivo for indesejável (pouco efeito na frequência cardíaca). A taxa inicial de administração intravenosa é de 2,5 mcg/kg/min a cada 15-30 minutos, a taxa máxima de infusão é de 10-15 mcg/kg/min.

Os glicosídeos cardíacos são ineficazes no choque cardiogênico em pacientes com infarto do miocárdio. O uso de corticosteróides também não se justifica.

Se não tiver sucesso terapia medicamentosa O choque cardiogênico “verdadeiro” requer contrapulsação. Um importante método de tratamento para esse tipo de choque é a restauração do fluxo sanguíneo através da artéria coronária ocluída (trombólise, angioplastia transluminal).

Choque areativo

A presença desta forma de choque é indicada nos casos em que a administração de doses crescentes de norepinefrina ou hipertensina ao longo de 15-20 minutos não leva ao aumento da pressão arterial. Atualmente não é possível tratar eficazmente esses pacientes, o que causa sua elevada mortalidade.

Choque arrítmico

Nos pacientes, existe uma ligação clara entre a queda da pressão arterial e o aparecimento de sintomas periféricos de choque com distúrbios de ritmo e condução. Quando o ritmo cardíaco é restaurado, os sinais de choque geralmente desaparecem. O principal objetivo do tratamento é a recuperação frequência normal contrações ventriculares.

No período agudo do infarto do miocárdio, ocorrem arritmias em quase todos os pacientes. A lidocaína é mais eficaz na prevenção de arritmias ventriculares. É administrado por via intravenosa em uma dose inicial de 100-120 mg (5-6 ml de solução a 2%) e, em seguida, gotejamento intravenoso com velocidade média 1-4 mg/min. Se necessário, está indicada injeção repetida em bolus de 60-100 mg de lidocaína. A mesma dose é administrada em caso de recorrência da extra-sístole. Alguns autores apontam o efeito anti-hipóxico direto da lidocaína ao estabilizar as membranas celulares dos cardiócitos. A lidocaína tem um efeito inotrópico negativo muito fraco, enquanto a pressão arterial e o DC não mudam significativamente. Dose diária- não mais que 2-3 g (em pacientes com mais de 70 anos com choque cardiogênico, insuficiência circulatória e disfunção hepática, a dose de lidocaína é reduzida pela metade).

Se a lidocaína for ineficaz, pode-se usar novocainamida até 1 g sob ECG e monitoramento da pressão arterial a cada 100 mg (1 ml de solução a 10%) ou bloqueadores dos receptores beta-adrenérgicos (Inderal na proporção de 1 mg por 10 kg de corpo peso) por via intravenosa.

EM Ultimamente acreditam que é melhor iniciar o tratamento das arritmias com a rápida identificação e correção dos distúrbios eletrolíticos - hipocalemia e hipomagnesemia. Para hipocalemia (nível de K + inferior a 3,5 mmol/l), 10 mmol de cloreto de potássio são dissolvidos em 50-100 ml de solução de glicose e administrados por via intravenosa durante 30 minutos. Esta dose é repetida a cada hora até que o nível de K seja atingido + no plasma 4-4,5 mmol/l. Graus menores de hipocalemia podem ser corrigidos com terapia oral. Para hipomagnesemia (nível de Mg++ no plasma sanguíneo inferior a 0,7 mmol/l), 1-2 g de sulfato de magnésio são diluídos em 50-100 ml de solução isotônica de cloreto de sódio e administrados durante 50-60 minutos, depois de 0,5 a 1 g a cada hora por até 24 horas. A velocidade e a duração da infusão dependem do quadro clínico ou do grau de magnesemia. A administração de solução de sulfato de magnésio é segura e reduz a incidência de arritmias ventriculares.

Novo método proteção antiarrítmica do miocárdio durante o infarto do miocárdio - irradiação intravenosa de sangue com laser de hélio-néon. É utilizado no período agudo da doença. A irradiação do sangue com laser dá um efeito analgésico, reduz o número de extra-sístoles ventriculares em mais de 90% e leva a uma rápida dinâmica positiva no ECG.

Arritmias que representam maior risco de vida para o paciente:

Ø taquicardia ventricular, que pode entrar em VF. Para TV prolongada, são utilizados medicamentos com efeito de membrana. A droga de escolha é a lidocaína seguida de sua associação com propranolol ou proxinamida. Se a arritmia persistir e houver distúrbios hemodinâmicos, é realizada terapia por impulso elétrico (desfibrilação);

Ø fibrilação ventricular (piscando). Para interromper a fibrilação, é realizada desfibrilação elétrica imediata, que é eficaz apenas para fibrilação tônica (alta amplitude). Para converter atônico (fibrilação de baixa amplitude) em tônico, a adrenalina é administrada por via intravenosa na dose de 0,3-0,5 ml de uma solução a 0,1%. Para garantir uma boa oxigenação e perfusão do miocárdio, são necessárias ventilação adequada com oxigênio e massagem cardíaca externa antes da desfibrilação. A cardioversão é realizada em corrente contínua a partir de 50 J, se não houver efeito a descarga é aumentada em 50 J a cada vez;

Ø extrassístoles ventriculares muito perigosos para a vida do paciente, pois podem evoluir para fibrilação e flutter ventriculares. Existe um alto risco de desenvolver TV e FV se um ou mais dos seguintes critérios forem identificados:

1) frequência de extrassístoles ventriculares 6 ou mais por 1 minuto;

2) extra-sístoles politópicas;

3) extrassístoles ventriculares em grupo;

4) tipo extra-sístoles ventriculares precoces "R e G."

Administração intravenosa a lidocaína é o método de escolha para extra-sístoles ventriculares e arritmias. A droga começa a agir rapidamente e seus efeitos desaparecem com a mesma rapidez (dentro de 15 a 20 minutos após a administração). Para obter um efeito rápido, o medicamento é administrado por via intravenosa em bolus a uma taxa de 1 mg/kg. Para manter o efeito, é realizada uma infusão constante de lidocaína a uma taxa de 2-4 mg/min. Se a arritmia persistir, 10 minutos após a administração do primeiro bolus, é administrado um segundo na dose de 0,5 mg/kg. Na insuficiência cardíaca congestiva, a dose de lidocaína é reduzida à metade. O efeito ocorre em 72-96 horas.A dose total de lidocaína é de até 2.000 mg/dia.

Ø bradicardia sinusal. As opiniões sobre a importância da bradicardia como fator predisponente ao desenvolvimento de fibrilação ventricular são contraditórias. Bradicardia sinusal ocorrendo nas primeiras horas ataque cardíaco agudo miocárdio, pode levar posteriormente, em contraste com a bradicardia, que ocorre em mais datas atrasadas infarto agudo do miocárdio, ao aparecimento de ritmos ventriculares ectópicos. O tratamento da bradicardia sinusal é realizado nos casos em que causa distúrbios hemodinâmicos ou quando se desenvolve atividade ventricular ectópica pronunciada em seu contexto. Para acelerar o ritmo sinusal, é usada atropina (por via intravenosa na dose de 0,4-0,6 mg). Se o pulso permanecer inferior a 60 por minuto, atropina 0,2 mg pode ser repetida até que a dose total seja de 2 mg. Mas é preciso lembrar que a atropina pode agravar a isquemia ou causar taquicardia ou fibrilação ventricular. Com bradicardia persistente (menos de 40 por minuto), latente à administração de atropina, é necessária estimulação elétrica do coração. Terapia temporária com estimulação transcutânea ou transesofágica, infusão de dopamina ou epinefrina pode ser necessária se o frequência cardíaca para manter o CO adequado. A estimulação cardíaca transvenosa é mais eficaz nesses pacientes.

Ø Distúrbios de condução ocorrem com bastante frequência durante o infarto do miocárdio, especialmente no 1º ao 2º dia de doença. Eles podem ocorrer em vários níveis sistema de condução do coração: na região do nó atrioventricular, feixe atrioventricular (feixe de His) ou em partes mais distais do sistema de condução. A isquemia do nó atrioventricular geralmente ocorre com infarto do miocárdio do ventrículo direito porque esse nó é suprido pela artéria coronária direita. Isso pode levar ao bloqueio atrioventricular de vários graus, até completo, resistente à atropina. Nessa situação, a estimulação elétrica atrioventricular sequencial é necessária, enquanto a estimulação elétrica ventricular deve ser evitada devido à falta de efeito e possíveis danos.

Os distúrbios de condução cardíaca mais perigosos:

· bloqueio cardíaco de segundo grau(bloqueio atrioventricular intermediário) ocorre quando alguns dos impulsos não atingem os ventrículos. Bloco AV tipo Mobitz I(bloqueio AV Wenckebach) é uma consequência de distúrbios de condução ao nível do nó atrioventricular. Em casos raros, o bloqueio Mobitz tipo I pode progredir para bloqueio completo corações.

Bloqueio AV tipo Mobitz II tende a progredir até bloqueio cardíaco completo. O marcapasso subordinado, que é ativado nas partes inferiores do sistema His-Purkinje devido ao escape, apresenta ritmo lento e instável. O prognóstico é muitas vezes desfavorável. Nesse caso, está indicado o implante de marca-passo.

· Bloqueio AV de 3º grau caracterizado pelo fato de que nem um único impulso atrial atinge os ventrículos. O bloqueio AV completo representa uma ameaça significativa à vida do paciente. Clinicamente, pode se manifestar como choque arritmogênico ou ataques de Morgagni-Adams-Stokes, sendo uma das manifestações a perda de consciência. As convulsões ocorrem mais frequentemente como resultado de uma longa pausa pré-automática durante a transição do bloqueio AV incompleto para o bloqueio AV completo. Há uma desaceleração acentuada na atividade do coração até que ele pare completamente, ocorra hipóxia cerebral ou apareçam extra-sístoles politópicas em grupo com a transição para vibração e fibrilação dos ventrículos. Para bloqueio AV de terceiro grau, a estimulação transvenosa é mais eficaz.

· Taquicardia atrial paroxística, flutter atrial e fibrilação com infarto do miocárdio são raros. Com fibrilação atrial (fibrilação), podem ocorrer distúrbios hemodinâmicos perceptíveis, desmaios e insuficiência cardíaca. Em caso de hemodinâmica instável, está indicada a eliminação da fibrilação e flutter atrial por cardioversão urgente ou estimulação elétrica dos átrios com frequência superior à frequência do flutter atrial. A cardioversão é realizada com um único pulso de corrente contínua (carga de 200 J ou menos).

Critérios para diagnosticar choque cardiogênico:

1. A pressão arterial sistólica é inferior a 90 mm Hg. por 1 hora ou mais.

2. Sinais de hipoperfusão - cianose, pele fria e úmida, oligúria grave (micção inferior a 20 ml por hora), insuficiência cardíaca congestiva, transtornos mentais.

