Ventrículos laterais do cérebro Ventrículos laterais do cérebro, suas paredes. Plexos coróides. Vias de saída do líquido cefalorraquidiano.

Dois ventrículo lateral: esquerda (primeiro) e à direita ( segundo) são as cavidades dos hemisférios por onde circula o líquido cefalorraquidiano (líquido cefalorraquidiano). Cada ventrículo possui :

parte central - para drenagem do lobo parietal;

frente chifre - para o lobo frontal ;

chifre inferior- para o lobo temporal;

corno posterior- para o lobo occipital;

fenda vascular- entre o corpo do fórnice e o tálamo - na parede inferomedial.

Paredes da parte central do ventrículo lateral :

parede superior - fibras transversais do corpo caloso;

inferior (inferior) - corpo do núcleo caudado, parte superfície traseira tálamo e estria terminal;

parede medial – corpo do arco;

na face lateral - o corpo caloso e o núcleo caudado estão conectados em um ângulo agudo, como se excluíssem a parede lateral.

Paredes do corno anterior :

medial - septo transparente;

lateral e inferior - cabeça do núcleo caudado;

a parte anterior superior e parte da parede inferior são fibras do corpo caloso.

Paredes do chifre inferior:

paredes superior e lateral - substância branca do hemisfério, cauda do núcleo caudal;

parede inferior (inferior) - elevação colateral da depressão do sulco colateral;

parede medial - hipocampo, sua perna e dedos, fímbria e parte da cruz do fórnice com o plexo coróide.

Paredes do corno posterior:

parede superior e lateral - fibras do corpo caloso;

parede inferior e medial - substância branca do lobo occipital;

há duas impressões na parede medial : superior - bulbo do corno posterior das fibras do corpo caloso; inferior - fibras do sulco calcarino;

na parede inferior há um triângulo colateral - uma depressão da substância branca.

Plexo coróide ventrículo lateral inclui vasos da pia-máter que penetram pela fissura coroidal na parte central dos ventrículos. É coberto por uma placa epitelial - parte do revestimento interno dos ventrículos - epêndima. O plexo está presente apenas na parte central e no corno inferior. Através do forame interventricular (a parte anterior da parte central), o plexo coróide e o líquido cefalorraquidiano passam para o terceiro ventrículo e através do aqueduto para o quarto. O plexo é fixado à parede inferior por meio de uma faixa vascular de placa epitelial; na parede medial - pela faixa do fórnice, no corno inferior - pela fímbria do hipocampo.

As vias de circulação do líquido cefalorraquidiano (sistema LCR) incluem 1. espaço subaracnóideo com cisternas, 2. ventrículos do cérebro e o canal central da medula espinhal.

Aracnóide- uma película fina e transparente de tecido conjuntivo, sem vasos sanguíneos e linfáticos. Cobre o cérebro com uma malha aracnóide, localizada entre as membranas dura e mole. Abaixo dele há um espaço subaracnóideo cheio de líquido cefalorraquidiano. Na área da parte convexa das circunvoluções e estruturas salientes do tronco encefálico, a membrana aracnóide se funde com a pia-máter e, nos sulcos, depressões e fossas, forma expansões chamadas cisternas subaracnóideas.

Esses incluem :

cisterna cerebelomedular- o maior, surgindo durante a transição da membrana do cerebelo para a medula oblonga ;

cisterna da fossa lateral e sulco – na cova e sulco de mesmo nome;

tanque de quiasma óptico - ao redor do cruzamento ;

cisterna interpeduncular - entre os pedúnculos cerebrais ;

cisterna do corpo caloso - sob o corpo caloso ;

pavimento lateral ou cisterna pontocerebelar e outros recipientes menores.

Granulações aracnóides (Pachyon) são protuberâncias da membrana que penetram no lúmen dos seios meníngeos, necessárias para a troca do líquido cefalorraquidiano.

Ao longo da medula espinhal, a membrana aracnóide forma o ligamento denteado direito e esquerdo.

O espaço subaracnóideo e os ventrículos cerebrais, o canal espinhal central, preenchido com líquido cefalorraquidiano, juntos constituem o sistema de líquido cefalorraquidiano do cérebro. O licor ou líquido cefalorraquidiano é um ambiente interno nutritivo do cérebro que mantém a composição do sal e a pressão osmótica, protegendo os neurônios de dano mecânico. Existem mais nutrientes no líquido cefalorraquidiano dos ventrículos, e em particular carboidratos, do que no líquido cefalorraquidiano do espaço subaracnóideo. Juntamente com o líquido cefalorraquidiano, os produtos da decomposição são excretados no sangue venoso.

Líquido cefalorraquidianoé um líquido transparente, incolor, levemente opalescente, com baixo teor de proteínas (0,02%) e pequeno número de linfócitos. A quantidade total de líquido cefalorraquidiano é de 120-150 ml, nos ventrículos é de 20-40 ml. Através das aberturas do quarto ventrículo : aberturas laterais pareadas e medianas não pareadas, localizadas em seus recessos laterais, o líquido cefalorraquidiano passa para o espaço subaracnóideo. Para extrair líquido, utiliza-se uma punção lombar e muito raramente uma punção suboccipital.

O licor é formado nos plexos coróides dos ventrículos. Dos ventrículos laterais, através dos forames interventriculares, o fluido entra no terceiro ventrículo e dele, através do aqueduto, no quarto. Deste ventrículo, o líquido cefalorraquidiano sai para o espaço subaracnóideo (cisterna cerebelocerebral) através dos forames medianos laterais e não pareados. A partir daqui, o fluido se dispersa por todo o espaço subaracnóideo e é excretado no sangue venoso dos seios meníngeos através de granulações paquiônicas. De Eu sim O líquido cefalorraquidiano passa sob o óbex (válvula) para o canal central da medula espinhal.

Saída de líquido cefalorraquidiano:

Dos ventrículos laterais ao terceiro ventrículo através dos forames interventriculares direito e esquerdo,

Do terceiro ventrículo através do aqueduto cerebral até o quarto ventrículo,

Do IV ventrículo através das aberturas mediana e duas laterais na parede posteroinferior até o espaço subaracnóideo (cisterna cerebelocerebral),

Do espaço subaracnóideo do cérebro, através das granulações da membrana aracnóide, até os seios venosos da dura-máter do cérebro.

9. Perguntas do teste

1. Classificação das regiões cerebrais.

2. Medula oblonga (estrutura, principais centros, sua localização).

3. Ponte (estrutura, principais centros, sua localização).

4. Cerebelo (estrutura, centros principais).

5. Fossa em forma de diamante, seu relevo.

7. Istmo do rombencéfalo.

8. Mesencéfalo (estrutura, centros principais, sua localização).

9. Diencéfalo, seus departamentos.

10. III ventrículo.

11. Telencéfalo, suas partes.

12. Anatomia dos hemisférios.

13. Córtex cerebral, localização de funções.

14. Substância branca dos hemisférios.

15. Aparelho comissural do telencéfalo.

16. Gânglios da base.

17. Ventrículos laterais.

18. Formação e saída de líquido cefalorraquidiano.

10. Referências

Anatomia humana. Em dois volumes. T.2/Ed. Sapina M.R. – M.: Medicina, 2001.

Anatomia humana: livro didático. /Ed. Kolesnikova L.L., Mikhailova S.S. – M.: GEOTAR-MED, 2004.

Prives M.G., Lysenkov N.K., Bushkovich V.I. Anatomia humana. – São Petersburgo: Hipócrates, 2001.

Sinelnikov R.D., Sinelnikov Y.R. Atlas de anatomia humana. Em 4 volumes.T. 4 – M.: Medicina, 1996.

literatura adicional

Gaivoronsky I.V., Nichiporuk G.I. Anatomia do sistema nervoso central. – São Petersburgo: ELBI-SPb, 2006.

11. Apêndice. Desenhos.

Arroz. 1. Base do cérebro; saída das raízes dos nervos cranianos (pares I-XII).

1 - bulbo olfatório, 2 - trato olfatório, 3 - substância perfurada anterior, 4 - tubérculo cinza, 5 - trato óptico, 6 - corpo mastóide, 7 - gânglio trigêmeo, 8 - substância perfurada posterior, 9 - ponte, 10 - cerebelo, 11 – pirâmide, 12 – oliva, 13 – nervos espinhais, 14 – nervo hipoglosso (XII), 15 – nervo acessório (XI), 16 – nervo vago (X), 17 – nervo glossofaríngeo (IX), 18 – nervo vestibulococlear ( VIII), 19 – nervo facial (VII), 20 – nervo abducente (VI), 21 – nervo trigêmeo (V), 22 – nervo troclear (IV), 23 – nervo oculomotor (III), 24 – nervo óptico (II) , 25 – nervos olfativos (I).

Arroz. 2. Cérebro, corte sagital.

1 – sulco do corpo caloso, 2 – sulco cingulado, 3 – giro cingulado, 4 – corpo caloso, 5 – sulco central, 6 – lóbulo paracentral. 7 - precuneus, 8 - sulco parieto-occipital, 9 - cunha, 10 - sulco calcarino, 11 - teto do mesencéfalo, 12 - cerebelo, 13 - IV ventrículo, 14 - medula oblonga, 15 - ponte, 16 - corpo pineal, 17 – pedúnculo cerebral, 18 – glândula pituitária, 19 – III ventrículo, 20 – fusão intertalâmica, 21 – comissura anterior, 22 – septo pelúcido.

Arroz. 3. Tronco cerebral, vista superior; fossa em forma de diamante.

1 - tálamo, 2 - placa quadrigêmea, 3 - nervo troclear, 4 - pedúnculos cerebelares superiores, 5 - pedúnculos cerebelares médios, 6 - eminência medial, 7 - sulco mediano, 8 - estrias medulares, 9 - campo vestibular, 10 - triângulo de o nervo hióide, 11 - triângulo do nervo vago, 12 - tubérculo fino, 13 - tubérculo esfenoidal, 14 - sulco mediano posterior, 15 - fascículo fino, 16 - fascículo esfenoidal, 17 - sulco póstero-lateral, 18 - cordão lateral, 19 - válvula, 20 - sulco de borda.

Figura 4. Projeção dos núcleos dos nervos cranianos na fossa romboide (diagrama).

1 – núcleo do nervo oculomotor (III); 2 – núcleo acessório do nervo oculomotor (III); 3 – núcleo do nervo troclear (IV); 4, 5, 9 – núcleos sensíveis nervo trigêmeo(V); 6 – núcleo do nervo abducente (VI); 7 – núcleo salivar superior (VII); 8 – núcleo do trato solitário (comum aos pares VII, IX, X de nervos cranianos); 10 – núcleo salivar inferior (IX); 11 – núcleo do nervo hipoglosso (XII); 12 – núcleo posterior do nervo vago (X); 13, 14 – núcleo do nervo acessório (cérebro e parte espinhal) (XI); 15 – núcleo duplo (comum para pares IX, X de nervos cranianos); 16 – núcleos do nervo vestibulococlear (VIII); 17 – núcleo nervo facial(VII); 18 – núcleo motor do nervo trigêmeo (V).

Arroz. 5. Sulcos e circunvoluções do hemisfério esquerdo do cérebro; superfície superolateral.

1 - sulco lateral, 2 - parte tegmental, 3 - parte triangular, 4 - parte orbital, 5 - sulco frontal inferior, 6 - giro frontal inferior, 7 - sulco frontal superior, 8 - giro frontal médio, 9 - giro frontal superior, 10, 11 - sulco pré-central, 12 - giro pré-central, 13 - sulco central, 14 - giro pós-central, 15 - sulco intraparietal, 16 - lóbulo parietal superior, 17 - lóbulo parietal inferior, 18 - giro supramarginal, 19 - giro angular, 20 - pólo occipital, 21 - sulco temporal inferior, 22 - giro temporal superior, 23 - giro temporal médio, 24 - giro temporal inferior, 25 - sulco temporal superior.

Arroz. 6. Sulcos e circunvoluções do hemisfério direito do cérebro; superfícies medial e inferior.

1 - fórnice, 2 - bico do corpo caloso, 3 - joelho do corpo caloso, 4 - tronco do corpo caloso, 5 - sulco do corpo caloso, 6 - giro cingulado, 7 - giro frontal superior, 8, 10 - sulco cingulado, 9 - lóbulo paracentral, 11 - precuneus, 12 - sulco parieto-occipital, 13 - cuneus, 14 - sulco calcarino, 15 - giro lingual, 16 - giro occipitotemporal medial, 17 - sulco occipitotemporal, 18 - giro occipitotemporal lateral , 19 – sulco hipocampal, 20 – giro parahipocampal.

Arroz. 7. Gânglios da base em uma seção horizontal dos hemisférios cerebrais.

1 – córtex cerebral; 2 – joelho do corpo caloso; 3 – corno anterior do ventrículo lateral; 4 – cápsula interna; 5 – cápsula externa; 6 – cerca; 7 – cápsula mais externa; 8 – concha; 9 – globo pálido; 10 – III ventrículo; 11 – corno posterior do ventrículo lateral; 12 – tálamo; 13 – córtex das ilhotas; 14 - cabeça do núcleo caudado.

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Onde está localizado o líquido cefalorraquidiano e por que é necessário?

O licor ou líquido cefalorraquidiano é um meio líquido que desempenha uma função importante na proteção da substância cinzenta e branca contra danos mecânicos. O sistema nervoso central está completamente imerso no líquido liquórico, por meio do qual todos os nutrientes necessários são transferidos para os tecidos e terminações, e os produtos metabólicos também são removidos.

O que é líquido cefalorraquidiano

O licor pertence a um grupo de tecidos cuja composição é semelhante à linfa ou a um líquido viscoso e incolor. O líquido cefalorraquidiano contém grande quantidade de hormônios, vitaminas, compostos orgânicos e inorgânicos, além de uma certa porcentagem de sais de cloro, proteínas e glicose.

• Funções de amortecimento do líquido cefalorraquidiano. Essencialmente, a medula espinhal e o cérebro estão suspensos e não entram em contato com o tecido ósseo duro.

Durante movimentos e impactos, os tecidos moles são submetidos a um estresse aumentado, que pode ser nivelado graças ao líquido cefalorraquidiano. A composição e a pressão do fluido são mantidas anatomicamente, proporcionando condições ideais para a proteção e desempenho das funções básicas da medula espinhal.

Através do líquido cefalorraquidiano, o sangue é decomposto em componentes nutricionais e, ao mesmo tempo, são produzidos hormônios que afetam o trabalho e as funções de todo o corpo. A circulação constante do líquido cefalorraquidiano promove a remoção de produtos metabólicos.

Onde está localizado o licor?

As células ependimárias do plexo coróide são uma “fábrica” responsável por 50-70% de toda a produção de líquido cefalorraquidiano. O líquido cefalorraquidiano desce então para os ventrículos laterais e o forame de Monro e passa pelo aqueduto de Sylvius. O LCR sai pelo espaço subaracnóideo. Como resultado, o líquido envolve e preenche todas as cavidades.

Qual é a função do líquido?

O líquido cefalorraquidiano é formado por compostos químicos, incluindo: hormônios, vitaminas, compostos orgânicos e inorgânicos. O resultado é um nível ideal de viscosidade. A bebida alcoólica cria condições para mitigar o impacto físico enquanto uma pessoa desempenha funções motoras básicas e também evita danos cerebrais críticos causados ​​por impactos fortes.

Composição do líquido cefalorraquidiano, em que consiste

A análise do líquido cefalorraquidiano mostra que a composição permanece praticamente inalterada, o que permite diagnosticar com precisão possíveis desvios da norma, bem como determinar a provável doença. A amostragem de LCR é um dos métodos diagnósticos mais informativos.

Os níveis normais do líquido cefalorraquidiano permitem pequenos desvios da norma devido a hematomas e lesões.

Métodos para estudar o líquido cefalorraquidiano

A coleta ou punção do líquido cefalorraquidiano ainda é o método de exame mais informativo. Através de pesquisas sobre aspectos físicos e propriedades quimicas líquido, é possível obter total quadro clínico sobre o estado de saúde do paciente.

• Análise macroscópica - são avaliados volume, caráter, cor. O sangue no fluido durante a amostragem da punção indica a presença de uma inflamação processo infeccioso, bem como a disponibilidade sangramento interno. Durante a punção, as duas primeiras gotas podem escorrer, o restante da substância é coletado para análise.

O volume do líquido cefalorraquidiano flutua dentro de ml. Neste caso, a região intracraniana é responsável por 170 ml, os ventrículos 25 ml e a região espinhal 100 ml.

Lesões do líquido cefalorraquidiano e suas consequências

Inflamação do líquido cefalorraquidiano, alterações na composição química e fisiológica, aumento de volume - todas essas deformações afetam diretamente o bem-estar do paciente e ajudam a equipe responsável pelo tratamento a determinar possíveis complicações.

• O acúmulo de líquido cefalorraquidiano ocorre devido à circulação prejudicada de líquido devido a lesões, aderências e formações tumorais. A consequência é a deterioração da função motora, ocorrência de hidrocefalia ou hidropisia cerebral.

Tratamento de processos inflamatórios no líquido cefalorraquidiano

Após coletar a punção, o médico determina a causa processo inflamatório e prescreve um curso de terapia cujo objetivo principal é eliminar o catalisador dos desvios.

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Artigos → Fisiologia do líquido cefalorraquidiano e fisiopatologia da hidrocefalia (revisão de literatura)

Questões de neurocirurgia 2010 No. 4 Página 45-50

Resumo

Anatomia do sistema do líquido cefalorraquidiano

O sistema do líquido cefalorraquidiano inclui os ventrículos cerebrais, cisternas da base do cérebro, espaços subaracnóideos espinhais e espaços subaracnóideos convexitais. O volume de líquido cefalorraquidiano (também chamado de líquido cefalorraquidiano) em um adulto saudável é de ml, sendo o principal reservatório de líquido cefalorraquidiano as cisternas.

Secreção de líquido cefalorraquidiano

O licor é secretado principalmente pelo epitélio dos plexos coróides dos ventrículos lateral, terceiro e quarto. Ao mesmo tempo, a ressecção do plexo coróide, via de regra, não cura a hidrocefalia, o que é explicado pela secreção extracoroidiana do líquido cefalorraquidiano, ainda muito pouco estudada. A taxa de secreção do líquido cefalorraquidiano em condições fisiológicas é constante e atinge 0,3-0,45 ml/min. A secreção do líquido cefalorraquidiano é um processo ativo e que consome muita energia, no qual a Na/K-ATPase e a anidrase carbônica do epitélio do plexo coróide desempenham um papel fundamental. A taxa de secreção do líquido cefalorraquidiano depende da perfusão dos plexos coróides: cai acentuadamente com hipotensão arterial grave, por exemplo, em pacientes com estados terminais. Ao mesmo tempo, mesmo um aumento acentuado da pressão intracraniana não interrompe a secreção do líquido cefalorraquidiano, portanto, não há dependência linear da secreção do líquido cefalorraquidiano na pressão de perfusão cerebral.