3. Frequência cardíaca acima de 60 batimentos. por minuto

4. Sinais hemodinâmicos - pressão em cunha artéria pulmonar mais de 18 mm Hg, índice cardíaco inferior a 2,2 l/min/m².

VIII. Trabalho independente dos alunos

Tarefa nº 1

Examinar um paciente internado na UTI com diagnóstico de doença do trato gastrointestinal. Determine a quantidade de perda de sangue. Por esta:

· determinar pressão arterial, pulso, frequência respiratória, diurese, pressão venosa central, sintoma de “mancha branca”;

· calcular o índice de choque (Algover);

· determinar o montante do défice do BCC em percentagem do montante devido;

Tarefa nº 2

Deslizar diagnóstico diferencial variante asmática do choque anafilático com estado asmático.

Tarefa nº 3

Realizar diagnóstico diferencial da variante abdominal do choque anafilático com peritonite.

Tarefa nº 4

Trabalho em unidade de terapia intensiva: obter histórico médico de paciente internado com infarto agudo do miocárdio complicado.

· realizar exame físico de acordo com o algoritmo e padrões diagnósticos;

· destacar os principais sintomas e síndromes;

· justificar o diagnóstico preliminar da doença;

· propor um plano de exame e tratamento.

Tarefa nº 5

Revise o histórico médico de um paciente em tratamento de infarto do miocárdio:

· analisar a consistência dos diagnósticos preliminares e clínicos;

· atentar para a conduta do TLT, em que momento após o início dos sintomas do IAM houve tentativa de realização de trombólise;

· Suas sugestões para posterior manejo do paciente, indiquem o tempo estimado de internação nesta situação;

· Determinar o prognóstico da doença para este paciente para o resto da vida.

Objetivos clínicos:

Tarefa nº 1

Um paciente internado no hospital com diagnóstico de sangramento intra-abdominal apresenta pulso de 112 por minuto, pressão arterial sist. 90mmHg Determine o nível de perda sanguínea e avalie-o de acordo com a classificação de P.G. Bryusova.

Problema nº 2

No início de uma infusão intravenosa de antibiótico, o paciente desenvolveu subitamente taquicardia, hipotensão arterial e broncoespasmo. Qual é o seu provável diagnóstico? Táticas de tratamento?

Problema nº 3

Paciente de 60 anos com infarto agudo do miocárdio, complicado por insuficiência ventricular esquerda aguda, está sendo atendido no pronto-socorro cardiológico. ECG padrão e monitoramento hemodinâmico foram realizados. De repente, o paciente queixou-se de fraqueza severa, desconforto na área do coração. A pressão arterial é 90/50 mmHg, a frequência cardíaca é 156/min no monitor cardíaco, complexos QRS estreitos. Qual é o diagnóstico mais provável? Que ações devem ser tomadas imediatamente?

Problema nº 4

Paciente do sexo feminino, 67 anos, está em tratamento na unidade de terapia intensiva com diagnóstico de infarto agudo do miocárdio. A dor não me incomoda. Na ausculta não há sibilos nos pulmões. Pressão arterial 130/80 mm Hg. Art., extra-sístoles ventriculares do grupo politópico foram registradas no monitor de ECG. Suas ações?

Controle de teste:

1. O sintoma normal de “mancha branca” é:

a) 2 segundos.

b) Não mais que 3 segundos.

c) 1 segundo.

d) Não mais que 4 segundos.

2. A diurese horária normal é:

a) 0,5-1 ml/kg.

b) 1-2 ml/kg.

c) 0,1-0,3 ml/kg.

d) 2-3 ml/kg.

3. Nos homens jovens, o CBC é igual a:

a) 60ml/kg.

b) 50 ml/kg.

c) 70 ml/kg.

d) 80 ml/kg.

4. Com um índice de choque de 0,99, o volume estimado de perda de sangue é:

a) 20-30% Cco.

b) 15-20% Cco.

c) 30-40% Cco.

5. A dopamina tem efeito inotrópico em uma dose:

a) 2-3 mcg/kg/min.

b) 5-10 mcg/kg/min.

c) Mais de 20 mcg/kg/min.

6. O choque anafilático é uma reação:

7. A principal razão para a diminuição da pressão arterial durante o choque anafilático é:

a) hipovolemia relativa;

b) hipovolemia verdadeira;

c) uma combinação de hipovolemia verdadeira e relativa.

8. O medicamento de escolha para o choque anafilático é:

a) Mezaton;

b) Norepinefrina;

c) Adrenalina;

d) Efedrina.

9. Para choque cardiogênico, os seguintes medicamentos são utilizados para tratamento, exceto:

a) Dopamina;

b) Mesaton;

c) Norepinefrina;

d) Estrofantina;

d) Lasix.

Respostas:

Tarefa nº 1

Os dados obtidos são suficientes para determinar o índice de choque Algover. O IC é 112/90 = 1,2, o que corresponde a uma perda sanguínea de 40% do CBC, de aparência patológica, grande volume e grave no grau de hipovolemia.

Problema nº 2

Choque anafilático. Terapia intensiva de acordo com os protocolos de diagnóstico, anestesia, reanimação e terapia intensiva de condições críticas em regime de internação. Apêndice 1 da ordem do Ministério da Saúde da República da Bielorrússia “Sobre a aprovação de protocolos para diagnóstico e tratamento de pacientes ao fornecer cuidados médicos em condições críticas", 2004.

Problema nº 3

O paciente evoluiu com taquicardia supraventricular paroxística; é necessário realizar TEPS; se ineficaz, eletropulsoterapia.

Problema nº 4

É necessária a administração de lidocaína na dose de 1,5 mg/kg, seguida de infusão de manutenção de 2–4 mg/min até atingir dose de ataque máxima de 3 mg/kg.

Controle de teste:

1. A 6. A

2. A 7. A

3. V 8. V

4. A 9. b, d

Assistente Chernyavskaya T.O.,

assistente Alekseeva L.A.

A anafilaxia foi descrita pela primeira vez com base em experimentos realizados pelos fisiologistas franceses P. Portier e C. Richet em 1902. Após repetidas imunizações, um cão que anteriormente havia tolerado bem a administração de anti-soro à toxina da anêmona do mar, em vez de um efeito preventivo , desenvolveu uma reação de choque com resultado fatal. Para descrever este fenômeno, os cientistas cunharam o termo anaphylais (das palavras gregas ana- reverter e filaxia- proteção).

Em 1913, P. Portier e C. Richet foram premiados premio Nobel no campo da medicina e fisiologia.

Ainda não existe uma definição geralmente aceita de anafilaxia (na Rússia o termo “choque anafilático” é mais usado), critérios específicos para seu diagnóstico, bem como uma classificação precisa.

A anafilaxia não é uma nosologia separada. A maioria dos médicos vê isso como uma síndrome ou grupo sintomas sistêmicos, nem sempre específico para diagnosticar e descrever a gravidade de uma determinada patologia. Segundo alguns autores, para tanto devem ser utilizados critérios diagnósticos como presença de falta de ar e hipotensão no paciente; outros sugerem o uso de indicadores agrupados, como escala de coma de Glasgow, broncoespasmo, frequência respiratória, pressão sistólica pressão arterial. A anafilaxia grave, segundo esta classificação, é caracterizada por pressão sistólica< 90 мм рт. ст., частотой дыхания ≥ 25 в 1 мин и/или <15 баллов по шкале Глазго.

Do ponto de vista moderno, a anafilaxia é considerada uma síndrome com patogênese, manifestações clínicas e gravidade diversas. Na maioria das vezes, a anafilaxia é mediada por mecanismos imunológicos envolvendo anticorpos imunoglobulina (Ig) E ou o complexo antígeno-anticorpo. Se a reação não for causada por uma interação antígeno-anticorpo, ela será considerada anafilactóide. Anafilaxia idiopática também pode ocorrer.

A anafilaxia que se desenvolve em uma pessoa em qualquer situação e com qualquer patologia requer tratamento imediato. Entre 1 e 3% da população dos EUA está em risco de anafilaxia, onde são notificados anualmente 84.000 casos de anafilaxia, dos quais 840 são fatais. Aproximadamente 150 pessoas morrem anualmente nos Estados Unidos de anafilaxia induzida por alimentos. Na Austrália, a anafilaxia em crianças é mais comum do que em adultos, aproximadamente 1:1000, e em 68% dos casos a causa do seu desenvolvimento pode ser identificada.

Listamos as causas mais comuns de anafilaxia mediada por mecanismos IgE:

• medicamentos (antibióticos penicilina, aminoglicosídeos, estreptomicina, nitrofuranos, sulfonamidas, tetraciclina, anfotericina B);
• hormônios (insulina, hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), hormônio da paratireóide, corticotropina, progesterona);
• enzimas (tripsina, estreptoquinase, quimotripsina, penicilinase);
• anti-soros (tétano, difteria, globulina antilinfócita);
• veneno e saliva (himenópteros, cobras, formigas de fogo);
• vacinas (tétano, contendo clara de ovo (gripe), vacinas contra alergia);
• alimentos (nozes, peixes, ovos, legumes, etc.);
• outros (látex, proteínas humanas ou animais, polissacarídeos).

Mecanismos de anafilaxia mediados pelo complemento:

• reações transfusionais associadas à deficiência de IgA;
• citotóxico (antígenos fixados em células, reações transfusionais a elementos celulares, IgG, IgM);
• agregação (Ig intravenosa).

Causas de anafilaxia mediada por mecanismos independentes de IgE:

• agentes liberadores de histamina (opióides, relaxantes musculares, vancomicina, ciproflaxina, pentamidina, agentes de radiocontraste, inibidores da enzima conversora de angiotensina, dextrano);
• aspirina e anti-inflamatórios não esteróides (mediados pela via do metabolismo araquidônico);
• fatores físicos: atividade física; temperatura (frio, quente);
• fatores idiopáticos;
• anafilaxia idiopática somática indiferenciada (sintomas de monoórgãos simulando anafilaxia).

Entre os medicamentos que causam choque anafilático predominam os antibióticos β-lactâmicos, soros, enzimas e hormônios. O uso de agentes de contraste radiográficos contendo iodo, especialmente os de baixa osmolaridade, pode ser acompanhado pelo desenvolvimento de reações anafilactóides (1:1.000 casos - a mortalidade, segundo várias fontes, é de 1:1.200-75.000).

Os alimentos mais comuns que causam anafilaxia são nozes (são responsáveis ​​por 94% dos casos fatais de anafilaxia relatados nos Estados Unidos), caranguejo, peixe, leite (não processado), trigo sarraceno, clara de ovo, arroz, batata, tangerina, laranja, bananas, sementes de girassol, mostarda, feijão manchado, pistache, castanha de caju, chá de camomila (reação cruzada com ambrósia) - foi comprovado que todos esses produtos contêm anticorpos IgE. Com anafilaxia física em vários pacientes sensibilizados, a reação pode ser desencadeada pelo consumo de certos alimentos (por exemplo, pão branco, aipo, maçã, camarão, nozes, carne de frango, etc.) em combinação com atividade física. A reação pode começar alguns minutos (geralmente 20 minutos) após a atividade física (nadar, jogar futebol, dançar, etc.).

Acredita-se que os aditivos alimentares utilizados para melhor conservação do produto - sulfitos, antioxidantes, etc. - podem provocar reação anafilactóide. Na maioria das vezes, esses casos são registrados entre visitantes de restaurantes e cafés onde são utilizados produtos com alto teor de sulfitos. . Os sulfitos também são encontrados na cerveja, no vinho, nos crustáceos, nas saladas, nos vegetais frescos e nas frutas, incluindo batatas, abacates e molhos.

Recentemente, aumentaram os casos de anafilaxia causada pelo látex, especialmente entre profissionais de saúde; pessoas empregadas na produção de borracha; pacientes que usam cateteres constantemente. Foi comprovada a presença de alergia cruzada ao látex e a diversas frutas (banana, abacate, kiwi).

Com a participação de anticorpos IgE, também ocorrem reações anafiláticas ao veneno de insetos, principalmente da ordem Hymenoptera: vespas, abelhas, zangões e formigas de fogo. Nesses pacientes, na ausência de vacinação contra alergia, o risco de desenvolver anafilaxia após uma segunda picada permanece alto e chega a aproximadamente 60%.

A anafilaxia causada por mecanismos mediados por IgE é uma reação alérgica imediata e é caracterizada pela liberação de vários mediadores inflamatórios (histamina, leucotrienos cisteínicos, fator ativador de plaquetas, prostaglandina D2, etc.) de basófilos desgranulados e mastócitos. A histamina liberada pelos mastócitos ativa os receptores H1 e H2. A ativação dos receptores de histamina tipo 1 causa prurido cutâneo, taquicardia, broncoespasmo e rinorréia, e os receptores H1 e H2 causam dor de cabeça, hipotensão, hiperemia e sintomas gastrointestinais. O nível de triptase liberado pelos grânulos dos mastócitos também está associado à gravidade da anafilaxia; Um aumento no nível de óxido nítrico (NO) contribui para o aparecimento de broncoespasmo e vasodilatação. Os leucotrienos e os fatores quimiotáticos, incluídos no processo na fase seguinte, podem ajudar a manter a fase tardia da reação alérgica. O sistema calicreína, sistema complemento, etc. também estão envolvidos na anafilaxia.

As manifestações clínicas da anafilaxia estão associadas a um “órgão de choque” específico no qual ocorrem reações imunológicas; com o nível de mediadores químicos liberados pelas células efetoras; com hipersensibilidade a essas substâncias. Os “órgãos de choque” mais comuns em humanos são a pele, os pulmões e o coração, que se manifestam clinicamente na forma de urticária, edema laríngeo, insuficiência respiratória e cardíaca e colapso circulatório.

Deve-se lembrar que anafilaxia grave com manifestações clínicas paradoxais pode ocorrer em pacientes em uso de antagonistas beta-adrenérgicos tópicos ou orais.

Não existem métodos laboratoriais precisos para diagnosticar anafilaxia. Os dados anamnésicos do paciente sobre reações no passado são extremamente importantes.

A anafilaxia é caracterizada por sintomas como eritema difuso, erupção cutânea, urticária e/ou angioedema, broncoespasmo, edema laríngeo, hipotensão e/ou arritmia cardíaca.

O paciente também pode apresentar outros sintomas: náuseas, vômitos, dor de cabeça, perda de consciência.

Assim, a anafilaxia pode manifestar-se clinicamente com os seguintes sintomas:

• pele (erupção cutânea, eritema, urticária, angioedema);
• respiratório (falta de ar, rinorreia, disfonia, chiado no peito, edema do trato respiratório superior, broncoespasmo, apneia, asfixia);
• cardiovascular (taquicardia, arritmia, colapso vascular, infarto do miocárdio);
• gastrointestinal (náuseas, vômitos, fezes aquosas ou com sangue, cólicas);
• neuropsíquica (convulsões, agitação psicomotora, ansiedade, estupor);
• genital.

As manifestações mais comuns são cutâneas, cardiovasculares e respiratórias. Os pacientes nem sempre podem indicar o início e a causa da anafilaxia. Pode desenvolver-se em questão de minutos, atingindo um pico após 5-30 minutos. A fase tardia da reação pode ser observada após 6 a 12 horas, apesar da terapia.

A reação anafilactóide não apresenta sinais clínicos que a diferenciem da anafilaxia.

Urticária generalizada ou angioedema ocorre com anafilaxia em aproximadamente 92% dos casos e pode ser observada isoladamente como um sintoma único ou acompanhar anafilaxia grave. Às vezes, os sintomas cutâneos podem aparecer mais tarde ou estar completamente ausentes durante uma reação anafilática que progride rapidamente.

Os próximos sintomas mais comuns são manifestações respiratórias (angioedema da laringe, broncoespasmo agudo), bem como tonturas, perda de consciência e sintomas gastrointestinais.

Com uma reação anafilactóide causada por medicamentos contendo iodo, os sintomas mais comuns são sintomas cutâneos (coceira, urticária) ou manifestações sistêmicas, como edema de laringe e falta de ar.

A anafilaxia por exercício manifesta-se como prurido generalizado, rubor cutâneo, urticária, angioedema, colapso, sintomas respiratórios e dor abdominal e dor de cabeça. Normalmente, tomar um produto alergênico 2 a 4 horas (menos frequentemente 12 horas) antes da atividade física leva ao aparecimento de coceira na pele ou outros sintomas listados acima nesses pacientes.

Alguns pacientes também podem desenvolver anafilaxia durante a intubação cirúrgica.

Em 20% dos casos, a anafilaxia pode recorrer 8 a 12 horas após o primeiro episódio. Os pesquisadores observam um curso de anafilaxia em duas fases. As manifestações clínicas da segunda fase do choque anafilático não são fundamentalmente diferentes da anterior, mas requerem o uso de doses significativamente maiores de adrenalina. Na maioria das vezes, a anafilaxia persiste nos casos em que é causada por sensibilização aos alimentos.

Como os sintomas de anafilaxia com risco de vida podem recorrer, os pacientes devem ser observados por 24 horas após as primeiras manifestações desta patologia.

Os fatores que agravam a gravidade da anafilaxia e afetam o seu tratamento são:

• o paciente tem asma brônquica;
• a presença de doenças concomitantes do sistema cardiovascular;
• terapia medicamentosa (β-bloqueadores, inibidores da enzima conversora de angiotensina, inibidores da monoamina oxidase);
• vacinação contra alergias (imunoterapia específica).

Em pacientes em uso de β-bloqueadores (anaprilina, atenolol, metoprolol, nadolol, etc.), por um lado, a reação do trato respiratório aos mediadores inflamatórios liberados durante a anafilaxia é potencializada e, por outro lado, a influência da adrenalina é potencializada. reduzido: junto com anafilaxia grave, bradicardia paradoxal, hipotensão, broncoespasmo grave. Foi comprovado experimentalmente que para aliviar o broncoespasmo e restaurar a sensibilidade β-adrenérgica em um paciente em uso de β-bloqueadores, a dose do β-agonista não seletivo terbutalina deve ser aumentada 80 vezes.

O uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina (Capoten, Enap) em alguns pacientes pode causar tosse, inchaço da laringe ou língua, seguido de asfixia.

Os inibidores da monoamina oxidase (moclobemida, nialamida, etc.) aumentam os efeitos colaterais da adrenalina, diminuindo a taxa de sua degradação.

A imunoterapia específica com alérgenos causalmente significativos em pacientes com sensibilização clinicamente pronunciada a aeroalérgenos, quando realizada corretamente, causa extremamente raramente o desenvolvimento de anafilaxia (1 caso de mortalidade por 2.000.000 de injeções). No entanto, existem outras razões que aumentam drasticamente a probabilidade de desenvolver anafilaxia nesses pacientes, por exemplo, tomar medicamentos como β-bloqueadores, acetilcisteína, atividade física e comer alimentos que tenham reação cruzada com o pólen antes ou depois da introdução do alérgeno. , etc. Pacientes que sofrem de asma brônquica, a imunoterapia específica deve ser realizada somente após o controle do curso da doença.

A anafilaxia pode levar aos seguintes distúrbios:

• cardíaco (arritmias, infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca);
• endócrino (feocromocitoma, hipoglicemia);
• embolia pulmonar (pneumotórax, hiperventilação, asma grave, corpo estranho traqueal - alimento, etc.);
• neurogênico (dor de cabeça, epilepsia, comprometimento da memória);
• outros problemas (reações a drogas/álcool, estridor artificial, urticária ao frio).

Diagnóstico diferencial

A anafilaxia é diferenciada de outros tipos de choque:

• hipovolêmico, que pode ser causado por perda de sangue, desidratação;
• cardiogênico, causado por infarto agudo do miocárdio;
• vasogênico (na Rússia o conceito de “colapso” tem o significado mais próximo), cujas principais causas podem ser sepse, condição pós-operatória, pancreatite, trauma, insuficiência adrenal aguda.

Além disso, o diagnóstico diferencial para anafilaxia deve ser feito com as seguintes síndromes e condições:

• Arritmia cardíaca;
• urticária generalizada ao frio;
• aspiração de alimentos ou outros corpos estranhos;
• resposta hipoglicêmica à insulina;
• embolia pulmonar;
• síndrome convulsiva, histeria;
• “ondas de calor” em síndromes carcinoides ou pós-menopáusicas;
• mastocitose sistêmica;
• síndrome de “disfunção das cordas vocais”;
• síndrome de Munchausen;
• angioedema hereditário, etc.;
• colapso vasovagal (reação neuropsicológica) - desmaio que se desenvolve em um paciente após injeções ou outras manipulações dolorosas e se manifesta por pulso fraco, palidez pele, sudorese intensa, náusea. A pressão arterial costuma ser normal. Comichão na pele, urticária, angioedema, taquicardia e dificuldade em respirar estão ausentes.

Tratamento e prevenção

A anafilaxia requer tratamento de emergência imediato. A atividade cardíaca e respiratória do paciente é imediatamente avaliada e a adequação do comportamento é verificada. A droga de escolha para anafilaxia é o cloridrato de adrenalina.

A ação da adrenalina é a seguinte:

• tem um efeito estimulante direto nos receptores α e β-adrenérgicos. A predominância do efeito de excitação de certos receptores adrenérgicos depende da dose da droga e do nível de fluxo sanguíneo regional;
• pode causar espasmo grave dos vasos periféricos, especialmente em doenças renais e outros órgãos internos;
• no caso de alergias do tipo imediato, evita a liberação de histamina, serotonina, bradicinina e outros mediadores inflamatórios dos mastócitos e basófilos;
• em geral, estimula o metabolismo, aumentando o consumo de oxigênio, provoca o desenvolvimento de acidose pelo acúmulo de ácido lático, potencializa a lipólise e contribui para a ocorrência de hiperglicemia em decorrência da estimulação da glicogenólise.