Observa-se uma diminuição clinicamente significativa na taxa de secreção do líquido cefalorraquidiano (1) com o uso de acetazolamida (diacarb), que inibe especificamente a anidrase carbônica dos plexos coróides, (2) com o uso de corticosteróides que inibem o Na/K- ATPase do plexo coróide, (3) com atrofia do plexo coróide como resultado de doenças inflamatórias do sistema líquido cefalorraquidiano, (4) após coagulação cirúrgica ou excisão do plexo coróide. A taxa de secreção do líquido cefalorraquidiano diminui significativamente com a idade, o que é especialmente perceptível no período pós-vida.

Observa-se um aumento clinicamente significativo na taxa de secreção do líquido cefalorraquidiano (1) com hiperplasia ou tumores do plexo coróide (papiloma coróide), caso em que a secreção excessiva do líquido cefalorraquidiano pode causar uma forma hipersecretora rara de hidrocefalia; (2) para doenças inflamatórias atuais do sistema do líquido cefalorraquidiano (meningite, ventriculite).

Além disso, numa extensão clinicamente insignificante, a secreção do LCR é regulada pelo sistema nervoso simpático (a ativação simpática e o uso de simpaticomiméticos reduzem a secreção do LCR), bem como através de várias influências endócrinas.

Circulação do LCR

A circulação é o movimento do líquido cefalorraquidiano dentro do sistema do líquido cefalorraquidiano. Existem movimentos rápidos e lentos do líquido cefalorraquidiano. Os movimentos rápidos do líquido cefalorraquidiano são de natureza oscilatória e surgem como resultado de mudanças no suprimento de sangue ao cérebro e aos vasos arteriais nas cisternas de base durante o ciclo cardíaco: durante a sístole, o suprimento de sangue aumenta e o volume excessivo de líquido cefalorraquidiano é forçado para fora da cavidade rígida do crânio para o saco dural espinhal tensionado; Na diástole, o fluxo do líquido cefalorraquidiano é direcionado do espaço subaracnóideo espinhal para cima, para as cisternas e ventrículos do cérebro. A velocidade linear dos movimentos rápidos do líquido cefalorraquidiano no aqueduto cerebral é de 3-8 cm/s, a velocidade volumétrica do fluxo do líquido cefalorraquidiano é de até 0,2-0,3 ml/s. Com a idade, os movimentos do pulso do líquido cefalorraquidiano enfraquecem proporcionalmente à redução do fluxo sanguíneo cerebral. Os movimentos lentos do líquido cefalorraquidiano estão associados à sua secreção e reabsorção contínuas e, portanto, possuem caráter unidirecional: dos ventrículos às cisternas e depois dos espaços subaracnóideos aos locais de reabsorção. A velocidade volumétrica dos movimentos lentos do líquido cefalorraquidiano é igual à velocidade de sua secreção e reabsorção, ou seja, 0,005-0,0075 ml/s, que é 60 vezes mais lenta que os movimentos rápidos.

A dificuldade de circulação do líquido cefalorraquidiano é a causa da hidrocefalia obstrutiva e é observada em tumores, alterações pós-inflamatórias no epêndima e na membrana aracnóide, bem como em anormalidades do desenvolvimento cerebral. Alguns autores chamam a atenção para o fato de que, pelas características formais, juntamente com a hidrocefalia interna, os casos da chamada obstrução extraventricular (cisternal) também podem ser classificados como obstrutivos. A adequação desta abordagem é questionável, uma vez que as manifestações clínicas, o quadro radiológico e, mais importante, o tratamento da “obstrução cisternal” são semelhantes aos da hidrocefalia “aberta”.

Reabsorção do LCR e resistência à reabsorção do LCR

A reabsorção é o processo de retorno do líquido cefalorraquidiano do sistema liquórico para o sistema circulatório, ou seja, para o leito venoso. Anatomicamente, o principal local de reabsorção do líquido cefalorraquidiano em humanos são os espaços subaracnóideos convexitais nas proximidades do seio sagital superior. Vias alternativas de reabsorção do líquido cefalorraquidiano (ao longo das raízes nervos espinhais, através do epêndima dos ventrículos) em humanos são importantes em lactentes e, posteriormente, apenas em condições patológicas. Assim, a reabsorção transependimária ocorre quando as vias do líquido cefalorraquidiano são obstruídas sob a influência do aumento da pressão intraventricular, os sinais de reabsorção transependimária são visíveis na TC e na ressonância magnética na forma de edema periventricular (fig. 1, 3).

Paciente A., 15 anos. A causa da hidrocefalia é um tumor no mesencéfalo e nas formações subcorticais à esquerda (astrocitoma fibrilar). Ele foi examinado devido a distúrbios progressivos de movimento nas extremidades direitas. O paciente tinha discos congestivos nervos ópticos. Perímetro cefálico 55 centímetros (norma de idade). A – Estudo de ressonância magnética em modo T2, realizado antes do tratamento. É detectado um tumor no mesencéfalo e nos nódulos subcorticais, causando obstrução das vias do líquido cefalorraquidiano ao nível do aqueduto cerebral, os ventrículos lateral e terceiro ventrículos estão dilatados, o contorno dos cornos anteriores não é claro (“edema periventricular”). B – Estudo de ressonância magnética do cérebro em modo T2, realizado 1 ano após ventriculostomia endoscópica do terceiro ventrículo. Os ventrículos e espaços subaracnóideos convexitais não estão dilatados, os contornos dos cornos anteriores dos ventrículos laterais são claros. Durante o exame de controle, não foram detectados sinais clínicos de hipertensão intracraniana, incluindo alterações no fundo de olho.

Paciente B, 8 anos. Forma complexa de hidrocefalia causada por infecção intrauterina e estenose do aqueduto cerebral. Examinado devido a distúrbios progressivos de estática, marcha e coordenação, macrocrania progressiva. No momento do diagnóstico, havia sinais pronunciados de hipertensão intracraniana no fundo. Perímetro cefálico 62,5 cm (significativamente maior que a norma de idade). A – Dados de ressonância magnética do cérebro em modo T2 antes da cirurgia. Há uma expansão pronunciada dos ventrículos lateral e terceiro, o edema periventricular é visível na área dos cornos anterior e posterior dos ventrículos laterais e os espaços subaracnóideos convexitais são comprimidos. B – Dados de tomografia computadorizada do cérebro 2 semanas após tratamento cirúrgico - ventriculoperitoneostomia com válvula ajustável com dispositivo anti-sifão, capacidade da válvula regulada para média pressão (nível de desempenho 1,5). Uma diminuição notável no tamanho do sistema ventricular é visível. Espaços subaracnóideos convexitais acentuadamente dilatados indicam drenagem excessiva de líquido cefalorraquidiano através do shunt. B – Dados de tomografia computadorizada do cérebro 4 semanas após o tratamento cirúrgico, a capacidade da válvula está definida para muito alta pressão(nível de desempenho 2,5). O tamanho dos ventrículos cerebrais é apenas ligeiramente mais estreito que o pré-operatório; os espaços subaracnóideos convexitais são visualizados, mas não expandidos. Não há edema periventricular. Quando examinado por um neuro-oftalmologista um mês após a cirurgia, foi observada regressão dos discos ópticos congestivos. O acompanhamento mostrou diminuição da gravidade de todas as queixas.

O aparelho de reabsorção do líquido cefalorraquidiano é representado por granulações aracnóideas e vilosidades e garante o movimento unidirecional do líquido cefalorraquidiano dos espaços subaracnóideos para o sistema venoso. Em outras palavras, quando a pressão do líquido cefalorraquidiano diminui abaixo do nível venoso, não ocorre movimento reverso do líquido do leito venoso para os espaços subaracnóideos.

A taxa de reabsorção do líquido cefalorraquidiano é proporcional ao gradiente de pressão entre o líquido cefalorraquidiano e os sistemas venosos, enquanto o coeficiente de proporcionalidade caracteriza a resistência hidrodinâmica do aparelho de reabsorção, esse coeficiente é denominado resistência à reabsorção do líquido cefalorraquidiano (Rcsf). O estudo da resistência à reabsorção do líquido cefalorraquidiano pode ser importante no diagnóstico da hidrocefalia de pressão normal, sendo medida por meio de teste de infusão lombar. Ao realizar um teste de infusão ventricular, o mesmo parâmetro é denominado resistência à saída do líquido cefalorraquidiano (Rout). A resistência à reabsorção (saída) do líquido cefalorraquidiano, via de regra, aumenta com a hidrocefalia, em contraste com a atrofia cerebral e a desproporção craniocerebral. Num adulto saudável, a resistência à reabsorção do líquido cefalorraquidiano é de 6-10 mmHg/(ml/min), aumentando gradualmente com a idade. Um aumento no Rcsf acima de 12 mmHg/(ml/min) é considerado patológico.

Drenagem venosa da cavidade craniana

A saída venosa da cavidade craniana ocorre através dos seios venosos da dura-máter, de onde o sangue entra na veia jugular e depois na veia cava superior. Dificuldade fluxo venoso da cavidade craniana com aumento da pressão intrasinusal leva a uma desaceleração da reabsorção do líquido cefalorraquidiano e a um aumento da pressão intracraniana sem ventriculomegalia. Esta condição é conhecida como pseudotumor cerebral ou hipertensão intracraniana benigna.

Pressão intracraniana, flutuações na pressão intracraniana

A pressão intracraniana é a pressão manométrica na cavidade craniana. A pressão intracraniana depende fortemente da posição do corpo: na posição deitada em uma pessoa saudável varia de 5 a 15 mm Hg, na posição ortostática varia de -5 a +5 mm Hg. . Na ausência de separação das vias do líquido cefalorraquidiano, a pressão do líquido cefalorraquidiano lombar na posição supina é igual à pressão intracraniana; ao passar para a posição ortostática, ela aumenta. Ao nível da 3ª vértebra torácica, a pressão do líquido cefalorraquidiano não muda quando a posição do corpo muda. Com a obstrução dos ductos do líquido cefalorraquidiano (hidrocefalia obstrutiva, malformação de Chiari), a pressão intracraniana não cai tão significativamente ao passar para a posição ortostática e às vezes até aumenta. Após a ventriculostomia endoscópica, as flutuações ortostáticas na pressão intracraniana geralmente retornam ao normal. Após a cirurgia de ponte de safena, as flutuações ortostáticas da pressão intracraniana raramente correspondem à norma para uma pessoa saudável: na maioria das vezes há tendência a valores baixos de pressão intracraniana, especialmente na posição ortostática. Os sistemas de derivação modernos usam muitos dispositivos para resolver este problema.

A pressão intracraniana em repouso na posição supina é descrita com mais precisão pela fórmula de Davson modificada:

ICP = (F * Rcsf) + Pss + ICPv,

onde PIC é a pressão intracraniana, F é a taxa de secreção do líquido cefalorraquidiano, Rcsf é a resistência à reabsorção do líquido cefalorraquidiano, ICPv é o componente vasogênico da pressão intracraniana. A pressão intracraniana na posição supina não é constante; as flutuações na pressão intracraniana são determinadas principalmente por alterações no componente vasogênico.

Paciente Zh., 13 anos. A causa da hidrocefalia é um pequeno glioma da placa quadrigêmea. Examinado para uma única condição paroxística que poderia ser interpretada como uma crise epiléptica parcial complexa ou uma crise oclusiva. O paciente não apresentava sinais de hipertensão intracraniana no fundo do olho. Perímetro cefálico 56 cm (norma de idade). A – dados do exame de ressonância magnética do cérebro no modo T2 e monitoramento noturno de quatro horas da pressão intracraniana antes do tratamento. Há expansão dos ventrículos laterais, não sendo traçados espaços subaracnóideos convexitais. A pressão intracraniana (PIC) não aumenta (em média 15,5 mm Hg durante o monitoramento), a amplitude das flutuações de pulso da pressão intracraniana (CSFPP) aumenta (em média 6,5 ​​mm Hg durante o monitoramento). As ondas vasogênicas de PIC são visíveis com valores de pico de PIC de até 40 mmHg. B - dados do exame de ressonância magnética do cérebro no modo T2 e monitoramento noturno de quatro horas da pressão intracraniana uma semana após a ventriculostomia endoscópica do 3º ventrículo. O tamanho dos ventrículos é mais estreito do que antes da cirurgia, mas a ventriculomegalia permanece. Espaços subaracnóideos convexos podem ser traçados, o contorno dos ventrículos laterais é claro. Pressão intracraniana (PIC) no nível pré-operatório (média de 15,3 mm Hg durante o monitoramento), a amplitude das flutuações de pulso da pressão intracraniana (CSFPP) diminuiu (média de 3,7 mm Hg durante o monitoramento). Os valores de pico da PIC no auge das ondas vasogênicas diminuíram para 30 mmHg. Durante um exame de acompanhamento um ano após a operação, o estado do paciente era satisfatório e não havia queixas.

As seguintes flutuações na pressão intracraniana são diferenciadas:

1. Ondas de pulso de PIC, cuja frequência corresponde à frequência de pulso (período de 0,3-1,2 segundos), surgem como resultado de alterações no suprimento de sangue arterial ao cérebro durante o ciclo cardíaco, normalmente sua amplitude não excede 4 mm Hg . (em repouso). O estudo das ondas de pulso da PIC é utilizado no diagnóstico da hidrocefalia de pressão normal;
2. As ondas respiratórias da PIC, cuja frequência corresponde à frequência respiratória (período de 3-7,5 segundos), surgem como resultado de alterações no suprimento de sangue venoso ao cérebro durante o ciclo respiratório, não são utilizadas no diagnóstico de hidrocefalia, seus o uso foi proposto para avaliar as relações volumétricas craniovertebrais em traumatismo cranioencefálico;
3. ondas vasogênicas de pressão intracraniana (Fig. 2) são um fenômeno fisiológico cuja natureza é pouco compreendida. Eles representam aumentos suaves na pressão intracraniana (nmm Hg). do nível basal, seguido por um retorno suave aos números originais, a duração de uma onda é de 5 a 40 minutos, o período é de 1 a 3 horas. Aparentemente, existem vários tipos de ondas vasogênicas devido à ação de diversos mecanismos fisiológicos. Patológica é a ausência de ondas vasogênicas de acordo com a monitorização da pressão intracraniana, que ocorre com a atrofia cerebral, em contraste com a hidrocefalia e a desproporção craniocerebral (a chamada “curva monotônica de pressão intracraniana”).
4. As ondas B são ondas lentas condicionalmente patológicas de pressão intracraniana com amplitude de 1-5 mm Hg, período de 20 segundos a 3 minutos, sua frequência pode ser aumentada com hidrocefalia, porém, a especificidade das ondas B para o diagnóstico de hidrocefalia é baixo e, portanto, atualmente, o teste de onda B não é usado para diagnosticar hidrocefalia.
5. ondas de platô são ondas absolutamente patológicas de pressão intracraniana, representando aumentos repentinos, rápidos e duradouros, por várias dezenas de minutos, da pressão intracraniana (domm Hg). seguido por um rápido retorno aos níveis basais. Ao contrário das ondas vasogênicas, no auge das ondas de platô não há relação direta entre a pressão intracraniana e a amplitude de suas flutuações de pulso e, às vezes, até reverte, a pressão de perfusão cerebral diminui e a autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral é perturbada. Ondas de platô indicam esgotamento extremo dos mecanismos de compensação do aumento da pressão intracraniana e, via de regra, são observadas apenas na hipertensão intracraniana.

Várias flutuações na pressão intracraniana, via de regra, não permitem uma interpretação inequívoca dos resultados de uma medição única da pressão do licor como patológica ou fisiológica. Em adultos, a hipertensão intracraniana é um aumento da pressão intracraniana média acima de 18 mm Hg. de acordo com o monitoramento de longo prazo (pelo menos 1 hora, mas o monitoramento noturno é preferível). A presença de hipertensão intracraniana distingue a hidrocefalia hipertensiva da hidrocefalia normotensa (Fig. 1, 2, 3). Deve-se ter em mente que a hipertensão intracraniana pode ser subclínica, ou seja, não apresentam manifestações clínicas específicas, como discos ópticos congestivos.

Doutrina Monroe-Kellie e elasticidade

A doutrina Monroe-Kellie considera a cavidade craniana como um recipiente fechado absolutamente inextensível preenchido com três meios absolutamente incompressíveis: líquido cefalorraquidiano (normalmente 10% do volume da cavidade craniana), sangue no leito vascular (normalmente cerca de 10% do volume da cavidade craniana) e o cérebro (normalmente 80% do volume da cavidade craniana). Um aumento no volume de qualquer um dos componentes só é possível movendo outros componentes para fora da cavidade craniana. Então, na sístole com aumento de volume Sangue arterial o líquido cefalorraquidiano é forçado para dentro do saco dural espinhal distensível, e o sangue venoso das veias do cérebro é forçado para dentro dos seios durais e para fora da cavidade craniana; na diástole, o líquido cefalorraquidiano retorna dos espaços subaracnóideos espinhais para os espaços intracranianos e o leito venoso cerebral é preenchido novamente. Todos esses movimentos não podem ocorrer instantaneamente, portanto, antes de ocorrerem, o influxo de sangue arterial na cavidade craniana (bem como a introdução instantânea de qualquer outro volume elástico) leva a um aumento da pressão intracraniana. O grau de aumento da pressão intracraniana quando um determinado volume adicional absolutamente incompressível é introduzido na cavidade craniana é denominado elasticidade (E do inglês elastância), é medido em mmHg/ml. A elasticidade afeta diretamente a amplitude das flutuações do pulso na pressão intracraniana e caracteriza as capacidades compensatórias do sistema líquido cefalorraquidiano. É claro que a introdução lenta (ao longo de vários minutos, horas ou dias) de volume adicional nos espaços do líquido cefalorraquidiano levará a um aumento marcadamente menos pronunciado na pressão intracraniana do que a injeção rápida do mesmo volume. Em condições fisiológicas, com a introdução lenta de volume adicional na cavidade craniana, o grau de aumento da pressão intracraniana é determinado principalmente pela distensibilidade do saco dural espinhal e pelo volume do leito venoso cerebral, e se estamos falando sobre o introdução de líquido no sistema liquórico (como é o caso ao realizar um teste de infusão com infusão lenta ), então o grau e a taxa de aumento da pressão intracraniana também são influenciados pela taxa de reabsorção do líquido cefalorraquidiano no leito venoso.

A elasticidade pode ser aumentada (1) quando o movimento do líquido cefalorraquidiano dentro dos espaços subaracnóideos é interrompido, em particular, quando os espaços intracranianos do líquido cefalorraquidiano são isolados do saco dural espinhal (malformação de Chiari, edema cerebral após lesão cerebral traumática, síndrome do ventrículo em fenda após cirurgia de ponte de safena); (2) com dificuldade de saída venosa da cavidade craniana (hipertensão intracraniana benigna); (3) com diminuição do volume da cavidade craniana (craniostenose); (4) quando surge volume adicional na cavidade craniana (tumor, hidrocefalia aguda na ausência de atrofia cerebral); 5) com aumento da pressão intracraniana.