Possíveis efeitos da adrenalina dependendo da faixa de doses utilizadas:

• vasoconstritor (rins): menos de 1 mcg/min;
• estimulante cardíaco (ativação de receptores beta-adrenérgicos do coração): de 1 a 4 mcg/min;
• estimulante crescente α-adrenérgico: de 5 a 20 mcg/min;
• estimulante α-adrenérgico predominante: mais de 20 mcg/min.

O cloridrato de adrenalina é produzido na forma de solução a 0,1% em ampolas de 1 ml (na diluição de 1:1000 ou 1 mg/ml). Para administração intravenosa, 1 ml de solução de adrenalina a 0,1% é diluído em 9 ml de solução fisiológica.

• com desenvolvimento de reações anafiláticas: 0,1-0,3 ml de adrenalina são diluídos em 9 ml de solução de cloreto de sódio (de 1:100.000 a 1:33.000) seguido de infusão por vários minutos; a administração repetida é possível em caso de falta de sensibilidade, bem como em caso de hipotensão arterial persistente;
• no estado terminal grave do paciente, uma solução de adrenalina a 0,1% na dose de 0,1 ml é diluída em 0,9 ml de sangue venoso do paciente (aspirado diretamente de uma veia ou cateter) ou solução de cloreto de sódio (para obter uma diluição de 1:10.000), injetado por via intravenosa durante vários minutos; repetidamente - de acordo com as indicações até que o nível de pressão arterial sistólica atinja acima de 100 mm Hg. Arte. em adultos e 50 mm Hg. Arte. em crianças.

Como efeito colateral, a adrenalina pode causar infarto agudo do miocárdio, arritmias graves e acidose metabólica. Além disso, pequenas doses (menos de 1 mcg/min) de adrenalina podem causar o desenvolvimento de insuficiência renal aguda. A possibilidade de desenvolver complicações tão graves é a principal razão pela qual se recomenda abster-se do uso extensivo de epinefrina, principalmente sem supervisão médica.

No exterior, os pacientes com histórico de anafilaxia recebem uma seringa especial de adrenalina em forma de autoinjetor (Epi-pen, Ana-Kit). Muitos estudos foram publicados na literatura científica analisando a eficácia desses medicamentos em pacientes com anafilaxia alimentar, por látex, por insetos e idiopática. Essas condições requerem administração imediata do medicamento, o que é muito facilitado pelo uso de autoinjetor. Neste caso (o próprio paciente injeta adrenalina por via intramuscular na superfície anterolateral da coxa), a concentração plasmática máxima do medicamento é determinada após 8±2 minutos. A administração oportuna de adrenalina é de grande importância para um desfecho favorável da doença.

Às vezes, pode-se recomendar que pacientes com histórico de reações alérgicas a alimentos ou insetos tomem cetirizina por via oral na forma de gotas como medida de emergência. Ainda mais eficaz é o uso da forma ativa da cetirizina - levocetirizina (xyzal). A droga é rapidamente absorvida, seu efeito se manifesta na maioria dos indivíduos 12 minutos após a ingestão de uma dose única.

O advento de agentes de contraste não iônicos de baixa osmolaridade (iodixanol, iohexol, iopromida, etc.) reduziu bastante o risco de anafilaxia durante estudos de contraste de raios X. Contudo, todos os pacientes com história de reações anafiláticas recebem terapia preventiva antes da administração de agentes de contraste.

Para anafilaxia por estresse, tomar anti-histamínicos, infelizmente, não previne o aparecimento dos sintomas, mas reduz as reações cutâneas. Obtivemos um bom efeito terapêutico ao tratar um adolescente que sofria de anafilaxia por exercício com um medicamento antileucotrieno (montelucaste).

O tratamento da anafilaxia inclui uma série de medidas.

Intervenções de emergência:

• adrenalina 0,1% na dose de 0,01 ml/kg (máximo 0,3-0,5 ml), por via intramuscular no músculo deltóide a cada 5 minutos sob controle dos sintomas e da pressão arterial. É possível administrar o medicamento por via intramuscular na região anterolateral da coxa, principalmente na anafilaxia moderada, grave ou progressiva. O medicamento é administrado novamente conforme as indicações (evite overdose e reações adversas!);
• controle hemodinâmico;
• com a progressão da anafilaxia - adrenalina 0,1% na dose de 0,1 ml é dissolvida em 9 ml de solução salina e administrada na dose de 0,1-0,3 ml (1:10.000 - 1:33.000) por via intravenosa lentamente durante vários minutos, administração repetida de acordo com às indicações (é necessária monitorização hemodinâmica);
• em caso de estado terminal do paciente, dissolve-se 0,1 ml de adrenalina 0,1% em 0,9 ml de sangue venoso ou soro fisiológico; administrado até que a pressão arterial sistólica seja mantida dentro de 100 mm Hg. Arte.

• o paciente deve ser colocado de cabeça para baixo;
• controle respiratório (pode ser necessária intubação ou traqueostomia);
• oxigenoterapia a uma taxa de 6-8 l/min;
• administração intravenosa de soluções fisiológicas ou coloidais.

Intervenções especiais(de acordo com indicações clínicas):

• adrenalina 0,1% em metade da dose por via intravenosa (0,1-0,2 mg);
• anti-histamínico por via intravenosa;
• ranitidina 50 mg para adultos e 12,5-50 mg (1 mg/kg para crianças), diluída para 20 ml em solução de glicose a 5% e administrada por via intravenosa a cada 5 minutos;
• para broncoespasmo refratário à adrenalina, nebulização com Ventolin (Berodual);
• aminofilina 5 mg/kg a cada 30 minutos com monitorização da concentração plasmática em caso de ineficácia dos broncodilatadores;
• para hipotensão refratária à adrenalina e infusão de soluções substitutas do plasma, 400 mg de dopamina, diluídos em 500 ml de glicose a 5%, são administrados lentamente por via intravenosa até atingir um nível de pressão sistólica de 90 mm Hg. Art., então digite titulado;
• glucagon 1-5 mg (20-30 mg/kg, máximo 1 mg em crianças) por via intravenosa a cada 5 minutos, a uma taxa de 5-15 mcg/min - especialmente em pacientes em uso de betabloqueadores (o medicamento pode causar aspiração);
• metilprednisolona 1-2 mg/kg/dia, hidrocortisona 5 mg/kg (máximo 100 mg) a cada 6 horas.

A terapia preventiva para prevenir uma reação anafilática a medicamentos de radiocontraste (se houver histórico de intolerância a medicamentos contendo iodo) é a seguinte.

• Glicocorticosteróides: prednisona 50 mg por via oral 1 hora antes do procedimento;
• Bloqueadores de histamina H1: suprastina 40-50 mg por via intramuscular 1 hora antes do procedimento;
• Bloqueadores H 2 -histamínicos: cimetidina 5 mg/kg (máximo 300 mg); ranitidina 1 mg/kg (máximo 50 mg) por via oral ou intravenosa 6, 18-24 horas ou imediatamente antes do procedimento;
• Agentes β-adrenérgicos: efedrina 0,5 mg/kg (máximo 25 mg) por via oral 1 hora antes do procedimento, independentemente da presença de dor de garganta, hipertensão ou arritmia.

Abordagem à terapia colapso vasovagal diferente do tratamento da anafilaxia. O escopo dos cuidados médicos, neste caso, geralmente é limitado às seguintes atividades:

• o paciente deve ficar deitado com as pernas elevadas;
• monitorar a hemodinâmica;
• para reações vasodepressoras (bradicardia, palidez, sudorese, hipotensão), atropina 0,3-0,5 mg é prescrita por via subcutânea a cada 10 minutos (máximo 2 mg para adultos e 1 mg para crianças);
• se a hipotensão persistir, solução salina é administrada por via intravenosa até a pressão normalizar.

Intervenções adicionais no caso de distúrbios cardiopulmonares acompanhantes de anafilaxia, são necessárias medidas emergenciais adicionais e consistem no monitoramento do paciente devido à possibilidade de recidiva da anafilaxia, bem como na administração dos seguintes medicamentos:

• altas doses de adrenalina por via intravenosa: 1-3 mg (1:10.000) a cada 3 minutos, 3-5 mg a cada 3 minutos (para crianças - 0,1 ml/kg 1:1000) a cada 3-5 minutos. Na ausência de pulso e assistolia insensível, que pode acompanhar a anafilaxia, são prescritas altas doses de adrenalina - 0,1-0,2 mg/kg, 0,1 ml/kg 1:1000);
• por via intravenosa - soluções de substituição de plasma;
• atropina - por via subcutânea para assistolia ou ausência de pulso.

Literatura

D. Sh. Macharadze, Doutor em Ciências Médicas, Professor
Universidade RUDN, Moscou

O choque anafilático é um tipo de reação alérgica imediata que ocorre quando um alérgeno é reintroduzido no corpo. O choque anafilático é caracterizado por manifestações predominantemente gerais de rápido desenvolvimento: diminuição da pressão arterial, temperatura corporal, coagulação sanguínea, distúrbio do sistema nervoso central, aumento da permeabilidade vascular e espasmo dos órgãos musculares lisos.

O termo anafilaxia (do grego ana – reverso e filaxia – defesa) foi cunhado por P. Portier e C. Richet em 1902 para descrever uma reação incomum, às vezes fatal, em cães à administração repetida de um extrato de tentáculos de anêmona do mar. Uma reação anafilática semelhante à administração repetida de soro de cavalo em porquinhos-da-índia foi descrita em 1905 pelo patologista russo G.P. Sakharov. A princípio, a anafilaxia foi considerada um fenômeno experimental. Reações semelhantes foram então descobertas em humanos. Eles começaram a ser chamados de choque anafilático. A frequência do choque anafilático nas pessoas aumentou nos últimos 30-40 anos, o que reflete a tendência geral de aumento da incidência de doenças alérgicas.

Etiologia e patogênese

O choque anafilático pode se desenvolver com a introdução de medicamentos e profiláticos no organismo, o uso de métodos diagnósticos específicos e a hipossensibilização como manifestação de alergia a insetos e, muito raramente, com alergia alimentar.

Quase qualquer medicamento ou medicamento profilático pode sensibilizar o corpo e causar uma reação de choque. Alguns medicamentos causam essa reação com mais frequência, outros com menos frequência, dependendo das propriedades do medicamento, da frequência de seu uso e da via de administração no organismo.

A maioria dos medicamentos são haptenos e adquirem propriedades antigênicas após se ligarem às proteínas do corpo. Antígenos completos são preparações heterólogas e homólogas de proteínas e polipeptídeos. As reações de choque ocorrem com a administração de soros antitóxicos, gamaglobulinas alogênicas no sangue, hormônios polipeptídicos (ACTH, insulina, etc.). Muitas vezes, os antibióticos, especialmente a penicilina, causam uma reação de choque. Segundo a literatura, as reações alérgicas à penicilina ocorrem com frequência de 0,5 a 16%. Nesse caso, complicações graves são observadas em 0,01-0,3% dos casos. Reações alérgicas com resultados fatais se desenvolvem em 0,001-0,01% dos pacientes (1 morte por 7,5 milhões de injeções de penicilina) (Revuz J., Touraine R., 1974). A dose permissiva de penicilina que causa choque pode ser extremamente pequena. Por exemplo, foi descrito um caso de choque devido a vestígios de penicilina em uma seringa, que nela permaneceram após a seringa usada para administrar penicilina em um paciente ter sido lavada, fervida e injetada com outro medicamento em um paciente sensível à penicilina. Houve casos de desenvolvimento de choque anafilático em pacientes com alergia à penicilina após serem abordados por funcionários que já haviam administrado injeção de penicilina em outro paciente. Na prática, o choque anafilactóide é frequentemente observado após a administração de agentes de radiocontraste, relaxantes musculares, anestésicos, vitaminas e muitos outros medicamentos.

O choque anafilático pode ser uma das manifestações de uma alergia a insetos causada por picadas de insetos himenópteros. Atualmente, nos Estados Unidos, as picadas de insetos são consideradas uma causa grave de aumento da incidência de choque anafilático, muitas vezes resultando em morte. Em nosso país, ao examinar mais de 500 pacientes com alergia a picadas de insetos himenópteros, foram diagnosticados vários tipos de choque anafilático em 77% dos casos.

A realização de diagnósticos específicos e hipossensibilização em pacientes alérgicos às vezes é acompanhada de choque anafilático. Mais frequentemente, isso se deve a violações da técnica de condução desses eventos. Às vezes, o desenvolvimento do choque pode ser devido às características da reação ao alérgeno. Por exemplo, com alergias a insetos, testes intradérmicos com alérgenos de tecidos e veneno de insetos himenópteros podem, com reação cutânea local mínima, causar uma reação geral na forma de choque de gravidade variável.

A frequência e o tempo de desenvolvimento do choque anafilático são influenciados pela via de introdução do alérgeno no corpo. Observou-se que com a administração parenteral do alérgeno, reações como choque anafilático são observadas com mais frequência do que com a administração por qualquer outra via. A administração intravenosa da droga é especialmente perigosa. As reações anafiláticas com a administração parenteral do alérgeno desenvolvem-se dentro de uma hora (às vezes imediatamente, “não na ponta da agulha”). No entanto, o choque anafilático também pode se desenvolver com o uso retal, externo e oral do medicamento, mas nesses casos o choque se desenvolverá mais tarde, 1-3 horas após o contato com o alérgeno, à medida que for absorvido. patogênese da etiologia do choque anafilático

Observou-se que a incidência de choque anafilático aumenta com a idade. Isto está associado a um aumento na sensibilização à medida que ocorre a exposição a vários agentes. Por exemplo, recém-nascidos e crianças pequenas não apresentam uma reação geral grave a uma picada; para desenvolver uma alergia ao veneno de um inseto picador, é necessária a sensibilização na forma de picadas anteriores. Contudo, choque anafilático grave também pode se desenvolver em uma criança com sensibilização prévia adequada. Com a idade, o choque anafilático torna-se mais grave, à medida que as capacidades compensatórias do corpo diminuem e o corpo geralmente adquire doenças crônicas. Choque anafilático grave combinado com doença cardiovascular é uma combinação potencialmente letal.

A patogênese do choque anafilático é baseada no mecanismo da reagina. Como resultado da liberação de mediadores, o tônus ​​​​vascular diminui e ocorre o colapso. A permeabilidade dos vasos microcirculatórios aumenta, o que contribui para a liberação da parte líquida do sangue nos tecidos e para o espessamento do sangue. O volume de sangue circulante diminui. O coração está envolvido no processo uma segunda vez. Geralmente o paciente se recupera do choque sozinho ou com ajuda médica. Se os mecanismos homeostáticos forem insuficientes, o processo progride, ocorrem distúrbios metabólicos nos tecidos associados à hipóxia e desenvolve-se uma fase de alterações irreversíveis no choque.

Vários medicamentos, diagnósticos e profiláticos (agentes de contraste contendo iodo, relaxantes musculares, substitutos do sangue, gamaglobulinas, etc.) podem causar reações pseudoalérgicas. Esses medicamentos causam a liberação direta de histamina e de alguns outros mediadores dos mastócitos e basófilos, ou envolvem uma via alternativa de ativação do complemento para produzir fragmentos ativos, alguns dos quais também estimulam a liberação de mediadores dos mastócitos. Esses mecanismos podem operar simultaneamente. Nas preparações proteicas pode ocorrer agregação de moléculas,

além disso, os complexos agregados podem causar danos do tipo imunocomplexo, levando à ativação do complemento ao longo da via clássica. Em contraste com o choque anafilático, é denominado choque anafilactóide. Pacientes com mastocitose sistêmica são propensos a reações anafilactóides. Esta doença é caracterizada pelo acúmulo de mastócitos na pele (urticária pigmentosa). Quando um grande número de mastócitos degranula, ocorre uma liberação maciça de histamina, causando o desenvolvimento de uma reação anafilactóide.

O principal elemento patogenético de qualquer tipo de choque é a hipoperfusão generalizada, que desativa os mecanismos homeostáticos e leva a danos celulares irreversíveis. Um indicador integral que caracteriza o estado circulatório é a pressão arterial média (PAM), que é um derivado de dois componentes - resistência vascular periférica total (RVPT) e volume minuto de circulação sanguínea (VCM), que por sua vez é determinado pelo volume sistólico (VS). ) e contrações da frequência cardíaca (frequência cardíaca).

BP av =OPSS´MOK=OPSS´UO´HR

Como o choque é um complexo de sintomas que reflete a hipoperfusão tecidual, qualquer tipo de choque pode ser considerado uma violação de um ou mais dos determinantes acima. A base do choque hipovolêmico é uma deficiência do volume sanguíneo circulante (VBC), o choque cardiogênico é uma diminuição do volume sistólico, o choque anafilático é uma diminuição do tônus ​​​​vascular (diminuição do tônus ​​​​vascular), o choque séptico é uma deficiência de CBC, uma diminuição na capacidade contrátil do miocárdio e no tônus ​​​​vascular.

Em resposta à diminuição da pressão arterial ou à diminuição da pressão no átrio direito, os barorreceptores da zona sinocarótida e os receptores volumétricos do átrio direito são ativados, o que leva a uma mudança na natureza da transmissão da informação dos receptores aos centros vasomotores e cardioinibitórios. Isso, por sua vez, causa ativação do sistema simpático e diminuição da atividade das partes parassimpáticas do sistema nervoso autônomo. O resultado da ativação do sistema nervoso simpático é um aumento na concentração plasmática de catecolaminas (noradrenalina, adrenalina). Isso leva à vasoconstrição arterial e venosa e, consequentemente, a um aumento da resistência vascular periférica com redistribuição do CBC, como resultado do qual a perfusão muscular, óssea, hepática, renal e esplâncnica está esgotada em favor de órgãos prioritários(SNC, coração, pulmões, glândulas supra-renais). As diferenças na vasoconstrição de diferentes regiões dependem da “densidade” dos receptores de catecolaminas nos vasos de diferentes órgãos. Devido à ativação da parte simpática do sistema nervoso autônomo, a frequência cardíaca e o volume sistólico aumentam.

A ativação simpática do sistema regulador humoral durante o choque se manifesta:

– aumento da liberação de adrenalina e noradrenalina da medula adrenal para a circulação sistêmica;

– aumento da secreção de hormônio antidiurético pela glândula pituitária, vasopressina pelo hipotálamo (que potencializa a vasoconstrição sistêmica e aumenta a reabsorção de água nos túbulos renais);

– ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona em resposta à diminuição da pressão de perfusão renal, o que acaba levando à vasoconstrição sistêmica com aumento da resistência vascular periférica.

EA é o tipo mais grave de reação alérgica imediata. A base do choque anafilático é o desenvolvimento de insuficiência vascular e adrenal aguda. Como resultado de uma reação hiperérgica que ocorre rapidamente em um organismo sensibilizado, são liberadas substâncias biologicamente ativas - histamina, serotonina, acetilcolina, etc., o que leva à paralisia generalizada de pequenos vasos e a uma queda acentuada da pressão arterial. O colapso crescente com a deposição de uma grande quantidade de sangue na corrente sanguínea periférica é acompanhado por desolação e espasmo de grandes vasos, incluindo aqueles que irrigam órgãos vitais (cérebro, coração, fígado, rins). A circulação prejudicada, a isquemia e a hipóxia cerebral levam à desregulação de vários órgãos e sistemas, o que pode ser incompatível com a vida.

Na patogênese do choque anafilático, existem 3 fases: imunológica, patoquímica e fisiopatológica.

EM estágio imunológico a sensibilização (aumento da sensibilidade do corpo) é formada. Começa a partir do momento da entrada inicial do alérgeno no corpo, a produção de imunoglobulinas E (Ig E) contra ele e continua até que este se ligue a receptores específicos das membranas dos mastócitos e basófilos. A fase de sensibilização dura em média 5 a 7 dias, embora após a administração de anticorpos prontos (soros) seja reduzida para 18 a 24 horas. A sensibilização do corpo pode ficar oculta, durando vários anos e até a vida toda.

Esquema de desenvolvimento de sensibilização devido a uma reação imunológica pervertida:

IL 1 IL 4

1. Ag+macrófago®T-helper®Plasmócitos®B-linfócitos®IgE pool

A partir do momento em que o alérgeno entra novamente no corpo já sensibilizado, estágio patoquímico. Nesta fase, o alérgeno interage com duas moléculas de Ig E fixadas nos receptores dos mastócitos ou basófilos. Como resultado, na presença de íons cálcio, ocorre a desgranulação dos mastócitos e basófilos com liberação de substâncias biologicamente ativas (histamina , substância de reação lenta de anafilaxia, cininas, heparina, prostaglandinas e outras).

Esquema de desenvolvimento de choque anafilático com administração repetida do antígeno:

2. Liberação de Ag(re)+IgE+basófilos ou mastócitos ® de substâncias biologicamente ativas

Fatores exógenos desencadeiam reações generalizadas através dos seguintes mecanismos possíveis:

1. Processos mediados por Ig E.

Os anticorpos Ig E formados no corpo são fixados principalmente nas células-alvo da alergia (mastócitos e basófilos). Quando um alérgeno entra em um organismo sensibilizado, ele se combina com anticorpos fixados nas células-alvo.

Uma mudança na estrutura espacial de uma molécula de anticorpo ou uma mudança na densidade de distribuição das moléculas de anticorpo na superfície celular é um estímulo que ativa a célula, como resultado do qual as células passam pelo processo de formação e secreção de mediadores liberados para o ambiente extracelular (histamina, fator ativador de plaquetas, fator quimiotático de eosinófilos, leucotrienos e etc.).