Valores baixos de elasticidade devem ocorrer (1) com o aumento do volume da cavidade craniana; (2) na presença de defeitos ósseos da abóbada craniana (por exemplo, após traumatismo cranioencefálico ou craniotomia de ressecção, com fontanelas abertas e suturas na infância); (3) com aumento do volume do leito venoso cerebral, como acontece na hidrocefalia lentamente progressiva; (4) quando a pressão intracraniana diminui.

Relação entre parâmetros da dinâmica do líquido cefalorraquidiano e fluxo sanguíneo cerebral

A perfusão normal do tecido cerebral é de cerca de 0,5 ml/(g*min). A autorregulação é a capacidade de manter o fluxo sanguíneo cerebral em um nível constante, independentemente da pressão de perfusão cerebral. Na hidrocefalia, distúrbios na dinâmica do líquido cefalorraquidiano (hipertensão intracraniana e aumento da pulsação do líquido cefalorraquidiano) levam à diminuição da perfusão cerebral e à interrupção da autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral (não há reação no teste com CO2, O2, acetazolamida); neste caso, a normalização dos parâmetros da dinâmica do líquido cefalorraquidiano através da remoção dosada do líquido cefalorraquidiano leva a uma melhora imediata na perfusão cerebral e na autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral. Isso ocorre tanto na hidrocefalia hipertensiva quanto na normotensa. Em contrapartida, na atrofia cerebral, nos casos em que há distúrbios na perfusão e na autorregulação, sua melhora não ocorre em resposta à retirada do líquido cefalorraquidiano.

Mecanismos de sofrimento cerebral na hidrocefalia

Os parâmetros da dinâmica do LCR afetam a função cerebral na hidrocefalia principalmente indiretamente através da perfusão prejudicada. Além disso, acredita-se que os danos às vias se devam, em parte, ao seu estiramento excessivo. É amplamente aceito que a principal causa imediata da diminuição da perfusão na hidrocefalia é a pressão intracraniana. Contrariamente a isto, há razões para acreditar que um aumento na amplitude das flutuações de pulso na pressão intracraniana, refletindo o aumento da elasticidade, não contribui menos, e talvez até maior, para o distúrbio da circulação cerebral.

No Doença aguda a hipoperfusão causa principalmente apenas alterações funcionais no metabolismo cerebral (comprometimento do metabolismo energético, diminuição dos níveis de fosfocreatinina e ATP, aumento dos níveis de fosfatos inorgânicos e lactato) e, nesta situação, todos os sintomas são reversíveis. Com uma doença prolongada, como resultado de hipoperfusão crônica, ocorrem alterações irreversíveis no cérebro: danos ao endotélio vascular e ruptura da barreira hematoencefálica, danos aos axônios até sua degeneração e desaparecimento, desmielinização. Em bebês, a mielinização e os estágios de formação das vias cerebrais são interrompidos. O dano neuronal geralmente é menos grave e ocorre em estágios posteriores da hidrocefalia. Nesse caso, pode-se notar tanto alterações microestruturais nos neurônios quanto uma diminuição em seu número. Nos estágios posteriores da hidrocefalia, ocorre uma redução na rede vascular capilar do cérebro. Com um longo curso de hidrocefalia, todos os itens acima levam à gliose e à diminuição da massa cerebral, ou seja, à sua atrofia. O tratamento cirúrgico leva à melhoria do fluxo sanguíneo e do metabolismo neuronal, à restauração das bainhas de mielina e ao dano microestrutural aos neurônios, mas o número de neurônios e fibras nervosas danificadas não muda visivelmente, e a gliose também persiste após o tratamento. Portanto, na hidrocefalia crônica, parte significativa dos sintomas é irreversível. Se a hidrocefalia ocorrer na infância, a violação da mielinização e os estágios de maturação das vias também levam a consequências irreversíveis.

Conexão direta entre resistência à reabsorção do líquido cefalorraquidiano e manifestações clínicas não comprovado, entretanto, alguns autores sugerem que uma desaceleração na circulação do líquido cefalorraquidiano, associada a um aumento na resistência à reabsorção do líquido cefalorraquidiano, pode levar ao acúmulo de metabólitos tóxicos no líquido cefalorraquidiano e, assim, afetar negativamente a função cerebral.

Definição de hidrocefalia e classificação de condições com ventriculomegalia

Ventriculomegalia é uma expansão dos ventrículos do cérebro. A ventriculomegalia ocorre sempre com hidrocefalia, mas também ocorre em situações que não requerem tratamento cirúrgico: com atrofia cerebral e desproporção craniocerebral. A hidrocefalia é um aumento no volume dos espaços do líquido cefalorraquidiano causado pela circulação prejudicada do líquido cefalorraquidiano. Características distintas Esses estados estão resumidos na Tabela 1 e ilustrados nas Figuras 1-4. A classificação acima é em grande parte arbitrária, uma vez que as condições listadas são frequentemente combinadas entre si em várias combinações.

Classificação de condições com ventriculomegalia

Paciente K, 17 anos. Examinado 9 anos após uma lesão cerebral traumática grave devido a queixas de dores de cabeça, episódios de tontura e episódios de disfunção autonômica na forma de ondas de calor que apareceram dentro de 3 anos. Não há sinais de hipertensão intracraniana no fundo. A – Dados de ressonância magnética do cérebro. Há expansão pronunciada dos ventrículos lateral e 3º, não há edema periventricular, as fissuras subaracnóideas podem ser rastreadas, mas estão moderadamente comprimidas. B – dados da monitorização da pressão intracraniana durante 8 horas. A pressão intracraniana (PIC) não está aumentada, com média de 1,4 mm Hg, a amplitude das flutuações do pulso da pressão intracraniana (CSFPP) não está aumentada, com média de 3,3 mm Hg. B – dados de teste de infusão lombar com taxa de infusão constante de 1,5 ml/min. O período de infusão subaracnóidea está destacado em cinza. A resistência à reabsorção do líquido cefalorraquidiano (Rout) não está aumentada e é de 4,8 mm Hg/(ml/min). D – resultados de estudos invasivos de dinâmica do licor. Assim, ocorrem atrofia cerebral pós-traumática e desproporção craniocerebral; indicações para tratamento cirúrgico Não.

A desproporção craniocerebral é uma discrepância entre o tamanho da cavidade craniana e o tamanho do cérebro (volume excessivo da cavidade craniana). A desproporção craniocerebral ocorre devido à atrofia cerebral, macrocrania e também após a remoção de grandes tumores cerebrais, especialmente os benignos. A desproporção craniocerebral também ocorre apenas ocasionalmente em sua forma pura; mais frequentemente acompanha hidrocefalia crônica e macrocrania. Não requer tratamento por si só, mas sua presença deve ser levada em consideração no tratamento de pacientes com hidrocefalia crônica (Fig. 2-3).

Conclusão

Neste trabalho, baseado em dados da literatura moderna e na experiência clínica do próprio autor, os conceitos fisiológicos e fisiopatológicos básicos utilizados no diagnóstico e tratamento da hidrocefalia são apresentados de forma acessível e concisa.

Liquorreia basal pós-traumática. Formação de líquido cefalorraquidiano. Patogênese

EDUCAÇÃO, CIRCULAÇÃO E SAÍDA DE líquido cefalorraquidiano

A principal via de formação do líquido cefalorraquidiano é sua produção pelos plexos coróides por meio do mecanismo de transporte ativo. A vascularização dos plexos coróides dos ventrículos laterais envolve os ramos das artérias vilosas anteriores e vilosas posteriores laterais, o terceiro ventrículo - as artérias vilosas posteriores mediais, o quarto ventrículo - as artérias cerebelares anteriores e posteriores inferiores. Atualmente, não há dúvida de que, além do sistema vascular, outras estruturas cerebrais também participam da produção do líquido cefalorraquidiano: neurônios, glia. A formação da composição do LCR ocorre com a participação ativa das estruturas da barreira sangue-líquido cefalorraquidiano (CLB). Uma pessoa produz cerca de 500 ml de LCR por dia, ou seja, a taxa de rotatividade é de 0,36 ml por minuto. A quantidade de produção de líquido cefalorraquidiano está relacionada à sua reabsorção, pressão no sistema de líquido cefalorraquidiano e outros fatores. Sofre alterações significativas nas condições de patologia do sistema nervoso.

A quantidade de líquido cefalorraquidiano em um adulto é de 130 a 150 ml; dos quais nos ventrículos laterais - 20-30 ml, nos III e IV - 5 ml, espaço subaracnóideo cranial - 30 ml, espinhal - 75-90 ml.

As vias de circulação do líquido cefalorraquidiano são determinadas pela localização da principal produção de líquido e pela anatomia do trato do líquido cefalorraquidiano. À medida que os ventrículos laterais se formam nos plexos coróides, o líquido cefalorraquidiano entra no terceiro ventrículo através dos forames interventriculares pareados (Monroe), misturando-se com o líquido cefalorraquidiano. produzido pelo plexo coróide deste último, flui através do aqueduto cerebral para o quarto ventrículo, onde se mistura com o líquido cefalorraquidiano produzido pelos plexos coróides deste ventrículo. A difusão do líquido da substância cerebral através do epêndima, que é o substrato morfológico da barreira líquido cefalorraquidiano (CLB), também é possível no sistema ventricular. Há também um fluxo reverso de fluido através do epêndima e dos espaços intercelulares até a superfície do cérebro.

Através das aberturas laterais pareadas do quarto ventrículo, o líquido cefalorraquidiano sai do sistema ventricular e entra no espaço subaracnóideo do cérebro, onde passa sequencialmente por sistemas de cisternas que se comunicam entre si dependendo de sua localização, canais de transporte de líquido e subaracnóide células. Parte do líquido cefalorraquidiano entra no espaço subaracnóideo espinhal. A direção caudal do movimento do líquido cefalorraquidiano até as aberturas do quarto ventrículo é criada, obviamente, devido à velocidade de sua produção e à formação de pressão máxima nos ventrículos laterais.

O movimento do líquido cefalorraquidiano para frente no espaço subaracnóideo do cérebro é realizado através dos canais do líquido cefalorraquidiano. A pesquisa de M.A. Baron e N.A. Mayorova mostrou que o espaço subaracnóideo do cérebro é um sistema de canais que transportam o líquido cefalorraquidiano, que são as principais vias de circulação do líquido cefalorraquidiano e das células subaracnóideas (Fig. 5-2). Essas microcavidades comunicam-se livremente entre si através de orifícios nas paredes dos canais e das células.

Arroz. 5-2. Diagrama da estrutura das leptomeninges dos hemisférios cerebrais. 1 - canais de transporte de licor; 2 - artérias cerebrais; 3 estruturas estabilizadoras das artérias cerebrais; 4 - células subaracpóides; 5 - veias; 6 - membrana vascular (macia); 7 membrana aracnóide; 8 - membrana aracnóide do canal excretor; 9 - cérebro (M.A. Baron, N.A. Mayorova, 1982)

As vias de saída do líquido cefalorraquidiano para fora do espaço subaracnóideo têm sido estudadas há muito tempo e com cuidado. Atualmente, a opinião predominante é que a saída do líquido cefalorraquidiano do espaço subaracnóideo do cérebro ocorre principalmente através da membrana aracnóide da região do canal excretor e derivados da membrana aracnóide (granulações aracnóides subdurais, intradurais e intrasinais). Através do sistema circulatório da dura-máter e dos capilares sanguíneos da membrana coróide (mole), o líquido cefalorraquidiano entra na bacia do seio sagital superior, de onde, através do sistema de veias (jugular interna - subclávia - braquiocefálica - veia superior cava), o líquido cefalorraquidiano com sangue venoso chega ao átrio direito.

A saída do líquido cefalorraquidiano para o sangue também pode ocorrer na área do espaço intratecal da medula espinhal através de sua membrana aracnóide e dos capilares sanguíneos da dura-máter. A reabsorção do LCR também ocorre parcialmente no parênquima cerebral (principalmente na região periventricular), nas veias dos plexos coróides e nas fendas perineural.

O grau de reabsorção do LCR depende da diferença na pressão arterial no seio sagital e no líquido cefalorraquidiano no espaço subaracnóideo. Um dos dispositivos compensatórios para a saída do líquido cefalorraquidiano com aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano são os buracos que aparecem espontaneamente na membrana aracnóide acima dos canais do líquido cefalorraquidiano.

Assim, podemos falar da existência de um único círculo de circulação do líquido cefalorraquidiano, dentro do qual funciona o sistema de circulação do líquor, combinando três elos principais: 1 - produção de líquor; 2 - circulação de licor; 3 - reabsorção de licor.

PATOGÊNESE DA ema do líquido cefalorraquidiano pós-traumático

Lesões craniobasais anteriores e frontobasais envolvem os seios paranasais; com laterais craniobasal e laterobasal - pirâmides ossos temporais e seios paranasais do ouvido. A natureza da fratura depende da força aplicada, sua direção, características estruturais do crânio, e cada tipo de deformação do crânio corresponde a uma fratura característica de sua base. O deslocamento de fragmentos ósseos pode danificar as meninges.

H.Powiertowski identificou três mecanismos dessas lesões: aprisionamento por fragmentos ósseos, violação da integridade das membranas por fragmentos ósseos livres e extensas rupturas e defeitos sem sinais de regeneração nas bordas do defeito. As meninges prolapsam no defeito ósseo formado em decorrência da lesão, impedindo sua cicatrização e, de fato, podem levar à formação de uma hérnia no local da fratura, composta por dura-máter, membrana aracnóide e medula.

Devido à estrutura heterogênea dos ossos que formam a base do crânio (não há placa externa, interna e camada diplóica separadas entre eles; a presença de cavidades de ar e numerosas aberturas para a passagem de nervos e vasos cranianos), a discrepância entre sua elasticidade e resiliência nas partes parabasal e basal do crânio é um ajuste apertado da dura-máter, pequenas rupturas da membrana aracnóide podem ocorrer mesmo com pequenos traumatismos cranianos, causando deslocamento do conteúdo intracraniano em relação à base. Essas alterações levam à licorréia precoce, que começa dentro de 48 horas após a lesão em 55% dos casos e em 70% durante a primeira semana.

Com tamponamento parcial de uma área de lesão da dura-máter ou interposição de tecido, a licorréia pode aparecer após lise de um coágulo sanguíneo ou tecido cerebral danificado, bem como como resultado da regressão do edema cerebral e aumento da pressão do licor durante estresse, tosse, espirros, etc. A causa da licorréia pode ser lesão post-mortem, meningite, como resultado da lise das cicatrizes do tecido conjuntivo formadas na terceira semana na área do defeito ósseo.

Casos descritos aparência semelhante licorréia 22 anos após o traumatismo cranioencefálico e mesmo após 35 anos. Nesses casos, o aparecimento de licorréia nem sempre está associado à história de TCE.

A rinorreia precoce cessa espontaneamente na primeira semana em 85% dos pacientes e a otorreia em quase todos os casos.

Curso persistente é observado com comparação insuficiente tecido ósseo(fratura deslocada), regeneração prejudicada ao longo das bordas do defeito da dura-máter em combinação com flutuações na pressão do líquido cefalorraquidiano.

Okhlopkov V.A., Potapov A.A., Kravchuk A.D., Likhterman L.B.

As contusões cerebrais incluem danos macroestruturais focais à substância cerebral resultantes de trauma.

De acordo com a classificação clínica unificada de TCE adotada na Rússia, as contusões cerebrais focais são divididas em três graus de gravidade: 1) leve, 2) moderada e 3) grave.

Lesões axonais difusas do cérebro incluem rupturas axonais generalizadas completas e/ou parciais, muitas vezes combinadas com pequenas hemorragias focais, causadas por trauma predominantemente do tipo inercial. Neste caso, os territórios mais característicos são os tecidos axonais e vasculares.

Na maioria dos casos são uma complicação hipertensão e aterosclerose. Menos comumente causada por doenças das válvulas cardíacas, infarto do miocárdio, anomalias vasculares cerebrais graves, síndrome hemorrágica e arterite. Existem acidentes vasculares cerebrais isquêmicos e hemorrágicos, bem como p.

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LCR (líquido cefalorraquidiano)

O licor é um líquido cefalorraquidiano com fisiologia complexa, bem como mecanismos de formação e reabsorção.

É objeto de estudo de uma ciência como a licorologia.

Um único sistema homeostático controla o líquido cefalorraquidiano que envolve os nervos e as células gliais do cérebro e mantém sua relativa constância. composição química em comparação com a composição química do sangue.

Existem três tipos de fluido dentro do cérebro:

1. sangue que circula em uma extensa rede de capilares;
2. líquido cefalorraquidiano - líquido cefalorraquidiano;
3. fluido de espaços intercelulares, que têm uma largura de cerca de 20 nm e são livremente abertos para a difusão de alguns íons e moléculas grandes. Esses são os principais canais pelos quais os nutrientes chegam aos neurônios e às células gliais.

O controle homeostático é fornecido pelas células endoteliais dos capilares cerebrais, células epiteliais do plexo coróide e membranas aracnóides. A conexão entre o líquido cefalorraquidiano pode ser representada da seguinte forma (ver diagrama).

Diagrama da conexão entre o líquido cefalorraquidiano e as estruturas cerebrais

• com sangue (diretamente através do plexo, membrana aracnóide, etc., e indiretamente através da barreira hematoencefálica (BHE) ​​e fluido extracelular do cérebro);
• com neurônios e glia (indiretamente através do líquido extracelular, ependima e pia-máter, e diretamente em alguns locais, especialmente no terceiro ventrículo).

Formação de líquido cefalorraquidiano (LCR)

O LCR é formado nos plexos coróides, ependima e parênquima cerebral. Nos humanos, os plexos coróides constituem 60% da superfície interna do cérebro. Nos últimos anos, foi comprovado que o principal local de origem do líquido cefalorraquidiano é o plexo coróide. Faivre, em 1854, foi o primeiro a sugerir que os plexos coróides são o local de formação do líquido cefalorraquidiano. Dandy e Cushing confirmaram isso experimentalmente. Dandy, ao retirar o plexo coróide de um dos ventrículos laterais, descobriu um novo fenômeno - hidrocefalia no ventrículo com plexo preservado. Schalterbrand e Putman observaram liberação de fluoresceína dos plexos após administração intravenosa dessa droga. A estrutura morfológica dos plexos coróides indica sua participação na formação do líquido cefalorraquidiano. Eles podem ser comparados com a estrutura das partes proximais dos túbulos do néfron, que secretam e absorvem várias substâncias. Cada plexo é um tecido altamente vascularizado que se estende até o ventrículo correspondente. Os plexos coróides originam-se da pia-máter do cérebro e dos vasos sanguíneos do espaço subaracnóideo. O exame ultraestrutural mostra que sua superfície consiste em um grande número de vilosidades interconectadas, que são cobertas por uma única camada de células epiteliais cúbicas. Eles são epêndima modificado e estão localizados no topo de um fino estroma de fibras colágenas, fibroblastos e vasos sanguíneos. Os elementos vasculares incluem pequenas artérias, arteríolas, grandes seios venosos e capilares. O fluxo sanguíneo nos plexos é de 3 ml/(min*g), ou seja, 2 vezes mais rápido que nos rins. O endotélio dos capilares é reticular e difere em estrutura do endotélio dos capilares cerebrais em outras partes. As células das vilosidades epiteliais ocupam% do volume celular total. Eles têm a estrutura de um epitélio secretor e são projetados para o transporte transcelular de solventes e solutos. As células epiteliais são grandes, com grandes núcleos localizados centralmente e microvilosidades agrupadas na superfície apical. Eles contêm cerca de% do número total de mitocôndrias, o que causa alto consumo de oxigênio. As células epiteliais coróides vizinhas são interligadas por contatos compactados, nos quais existem células localizadas transversalmente, preenchendo assim o espaço intercelular. Essas superfícies laterais de células epiteliais estreitamente espaçadas no lado apical estão conectadas entre si e formam um “cinto” próximo a cada célula. Os contatos formados limitam a penetração de grandes moléculas (proteínas) no líquido cefalorraquidiano, mas pequenas moléculas penetram livremente através deles nos espaços intercelulares.