2. A ativação do sistema de leucotrienos pode levar à formação de anafilotoxinas (C3a e C5a), que desencadeiam a liberação de histamina.

3. Desgranulação direta de mastócitos. Pode se desenvolver como resultado do uso de medicamentos como analgésicos narcóticos, relaxantes musculares, agentes de contraste de raios X e outros. Podem ocorrer reações sistêmicas no primeiro contato com esses medicamentos sem sensibilização prévia.

4. Distúrbios do metabolismo do ácido araquidônico (a capacidade do ácido acetilsalicílico (aspirina) e dos AINEs não seletivos de causar anafilaxia está aparentemente associada à sua capacidade de suprimir a síntese de prostaglandinas).

Manifestações clínicas reações anafilactóides e os princípios do seu tratamento são os mesmos do choque anafilático. No entanto, as reações anafilactóides baseiam-se num mecanismo não imune: liberação direta de histamina sob a influência de xenobióticos– relaxantes musculares, agentes de radiocontraste, dextranos e outros. Tais reações ocorrem sem sensibilização prévia do corpo. Eles se desenvolvem inesperadamente em pacientes que não receberam anteriormente tais medicamentos.

A lise é realizada por anticorpos, mas apenas na presença de uma substância do soro sanguíneo fresco, chamada complemento (P. Ehrlich, 1900). Sabe-se agora que o complemento não é uma substância, mas um sistema complexo, cujos componentes são ativados sequencialmente (como uma cascata), formando diversos complexos funcionais com diferentes finalidades biológicas.

A ativação do sistema complemento pode ocorrer de duas formas: clássica e alternativa. No primeiro caso, o corpo protege contra um agente estranho na presença de anticorpos contra ele. Uma via alternativa de ativação do complemento ocorre quando não há anticorpos, mas há perigo de infecção (doença) e o corpo necessita de proteção rápida e eficaz (proteção de um corpo não imunizado).

No choque anafilático A cascata do complemento, composta por complexos proteicos específicos de C1-C9, é desencadeada pela ativação de C1 sob a influência do complexo antígeno-anticorpo formado no corpo (“via clássica”). No choque anafilactóide a cascata do complemento é desencadeada pela ativação de C3 como resultado da influência de substâncias biologicamente ativas - serotonina, histamina, substância de anafilaxia de reação lenta, etc. ou substâncias como “haptenos” (“via alternativa”).

1. Anafilatico- reação antígeno-anticorpo.

2. Anafilactóide― não imune, sem participação do complexo antígeno-anticorpo, destruição direta de mastócitos e liberação de mediadores inflamatórios.

Quadro clínico. As manifestações do choque anafilático são causadas por um conjunto complexo de sintomas e síndromes. O choque é caracterizado por rápido desenvolvimento, manifestação violenta, gravidade do curso e consequências.

Convencionalmente, podem ser distinguidas 5 variantes de manifestações clínicas de choque anafilático:

- Com afetando predominantemente o sistema cardiovascular - o paciente desenvolve colapso repentino, muitas vezes com perda de consciência. Particularmente perigosa em termos prognósticos é a variante clínica de perda de consciência com micção e defecação involuntárias. No entanto, outras manifestações de uma reação alérgica (erupções cutâneas, broncoespasmo) podem estar ausentes

- Com dano predominante ao sistema respiratório na forma de broncoespasmo agudo (variante asfixia ou asmática). Essa opção costuma ser combinada com espirros, tosse, sensação de calor por todo o corpo, vermelhidão da pele, urticária e sudorese intensa. Um componente vascular está definitivamente envolvido (diminuição da pressão arterial, taquicardia). Nesse sentido, a cor do rosto muda de cianótico para cinza claro ou pálido;

- Com afeta predominantemente a pele e as membranas mucosas. O paciente apresenta coceira intensa seguida de desenvolvimento de urticária ou edema alérgico do tipo Quincke. Ao mesmo tempo, podem ocorrer sintomas de broncoespasmo ou insuficiência vascular. De particular perigo é o angioedema da laringe, que se manifesta inicialmente como respiração estridor e depois pelo desenvolvimento de asfixia.

Com as variantes clínicas de choque anafilático acima, podem aparecer sintomas que indicam envolvimento do trato gastrointestinal no processo: náuseas, vômitos, cólicas abdominais agudas, distensão abdominal, diarréia (às vezes com sangue);

- com dano predominante ao sistema nervoso central (variante cerebral). Os sintomas neurológicos vêm à tona - agitação psicomotora, medo, dor de cabeça intensa, perda de consciência e convulsões que lembram estado de mal epiléptico ou acidente vascular cerebral. É observada arritmia respiratória;

- Com afetando predominantemente os órgãos abdominais (abdominais). Nestes casos, os sintomas de “abdome agudo” são característicos (dores agudas na região epigástrica, sinais de irritação peritoneal), levando ao diagnóstico incorreto de perfuração de úlcera ou obstrução intestinal. A síndrome da dor abdominal geralmente ocorre 20 a 30 minutos após o aparecimento dos primeiros sinais de choque. Na versão abdominal do choque anafilático, distúrbios leves de consciência, ligeira diminuição da pressão arterial, ausência de broncoespasmo pronunciado e Parada respiratória.

Existe um certo padrão: quanto menos tempo se passou desde que o alérgeno entrou no corpo, mais grave é o quadro clínico de choque. A maior porcentagem de mortes ocorre quando o choque se desenvolve 3 a 10 minutos após o alérgeno entrar no corpo, bem como na forma fulminante.

Embora na maioria dos casos o diagnóstico de choque anafilático não seja difícil, às vezes é necessário diferenciá-lo de insuficiência cardiovascular aguda, infarto do miocárdio, epilepsia, insolação e insolação, embolia pulmonar, etc.

Assim, tendo em conta o curso agudo e o estado grave dos pacientes com choque anafilático, a necessidade de cuidados intensivos de emergência e a falta de dados laboratoriais específicos disponíveis para utilização na prática generalizada, deve afirmar-se que diagnóstico o choque é baseado nas principais manifestações clínicas típicas e dados anamnésicos.

Variantes clínicas do curso do choque anafilático.

1. Maligno agudo- sem queixas, colapso grave, resistente à terapia, mau prognóstico, diagnóstico retrospectivo.

2. Agudo benigno― atordoamento, comprometimento respiratório e circulatório moderado, terapia eficaz.

3. Abortivo- os sintomas desaparecem rapidamente, o curso mais favorável.

4. Persistente- mais de 6 horas, alérgeno de ação prolongada.

5. Curso recidivante agudo― choque repetido após 4-5 a 10 dias, alérgeno de ação prolongada.

Tratamento do choque anafilático consiste em prestar atendimento urgente ao paciente, pois minutos e até segundos de atraso e confusão do médico podem levar à morte do paciente por asfixia, colapso grave, edema cerebral, edema pulmonar, etc.

Deve-se lembrar que as injeções de todos os medicamentos devem ser feitas com seringas que não tenham sido utilizadas para administração de outros medicamentos. O mesmo requisito se aplica ao sistema de infusão por gotejamento e aos cateteres para evitar choque anafilático recorrente.

O complexo de medidas de tratamento deve ser absolutamente urgente, ser realizado em uma sequência clara (possivelmente simultaneamente) e ter certos padrões:

· antes de mais nada é necessário deitar o paciente, virar a cabeça para o lado, estender a mandíbula para evitar retração da língua, asfixia e evitar aspiração de vômito. Se o paciente tiver dentaduras, elas devem ser removidas. Fornecer ar fresco ao paciente ou inalar oxigênio;

Injete imediatamente solução a 0,1% adrenalina. Se não houver acesso venoso e não for possível cateterizar rapidamente uma veia, a adrenalina deve ser administrada por via intramuscular na dose inicial de 0,3-0,5 ml. A administração intramuscular pode ser realizada o mais rápido possível. Observou-se que em muitos casos de choque anafilático, mesmo a administração intramuscular de medicamentos antichoque obrigatórios é suficiente para normalizar completamente a condição do paciente. Não se pode injetar mais de 1 ml de adrenalina em um só local, pois, por ter grande efeito vasoconstritor, também inibe sua própria absorção. O medicamento é administrado em doses fracionadas de 0,3-0,5 ml em diferentes partes do corpo a cada 10-15 minutos até que o paciente seja retirado do estado de colapso ou a veia seja cateterizada. Os indicadores de controle obrigatórios na administração de adrenalina devem ser pulso, respiração e pressão arterial;

· se possível, é necessário impedir a entrada do alérgeno no corpo - pare de administrar o medicamento, remova cuidadosamente a picada com um saco venenoso se uma abelha picar. Em hipótese alguma se deve espremer a picada ou massagear o local da picada, pois isso aumenta a absorção do veneno. Aplique um torniquete acima do local da injeção (picada), se a localização permitir. Injete no local da injeção do medicamento (picada) uma solução de adrenalina a 0,1% na quantidade de 0,3-1 ml e aplique gelo para evitar maior absorção do alérgeno. Ao instilar um medicamento alergênico, as fossas nasais ou saco conjuntival devem ser enxaguados com água corrente. Deve-se lembrar que caso ocorra choque anafilático em sala de tratamento ou vestiário, cujo ar esteja saturado com vapores de diversos medicamentos, o paciente, após injeção de adrenalina, hormônios e cordiamina, deve ser internado com urgência em enfermaria separada ou outro quarto, e então a terapia intensiva deve ser continuada. Ao tomar um alérgeno por via oral, o estômago do paciente é lavado se sua condição permitir;

· paralelamente às medidas iniciais, é aconselhável realizar punção venosa e inserção de cateter para infusão de líquidos e medicamentos;

· Em caso de hipotensão (imediata - se houver acesso intravenoso ou após a injeção intramuscular inicial), a adrenalina é administrada por via intravenosa lentamente na dose de 0,25 a 0,5 ml, previamente diluída em 10 ml de solução isotônica de cloreto de sódio, ou em infusão de 1-4 mcg/min. em adultos (em crianças - 0,1 mcg/kg/min.). A administração endotraqueal é possível - 1 ml de solução 1:1000 por 10 ml de solução de cloreto de sódio a 0,9%. É necessário monitorar a pressão arterial, o pulso e a respiração. Se a hipotensão persistente persistir no contexto de taquicardia grave, é necessário estabelecer a administração gota a gota de 1-2 ml de uma solução de noradrenalina a 0,2% em 300 ml de uma solução de glicose a 5%;

· Para restauração de Cco e melhorar a microcirculação, é necessária a administração de soluções cristalóides e coloides por via intravenosa. O aumento do volume sanguíneo é a condição mais importante para o sucesso do tratamento da hipotensão. A terapia de infusão pode ser iniciada com a introdução de solução isotônica de cloreto de sódio, solução de Ringer ou Lactosol em quantidade de até 1000 ml. Futuramente, é aconselhável utilizar soluções coloidais: solução de albumina a 5%, dextranos (reopoliglucina), hidroxietilamido. A quantidade de líquidos administrados e substitutos plasmáticos é determinada pelo valor da pressão arterial, da pressão venosa central e do estado do paciente;