Ames et al examinaram fluido extraído dos plexos coróides. Os resultados obtidos pelos autores comprovaram mais uma vez que os plexos coróides dos ventrículos lateral, terceiro e quarto ventrículos são o principal local de formação do líquido cefalorraquidiano (de 60 a 80%). O líquido cefalorraquidiano também pode ocorrer em outros lugares, como Weed sugeriu. Recentemente, esta opinião foi confirmada por novos dados. No entanto, a quantidade desse líquido cefalorraquidiano é muito maior do que a formada nos plexos coróides. Há evidências suficientes para apoiar a formação de líquido cefalorraquidiano fora do plexo coróide. Cerca de 30%, e segundo alguns autores, até 60% do líquido cefalorraquidiano ocorre fora dos plexos coróides, mas a localização exata de sua formação permanece uma questão de debate. A inibição da enzima anidrase carbônica pela acetazolamida em 100% dos casos interrompe a formação de líquido cefalorraquidiano em plexos isolados, mas in vivo sua eficácia é reduzida para 50-60%. A última circunstância, bem como a exclusão da formação de líquido cefalorraquidiano nos plexos, confirma a possibilidade do aparecimento de líquido cefalorraquidiano fora dos plexos coróides. Fora dos plexos, o líquido cefalorraquidiano é produzido principalmente em três locais: vasos sanguíneos pial, células ependimárias e líquido intersticial cerebral. A participação do ependima é provavelmente menor, como evidenciado pela sua estrutura morfológica. A principal fonte de formação do líquido cefalorraquidiano fora dos plexos é o parênquima cerebral com seu endotélio capilar, que forma cerca de 10-12% do líquido cefalorraquidiano. Para confirmar essa suposição, foram estudados marcadores extracelulares que, após sua introdução no cérebro, foram encontrados nos ventrículos e no espaço subaracnóideo. Eles penetraram nesses espaços independentemente da massa de suas moléculas. O próprio endotélio é rico em mitocôndrias, indicando metabolismo ativo para produzir a energia necessária para esse processo. A secreção extracoroidiana também explica o insucesso da plexusectomia vascular para hidrocefalia. É observada penetração de líquido dos capilares diretamente nos espaços ventricular, subaracnóideo e intercelular. A insulina administrada por via intravenosa atinge o líquido cefalorraquidiano sem passar pelos plexos. As superfícies pial e ependimárias isoladas produzem um fluido semelhante em composição química ao líquido cefalorraquidiano. Evidências recentes sugerem que a membrana aracnóide está envolvida na formação extracoroidiana do líquido cefalorraquidiano. Existem diferenças morfológicas e, provavelmente, funcionais entre os plexos coróides dos ventrículos lateral e quarto. Acredita-se que cerca de 70-85% do líquido cefalorraquidiano apareça nos plexos coróides, e o restante, ou seja, cerca de 15-30%, no parênquima cerebral (capilares cerebrais, bem como na água formada durante o metabolismo).

O mecanismo de formação do líquido cefalorraquidiano (LCR)

De acordo com a teoria da secreção, o líquido cefalorraquidiano é um produto da secreção dos plexos coróides. No entanto, esta teoria não pode explicar a ausência de um hormônio específico e a ineficácia dos efeitos de alguns estimulantes e inibidores das glândulas endócrinas sobre os plexos. De acordo com a teoria da filtração, o líquido cefalorraquidiano é um dialisante regular ou ultrafiltrado do plasma sanguíneo. Ela explica alguns propriedades gerais líquido cefalorraquidiano e intersticial.

Inicialmente pensava-se que se tratava de uma simples filtração. Mais tarde, descobriu-se que vários padrões biofísicos e bioquímicos são essenciais para a formação do líquido cefalorraquidiano:

A composição bioquímica do líquido cefalorraquidiano confirma de forma mais convincente a teoria da filtração como um todo, ou seja, que o líquido cefalorraquidiano é apenas um filtrado de plasma. O licor contém grandes quantidades de sódio, cloro e magnésio e baixas quantidades de potássio, bicarbonato de cálcio, fosfato e glicose. A concentração dessas substâncias depende da localização do líquido cefalorraquidiano, pois há difusão contínua entre o cérebro, o líquido extracelular e o líquido cefalorraquidiano à medida que este passa pelos ventrículos e pelo espaço subaracnóideo. O conteúdo de água no plasma é de cerca de 93% e no líquido cefalorraquidiano - 99%. A proporção de concentração de líquido cefalorraquidiano/plasma para a maioria dos elementos difere significativamente da composição do ultrafiltrado plasmático. O conteúdo proteico, determinado pela reação de Pandey no líquido cefalorraquidiano, é de 0,5% das proteínas plasmáticas e muda com a idade de acordo com a fórmula:

O líquido cefalorraquidiano lombar, conforme mostrado pela reação de Pandey, contém quase 1,6 vezes mais proteínas totais que os ventrículos, enquanto o líquido cefalorraquidiano das cisternas possui 1,2 vezes mais proteínas totais que os ventrículos, respectivamente:

• 0,06-0,15 g/l nos ventrículos,
• 0,15-0,25 g/l nas cisternas cerebelomedulares,
• 0,20-0,50 g/l na lombar.

Acredita-se que o alto nível de proteínas na porção caudal seja devido a um influxo de proteínas plasmáticas, e não à desidratação. Estas diferenças não se aplicam a todos os tipos de proteínas.

A proporção líquido cefalorraquidiano/plasma para o sódio é de cerca de 1,0. A concentração de potássio, e segundo alguns autores, de cloro, diminui no sentido dos ventrículos para o espaço subaracnóideo, e a concentração de cálcio, ao contrário, aumenta, enquanto a concentração de sódio permanece constante, embora haja opiniões opostas . O pH do líquido cefalorraquidiano é ligeiramente inferior ao pH do plasma. A pressão osmótica do líquido cefalorraquidiano, plasma e ultrafiltrado plasmático no estado normal é muito próxima, até mesmo isotônica, o que indica um equilíbrio livre de água entre esses dois fluidos biológicos. A concentração de glicose e aminoácidos (por exemplo, glicina) é muito baixa. A composição do líquido cefalorraquidiano permanece quase constante com as alterações na concentração plasmática. Assim, o conteúdo de potássio no líquido cefalorraquidiano permanece entre 2-4 mmol/l, enquanto no plasma sua concentração varia de 1 a 12 mmol/l. Com a ajuda do mecanismo de homeostase, as concentrações de potássio, magnésio, cálcio, AA, catecolaminas, ácidos e bases orgânicas, bem como o pH são mantidos constantes. Isto é de grande importância, uma vez que alterações na composição do líquido cefalorraquidiano levam a perturbações na atividade dos neurônios e nas sinapses do sistema nervoso central e alteram as funções normais do cérebro.

Como resultado do desenvolvimento de novos métodos de estudo do sistema liquórico (perfusão ventriculocisternal in vivo, isolamento e perfusão dos plexos coróides in vivo, perfusão extracorpórea do plexo isolado, coleta direta de líquido dos plexos e sua análise, contraste radiografia, determinação da direção do transporte de solvente e solutos através do epitélio) houve necessidade de considerar questões relacionadas à formação do líquido cefalorraquidiano.

Como deve ser visto o fluido formado pelo plexo coróide? Como um simples filtrado plasmático, resultante de diferenças transependimárias nas pressões hidrostática e osmótica, ou como uma secreção complexa específica de células vilosas ependimárias e outras estruturas celulares, resultante do gasto energético?

O mecanismo de secreção do licor é um processo bastante complexo e, embora muitas de suas fases sejam conhecidas, ainda existem ligações não reveladas. O transporte vesicular ativo, a difusão facilitada e passiva, a ultrafiltração e outros tipos de transporte desempenham um papel na formação do líquido cefalorraquidiano. A primeira etapa na formação do líquido cefalorraquidiano é a passagem do ultrafiltrado plasmático pelo endotélio capilar, no qual não há contatos selados. Sob a influência da pressão hidrostática nos capilares localizados na base das vilosidades coroidais, o ultrafiltrado entra no tecido conjuntivo circundante sob o epitélio viloso. Os processos passivos desempenham um certo papel aqui. O próximo estágio na formação do líquido cefalorraquidiano é a transformação do ultrafiltrado recebido em uma secreção chamada líquido cefalorraquidiano. Neste caso, os processos metabólicos ativos são de grande importância. Às vezes é difícil separar essas duas fases uma da outra. A absorção passiva de íons ocorre com a participação de desvios extracelulares para os plexos, ou seja, por meio de contatos e espaços intercelulares laterais. Além disso, é observada penetração passiva de não eletrólitos através das membranas. A origem destes últimos depende em grande parte da sua solubilidade em lípidos/água. A análise dos dados indica que a permeabilidade dos plexos varia numa faixa muito ampla (de 1 a 1000*10-7 cm/s; para açúcares - 1,6*10-7 cm/s, para uréia - 120*10-7 cm/s, para água 680*10-7 cm/s, para cafeína - 432*10-7 cm/s, etc.). Água e uréia penetram rapidamente. A taxa de sua penetração depende da relação lipídio/água, o que pode afetar o tempo que essas moléculas levam para penetrar nas membranas lipídicas. Os açúcares percorrem esse caminho através da chamada difusão facilitada, que mostra uma certa dependência do grupo hidroxila na molécula de hexose. Até o momento, não existem dados sobre o transporte ativo de glicose através dos plexos. A baixa concentração de açúcares no líquido cefalorraquidiano é explicada pela alta taxa de metabolismo da glicose no cérebro. Os processos de transporte ativo contra o gradiente osmótico são de grande importância para a formação do líquido cefalorraquidiano.

A descoberta de Davson de que o movimento do Na + do plasma para o líquido cefalorraquidiano é unidirecional e isotônico com o líquido resultante tornou-se justificada quando se consideram os processos de secreção. Está comprovado que o sódio é transportado ativamente e é a base para o processo de secreção do líquido cefalorraquidiano dos plexos coróides. Experimentos com microeletrodos iônicos específicos mostram que o sódio entra no epitélio devido ao gradiente de potencial eletroquímico existente de aproximadamente 120 mmol através da membrana basolateral da célula epitelial. Em seguida, ele se move da célula para o ventrículo contra um gradiente de concentração através da superfície apical da célula usando uma bomba de sódio. Este último está localizado na superfície apical das células juntamente com o adenilciclonitrogênio e a fosfatase alcalina. A liberação de sódio nos ventrículos ocorre em decorrência da penetração de água ali devido a um gradiente osmótico. O potássio se move no sentido do líquido cefalorraquidiano para as células epiteliais contra o gradiente de concentração com gasto de energia e com a participação da bomba de potássio, também localizada na face apical. Uma pequena porção de K+ move-se então passivamente para o sangue, devido ao gradiente de potencial eletroquímico. A bomba de potássio está relacionada à bomba de sódio, pois ambas as bombas têm a mesma relação com a ouabaína, nucleotídeos, bicarbonatos. O potássio se move apenas na presença de sódio. Supõe-se que o número de bombas em todas as células é 3×10 6 e cada bomba realiza 200 bombeamentos por minuto.

Esquema do movimento de íons e água através do plexo coroidal e da bomba Na-K na superfície apical do epitélio coroidal:

Nos últimos anos, o papel dos ânions nos processos de secreção foi revelado. É provável que o transporte de cloro envolva uma bomba ativa, mas também foi observado transporte passivo. A formação de HCO 3 - a partir de CO 2 e H 2 O é de grande importância na fisiologia do líquido cefalorraquidiano. Quase todo o bicarbonato do líquido cefalorraquidiano vem do CO 2 e não do plasma. Este processo está intimamente relacionado ao transporte de Na+. A concentração de HCO3 - durante a formação do líquido cefalorraquidiano é muito maior do que no plasma, enquanto o conteúdo de Cl é baixo. A enzima anidrase carbônica, que serve como catalisador para a reação de formação e dissociação do ácido carbônico:

Reação de formação e dissociação de ácido carbônico

Esta enzima desempenha um papel importante na secreção do líquido cefalorraquidiano. Os prótons resultantes (H +) são trocados pelo sódio que entra nas células e passa para o plasma, e os ânions tampão seguem o sódio para o líquido cefalorraquidiano. A acetazolamida (Diamox) é um inibidor desta enzima. Reduz significativamente a formação de líquido cefalorraquidiano ou seu fluxo, ou ambos. Com a introdução da acetazolamida, o metabolismo do sódio diminui em% e sua taxa se correlaciona diretamente com a taxa de formação do líquido cefalorraquidiano. O exame do líquido cefalorraquidiano recém-formado, retirado diretamente dos plexos coróides, mostra que ele é ligeiramente hipertônico devido à secreção ativa de sódio. Isso causa uma transição osmótica da água do plasma para o líquido cefalorraquidiano. O conteúdo de sódio, cálcio e magnésio no líquido cefalorraquidiano é ligeiramente superior ao do ultrafiltrado plasmático, e a concentração de potássio e cloro é menor. Devido ao lúmen relativamente grande dos vasos coróides, pode-se presumir a participação de forças hidrostáticas na secreção do líquido cefalorraquidiano. Cerca de 30% dessa secreção pode não ser inibida, indicando que o processo ocorre de forma passiva, através do epêndima, e depende da pressão hidrostática nos capilares.

A ação de alguns inibidores específicos foi esclarecida. A ouabaína inibe o Na/K de maneira dependente da ATPase e inibe o transporte de Na+. A acetazolamida inibe a anidrase carbônica e a vasopressina causa espasmo capilar. Os dados morfológicos detalham a localização celular de alguns desses processos. Às vezes, o transporte de água, eletrólitos e outros compostos nos espaços coróides intercelulares está em estado de colapso (ver figura abaixo). Quando o transporte é inibido, os espaços intercelulares se expandem devido à compressão celular. Os receptores de ouabaína estão localizados entre as microvilosidades no lado apical do epitélio e voltados para o espaço do líquido cefalorraquidiano.

Mecanismo de secreção de licor

Segal e Rollay admitem que a formação do líquido cefalorraquidiano pode ser dividida em duas fases (ver figura abaixo). Na primeira fase, água e íons são transferidos para o epitélio viloso devido à existência de forças osmóticas locais dentro das células, segundo a hipótese de Diamond e Bossert. Depois disso, na segunda fase, os íons e a água são transferidos, saindo dos espaços intercelulares, em duas direções:

• para os ventrículos através dos contatos selados apicais e
• intracelularmente e depois através da membrana plasmática até os ventrículos. Esses processos transmembrana são provavelmente dependentes da bomba de sódio.

Alterações nas células endoteliais das vilosidades aracnóideas em conexão com a pressão do líquido subaracnóideo:

1 - pressão normal do líquido cefalorraquidiano,

2 - aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano

O líquido cefalorraquidiano nos ventrículos, na cisterna cerebelomedular e no espaço subaracnóideo não tem a mesma composição. Isso indica a existência de processos metabólicos extracoroidais nos espaços do líquido cefalorraquidiano, no epêndima e na superfície pial do cérebro. Isto foi comprovado para K+. A partir dos plexos coróides da cisterna cerebelomedular, as concentrações de K + , Ca 2+ e Mg 2+ diminuem, enquanto a concentração de Cl - aumenta. O líquido cefalorraquidiano do espaço subaracnóideo tem menor concentração de K + que o suboccipital. A coróide é relativamente permeável ao K +. A combinação de transporte ativo no líquido cefalorraquidiano em plena saturação e secreção volumétrica constante de líquido cefalorraquidiano dos plexos coróides pode explicar a concentração desses íons no líquido cefalorraquidiano recém-formado.

Reabsorção e saída de líquido cefalorraquidiano (LCR)

A formação constante de líquido cefalorraquidiano indica a existência de reabsorção contínua. Sob condições fisiológicas, existe um equilíbrio entre estes dois processos. O líquido cefalorraquidiano formado, localizado nos ventrículos e no espaço subaracnóideo, sai do sistema liquórico (reabsorvido) com a participação de diversas estruturas:

• vilosidades aracnóides (cerebrais e espinhais);
• sistema linfático;
• cérebro (adventícia dos vasos cerebrais);
• plexos coróides;
• endotélio capilar;
• membrana aracnóide.

As vilosidades aracnóideas são consideradas o local de drenagem do líquido cefalorraquidiano proveniente do espaço subaracnóideo para os seios da face. Em 1705, Pachion descreveu granulações aracnóides, que mais tarde receberam seu nome - granulações de Pachion. Mais tarde, Key e Retzius apontaram a importância das vilosidades e granulações aracnóides para a saída do líquido cefalorraquidiano para o sangue. Além disso, não há dúvida de que as membranas em contato com o líquido cefalorraquidiano, o epitélio das membranas do sistema cefalorraquidiano, o parênquima cerebral, os espaços perineurais, os vasos linfáticos e os espaços perivasculares participam da reabsorção do líquido cefalorraquidiano. A contribuição destas vias adicionais é pequena, mas tornam-se importantes quando as vias principais são afetadas. processos patológicos. O maior número de vilosidades e granulações aracnóideas está localizado na região do seio sagital superior. Nos últimos anos, novos dados foram obtidos sobre a morfologia funcional das vilosidades aracnóides. Sua superfície forma uma das barreiras à saída do líquido cefalorraquidiano. A superfície das vilosidades é variável. Em sua superfície existem células fusiformes com 4-12 µm de comprimento e 4-12 µm de espessura, com protuberâncias apicais no centro. A superfície das células contém numerosas pequenas protuberâncias, ou microvilosidades, e as superfícies limítrofes adjacentes têm contornos irregulares.

Estudos ultraestruturais indicam que as superfícies celulares são sustentadas por membranas basais transversais e tecido conjuntivo submesotelial. Este último consiste em fibras colágenas, tecido elástico, microvilosidades, membrana basal e células mesoteliais com processos citoplasmáticos longos e finos. Em muitos locais não existe tecido conjuntivo, resultando na formação de espaços vazios que estão ligados aos espaços intercelulares das vilosidades. A parte interna das vilosidades é formada por tecido conjuntivo, rico em células que protegem o labirinto dos espaços intercelulares, que servem como continuação dos espaços aracnóideos contendo líquido cefalorraquidiano. As células da parte interna das vilosidades possuem várias formas e orientação e são semelhantes às células mesoteliais. As protuberâncias das células próximas estão interligadas e formam um único todo. As células da parte interna das vilosidades possuem um aparelho de malha de Golgi bem definido, fibrilas citoplasmáticas e vesículas pinocitóticas. Entre eles às vezes existem “macrófagos errantes” e várias células da série de leucócitos. Como essas vilosidades aracnóides não contêm vasos sanguíneos ou nervos, acredita-se que sejam alimentadas pelo líquido cefalorraquidiano. As células mesoteliais superficiais das vilosidades aracnóideas formam uma membrana contínua com células próximas. Uma propriedade importante dessas células mesoteliais que cobrem as vilosidades é que elas contêm um ou mais vacúolos gigantes, inchados em direção à parte apical das células. Os vacúolos estão conectados a membranas e geralmente estão vazios. A maioria dos vacúolos são côncavos e estão diretamente conectados ao líquido cefalorraquidiano localizado no espaço submesotelial. Em uma proporção significativa de vacúolos, as aberturas basais são maiores que as apicais e essas configurações são interpretadas como canais intercelulares. Canais transcelulares vacuolares curvos funcionam como uma válvula unidirecional para a saída do líquido cefalorraquidiano, ou seja, na direção da base para o ápice. A estrutura desses vacúolos e canais tem sido bem estudada utilizando substâncias marcadas e fluorescentes, na maioria das vezes injetadas na cisterna cerebelomedular. Os canais transcelulares de vacúolos são um sistema de poros dinâmico que desempenha um papel importante na reabsorção (saída) do líquido cefalorraquidiano. Acredita-se que alguns dos supostos canais transcelulares vacuolares sejam, em essência, espaços intercelulares expandidos, que também são de grande importância para a saída do líquido cefalorraquidiano para o sangue.

Em 1935, Weed, com base em experimentos precisos, estabeleceu que parte do líquido cefalorraquidiano flui através sistema linfático. Nos últimos anos, houve vários relatos de drenagem do líquido cefalorraquidiano através do sistema linfático. No entanto, estes relatórios deixaram em aberto a questão de quanto líquido cefalorraquidiano é absorvido e quais os mecanismos envolvidos. 8-10 horas após a injeção de albumina colorida ou proteínas marcadas na cisterna cerebelomedular, 10 a 20% dessas substâncias podem ser encontradas na linfa formada na coluna cervical. À medida que a pressão intraventricular aumenta, a drenagem através do sistema linfático aumenta. Anteriormente, presumia-se que havia reabsorção do líquido cefalorraquidiano através dos capilares do cérebro. Com ajuda tomografia computadorizada Foi estabelecido que as zonas periventriculares de densidade reduzida são frequentemente causadas pelo fluxo extracelular de líquido cefalorraquidiano para o tecido cerebral, especialmente com um aumento na pressão nos ventrículos. É controverso se a maior parte do líquido cefalorraquidiano que entra no cérebro é reabsorvida ou uma consequência da dilatação. Há um vazamento de líquido cefalorraquidiano para o espaço cerebral intercelular. As macromoléculas que são injetadas no líquido cefalorraquidiano ventricular ou no espaço subaracnóideo atingem rapidamente o espaço medular extracelular. Os plexos coróides são considerados locais de saída do líquido cefalorraquidiano, pois ficam manchados após a injeção da tinta com aumento da pressão osmótica do líquido cefalorraquidiano. Foi estabelecido que os plexos coróides podem reabsorver cerca de 1/10 do líquido cefalorraquidiano por eles secretado. Essa saída é extremamente importante quando a pressão intraventricular está elevada. As questões da absorção do líquido cefalorraquidiano através do endotélio capilar e da membrana aracnóide permanecem controversas.

O mecanismo de reabsorção e saída do líquido cefalorraquidiano (LCR)

Vários processos são importantes para a reabsorção do líquido cefalorraquidiano: filtração, osmose, difusão passiva e facilitada, transporte ativo, transporte vesicular e outros processos. A saída do líquido cefalorraquidiano pode ser caracterizada como:

1. vazamento unidirecional através das vilosidades aracnóideas através de um mecanismo de válvula;
2. reabsorção, que não é linear e requer certa pressão (coluna de água regular);
3. uma espécie de passagem do líquido cefalorraquidiano para o sangue, mas não vice-versa;
4. reabsorção do LCR, que diminui à medida que aumenta o conteúdo proteico total;
5. reabsorção na mesma taxa para moléculas de tamanhos diferentes (por exemplo, moléculas de manitol, sacarose, insulina, dextrano).

A taxa de reabsorção do líquido cefalorraquidiano depende em grande parte das forças hidrostáticas e é relativamente linear em pressões numa ampla faixa fisiológica. A diferença de pressão existente entre o líquido cefalorraquidiano e o sistema venoso (de 0,196 a 0,883 kPa) cria condições para filtração. A grande diferença no conteúdo de proteínas nesses sistemas determina o valor da pressão osmótica. Welch e Friedman sugerem que as vilosidades aracnóides funcionam como válvulas e determinam o movimento do fluido na direção do líquido cefalorraquidiano para o sangue (nos seios venosos). Os tamanhos das partículas que passam pelas vilosidades são diferentes (ouro coloidal de 0,2 mícron de tamanho, partículas de poliéster de até 1,8 mícron, glóbulos vermelhos de até 7,5 mícron). Partículas grandes não passam. O mecanismo de saída do líquido cefalorraquidiano através de diferentes estruturas é diferente. Dependendo da estrutura morfológica das vilosidades aracnóideas, existem várias hipóteses. De acordo com o sistema fechado, as vilosidades aracnóides são cobertas por uma membrana endotelial e há contatos selados entre as células endoteliais. Devido à presença dessa membrana, a reabsorção do líquido cefalorraquidiano ocorre com a participação de osmose, difusão e filtração de substâncias de baixo peso molecular, e para macromoléculas - por transporte ativo através de barreiras. Porém, a passagem de alguns sais e água permanece livre. Em contraste com este sistema, existe um sistema aberto, segundo o qual as vilosidades aracnóides possuem canais abertos que conectam a membrana aracnóide ao sistema venoso. Esse sistema envolve a passagem passiva de micromoléculas, tornando a absorção do líquido cefalorraquidiano totalmente dependente da pressão. Tripathi propôs outro mecanismo de absorção do líquido cefalorraquidiano, que, em essência, é um desenvolvimento adicional dos dois primeiros mecanismos. Além dos modelos mais recentes, também existem processos dinâmicos de vacuolização transendotelial. No endotélio das vilosidades aracnóides, formam-se temporariamente canais transendoteliais ou transmesoteliais, através dos quais o líquido cefalorraquidiano e suas partículas constituintes fluem do espaço subaracnóideo para o sangue. O efeito da pressão neste mecanismo não é claro. Novas pesquisas apoiam esta hipótese. Acredita-se que com o aumento da pressão o número e o tamanho dos vacúolos no epitélio aumentam. Vacúolos maiores que 2 µm são raros. A complexidade e a integração diminuem com grandes diferenças de pressão. Os fisiologistas acreditam que a reabsorção do líquido cefalorraquidiano é um processo passivo e dependente da pressão que ocorre através de poros maiores que o tamanho das moléculas de proteína. O líquido cefalorraquidiano passa do espaço subaracnóideo distal entre as células que formam o estroma das vilosidades aracnóideas e atinge o espaço subendotelial. No entanto, as células endoteliais são pinociticamente ativas. A passagem do líquido cefalorraquidiano através da camada endotelial também é um processo transcelulósico ativo de pinocitose. De acordo com a morfologia funcional das vilosidades aracnóides, a passagem do líquido cefalorraquidiano ocorre através de canais transcelulose vacuolares em uma direção da base ao ápice. Se a pressão no espaço subaracnóideo e nos seios da face for a mesma, os crescimentos aracnóideos estão em estado de colapso, os elementos estromais são densos e as células endoteliais apresentam espaços intercelulares estreitos, em locais atravessados ​​por conexões celulares específicas. Quando no espaço subaracnóideo a pressão aumenta apenas para 0,094 kPa, ou 6-8 mm de água. Art., os crescimentos aumentam, as células do estroma são separadas umas das outras e as células endoteliais parecem menores em volume. O espaço intercelular é expandido e as células endoteliais apresentam atividade aumentada para pinocitose (ver figura abaixo). Com uma grande diferença de pressão, as mudanças são mais pronunciadas. Canais transcelulares e espaços intercelulares expandidos permitem a passagem do líquido cefalorraquidiano. Quando as vilosidades aracnóides estão em estado de colapso, a penetração dos constituintes do plasma no líquido cefalorraquidiano é impossível. A micropinocitose também é importante para a reabsorção do líquido cefalorraquidiano. A passagem de moléculas de proteína e outras macromoléculas do líquido cefalorraquidiano do espaço subaracnóideo depende, até certo ponto, da atividade fagocítica das células aracnóides e dos macrófagos “errantes” (livres). É pouco provável, no entanto, que a eliminação destas macropartículas seja realizada apenas por fagocitose, uma vez que este é um processo bastante demorado.

Diagrama do sistema do líquido cefalorraquidiano e os prováveis ​​locais através dos quais as moléculas são distribuídas entre o líquido cefalorraquidiano, o sangue e o cérebro:

1 - vilosidades aracnóideas, 2 - plexo coroidal, 3 - espaço subaracnóideo, 4 - meninges, 5 - ventrículo lateral.

Recentemente, tem havido cada vez mais defensores da teoria da reabsorção ativa do líquido cefalorraquidiano através do plexo coróide. O mecanismo exato deste processo não está claro. No entanto, supõe-se que o fluxo do líquido cefalorraquidiano ocorra em direção aos plexos a partir do campo subependimário. Depois disso, o líquido cefalorraquidiano entra no sangue através de capilares vilosos fenestrados. As células ependimárias do local dos processos de transporte de reabsorção, ou seja, células específicas, são intermediárias para a transferência de substâncias do líquido cefalorraquidiano ventricular através do epitélio viloso para o sangue capilar. A reabsorção de componentes individuais do líquido cefalorraquidiano depende do estado coloidal da substância, da sua solubilidade em lípidos/água, da sua relação com proteínas de transporte específicas, etc. Existem sistemas de transporte específicos para a transferência de componentes individuais.

Taxa de formação de líquido cefalorraquidiano e reabsorção de líquido cefalorraquidiano

Métodos para estudar a taxa de formação de líquido cefalorraquidiano e reabsorção de líquido cefalorraquidiano utilizados até o momento (drenagem lombar de longa duração; drenagem ventricular, também utilizada para o tratamento de hidrocefalia; medição do tempo necessário para restauração da pressão no sistema de líquido cefalorraquidiano após o vazamento de líquido cefalorraquidiano do espaço subaracnóideo) foram submetidos a críticas por serem não fisiológicos. O método de perfusão ventriculocisternal introduzido por Pappenheimer e cols. não era apenas fisiológico, mas também permitia a avaliação simultânea da produção e reabsorção do LCR. A taxa de formação e reabsorção do líquido cefalorraquidiano foi determinada com pressão normal e patológica do líquido cefalorraquidiano. A formação do líquido cefalorraquidiano não depende de alterações de curto prazo na pressão ventricular; sua saída está linearmente relacionada a ele. A secreção do líquido cefalorraquidiano diminui com o aumento prolongado da pressão como resultado de alterações no fluxo sanguíneo da coróide. Em pressões abaixo de 0,667 kPa, a reabsorção é zero. A uma pressão entre 0,667 e 2,45 kPa, ou 68 e 250 mm de água. Arte. Conseqüentemente, a taxa de reabsorção do líquido cefalorraquidiano é diretamente proporcional à pressão. Cutler et al estudaram esses fenômenos em 12 crianças e descobriram que a uma pressão de 1,09 kPa, ou 112 mm de água. Art., a taxa de formação e a taxa de saída do líquido cefalorraquidiano são iguais (0,35 ml/min). Segal e Pollay afirmam que em humanos a taxa de formação de líquido cefalorraquidiano chega a 520 ml/min. Pouco ainda se sabe sobre o efeito da temperatura na formação do LCR. Um aumento da pressão osmótica induzido experimentalmente de forma aguda inibe e uma diminuição da pressão osmótica aumenta a secreção do líquido cefalorraquidiano. Estimulação neurogênica de fibras adrenérgicas e colinérgicas que inervam a coróide veias de sangue e epitélio, têm efeitos diferentes. Ao estimular as fibras adrenérgicas que emanam do gânglio simpático cervical superior, o fluxo do líquido cefalorraquidiano diminui drasticamente (em quase 30%) e a desnervação aumenta em 30%, sem alterar o fluxo sanguíneo da coróide.

A estimulação da via colinérgica aumenta a formação de líquido cefalorraquidiano em até 100% sem interferir no fluxo sanguíneo coroidal. Recentemente, o papel do monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) na passagem de água e solutos através das membranas celulares, incluindo o seu efeito no plexo coróide, foi elucidado. A concentração de AMPc depende da atividade da adenil ciclase, enzima que catalisa a formação de AMPc a partir do trifosfato de adenosina (ATP) e da atividade de sua metabolização em 5-AMP inativo com a participação da fosfodiesterase, ou adição de uma subunidade inibitória de uma proteína quinase específica para ele. O cAMP atua em vários hormônios. A toxina da cólera, que é um estimulador específico da adenil ciclase, catalisa a formação de AMPc, e um aumento de cinco vezes dessa substância é observado no plexo coróide. A aceleração causada pela toxina do cólera pode ser bloqueada por medicamentos do grupo da indometacina, que são antagonistas das prostaglandinas. É controverso quais hormônios específicos e agentes endógenos estimulam a formação de líquido cefalorraquidiano ao longo do caminho para o AMPc e qual é o seu mecanismo de ação. Existe uma extensa lista de medicamentos que afetam a formação do líquido cefalorraquidiano. Alguns medicamentos afetam a formação do líquido cefalorraquidiano, pois interferem no metabolismo celular. O dinitrofenol afeta a fosforilação oxidativa no plexo coróide, a furosemida afeta o transporte de cloro. Diamox reduz a taxa de formação da medula espinhal ao inibir a anidrase carbônica. Também provoca um aumento transitório da pressão intracraniana, libertando CO 2 dos tecidos, resultando num aumento do fluxo sanguíneo cerebral e do volume sanguíneo cerebral. Os glicosídeos cardíacos inibem a dependência de Na e K da ATPase e reduzem a secreção do líquido cefalorraquidiano. Os glico e mineralocorticóides quase não têm efeito no metabolismo do sódio. Um aumento na pressão hidrostática afeta os processos de filtração através do endotélio capilar dos plexos. Quando a pressão osmótica aumenta pela introdução de uma solução hipertônica de sacarose ou glicose, a formação de líquido cefalorraquidiano diminui, e quando a pressão osmótica diminui pela introdução soluções aquosas- aumenta, visto que esta relação é quase linear. Quando a pressão osmótica muda com a introdução de 1% de água, a taxa de formação do líquido cefalorraquidiano é perturbada. Quando soluções hipertônicas são administradas em doses terapêuticas, a pressão osmótica aumenta de 5 a 10%. A pressão intracraniana depende muito mais da hemodinâmica cerebral do que da taxa de formação do líquido cefalorraquidiano.

Circulação do líquido cefalorraquidiano (LCR)

1 - raízes espinhais, 2 - plexos coroidais, 3 - plexos coroidais, 4 - III ventrículo, 5 - plexo coroidal, 6 - seio sagital superior, 7 - grânulo aracnóide, 8 - ventrículo lateral, 9 - hemisfério cerebral, 10 - cerebelo.

A circulação do líquido cefalorraquidiano (LCR) é mostrada na figura acima.

O vídeo acima também será educativo.

O líquido cefalorraquidiano (líquido cefalorraquidiano, líquido cefalorraquidiano) é um líquido que circula constantemente nos ventrículos do cérebro, nos tratos do líquido cefalorraquidiano, no espaço subaracnóideo (subaracnóideo) do cérebro e na medula espinhal. Protege o cérebro e a medula espinhal das influências mecânicas, garante a manutenção da pressão intracraniana constante e da homeostase hidroeletrolítica. Suporta trófico e processos metabólicos entre sangue e cérebro. A flutuação do líquido cefalorraquidiano afeta o sistema nervoso autônomo. O volume principal do líquido cefalorraquidiano é formado pela secreção ativa das células glandulares dos plexos coróides nos ventrículos do cérebro. Outro mecanismo para a formação do líquido cefalorraquidiano é a transpiração do plasma sanguíneo através das paredes dos vasos sanguíneos e do epêndima ventricular.

O licor é um meio líquido que circula nas cavidades dos ventrículos do cérebro, nos ductos do líquido cefalorraquidiano e no espaço subaracnóideo do cérebro e da medula espinhal. O conteúdo total do líquido cefalorraquidiano no corpo é de 200 a 400 ml. O líquido cefalorraquidiano está contido principalmente nos ventrículos laterais, III e IV do cérebro, no aqueduto de Sylvius, nas cisternas do cérebro e no espaço subaracnóideo do cérebro e da medula espinhal.

O processo de circulação do licor no sistema nervoso central inclui 3 partes principais:

1). Produção (formação) de licor.

2). Circulação do líquido cefalorraquidiano.

3). Saída de líquido cefalorraquidiano.

A movimentação do líquido cefalorraquidiano é realizada por movimentos translacionais e oscilatórios, levando à sua renovação periódica, que ocorre em diferentes velocidades (5 a 10 vezes ao dia). O que depende da rotina diária de uma pessoa, da carga no sistema nervoso central e das flutuações de intensidade processos fisiológicos no organismo. A circulação do líquido cefalorraquidiano ocorre constantemente, dos ventrículos laterais do cérebro através do forame de Monroe entra no terceiro ventrículo e depois flui através do aqueduto de Sylvius para o quarto ventrículo. Do IV ventrículo, através do forame de Luschka e Magendie, a maior parte do líquido cefalorraquidiano passa para as cisternas da base do cérebro (cerebelocerebral, cobrindo as cisternas da ponte, cisterna interpeduncular, cisterna do quiasma óptico e outras). Atinge a fissura silviana (lateral) e sobe para o espaço subaracnóideo da superfície convexitol dos hemisférios cerebrais - esta é a chamada via lateral da circulação do líquido cefalorraquidiano.