· medicamentos corticosteróides são utilizados desde o início do choque anafilático, pois é impossível prever a gravidade e a duração da reação alérgica. Doses iniciais de hormônios no período agudo: hidrocortisona - 100 mg IV ou metilprednisolona 40-250 mg (1-2 mg/kg), IV a cada 6 horas. Os medicamentos são administrados por via intravenosa. A duração do tratamento e a dose final do medicamento dependem do estado do paciente e da eficácia na interrupção da reação aguda;

· para broncoespasmo que não responde à adrenalina - β-agonistas inalados. Para aliviar o broncoespasmo no contexto de hipotensão controlada, também é recomendada a administração intravenosa de uma solução a 2,4%. aminofilina com 10 ml de solução isotônica de cloreto de sódio ou solução de glicose a 40%. Para broncoespasmo persistente, a dose de aminofilina é de 5-6 mg/kg de peso corporal;

· se aparecer respiração estridor e não houver efeito da terapia complexa, a intubação deve ser realizada imediatamente. Em alguns casos, por razões de saúde, conicotomia;

· é necessário garantir ventilação pulmonar adequada: aspirar as secreções acumuladas na traqueia e na cavidade oral, e também realizar oxigenoterapia até o alívio do quadro grave; se necessário - ventilação mecânica ou ventilação mecânica;

· anti-histamínicosÉ melhor administrar após recuperação dos parâmetros hemodinâmicos, pois não têm efeito imediato e não são meio de salvar vidas. Alguns deles podem ter um efeito hipotensor, especialmente o pipolfen (diprazina).

Deve-se notar que Suprastin não deve ser administrado se você for alérgico à aminofilina. O uso de pipolfen é contraindicado em caso de choque anafilático causado por qualquer medicamento do grupo dos derivados fenotiazínicos.

Os anti-histamínicos podem ser administrados por via intramuscular ou intravenosa: solução de difenidramina a 1% até 5 ml ou solução de tavegil - 2-4 ml; a cada 6 horas. A administração de bloqueadores dos receptores H2 da histamina (famotidina, ranitidina) também está indicada.

· para síndrome convulsiva com agitação intensa, é necessário administrar 5-10 mg de diazepam por via intravenosa.

· se, apesar das medidas terapêuticas tomadas, a hipotensão persistir, deve-se presumir o desenvolvimento de acidose metabólica e iniciar infusão de solução de bicarbonato de sódio na proporção de 0,5-1 mmol/kg de peso corporal, monitorando a CBS;

· com o desenvolvimento de edema pulmonar agudo, complicação rara do choque anafilático, é necessária a realização de terapia medicamentosa específica. O clínico deve necessariamente diferenciar o edema pulmonar hidrostático, que se desenvolve na insuficiência ventricular esquerda aguda, do edema resultante do aumento da permeabilidade da membrana, que ocorre mais frequentemente no choque anafilático. O método de escolha em pacientes com edema pulmonar que se desenvolveu em decorrência de reação alérgica é a ventilação mecânica com pressão expiratória final positiva (+5 cmH2O) e continuação simultânea da terapia de infusão até a completa correção da hipovolemia.

· em caso de parada cardíaca, ausência de pulso e pressão arterial, está indicada reanimação cardiopulmonar de urgência.

CHOQUE SÉPTICO

Pacientes com choque séptico representam uma categoria especial que, pelas características clínicas e fisiopatológicas, difere significativamente da categoria de pacientes com choque cardiogênico e hemorrágico. O estado hemodinâmico do choque séptico difere significativamente das alterações hemodinâmicas características de outras categorias de choque. Em condições normais, a perfusão microvascular é regulada para que os tecidos com maior taxa metabólica mantenham maior fluxo sanguíneo. Em repouso, apenas 25-30% dos capilares funcionam, que contêm 5-10% do Cco. Nos estágios iniciais do choque séptico, o OPSS é frequentemente reduzido e o MOS aumentado. O grau de vasodilatação periférica está intimamente correlacionado com a gravidade do processo séptico e depende da intensidade da liberação de vários mediadores.

Nesse caso, a distribuição do fluxo sanguíneo é perturbada: apesar do aumento do débito cardíaco, devido a danos na autorregulação da circulação periférica, a perfusão dos tecidos com alta taxa metabólica é insuficiente para cobrir as necessidades metabólicas, enquanto os tecidos com menor nível metabólico são perfundidos excessivamente. Uma característica do choque séptico é o dano ao mecanismo de extração de oxigênio dos tecidos. O desenvolvimento de uma resposta inflamatória sistêmica (síndrome SYR) leva a um aumento nas necessidades energéticas dos tecidos e a um débito crescente de oxigênio. O fornecimento prejudicado de oxigênio aos tecidos, além de distúrbios de autorregulação, também está associado à microagregação, edema endotelial e perivascular e danos aos mecanismos de transporte intracelular. A descompensação do choque séptico é caracterizada pelo acréscimo de hipovolemia causada pelo vazamento de líquido do leito vascular para o tecido e insuficiência cardíaca. A depressão miocárdica, por um lado, é causada pela diminuição do fluxo sanguíneo coronariano e, por outro, pela influência de diversos mediadores circulantes no sangue de pacientes sépticos, incluindo o fator de necrose tumoral (TNF) e o fator depressor miocárdico (MDF). ).

Conforme definido pela conferência de consenso ACCP/SCCM:

Choque séptico (SS) -Trata-se de sepse com sinais de hipoperfusão de tecidos e órgãos e hipotensão arterial, que não é eliminada pela terapia infusional e requer administração de catecolaminas.

A sepse é uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica à invasão de microrganismos.

Critérios diagnósticos expandidos para sepse

Critérios gerais

• Temperatura febril >38°C
• Temperatura de hipotermia<36°С
• Frequência cardíaca >90/min (>2 desvios padrão da faixa etária normal)
• Taquipneia
• Consciência prejudicada
• Edema ou necessidade de atingir equilíbrio hídrico positivo (>20 ml/kg em 24 horas)
• Hiperglicemia (>7,7 mmol/l) na ausência de diabetes mellitus

Alterações inflamatórias

• Leucocitose >12×109/l
• Leucopenia<4×109/л
• Mudança para formas imaturas (>10%) com conteúdo normal de leucócitos
• Proteína C reativa> 2 desvios padrão de N
• Procalcitonina>2 desvios padrão de N

Alterações hemodinâmicas

• Hipotensão arterial: ADsist<90 мм.рт.ст., АДср < 70 мм.рт.ст., или снижение АДсист более, чем на 40 мм.рт.ст. (у взрослых) или снижение АДсист как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы
• Saturação SpO2< 70%
• Índice cardíaco >3,5 l/min/m3

Manifestações de disfunção orgânica

• Hipoxemia arterial PaO2/FiO2<300
• Oligúria aguda<0,5 мл/кг/ч
• Aumento da creatinina em mais de 44 mmol/l (0,5 mg%)
• Trombocitopenia<100х109/л
• Distúrbio de coagulação: APTT >60 segundos ou INR >1,5
• Hiperbilirrubinemia >70 mmol/l
• Obstrução intestinal (ausência de ruídos intestinais)

Indicadores de hipoperfusão tecidual

• Hiperlactatemia >1 mmol/l
• Síndrome de enchimento capilar tardio, marmorização das extremidades

Princípios de tratamento

1. Saneamento da fonte de infecção e terapia antimicrobiana
2. Restaurando a perfusão e oxigenação tecidual
3. Imunomodulação
4. Terapia antitóxica e anticitocina
5. Terapia de reposição, sintomática e de manutenção para insuficiência poliórtica

1. Terapia patogenética o choque séptico se resume à higienização dos focos de infecção e à prescrição de antibióticos de amplo espectro. A higienização do foco infeccioso é a base do tratamento do choque séptico. Mesmo os antibióticos mais potentes e outros métodos de terapia de desintoxicação são ineficazes na ausência ou saneamento insuficiente da lesão. A antibioticoterapia direcionada é possível após o isolamento do patógeno e a determinação de sua sensibilidade aos antibióticos, ou seja, na melhor das hipóteses, não antes de 48 horas. Ao mesmo tempo, a antibioticoterapia precoce (dentro de 30 minutos após o jejum) reduz significativamente a mortalidade nesta categoria de pacientes. Portanto, parece aconselhável utilizar o chamado princípio de desescalonamento da antibioticoterapia com prescrição inicial de antibióticos com o mais amplo espectro de ação possível (carbopenêmicos, fluoroquinolonas, cefalosporinas de 4ª geração) com posterior substituição, se possível, por um antibiótico de um determinado espectro (como resultado de exame bacteriológico).

2.1 Suporte hemodinâmico. A terapia infusional é uma das medidas iniciais para manutenção da hemodinâmica e, sobretudo, do débito cardíaco. De acordo com o American College e a American Association of Critical Care Medicine, em aproximadamente 50% dos pacientes sépticos, os parâmetros hemodinâmicos básicos podem ser normalizados com fluidoterapia adequada. Os principais objetivos da terapia infusional em pacientes com sepse são: restauração da perfusão tecidual adequada, normalização do metabolismo celular, correção de distúrbios da homeostase, redução da concentração de mediadores da cascata séptica e metabólitos tóxicos

A terapia de infusão começa com a administração de cristalóides - um bolus de 20 ml/kg durante 20-30 minutos, depois de avaliar novamente a condição hemodinâmica, a uma taxa de cerca de 20-30 ml/kg/hora sob o controle da pressão venosa central e parâmetros hemodinâmicos até uma dose total de 4 litros (60 ml/kg)

Para terapia de infusão no âmbito da TI direcionada para sepse e SS, soluções de infusão cristalóides e colóides são usadas com quase os mesmos resultados.

Todos os meios de infusão têm vantagens e desvantagens. Tendo em conta os resultados disponíveis de estudos experimentais e testes clínicos, hoje não há razão para dar preferência a nenhum dos meios de infusão. Porém, deve-se ter em mente que para a correção adequada do retorno venoso e do nível de pré-carga são necessários volumes significativamente maiores (2 a 4 vezes) de infusão de cristaloides do que de coloides, o que se deve às peculiaridades da distribuição das soluções entre diferentes setores. Além disso, a infusão de cristaloides está associada a um maior risco de edema tecidual e seu efeito hemodinâmico é menos duradouro que o dos coloides. Ao mesmo tempo, os cristaloides são mais baratos, não afetam o potencial de coagulação e não provocam reações anafilactóides. Nesse sentido, a composição qualitativa do programa de infusão deve ser determinada pelas características do paciente: grau de hipovolemia, fase de coagulação intravascular disseminada, presença de edema periférico e nível de albumina sanguínea e gravidade da lesão pulmonar aguda.