Foi agora estabelecido que existe outra via para a circulação do líquido cefalorraquidiano da cisterna cerebelocerebral para as cisternas do vermis cerebelar, através da cisterna envolvente para o espaço subaracnóideo das seções mediais dos hemisférios cerebrais - este é o assim- chamada via central da circulação do líquido cefalorraquidiano. Uma parte menor do líquido cefalorraquidiano da cisterna cerebelomedular desce caudalmente para o espaço subaracnóideo da medula espinhal e atinge a cisterna terminal.

28-29. Medula espinhal, forma, topografia. Principais partes da medula espinhal. Espessamentos cervicais e lombossacrais da medula espinhal. Segmentos da medula espinhal. Medula espinhal (lat. Medula espinhal) - a parte caudal (caudal) do sistema nervoso central dos vertebrados, localizada no canal espinhal formado pelos arcos neurais das vértebras. É geralmente aceito que a fronteira entre a medula espinhal e o cérebro passa ao nível da intersecção das fibras piramidais (embora esta fronteira seja muito arbitrária). Dentro da medula espinhal existe uma cavidade chamada canal central. A medula espinhal está protegida macio, aracnóide E duro cartuchos. Os espaços entre as membranas e o canal são preenchidos com líquido cefalorraquidiano. O espaço entre a casca dura externa e o osso das vértebras é chamado de epidural e é preenchido com gordura e uma rede venosa. Espessamento cervical - nervos para os braços, sacral - lombar - para as pernas. Vértebras cervicais C1-C8 7; Torácica Th1-Th12 12(11-13); Lombar L1-L5 5(4-6); Sacral S1-S5 5(6); Coccígeo Co1 3-4.

30. Raízes nervosas espinhais. Nervos espinhais. Finalize o fio e o rabo de cavalo. Formação dos gânglios espinhais. raiz nervosa espinhal (radix nervi spinalis) - um feixe de fibras nervosas que entra e sai de qualquer segmento da medula espinhal e forma o nervo espinhal. Os nervos espinhais ou espinhais originam-se na medula espinhal e emergem dela entre as vértebras adjacentes ao longo de quase todo o comprimento da coluna. Eles contêm neurônios sensoriais e neurônios motores, por isso são chamados de nervos mistos. Os nervos mistos são nervos que transmitem impulsos tanto do sistema nervoso central para a periferia quanto na direção oposta, por exemplo, trigêmeo, facial, glossofaríngeo, vago e todos os nervos espinhais. Os nervos espinhais (31 pares) são formados por duas raízes que se estendem da medula espinhal - a raiz anterior (eferente) e a raiz posterior (aferente), que, conectando-se no forame intervertebral, formam o tronco do nervo espinhal. Veja a Fig. 8. Os nervos espinhais são 8 cervicais, 12 torácicos, 5 lombares, 5 sacrais e 1 nervo coccígeo. Os nervos espinhais correspondem a segmentos da medula espinhal. Adjacente à raiz dorsal está um gânglio espinhal sensível formado pelos corpos de grandes neurônios aferentes em forma de T. O processo longo (dendrito) é direcionado para a periferia, onde termina com o receptor, e o axônio curto, como parte da raiz dorsal, entra no corno dorsal da medula espinhal. As fibras de ambas as raízes (anterior e posterior) formam nervos espinhais mistos contendo fibras sensoriais, motoras e autonômicas (simpáticas). Estes últimos não estão presentes em todos os cornos laterais da medula espinhal, mas apenas no VIII nervo cervical, em todos os nervos torácicos e I - II lombares. EM região torácica os nervos mantêm uma estrutura segmentar (nervos intercostais), e nos demais estão conectados entre si por alças, formando plexos: cervical, braquial, lombar, sacral e coccígeo, de onde surgem os nervos periféricos que inervam a pele e os músculos esqueléticos ( Figura 228). Na superfície anterior (ventral) da medula espinhal encontra-se uma fissura mediana anterior profunda, flanqueada por sulcos anterolaterais mais rasos. As raízes anteriores (ventral) dos nervos espinhais emergem do sulco anterolateral ou próximo a ele. As raízes anteriores contêm fibras eferentes (centrífugas), que são processos de neurônios motores que conduzem impulsos aos músculos, glândulas e à periferia do corpo. Na superfície posterior (dorsal), o sulco mediano posterior é claramente visível. Nas laterais estão os sulcos póstero-laterais, nos quais entram as raízes posteriores (sensíveis) dos nervos espinhais. As raízes dorsais contêm fibras nervosas aferentes (centrípetas) que conduzem impulsos sensoriais de todos os tecidos e órgãos do corpo para o sistema nervoso central. A raiz dorsal forma o gânglio dorsal (nó), que é um aglomerado de corpos de neurônios pseudounipolares. Afastando-se desse neurônio, o processo se divide em forma de T. Um dos processos - longo - é direcionado para a periferia como parte do nervo espinhal e termina em uma terminação nervosa sensível. Outro processo - curto - segue como parte da raiz dorsal até a medula espinhal. Os gânglios espinhais (nódulos) são circundados pela dura-máter e ficam dentro do canal espinhal nos forames intervertebrais.

31. Estrutura interna da medula espinhal. Matéria cinzenta. Cornos sensoriais e motores da substância cinzenta da medula espinhal. Núcleos da substância cinzenta da medula espinhal. A medula espinhal consiste em matéria cinzenta formado por um acúmulo de corpos de neurônios e seus dendritos, e cobrindo-o matéria branca consistindo em neurites.I. matéria cinzenta, ocupa a parte central da medula espinhal e nela forma duas colunas verticais, uma em cada metade, conectadas por comissuras cinzentas (anterior e posterior). SUBSTÂNCIA CINZENTA DO CÉREBRO, tecido nervoso de cor escura que compõe o CÓRTEX CEREBRAL. Também presente na MEDULA ESPINAL. Difere da chamada substância branca por conter mais fibras nervosas (NEURÔNIOS) e grande quantidade de um material isolante esbranquiçado chamado MIELINA.
CHIFRES DE MATÉRIA CINZENTA.
Na substância cinzenta de cada uma das partes laterais da medula espinhal, distinguem-se três projeções. Ao longo da medula espinhal, essas projeções formam colunas cinzentas. Existem colunas anterior, posterior e lateral de substância cinzenta. Cada um deles em uma seção transversal da medula espinhal é nomeado de acordo

Corno anterior da substância cinzenta da medula espinhal,

Corno dorsal da substância cinzenta da medula espinhal

Corno lateral da substância cinzenta da medula espinhal O corno anterior da substância cinzenta da medula espinhal contém grandes neurônios motores. Os axônios desses neurônios, emergindo da medula espinhal, constituem as raízes anteriores (motoras) dos nervos espinhais. Os corpos dos neurônios motores formam os núcleos dos nervos somáticos eferentes que inervam os músculos esqueléticos (músculos autóctones das costas, músculos do tronco e membros). Além disso, quanto mais distalmente os músculos inervados estão localizados, mais laterais ficam as células que os inervam.
Os cornos posteriores da medula espinhal são formados por neurônios intercalares (comutadores, condutores) relativamente pequenos que recebem sinais de células sensoriais localizadas nos gânglios espinhais. As células dos cornos dorsais (interneurônios) formam grupos separados, as chamadas colunas sensoriais somáticas. Os cornos laterais contêm centros motores e sensoriais viscerais. Os axônios dessas células passam pelo corno anterior da medula espinhal e saem da medula espinhal como parte das raízes ventrais. NÚCLEOS DE SUBSTÂNCIA CINZENTA.
Estrutura interna medula oblonga. A medula oblonga surgiu em conexão com o desenvolvimento dos órgãos de gravidade e audição, bem como em conexão com o aparelho branquial relacionado à respiração e à circulação sanguínea. Portanto, contém núcleos de substância cinzenta relacionados ao equilíbrio, à coordenação dos movimentos, bem como à regulação do metabolismo, da respiração e da circulação sanguínea.
1. Nucleus olivaris, o núcleo da azeitona, tem a aparência de uma placa enrolada de substância cinzenta, aberta medialmente (hilus), e causa a protrusão da azeitona para fora. Está associado ao núcleo denteado do cerebelo e é um núcleo intermediário de equilíbrio, mais pronunciado em humanos, cuja posição vertical requer um aparato gravitacional perfeito. (O núcleo olivaris accessorius medialis também é encontrado.) 2. Formatio reticularis, formação reticular formada a partir do entrelaçamento de fibras nervosas e aquelas situadas entre elas células nervosas. 3. Núcleos de quatro pares de nervos cranianos inferiores (XII-IX), relacionados à inervação dos derivados do aparelho branquial e das vísceras. 4. Centros vitais de respiração e circulação associados aos núcleos do nervo vago. Portanto, se a medula oblonga for danificada, pode ocorrer a morte.

32. Substância branca da medula espinhal: estrutura e funções.

A substância branca da medula espinhal é representada por processos de células nervosas que constituem os tratos ou vias da medula espinhal:

1) feixes curtos de fibras associativas conectando segmentos da medula espinhal localizados em diferentes níveis;

2) feixes ascendentes (aferentes, sensoriais) que se dirigem aos centros do cérebro e do cerebelo;

3) feixes descendentes (eferentes, motores) que vão do cérebro às células dos cornos anteriores da medula espinhal.

A substância branca da medula espinhal está localizada na periferia da substância cinzenta da medula espinhal e é uma coleção de fibras nervosas mielinizadas e parcialmente mal mielinizadas coletadas em feixes. A substância branca da medula espinhal contém fibras descendentes (provenientes do cérebro) e fibras ascendentes, que se originam dos neurônios da medula espinhal e passam para o cérebro. As fibras descendentes transmitem principalmente informações dos centros motores do cérebro para os neurônios motores (células motoras) da medula espinhal. As fibras ascendentes recebem informações de neurônios sensoriais somáticos e viscerais. A disposição das fibras ascendentes e descendentes é regular. No lado dorsal (dorsal) existem fibras predominantemente ascendentes, e no lado ventral (ventral) - fibras descendentes.

Os sulcos da medula espinhal delimitam a substância branca de cada metade no funículo anterior da substância branca da medula espinhal, no funículo lateral da substância branca da medula espinhal e no funículo posterior da substância branca da medula espinhal.

O funículo anterior é limitado pela fissura mediana anterior e pelo sulco anterolateral. O funículo lateral está localizado entre o sulco ântero-lateral e o sulco posterolateral. O funículo posterior está localizado entre o sulco mediano posterior e o sulco posterolateral da medula espinhal.

A substância branca de ambas as metades da medula espinhal é conectada por duas comissuras (comissuras): a dorsal, situada sob os tratos ascendentes, e a ventral, localizada próxima às colunas motoras da substância cinzenta.

A substância branca da medula espinhal consiste em 3 grupos de fibras (3 sistemas de vias):

Feixes curtos de fibras associativas (intersegmentares) conectando partes da medula espinhal em diferentes níveis;

Longas vias ascendentes (aferentes, sensoriais) que vão da medula espinhal ao cérebro;

Longas vias descendentes (eferentes, motoras) que vão do cérebro até a medula espinhal.

Líquido cefalorraquidiano, licor cerebrospinal. Formação de líquido cefalorraquidiano. Saída de líquido cefalorraquidiano

Líquido cefalorraquidiano, licor cerebrospinal, que preenche os espaços subaracnóideos do cérebro, da medula espinhal e dos ventrículos cerebrais, difere bastante de outros fluidos corporais.

Apenas a endo e a perilinfa do ouvido interno e o humor aquoso do olho são semelhantes a ela. O líquido cefalorraquidiano é liberado por secreções do plexo coróide, cujo revestimento epitelial tem o caráter de epitélio glandular.

Aparelho que produz licor cerebro espinhal, tem a propriedade de permitir que algumas substâncias passem para o líquido e retenham outras (barreira hematoencefálica), o que é de grande importância para proteger o cérebro de influências nocivas.

Assim, pelas suas características, o líquido cefalorraquidiano não é apenas um fluido mecânico dispositivo de proteção para o cérebro e os vasos subjacentes, mas também um ambiente interno especial, necessário para o bom funcionamento dos órgãos centrais do sistema nervoso.

O espaço em que cabe licor cerebrospinal, fechado. A saída de fluido ocorre por filtração principalmente no sistema venoso através das granulações da membrana aracnóide e, em parte, também no sistema linfático através das bainhas nervosas, nas quais as meninges continuam.

ESBOÇO HISTÓRICO DO ESTUDO DO líquido cefalorraquidiano

O estudo do líquido cefalorraquidiano pode ser dividido em dois períodos:

1) antes de extrair fluido de uma pessoa viva e de animais e

2) após sua remoção.

Primeiro períodoé essencialmente anatômico e descritivo. As premissas fisiológicas eram então principalmente especulativas, baseadas nas relações anatômicas das formações do sistema nervoso que estavam em estreita ligação com o fluido. Estas descobertas foram baseadas em parte em estudos realizados em cadáveres.

Durante este período, muitos dados valiosos já foram obtidos sobre a anatomia dos espaços do líquido cefalorraquidiano e algumas questões da fisiologia do líquido cefalorraquidiano. Encontramos pela primeira vez uma descrição das meninges em Herófilo de Alexandria (Herófilo), no século III aC. e. que deu o nome à dura-máter e à pia-máter e descobriu a rede de vasos sanguíneos na superfície do cérebro, os seios da dura-máter e sua fusão. No mesmo século, Erasístrato descreveu os ventrículos do cérebro e as aberturas que ligam os ventrículos laterais ao terceiro ventrículo. Mais tarde, esses buracos receberam o nome de Monroe.

O maior mérito no estudo dos espaços do líquido cefalorraquidiano pertence a Galeno (131-201), que foi o primeiro a descrever detalhadamente as meninges e os ventrículos do cérebro. Segundo Galeno, o cérebro é circundado por duas membranas: a mole (membrana tenuis), adjacente ao cérebro e contendo grande número de vasos, e a densa (membrana dura), adjacente a algumas partes do crânio. A membrana mole penetra nos ventrículos, mas o autor ainda não chama essa parte da membrana de plexo coróide. Segundo Galeno, a medula espinhal também possui uma terceira membrana que a protege durante os movimentos da coluna. Galeno nega a presença de uma cavidade entre as membranas da medula espinhal, mas sugere que ela exista no cérebro pelo fato de este pulsar. Os ventrículos anteriores, segundo Galeno, comunicam-se com os posteriores (IV). Os ventrículos são limpos do excesso e de substâncias estranhas através de aberturas nas membranas que levam à membrana mucosa do nariz e do palato. Descrevendo com algum detalhe as relações anatômicas das membranas do cérebro, Galeno, entretanto, não encontrou fluido nos ventrículos. Na sua opinião, estão repletos de um certo espírito animal (spiritus animalis). Produz a umidade observada nos ventrículos deste espírito animal.

Outros trabalhos sobre o estudo do líquido cefalorraquidiano e dos espaços do líquido cefalorraquidiano datam de uma época posterior. No século 16, Vesalius descreveu as mesmas membranas no cérebro que Galeno, mas apontou para plexos nos ventrículos anteriores. Ele também não encontrou nenhum líquido nos ventrículos. Varolius foi o primeiro a estabelecer que os ventrículos estão cheios de líquido, que ele pensava ser secretado pelo plexo coróide.

Vários autores mencionam então a anatomia das membranas e cavidades do cérebro e da medula espinhal e do líquido cefalorraquidiano: Willis (século XVII), Vieussen (século XVII-XVIII), Haller (século XVIII). Este último assumiu que o IV ventrículo está conectado ao espaço subaracnóideo através das aberturas laterais; mais tarde, esses buracos foram chamados de buracos de Luschka. A ligação dos ventrículos laterais com o terceiro ventrículo, independente da descrição de Erasístrato, foi estabelecida por Monroe (Monroe, século XVIII), cujo nome foi dado a essas aberturas. Mas este último negou a presença de buracos no IV ventrículo. Pachioni (século XVIII) deu descrição detalhada granulações nos seios da dura-máter, mais tarde batizadas em sua homenagem, e sugeriam sua função secretora. As descrições desses autores trataram principalmente do líquido ventricular e das conexões dos recipientes ventriculares.

Cotugno (1770) foi o primeiro a descobrir o líquido cefalorraquidiano externo tanto no cérebro quanto na medula espinhal e deu uma descrição detalhada dos espaços externos do líquido cefalorraquidiano, especialmente na medula espinhal. Para ele, um espaço é continuação de outro; os ventrículos estão conectados ao espaço intratecal da medula espinhal. Cotugno enfatizou que os fluidos do cérebro e da medula espinhal são iguais em composição e origem. Esse líquido é secretado por pequenas artérias, absorvido pelas veias da dura-máter e pela vagina II, V e VIII par nervosismo. A descoberta de Cotugno foi, entretanto, esquecida, e o líquido cefalorraquidiano dos espaços subaracnóideos foi descrito pela segunda vez por Magendie (Magendie, 1825). Este autor descreveu com algum detalhe o espaço subaracnóideo do cérebro e da medula espinhal, as cisternas cerebrais, as conexões entre a membrana aracnóide e a pia-máter e as bainhas aracnóideas perineurais. Magendie negou a presença do canal de Bichat, através do qual os ventrículos deveriam se comunicar com o espaço subaracnóideo. Por meio de experimento, comprovou a existência de uma abertura na parte inferior do quarto ventrículo, sob a caneta de escrita, por onde o fluido ventricular penetra no recipiente posterior do espaço subaracnóideo. Ao mesmo tempo, Magendie tentou descobrir a direção do movimento dos fluidos nas cavidades do cérebro e da medula espinhal. Em seus experimentos (em animais), um líquido colorido introduzido sob pressão natural na cisterna posterior se espalhou pelo espaço subaracnóideo da medula espinhal até o sacro e no cérebro até a superfície frontal e por todos os ventrículos. Magendie ocupa legitimamente o lugar de liderança na descrição detalhada da anatomia do espaço subaracnóideo, ventrículos, conexões entre as membranas, bem como no estudo da composição química do líquido cefalorraquidiano e suas alterações patológicas. No entanto papel fisiológico o líquido cefalorraquidiano permaneceu obscuro e misterioso para ele. Sua descoberta não foi totalmente reconhecida na época. Em particular, seu oponente era Virchow, que não reconhecia a livre comunicação entre os ventrículos e os espaços subaracnóideos.

Depois de Magendie, apareceu um número significativo de trabalhos, principalmente relacionados à anatomia dos espaços do líquido cefalorraquidiano e, em parte, à fisiologia do líquido cefalorraquidiano. Em 1855, Luschka confirmou a presença de uma abertura entre o quarto ventrículo e o espaço subaracnóideo e deu-lhe o nome de forame Magendie. Além disso, estabeleceu a presença de um par de orifícios nas baías laterais do quarto ventrículo, através dos quais este se comunica livremente com o espaço subaracnóideo. Esses buracos, como observamos, foram descritos muito antes por Haller. O principal mérito de Luschka está no estudo detalhado do plexo coróide, que o autor considerava um órgão secretor produtor de líquido cefalorraquidiano. Nos mesmos trabalhos, Lyushka dá uma descrição detalhada da membrana aracnóide.

Virchow (1851) e Robin (1859) estudam as paredes dos vasos do cérebro e da medula espinhal, suas membranas e indicam a presença de fissuras ao redor dos vasos e capilares de maior calibre, localizados externamente à própria adventícia dos vasos (a chamadas fissuras de Virchow-Robin). Quincke, injetando chumbo vermelho em cães nos espaços aracnóideo (subdural, epidural) e subaracnóideo da medula espinhal e do cérebro e examinando os animais algum tempo após as injeções, estabeleceu, em primeiro lugar, que existe uma conexão entre o espaço subaracnóideo e as cavidades do cérebro e da medula espinhal e, em segundo lugar, que o movimento do líquido nessas cavidades ocorre em direções opostas, porém mais poderosas - de baixo para cima. Finalmente, Kay e Retzius (1875) deram bastante descrição detalhada a anatomia do espaço subaracnóideo, as relações das membranas entre si, com os vasos e nervos periféricos e lançaram as bases para a fisiologia do líquido cefalorraquidiano, principalmente em relação às vias de seu movimento. Algumas disposições desta obra não perderam seu valor até hoje.

Cientistas nacionais deram uma contribuição muito significativa ao estudo da anatomia dos espaços do líquido cefalorraquidiano, líquido cefalorraquidiano e questões relacionadas, e este estudo esteve intimamente relacionado com a fisiologia das formações associadas ao líquido cefalorraquidiano. Assim, N. G. Kvyatkovsky (1784) menciona em sua dissertação o fluido cerebral em conexão com suas relações anatômicas e fisiológicas com os elementos nervosos. V. Roth descreveu fibras finas que se estendem das paredes externas dos vasos cerebrais que penetram nos espaços perivasculares. Essas fibras são encontradas em vasos de todos os calibres, até capilares; as outras extremidades das fibras desaparecem na estrutura de malha da esponjosa. Roth vê essas fibras como o retículo linfático, no qual os vasos sanguíneos estão suspensos. Roth descobriu uma rede fibrosa semelhante na cavidade epicerebral, onde as fibras se estendem da superfície interna da íntima e se perdem na estrutura reticular do cérebro. Na junção do vaso com o cérebro, as fibras originadas da pia são substituídas por fibras originadas da adventícia dos vasos. Estas observações de Roth foram parcialmente confirmadas nos espaços perivasculares.

S. Pashkevich (1871) deu uma descrição bastante detalhada da estrutura da dura-máter. I.P.Merzheevsky (1872) estabeleceu a presença de orifícios nos pólos dos cornos inferiores dos ventrículos laterais, ligando estes últimos ao espaço subaracnóideo, o que não foi confirmado por estudos posteriores de outros autores. D. A. Sokolov (1897), realizando uma série de experimentos, deu uma descrição detalhada do forame de Magendie e das aberturas laterais do IV ventrículo. Em alguns casos, Sokolov não encontrou o forame de Magendie e, nesses casos, a ligação dos ventrículos com o espaço subaracnóideo era feita apenas pelos forames laterais.

K. Nagel (1889) estudou a circulação sanguínea no cérebro, a pulsação cerebral e a relação entre as flutuações sanguíneas no cérebro e a pressão do líquido cefalorraquidiano. Rubashkin (1902) descreveu em detalhes a estrutura do ependima e da camada subependimária.

Para resumir a revisão histórica do líquido cefalorraquidiano, podemos observar o seguinte: o trabalho principal dizia respeito ao estudo da anatomia dos recipientes do líquido cefalorraquidiano e à detecção do líquido cefalorraquidiano, e isso durou vários séculos. O estudo da anatomia dos recipientes do líquido cefalorraquidiano e das vias de circulação do líquido cefalorraquidiano permitiu fazer muitas descobertas valiosas, dar uma série de descrições ainda inabaláveis, mas parcialmente desatualizadas, exigindo revisão e uma interpretação diferente em conexão com a introdução de novos e mais métodos sutis. Quanto aos problemas fisiológicos, eles foram abordados de forma incidental, com base nas relações anatômicas e, principalmente, no local e na natureza da formação do líquido cefalorraquidiano e nas vias de sua movimentação. Introdução do método estudos histológicos ampliou significativamente o estudo dos problemas fisiológicos e trouxe uma série de dados que não perderam valor até hoje.

Em 1891, Essex Winter e Quincke extraíram pela primeira vez líquido cefalorraquidiano de humanos por meio de punção lombar. Este ano deve ser considerado o início de um estudo mais detalhado e frutífero da composição do líquido cefalorraquidiano em condições normais e patológicas e de questões mais complexas da fisiologia do líquido cefalorraquidiano. Na mesma época, iniciou-se o estudo de um dos capítulos significativos da doutrina do líquido cefalorraquidiano - o problema das formações de barreira, troca no centro sistema nervoso e o papel do líquido cefalorraquidiano nos processos metabólicos e protetores.

INFORMAÇÕES GERAIS SOBRE LCR

O licor é um meio líquido que circula nas cavidades dos ventrículos do cérebro, nos ductos do líquido cefalorraquidiano e no espaço subaracnóideo do cérebro e da medula espinhal. O conteúdo total do líquido cefalorraquidiano no corpo é de 200 a 400 ml. O líquido cefalorraquidiano está contido principalmente nos ventrículos laterais, III e IV do cérebro, no aqueduto de Sylvius, nas cisternas do cérebro e no espaço subaracnóideo do cérebro e da medula espinhal.

O processo de circulação do licor no sistema nervoso central inclui 3 partes principais:

1) Produção (formação) de líquido cefalorraquidiano.

2) Circulação do líquido cefalorraquidiano.

3) Saída de líquido cefalorraquidiano.

A movimentação do líquido cefalorraquidiano é realizada por movimentos translacionais e oscilatórios, levando à sua renovação periódica, que ocorre em diferentes velocidades (5 a 10 vezes ao dia). O que depende da rotina diária de uma pessoa, da carga no sistema nervoso central e das flutuações na intensidade dos processos fisiológicos do corpo.

Distribuição do líquido cefalorraquidiano.

Os valores de distribuição do líquido cefalorraquidiano são os seguintes: cada ventrículo lateral contém 15 ml de líquido cefalorraquidiano; Os ventrículos III, IV juntamente com o aqueduto Sylviano contêm 5 ml; espaço subaracnóideo cerebral - 25 ml; espaço espinhal - 75 ml de líquido cefalorraquidiano. Na primeira infância, a quantidade de líquido cefalorraquidiano oscila entre 40 - 60 ml, em crianças pequenas 60 - 80 ml, em crianças mais velhas 80 - 100 ml.

A taxa de formação de líquido cefalorraquidiano em humanos.

Alguns autores (Mestrezat, Eskuchen) acreditam que o líquido pode ser renovado de 6 a 7 vezes ao dia, outros autores (Dandy) acreditam que pode ser renovado 4 vezes. Isso significa que são produzidos 600 a 900 ml de líquido cefalorraquidiano por dia. Segundo Weigeldt, sua troca completa ocorre em 3 dias, caso contrário, apenas 50 ml de líquido cefalorraquidiano são formados por dia. Outros autores indicam valores de 400 a 500 ml, outros de 40 a 90 ml de líquido cefalorraquidiano por dia.

Esses dados diferentes são explicados principalmente por diferentes métodos de estudo da taxa de formação do líquido cefalorraquidiano em humanos. Alguns autores obtiveram resultados introduzindo drenagem permanente no ventrículo cerebral, outros coletando líquido cefalorraquidiano de pacientes com licorréia nasal e outros calcularam a taxa de reabsorção da tinta injetada no ventrículo cerebral ou de reabsorção do ar introduzido no ventrículo durante a encefalografia.

Além do mais várias técnicas, chama a atenção também o fato de que essas observações foram realizadas em condições patológicas. Por outro lado, a quantidade de líquido cefalorraquidiano produzido em uma pessoa saudável flutua, sem dúvida, dependendo de uma série de razões diferentes: o estado funcional dos centros nervosos superiores e dos órgãos viscerais, estresse físico ou mental. Consequentemente, a ligação com o estado da circulação sanguínea e linfática em qualquer momento depende das condições nutricionais e da ingestão de líquidos, daí a ligação com os processos de metabolismo dos tecidos no sistema nervoso central em vários indivíduos, da idade da pessoa e de outros, de claro, afetam a quantidade total de líquido cefalorraquidiano.

Uma das questões importantes é a questão da quantidade de líquido cefalorraquidiano liberado necessária para determinados fins do pesquisador. Alguns pesquisadores recomendam tomar 8 a 10 ml para fins de diagnóstico, outros - cerca de 10 a 12 ml, e outros ainda - de 5 a 8 ml de líquido cefalorraquidiano.

É claro que é impossível estabelecer com precisão mais ou menos a mesma quantidade de líquido cefalorraquidiano para todos os casos, pois é necessário: a. Leve em consideração a condição do paciente e o nível de pressão no canal; b. Seja consistente com os métodos de pesquisa que a pessoa que faz a punção deve conduzir em cada caso individual.

Para um estudo mais completo, de acordo com as exigências laboratoriais modernas, é necessário ter em média 7 - 9 ml de líquido cefalorraquidiano, com base no seguinte cálculo aproximado (deve-se ter em mente que este cálculo não inclui pesquisas bioquímicas especiais métodos):

Estudos morfológicos1 ml

Determinação de proteínas 1 - 2 ml

Determinação de globulinas1 - 2 ml

Reações coloidais1 ml

Reações sorológicas (Wasserman e outros) 2 ml

A quantidade mínima de líquido cefalorraquidiano é de 6 a 8 ml, a máxima é de 10 a 12 ml

Alterações relacionadas à idade no líquido cefalorraquidiano.

De acordo com Tassovatz, G.D. Aronovich e outros, em crianças normais a termo ao nascer, o líquido cefalorraquidiano é transparente, mas colorido amarelo(xantocromia). A cor amarela do líquido cefalorraquidiano corresponde ao grau de icterícia geral da criança (icteruc neonatorum). A quantidade e qualidade dos elementos formados também não correspondem ao líquido cefalorraquidiano normal de um adulto. Além dos eritrócitos (de 30 a 60 em 1 mm3), são encontradas várias dezenas de leucócitos, dos quais 10 a 20% são linfócitos e 60 a 80% são macrófagos. A quantidade total de proteína também aumenta: de 40 para 60 ml%. Quando o líquido cefalorraquidiano está parado, forma-se uma película delicada, semelhante à encontrada na meningite; além do aumento na quantidade de proteínas, devem ser observados distúrbios no metabolismo dos carboidratos. Pela primeira vez, entre 4 e 5 dias de vida de um recém-nascido, são frequentemente detectadas hipoglicemia e hipoglicoráquia, o que provavelmente se deve ao subdesenvolvimento do mecanismo nervoso de regulação do metabolismo dos carboidratos. O sangramento intracraniano e especialmente o sangramento nas glândulas supra-renais aumentam a tendência natural à hipoglicemia.

Em bebês prematuros e durante partos difíceis acompanhados de lesões fetais, são detectadas alterações ainda mais dramáticas no líquido cefalorraquidiano. Por exemplo, nas hemorragias cerebrais em recém-nascidos, no primeiro dia há uma mistura de sangue no líquido cefalorraquidiano. No 2º ao 3º dia, é detectada reação asséptica das meninges: hiperalbuminose grave no líquido cefalorraquidiano e pleocitose com presença de eritrócitos e células polinucleares. No 4º ao 7º dia, a reação inflamatória das meninges e dos vasos sanguíneos diminui.

A quantidade total em crianças, assim como em idosos, aumenta acentuadamente em comparação com um adulto de meia-idade. No entanto, a julgar pela química do líquido cefalorraquidiano, a intensidade dos processos redox no cérebro das crianças é muito maior do que nos idosos.

Composição e propriedades do licor.

O líquido cefalorraquidiano obtido durante a punção raquidiana, o chamado líquido cefalorraquidiano lombar, é normalmente transparente, incolor e tem gravidade específica constante de 1,006 - 1,007; a gravidade específica do líquido cefalorraquidiano dos ventrículos do cérebro (líquido cefalorraquidiano ventricular) é 1,002 - 1,004. A viscosidade do líquido cefalorraquidiano normalmente varia de 1,01 a 1,06. O licor tem um pH ligeiramente alcalino de 7,4 - 7,6. O armazenamento prolongado de líquido cefalorraquidiano fora do corpo à temperatura ambiente leva a um aumento gradual em seu pH. A temperatura do líquido cefalorraquidiano no espaço subaracnóideo da medula espinhal é de 37 a 37,5o C; tensão superficial 70 - 71 dinas/cm; ponto de congelamento 0,52 - 0,6 C; condutividade elétrica 1,31 10-2 - 1,3810-2 ohm/1cm-1; índice refratométrico 1,33502 - 1,33510; composição do gás (em vol%) O2 -1,021,66; CO2 - 4564; reserva alcalina 4954 vol%.

A composição química do líquido cefalorraquidiano é semelhante à composição do soro sanguíneo: 89 - 90% é água; resíduo seco 10 - 11% contém substâncias orgânicas e inorgânicas envolvidas no metabolismo cerebral. Matéria orgânica contidos no líquido cefalorraquidiano são representados por proteínas, aminoácidos, carboidratos, uréia, glicoproteínas e lipoproteínas. Substâncias inorgânicas - eletrólitos, fósforo inorgânico e oligoelementos.

A proteína do líquido cefalorraquidiano normal é representada pela albumina e várias frações de globulinas. O conteúdo de mais de 30 frações proteicas diferentes no líquido cefalorraquidiano foi estabelecido. A composição proteica do líquido cefalorraquidiano difere da composição proteica do soro sanguíneo pela presença de duas frações adicionais: pré-albumina (fração X) e fração T, localizadas entre as frações e -globulinas. A fração de pré-albumina no líquido cefalorraquidiano ventricular é de 13-20%, no líquido cefalorraquidiano contido na cisterna magna 7-13%, no líquido cefalorraquidiano lombar 4-7% da proteína total. Às vezes, a fração de pré-albumina no líquido cefalorraquidiano não pode ser detectada; pois pode ser mascarado pela albumina ou, com uma quantidade muito grande de proteínas no líquido cefalorraquidiano, estar completamente ausente. O coeficiente proteico de Kafka (a razão entre o número de globulinas e o número de albuminas), que normalmente varia de 0,2 a 0,3, tem significado diagnóstico.

Comparado com o plasma sanguíneo, o líquido cefalorraquidiano contém um teor mais elevado de cloretos e magnésio, mas um teor mais baixo de glicose, potássio, cálcio, fósforo e ureia. A quantidade máxima de açúcar está contida no líquido cefalorraquidiano ventricular, a menor no líquido cefalorraquidiano do espaço subaracnóideo da medula espinhal. 90% do açúcar é glicose, 10% dextrose. A concentração de açúcar no líquido cefalorraquidiano depende de sua concentração no sangue.

O número de células (citose) no líquido cefalorraquidiano normalmente não excede 3-4 em 1 μl; são linfócitos, células endoteliais aracnóides, ventrículos ependimários do cérebro, poliblastos (macrófagos livres).

A pressão do líquido cefalorraquidiano no canal espinhal com o paciente deitado de lado é de 100-180 mm de água. Art., na posição sentada sobe para 250 - 300 mm de água. Art., Na cisterna cerebelocerebral (na grande) do cérebro, sua pressão diminui ligeiramente e nos ventrículos do cérebro são apenas 190 - 200 mm de água. st... Em crianças, a pressão do líquido cefalorraquidiano é mais baixa do que em adultos.

INDICADORES BIOQUÍMICOS BÁSICOS DO líquido cefalorraquidiano são normais

PRIMEIRO MECANISMO DE FORMAÇÃO DO LCR

O primeiro mecanismo de formação do líquido cefalorraquidiano (80%) é a produção realizada pelos plexos coróides dos ventrículos do cérebro por meio da secreção ativa pelas células glandulares.

COMPOSIÇÃO DO LICOR, sistema tradicional de unidades, (sistema SI)

Matéria orgânica:

Proteína total do líquido cefalorraquidiano da cisterna - 0,1 -0,22 (0,1 -0,22 g/l)

Proteína total do líquido cefalorraquidiano ventricular - 0,12 - 0,2 (0,12 - 0,2 g/l)

Proteína total do líquido cefalorraquidiano lombar - 0,22 - 0,33 (0,22 - 0,33 g/l)

Globulinas - 0,024 - 0,048 (0,024 - 0,048 g/l)

Albumina - 0,168 - 0,24 (0,168 - 0,24 g/l)

Glicose - 40 - 60 mg% (2,22 - 3,33 mmol/l)

Ácido láctico - 9 - 27 mg% (1 - 2,9 mmol/l)

Ureia - 6 - 15 mg% (1 - 2,5 mmol/l)

Creatinina - 0,5 - 2,2 mg% (44,2 - 194 µmol/l)

Creatina - 0,46 - 1,87 mg% (35,1 - 142,6 µmol/l)

Nitrogênio total - 16 - 22 mg% (11,4 - 15,7 mmol/l)

Nitrogênio residual - 10 - 18 mg% (7,1 - 12,9 mmol/l)

Ésteres e colesteróis - 0,056 - 0,46 mg% (0,56 - 4,6 mg/l)

Colesterol livre - 0,048 - 0,368 mg% (0,48 - 3,68 mg/l)

Substâncias inorgânicas:

Fósforo inorgânico - 1,2 - 2,1 mg% (0,39 - 0,68 mmol/l)

Cloretos - 700 - 750 mg% (197 - 212 mmol/l)

Sódio - 276 - 336 mg% (120 - 145 mmol/l)

Potássio - (3,07 - 4,35 mmol/l)

Cálcio - 12 - 17 mg% (1,12 - 1,75 mmol/l)

Magnésio - 3 - 3,5 mg% (1,23 - 1,4 mmol/l)

Cobre - 6 - 20 µg% (0,9 - 3,1 µmol/l)

Os plexos coróides do cérebro, localizados nos ventrículos do cérebro, são formações vasculares epiteliais, são derivados da pia-máter, penetram nos ventrículos do cérebro e participam da formação do plexo coróide.

Noções básicas vasculares

A base vascular do IV ventrículo é uma prega da pia-máter, que se projeta junto com o epêndima para dentro do IV ventrículo e tem a aparência de uma placa triangular adjacente ao véu medular inferior. Na base vascular, os vasos sanguíneos se ramificam, formando a base vascular do IV ventrículo. Neste plexo existem: uma parte média, oblíquo-longitudinal (situada no IV ventrículo) e uma parte longitudinal (localizada em seu recesso lateral). A base vascular do IV ventrículo forma os ramos vilosos anterior e posterior do IV ventrículo.