Os substitutos plasmáticos (dextranos, gelatinol, hidroxietilamidos) são indicados para deficiência grave de CBC. Os hidroxietilamidos (HES) com pesos moleculares de 200/0,5 e 130/0,4 têm uma vantagem potencial sobre os dextranos devido ao menor risco de vazamento da membrana e à falta de efeitos clinicamente significativos na hemostasia. O uso de albumina em condições críticas pode aumentar a mortalidade. O aumento da DQO durante a infusão de albumina é transitório e, então, nas condições da síndrome do “vazamento capilar”, ocorre maior extravasamento de albumina (síndrome de rebote). A transfusão de albumina só pode ser útil se os níveis de albumina estiverem abaixo de 20 g/L e não houver evidência de vazamento de albumina para o interstício. O uso do crioplasma é indicado para coagulopatia de consumo e diminuição do potencial de coagulação do sangue. De acordo com a maioria dos especialistas, a concentração mínima de hemoglobina para pacientes com sepse grave deve estar na faixa de 90–100 g/L. Em caso de sepse e SS, é necessário esforçar-se para atingir rapidamente (nas primeiras 6 horas após a admissão) os valores-alvo dos seguintes parâmetros: PVC 8–12 mm Hg. art., PAS>65 mm Hg. Art., diurese 0,5 ml/kg/h, hematócrito superior a 30%, saturação sanguínea na veia cava superior ou átrio direito não inferior a 70%.

A baixa pressão de perfusão requer a inclusão imediata de medicamentos que aumentem o tônus ​​vascular e/ou a função inotrópica do coração. Dopamina e/ou norepinefrina são os medicamentos de primeira escolha para correção da hipotensão em pacientes com SS. A norepinefrina (a uma taxa inicial de 1 mcg/min (em adultos), titulada para atingir uma pressão sistólica de 90 mm Hg) aumenta a PAS e aumenta a filtração glomerular. A otimização da hemodinâmica sistêmica sob a influência da noradrenalina leva à melhora da função renal sem o uso de baixas doses de dopamina. Trabalhos recentes mostraram que o uso de norepinefrina em comparação com a combinação de dopamina em altas dosagens ± norepinefrina leva a uma diminuição estatisticamente significativa na mortalidade.

Adrenalina– uma droga adrenérgica com os efeitos colaterais hemodinâmicos mais pronunciados. A adrenalina tem um efeito dose-dependente na frequência cardíaca, pressão arterial, débito cardíaco, função ventricular esquerda, fornecimento e consumo de oxigênio. No entanto, este efeito da adrenalina é acompanhado por taquiarritmias, deterioração do fluxo sanguíneo esplâncnico e hiperlactatemia. Portanto, o uso de epinefrina deve ser limitado aos casos de completa refratariedade a outras catecolaminas.

Dobutamina deve ser considerada a droga de escolha para aumentar o débito cardíaco e o fornecimento e consumo de oxigênio durante períodos normais ou nível elevado pré-carga. Devido ao seu efeito predominante nos receptores  1, a dobutamina, em maior medida que a dopamina, contribui para o aumento desses indicadores.

Além de apoiar a circulação, as catecolaminas podem interferir na inflamação sistêmica, influenciando a síntese de mediadores-chave que têm efeito distante. Sob a influência de adrenalina, dopamina, noradrenalina e dobutamina, a síntese e secreção de TNF- pelos macrófagos ativados diminuíram. Os medicamentos de suporte cardiocirculatório devem ser descontinuados 24-36 horas após a estabilização da hemodinâmica central.

Choque séptico refratário- hipotensão arterial persistente, apesar de infusão adequada, uso de suporte inotrópico e vasopressor. Em caso de desenvolvimento de choque séptico refratário, está indicada a administração de glicocorticosteróides - hidrocortisona 240-300 mg no primeiro dia. Após estabilização da pressão, a dose pode ser reduzida para 50 mg a cada 8 horas durante as próximas 48 horas. A duração da terapia é de 5 a 7 dias.

2.2.Suporte respiratório. Os pulmões tornam-se muito cedo um dos primeiros órgãos-alvo envolvidos no processo patológico durante a sepse. A insuficiência respiratória aguda (IRA) é um dos principais componentes da disfunção de múltiplos órgãos. As manifestações clínicas e laboratoriais da IRA na sepse correspondem à síndrome da lesão pulmonar aguda, e com progressão do processo patológico - síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). É realizada inalação de oxigênio e, se indicado, intubação traqueal e ventilação mecânica.

3. A conveniência de incluir imunoglobulinas intravenosas (IgG e IgG+IgM) está associada à sua capacidade de limitar o efeito excessivo de citocinas pró-inflamatórias, aumentar a depuração de endotoxina e superantígeno estafilocócico, eliminar a anergia e aumentar o efeito dos antibióticos β-lactâmicos. . Maioria resultados ideais quando utilizadas imunoglobulinas, foram obtidas na fase inicial do choque (“choque quente”) e em pacientes com sepse grave. São utilizadas pentaglobina (IgG e IgM), intraglobina (IgG) e ronleucina.

4. Para prevenir a formação de peptídeos semelhantes a cininas e o acúmulo de MDF, está indicado o uso de inibidores de protease: contrical na dose de 80.000-150.000 U por dia ou gordox na dose de 200-400 KIU, pentoxifilina na dose de 100-300 mg potencializa o efeito antiinflamatório da adenosina, prostaciclina e prostaglandinas classe E devido ao sinergismo ao afetar o AMP cíclico.

5. Prevenção e tratamento da falência de múltiplos órgãos, incl.

· correção de distúrbios da microcirculação e distúrbios sistêmicos da coagulação - reopoliglucina; terapia com heparina (heparina não fracionada, heparinas de baixo peso molecular) em combinação com plasma fresco congelado; proteína C ativada (drotrecogina-a ativada).

· controle glicêmico

· prevenção da formação de úlceras de estresse do trato gastrointestinal.

Concluindo, deve-se dizer que os critérios clínicos para adequação da terapia antichoque são:

1). estabilização dos parâmetros hemodinâmicos centrais (PAS 60-100 mm Hg, PVC 60-100 mm H2O, frequência cardíaca 60-100 batimentos por minuto);

2). normalização dos parâmetros hemicos (Hb 100 g/l, Ht 0,3);

3). restauração da diurese (0,5-1 ml/min).

Deve-se lembrar que a recuperação do estado de choque implica não apenas a restauração da circulação sanguínea normal, mas também a ausência de distúrbios persistentes de múltiplos órgãos.

Trabalho independente dos alunos

Tarefa nº 1

Examinar um paciente internado na UTI com diagnóstico de sangramento gastrointestinal. Determine a quantidade de perda de sangue. Por esta:

· determinar pressão arterial, pulso, frequência respiratória, diurese, pressão venosa central, sintoma de “mancha branca”;

· calcular o índice de choque (Algover);

· determinar o montante do défice do BCC em percentagem do montante devido;

· calcular o volume de perda de sangue usando a fórmula de Moore.

Tarefa nº 2

Analisar o histórico médico de um paciente com pneumonia grave adquirida em hospital, síndrome da resposta inflamatória sistêmica, localizado na unidade de terapia intensiva. Por esta:

· analisar o grau dos distúrbios hemodinâmicos e sua correção;

· Avaliar a gravidade da insuficiência respiratória do paciente através de diários de acompanhamento; avaliar o método proposto de tratamento da insuficiência respiratória, fazer ajustes se necessário e justificá-los;

IX. Objetivos clínicos

Tarefa nº 1

Um paciente internado no hospital com diagnóstico de sangramento intra-abdominal apresenta pulso de 112 por minuto, pressão arterial sist. 90mmHg Determine o nível de perda sanguínea e avalie-o de acordo com a classificação de P.G. Briusova?

Problema nº 2

Um paciente de 34 anos foi internado no hospital após um incêndio. Não há danos térmicos à pele, há vestígios de fuligem na região do nariz e lábios. Objetivamente – falta de ar até 28 por minuto, respiração ruidosa, ausculta – difícil, um grande número de chiado. Qual é o seu diagnóstico presuntivo? É necessário internar o paciente na UTI?

Controle de teste:

1) Critérios para admissão em UTI adulto:

a) Queimadura grau III superior a 5% de ASC.*

b) Queimadura de terceiro grau superior a 15% de superfície corporal.

c) Lesão isolada por inalação térmica.*

d) Queimadura de segundo grau superior a 10% de superfície corporal.

e) Queimaduras em toda a circunferência do tronco.*

f) Queimaduras faciais.*

2) Qual é o principal elo patogenético nas queimaduras?

a) Disfunção pulmonar.

b) Disfunção renal.

c) Hipovolemia.*

d) Função prejudicada do sistema respiratório.

3) Medidas de terapia intensiva para choque séptico:

a) Higienização do foco de inflamação*

b) Terapia de infusão*

c) Oxigenoterapia*

d) Uso de drogas vasoativas*

e) Antibioticoterapia*

f) Bloqueio peridural,

g) Terapia imunocorretiva*

4) Indicações para uso de corticoide na sepse:

a) A fase inicial do choque séptico com a entrada simultânea da infecção no sangue*

b) Sempre indicado na sepse

c) Choque séptico refratário*

5) Na alergia tipo 1, os mediadores inflamatórios liberados após a desgranulação dos mastócitos e basófilos afetam principalmente os seguintes órgãos-alvo, com exceção de:

a) Músculos lisos dos brônquios

b) Músculo liso vascular

c) Músculos esqueléticos*

d) Endotélio de vênulas pós-capilares

e) Terminações nervosas periféricas

6) O quadro clínico de hipersensibilidade imediata é menos provável devido ao seguinte mediador inflamatório liberado durante a degranulação de mastócitos e basófilos:

a) Histamina

b) Prostaglandinas

c) Catecolaminas*

d) Heparina

7) Durante uma reação anafilática são liberadas as seguintes substâncias, exceto:

a) Histamina

b) Anafilaxia por substância de reação lenta

c) Heparina

d) Adrenalina*

8) O sintoma normal de “mancha branca” é:

a) 2 segundos.*

b) Não mais que 3 segundos.

c) 1 segundo.

d) Não mais que 4 segundos.

9) A diurese horária normal é:

a) 0,5-1 ml/kg.*

b) 1-2 ml/kg.

c) 0,1-0,3 ml/kg.

d) 2-3 ml/kg.

10) Nos homens jovens, o CBC é igual a:

a) 60ml/kg.

b) 50 ml/kg.

c) 70 ml/kg.*

d) 80 ml/kg.

Respostas:

Tarefa nº 1

Os dados obtidos são suficientes para determinar o índice de choque Algover. O IC é 112/90 = 1,2, o que corresponde a uma perda sanguínea de 40% do CBC, de aparência patológica, grande volume e grave no grau de hipovolemia.

Problema nº 2

O paciente apresenta lesão por inalação térmica, o que é indicação de internação em unidade de terapia intensiva.

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