O ramo viloso anterior do quarto ventrículo origina-se da artéria cerebelar ântero-inferior próximo ao flóculo e ramifica-se na base vascular, formando a base vascular do recesso lateral do quarto ventrículo. A parte vilosa posterior do quarto ventrículo origina-se da artéria cerebelar póstero-inferior e ramifica-se na parte média da base vascular. A saída de sangue do plexo coróide do quarto ventrículo é realizada através de várias veias que fluem para a veia cerebral basal ou magna. Do plexo coróide localizado na região do recesso lateral, o sangue flui pelas veias do recesso lateral do quarto ventrículo para as veias cerebrais médias.

A base vascular do terceiro ventrículo é uma placa fina localizada sob o fórnice do cérebro, entre o tálamo direito e esquerdo, que pode ser vista após a remoção do corpo caloso e do fórnice do cérebro. Sua forma depende da forma e tamanho do terceiro ventrículo.

Na base vascular do terceiro ventrículo, distinguem-se 3 seções: a média (localizada entre as faixas medulares do tálamo) e duas laterais (cobrindo as superfícies superiores do tálamo); além disso, distinguem-se as bordas direita e esquerda, as folhas superiores e inferiores.

A camada superior estende-se ao corpo caloso, fórnice e posteriormente aos hemisférios cerebrais, onde é a pia-máter do cérebro; a camada inferior cobre as superfícies superiores do tálamo. Da camada inferior, nas laterais da linha média na cavidade do terceiro ventrículo, são introduzidas vilosidades, lóbulos e nódulos do plexo coróide do terceiro ventrículo. Na frente, o plexo aproxima-se dos forames interventriculares, através dos quais se conecta com o plexo coróide dos ventrículos laterais.

No plexo coróide, os ramos vilosos posteriores mediais e laterais da artéria cerebral posterior e os ramos vilosos do ramo da artéria vilosa anterior.

Os ramos vilosos posteriores mediais anastomosam-se através do forame interventricular com o ramo viloso posterior lateral. O ramo viloso lateral posterior, localizado ao longo da almofada talâmica, estende-se até a base vascular dos ventrículos laterais.

A saída do sangue das veias do plexo coróide do terceiro ventrículo é realizada por diversas veias finas pertencentes ao grupo posterior de tributárias das veias cerebrais internas. A base vascular dos ventrículos laterais é uma continuação do plexo coróide do terceiro ventrículo, que se projeta para os ventrículos laterais a partir dos lados mediais, através das lacunas entre o tálamo e o fórnice. Na lateral da cavidade de cada ventrículo, o plexo coróide é coberto por uma camada de epitélio, que está fixada de um lado ao fórnice e do outro à placa anexa do tálamo.

As veias do plexo coróide dos ventrículos laterais são formadas por numerosos ductos contorcidos. Entre as vilosidades dos tecidos do plexo existe um grande número de veias conectadas entre si por anastomoses. Muitas veias, principalmente aquelas voltadas para a cavidade ventricular, apresentam expansões sinusoidais, formando alças e semi-anéis.

O plexo coróide de cada ventrículo lateral está localizado em sua parte central e passa para o corno inferior. É formado pela artéria vilosa anterior, em parte por ramos do ramo viloso posterior medial.

Histologia do plexo coróide

A membrana mucosa é coberta por epitélio cúbico de camada única - ependimócitos vasculares. Em fetos e recém-nascidos, os ependimócitos vasculares apresentam cílios circundados por microvilosidades. Nos adultos, os cílios ficam retidos na superfície apical das células. Os ependimócitos vasculares são conectados por uma zona obturadora contínua. Perto da base da célula existe um núcleo redondo ou oval. O citoplasma da célula é granular na parte basal e contém muitas mitocôndrias grandes, vesículas pinocitóticas, lisossomos e outras organelas. Dobras se formam na face basal dos ependimócitos vasculares. As células epiteliais estão localizadas na camada de tecido conjuntivo, composta por fibras colágenas e elásticas, células do tecido conjuntivo.

Sob a camada de tecido conjuntivo está o próprio plexo coróide. As artérias do plexo coróide formam vasos semelhantes a capilares, com lúmen amplo e parede característica dos capilares. As protuberâncias ou vilosidades do plexo coróide possuem um vaso central no meio, cuja parede consiste em endotélio; o vaso é circundado por fibras de tecido conjuntivo; As vilosidades são cobertas externamente por células epiteliais conjuntivas.

De acordo com Minkrot, a barreira entre o sangue do plexo coróide e o líquido cefalorraquidiano consiste em um sistema de junções circulares que conectam células epiteliais adjacentes, um sistema heterolítico de vesículas pinocitóticas e lisossomos no citoplasma dos ependimócitos e um sistema de enzimas celulares. associado ao transporte ativo de substâncias em ambas as direções entre o plasma e o líquido cefalorraquidiano.

Significado funcional do plexo coróide

A semelhança fundamental da ultraestrutura do plexo coróide com formações epiteliais como o glomérulo renal dá motivos para acreditar que a função do plexo coróide está associada à produção e transporte do líquido cefalorraquidiano. Vandy e Joyt chamam o plexo coróide de órgão periventricular. Além da função secretora do plexo coróide, é importante a regulação da composição do líquido cefalorraquidiano, realizada pelos mecanismos de sucção dos ependimócitos.

SEGUNDO MECANISMO DE FORMAÇÃO DO LCR

O segundo mecanismo para a formação do líquido cefalorraquidiano (20%) é a diálise do sangue através das paredes dos vasos sanguíneos e do epêndima dos ventrículos do cérebro, que funcionam como membranas de diálise. A troca de íons entre o plasma sanguíneo e o líquido cefalorraquidiano ocorre através do transporte ativo da membrana.

Além dos elementos estruturais dos ventrículos cerebrais, a rede vascular do cérebro e suas membranas, bem como as células do tecido cerebral (neurônios e glia), participam da produção do líquido cefalorraquidiano. No entanto, em condições fisiológicas normais, a produção extraventricular (fora dos ventrículos do cérebro) de líquido cefalorraquidiano é muito pequena.

CIRCULAÇÃO DO líquido cefalorraquidiano

A circulação do líquido cefalorraquidiano ocorre constantemente, dos ventrículos laterais do cérebro através do forame de Monroe entra no terceiro ventrículo e depois flui através do aqueduto de Sylvius para o quarto ventrículo. Do IV ventrículo, através do forame de Luschka e Magendie, a maior parte do líquido cefalorraquidiano passa para as cisternas da base do cérebro (cerebelocerebral, cobrindo as cisternas da ponte, cisterna interpeduncular, cisterna do quiasma óptico e outras). Atinge a fissura silviana (lateral) e sobe para o espaço subaracnóideo da superfície convexitol dos hemisférios cerebrais - esta é a chamada via lateral da circulação do líquido cefalorraquidiano.

Foi agora estabelecido que existe outra via para a circulação do líquido cefalorraquidiano da cisterna cerebelocerebral para as cisternas do vermis cerebelar, através da cisterna envolvente para o espaço subaracnóideo das seções mediais dos hemisférios cerebrais - este é o assim- chamada via central da circulação do líquido cefalorraquidiano. Uma parte menor do líquido cefalorraquidiano da cisterna cerebelomedular desce caudalmente para o espaço subaracnóideo da medula espinhal e atinge a cisterna terminal.

As opiniões sobre a circulação do líquido cefalorraquidiano no espaço subaracnóideo da medula espinhal são contraditórias. O ponto de vista sobre a existência do fluxo do líquido cefalorraquidiano no sentido cranial ainda não é compartilhado por todos os pesquisadores. A circulação do líquido cefalorraquidiano está associada à presença de gradientes de pressão hidrostática nas vias e receptáculos do líquido cefalorraquidiano, que são criados como resultado da pulsação das artérias intracranianas, alterações na pressão venosa e na posição do corpo, entre outros fatores.

A saída do líquido cefalorraquidiano ocorre principalmente (30-40%) através de granulações aracnóides (vilosidades paquiônicas) no seio longitudinal superior, que fazem parte do sistema venoso cerebral. Granulações aracnóides são processos da membrana aracnóide que penetram na dura-máter e estão localizados diretamente nos seios venosos. Agora vamos examinar a estrutura da granulação aracnóide com mais profundidade.

Granulações aracnóides

As conseqüências da casca mole do cérebro localizadas em sua superfície externa foram descritas pela primeira vez por Pachion (1665 - 1726) em 1705. Ele acreditava que as granulações eram glândulas da dura-máter do cérebro. Alguns dos pesquisadores (Hirtle) até acreditavam que as granulações eram formações patologicamente malignas. Key e Retzius (Key u. Retzius, 1875) os consideraram como “inversões de aracnóide e tecido subaracnóideo”, Smirnov os define como “duplicação de aracnóide”, vários outros autores Ivanov, Blumenau, Rauber consideram a estrutura das granulações do paquião como crescimentos de arachnoideae, ou seja, “nódulos de tecido conjuntivo e histiócitos” que não possuem cavidades ou “aberturas formadas naturalmente” em seu interior. Acredita-se que as granulações se desenvolvam após 7 a 10 anos.

Vários autores apontam a dependência da pressão intracraniana da respiração e da pressão intrasangue e, portanto, distinguem entre movimentos respiratórios e de pulso do cérebro (Magendie, 1825, Ecker, 1843, Longet, Luschka, 1885, etc. A pulsação das artérias de o cérebro em sua totalidade, e especialmente mais artérias principais as bases do cérebro criam condições para movimentos pulsatórios de todo o cérebro, enquanto os movimentos respiratórios do cérebro estão associados às fases de inspiração e expiração, quando, em conexão com a inspiração, o líquido cefalorraquidiano flui para longe da cabeça, e no momento da expiração, ele flui para o cérebro e, em conexão com isso, a pressão intracraniana muda.

Le Grosse Clark apontou que a formação de vilosidades arachnoideae “é uma resposta às mudanças na pressão do líquido cefalorraquidiano”. G. Ivanov mostrou em seus trabalhos que "todo o aparelho viloso da membrana aracnóide, de capacidade significativa, é um regulador de pressão no espaço subaracnóideo e no cérebro. Essa pressão, cruzando uma certa linha, medida pelo grau de alongamento de das vilosidades, é rapidamente transmitido ao aparelho viloso, que assim, em princípio, desempenha o papel de um fusível de alta pressão."

A presença de fontanelas em recém-nascidos e no primeiro ano de vida da criança cria uma condição que alivia a pressão intracraniana ao projetar a membrana das fontanelas. A maior em tamanho é a fontanela frontal: é aquela “válvula” elástica natural que regula localmente a pressão do líquido cefalorraquidiano. Na presença de fontanelas, aparentemente não há condições para o desenvolvimento da granulação das aracnoideas, pois existem outras condições que regulam a pressão intracraniana. Com a conclusão da formação do osso do crânio, essas condições desaparecem e são substituídas por um novo regulador da pressão intracraniana - as vilosidades da membrana aracnóide. Portanto, não é por acaso que é na região da antiga fontanela frontal, na região dos ângulos frontais do osso parietal, que na maioria dos casos se localizam as granulações paquiônicas dos adultos.

Em termos de topografia, as granulações paquiônicas indicam sua localização predominante ao longo do seio sagital, seio transverso, no início do seio reto, na base do cérebro, na região da fissura silviana e em outros locais.

As granulações da casca mole do cérebro são semelhantes às protuberâncias de outras membranas internas: vilosidades e arcadas das membranas serosas, vilosidades sinoviais das articulações e outras.

Na forma, em particular a subdural, assemelham-se a um cone com uma parte distal expandida e um pedúnculo preso à pia-máter do cérebro. Nas granulações aracnóides maduras, a parte distal se ramifica. Sendo um derivado da pia-máter do cérebro, as granulações aracnóideas são formadas por dois componentes de conexão: a membrana aracnóide e o tecido subaracnóideo.

Membrana aracnóide

A granulação aracnóide inclui três camadas: externa - endotelial, reduzida, fibrosa e interna - endotelial. O espaço subaracnóideo é formado por muitas pequenas fendas localizadas entre as trabéculas. É preenchido com líquido cefalorraquidiano e se comunica livremente com as células e túbulos do espaço subaracnóideo da pia-máter do cérebro. A granulação aracnóide contém vasos sanguíneos, fibras primárias e suas terminações na forma de glomérulos e alças.

Dependendo da posição da parte distal, distinguem-se: granulações aracnóides subdurais, intradurais, intralacunares, intrasinusais, intravenosas, epidural, intracranianas e extracranianas.

Durante o desenvolvimento, as granulações aracnóides sofrem fibrose, hialinização e calcificação com formação de corpos de psamoma. As formas moribundas são substituídas por outras recém-formadas. Portanto, em humanos, todos os estágios de desenvolvimento da granulação aracnóide e suas transformações involucionais ocorrem simultaneamente. À medida que nos aproximamos das bordas superiores dos hemisférios cerebrais, o número e o tamanho da granulação aracnóide aumentam acentuadamente.

Significado fisiológico, uma série de hipóteses

1) É um dispositivo para escoamento do líquido cefalorraquidiano para os leitos venosos da dura-máter.

2) São um sistema de mecanismos que regulam a pressão nos seios venosos, dura-máter e espaço subaracnóideo.

3) É um dispositivo que suspende o cérebro na cavidade craniana e protege suas veias de paredes finas do estiramento.

4) É um dispositivo para retardar e processar produtos metabólicos tóxicos, impedindo a penetração dessas substâncias no líquido cefalorraquidiano e a absorção de proteínas do líquido cefalorraquidiano.

5) É um barorreceptor complexo que detecta a pressão do líquido cefalorraquidiano e do sangue nos seios venosos.

Saída de líquido cefalorraquidiano.

A saída do líquido cefalorraquidiano através das granulações aracnóides é uma expressão particular do padrão geral - sua saída através de toda a membrana aracnóide. O aparecimento de granulações aracnóides lavadas com sangue, que são extremamente desenvolvidas em um adulto, cria o caminho mais curto para a saída do líquido cefalorraquidiano diretamente para os seios venosos da dura-máter, contornando o caminho de desvio através do espaço subdural. Em crianças pequenas e pequenos mamíferos que não apresentam granulações aracnóides, o líquido cefalorraquidiano é liberado através da membrana aracnóide para o espaço subdural.

As fissuras subaracnóideas das granulações aracnóideas intrasinusais, representando os “túbulos” mais finos e facilmente colapsáveis, são um mecanismo de válvula que se abre quando a pressão do líquido cefalorraquidiano aumenta no grande espaço subaracnóideo e fecha quando a pressão nos seios da face aumenta. Este mecanismo valvar garante o movimento unilateral do líquido cefalorraquidiano nos seios da face e, segundo dados experimentais, abre a uma pressão de 20-50 mm. QUEM. coluna no grande espaço subaracnóideo.

O principal mecanismo para a saída do líquido cefalorraquidiano do espaço subaracnóideo através da membrana aracnóide e seus derivados (granulações aracnóideas) para o sistema venoso é a diferença na pressão hidrostática do líquido cefalorraquidiano e do sangue venoso. A pressão do líquido cefalorraquidiano normalmente excede a pressão venosa no seio longitudinal superior em 15–50 mm. água Arte. Cerca de 10% do líquido cefalorraquidiano flui através do plexo coróide dos ventrículos do cérebro, de 5% a 30% para o sistema linfático através dos espaços perineural dos nervos cranianos e espinhais.

Além disso, existem outras vias de saída do líquido cefalorraquidiano, direcionadas do subaracnóideo para o espaço subdural, e depois para a vasculatura da dura-máter ou dos espaços intercerebelares do cérebro para sistema vascular cérebro Algum líquido cefalorraquidiano é reabsorvido pelo epêndima dos ventrículos cerebrais e pelos plexos coróides.

Sem nos afastarmos muito deste tema, deve-se dizer que no estudo das bainhas neurais e, consequentemente, das bainhas perineurais, uma enorme contribuição foi dada pelo destacado professor, chefe do departamento de anatomia humana do Instituto Médico do Estado de Smolensk ( agora a academia) P.F. Stepanov. O curioso em seu trabalho é o fato de o estudo ter sido feito em embriões dos períodos mais precoces, 35 mm de comprimento parieto-coccígeo, até o feto formado. Em seu trabalho sobre o desenvolvimento das bainhas neurais, ele identificou os seguintes estágios: celular, celular-fibroso, fibro-celular e fibroso.

O perineuro anlage é representado por células mesenquimais intra-tronco que possuem estrutura celular. A liberação do perineuro só começa na fase fibrosa celular. Nos embriões, a partir de 35 mm de comprimento parieto-coccígeo, entre as células do processo intra-tronco do mesênquima, nervos espinhais e cranianos, justamente aquelas células que se assemelham aos contornos dos feixes primários começam a predominar gradativamente em termos quantitativos. Os limites dos feixes primários tornam-se mais distintos, especialmente em locais de separação de ramos intra-tronco. À medida que alguns feixes primários são isolados, um perineuro celular-fibroso é formado ao redor deles.

Também foram observadas diferenças na estrutura do perineuro dos diferentes feixes. Nas áreas que surgiram anteriormente, o perineuro em sua estrutura se assemelha ao epineuro, possuindo estrutura fibrocelular, e aos feixes que surgiram em tempos mais recentes datas atrasadas, são circundados por perineuro com estrutura celular-fibrosa e até celular.

ASSIMETRIA QUÍMICA DO CÉREBRO

Sua essência reside no fato de que algumas substâncias reguladoras endógenas (de origem interna) interagem preferencialmente com os substratos dos hemisférios esquerdo ou direito do cérebro. Isso resulta em uma resposta fisiológica unilateral. Os pesquisadores têm tentado encontrar esses reguladores. Estudar o mecanismo de sua ação, formular hipóteses sobre o significado biológico e também traçar formas de utilização dessas substâncias na medicina.

De um paciente com acidente vascular cerebral direito e braço e perna esquerdos paralisados, o líquido cefalorraquidiano foi retirado e injetado na medula espinhal de um rato. Anteriormente, sua medula espinhal foi cortada na parte superior para excluir a influência do cérebro nos mesmos processos que o líquido cefalorraquidiano pode causar. Imediatamente após a injeção, as patas traseiras do rato, que até então estavam deitadas simetricamente, mudaram de posição: uma perna dobrou mais que a outra. Em outras palavras, o rato desenvolveu uma assimetria na postura dos membros posteriores. Surpreendentemente, o lado da pata dobrada do animal coincidia com o lado da perna paralisada do paciente. Tal coincidência foi registrada em experimentos com fluido espinhal de muitos pacientes com derrames cerebrais esquerdo e direito e lesões cerebrais traumáticas. Então, pela primeira vez, certo fatores químicos, transportando informações sobre o lado do dano cerebral e causando assimetria de postura, ou seja, muito provavelmente agem de maneira diferente nos neurônios situados à esquerda e à direita do plano de simetria do cérebro.

Portanto, não há dúvidas sobre a existência de um mecanismo que deveria controlar, durante o desenvolvimento cerebral, o movimento das células, seus processos e camadas celulares da esquerda para a direita e da direita para a esquerda em relação ao eixo longitudinal do corpo. O controle químico dos processos ocorre na presença de gradientes substancias químicas e seus receptores nessas direções.

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