O AVC isquêmico é tratável? Tomografia computadorizada e ressonância magnética. Prevenção de acidente vascular cerebral

AVC isquêmico - infarto cerebral focal, manifestado por distúrbios neurológicos com duração superior a 1 hora.As causas mais comuns de acidente vascular cerebral isquêmico são a oclusão não trombótica de pequenas artérias corticais profundas; bloqueio da artéria cerebral por êmbolos de origem cardíaca ou arterial; trombose arterial com distúrbios hemodinâmicos, levando à diminuição do fluxo sanguíneo cerebral. O diagnóstico é feito com base em dados clínicos e é confirmado especificando a extensão da lesão com os resultados ou. Em alguns casos, a terapia trombolítica é eficaz no período agudo. As medidas para reduzir o risco de AVC recorrentes incluem endarterectomia carotídea, terapia anticoagulante e antitrombótica.

Causas de acidente vascular cerebral isquêmico

A isquemia geralmente ocorre devido a trombose ou embolia. Uma placa aterosclerótica ulcerada é uma fonte de formação de trombos. A formação de placa aterosclerótica é possível em qualquer uma das grandes artérias cerebrais, mas é mais comum em áreas de fluxo sanguíneo turbulento, especialmente na área da bifurcação da artéria carótida e nos ramos da artéria carótida interna. Na maioria das vezes, os coágulos sanguíneos se formam no tronco principal da artéria cerebral média e seus ramos, bem como nas grandes artérias da base do cérebro, artérias perfurantes profundas e pequenos ramos corticais. A artéria basilar e a divisão supraclinóide da artéria carótida interna são frequentemente afetadas, ou seja, seu segmento entre o seio cavernoso e o processo supraclinóide.

Causas mais raras de trombose podem ser inflamação secundária das artérias cerebrais devido a meningite aguda ou crônica, vasculite de diversas etiologias; sífilis; dissecção da parede das artérias cerebrais ou aorta; doenças acompanhadas de hipercoagulação ou aumento da viscosidade sanguínea; doenças raras, tais como doença de moyamoya, doença de Binswanger; uso de drogas simpaticomiméticas. As primeiras gerações de contraceptivos orais também foram associadas a um risco aumentado de trombose vascular cerebral.

Um êmbolo migrando na corrente sanguínea pode bloquear temporária ou permanentemente qualquer vaso da árvore arterial do cérebro. A fonte mais comum de êmbolos cerebrais são coágulos sanguíneos que se formam no coração durante a fibrilação atrial, após ataque cardíaco agudo miocárdio ou cirurgia coração aberto; devido a danos nas válvulas devido a doença cardíaca reumática; a origem dos êmbolos pode ser vegetação nos folhetos valvulares durante a endocardite bacteriana ou marântica ou após cirurgia de substituição valvular. A fonte dos êmbolos costuma ser ateromas de vasos extracranianos - o arco aórtico e os vasos do pescoço. Muito menos frequentemente, a embolia são trombos gordurosos, gasosos ou venosos que passam da metade direita do coração para a esquerda através de um forame oval aberto. Os êmbolos se rompem espontaneamente ou após manipulação invasiva do coração e dos vasos sanguíneos.

Pequenos focos de dano isquêmico após infartos lacunares são causados ​​pela obstrução de pequenas artérias perfurantes que fornecem sangue às estruturas corticais profundas. Acredita-se que a causa da obstrução desses vasos seja a lipohialinose, e não a ateromatose, o papel dos êmbolos na oclusão das artérias perfurantes é altamente controverso. Os infartos lacunares ocorrem com mais frequência em idosos com diabetes mellitus e hipertensão arterial inadequadamente controlados.

Menos comumente, o acidente vascular cerebral isquêmico ocorre devido a espasmo vascular ou infarto venoso.

Causas de acidente vascular cerebral isquêmico

O fluxo sanguíneo insuficiente em uma única artéria cerebral pode muitas vezes ser compensado pelo funcionamento eficaz do sistema colateral, especialmente entre as artérias carótida e artérias vertebrais através de anastomoses no círculo arterial do cérebro e, em menor extensão, entre grandes artérias hemisférios cerebrais. Entretanto, variações anatômicas no círculo arterial cerebral e no diâmetro dos vasos colaterais, aterosclerose e outras lesões arteriais adquiridas podem interromper o fluxo colateral, aumentando a probabilidade de que a oclusão de uma única artéria cause isquemia cerebral.

Os danos tornam-se irreversíveis se o fluxo sanguíneo for reduzido para menos de 5% durante 30 minutos ou menos de 40% durante mais de 3-6 horas.Os danos desenvolvem-se mais rapidamente na hipertermia e mais lentamente na hipotermia. Se o tecido estiver em estado de isquemia, mas o dano ainda for reversível, a restauração do fluxo sanguíneo pode prevenir a necrose do tecido ou reduzir seu volume. Caso contrário, são ativados os mecanismos de dano isquêmico - edema, trombose capilar, morte celular programada e infarto com necrose celular. O desenvolvimento de edema e trombose capilar é mediado por mediadores inflamatórios; edema grave ou extenso leva ao aumento da pressão intracraniana. A morte celular necrótica é causada por diminuição das reservas de ATP, violação da homeostase iônica, peroxidação dos lipídios da membrana celular por radicais livres, ação de neurotoxinas excitatórias e acidose intracelular devido ao acúmulo de lactato.

Quadro clínico de acidente vascular cerebral isquêmico

Os sintomas neurológicos dependem da localização do infarto. O quadro clínico muitas vezes permite determinar qual artéria está afetada, mas, via de regra, não há correspondência completa.

No caso de embolia, os défices neurológicos agudos desenvolvem-se em poucos minutos. Os distúrbios trombóticos são caracterizados pelo desenvolvimento gradual de um acidente vascular cerebral, às vezes dentro de 24 a 48 horas, denominado “acidente vascular cerebral em andamento”. No caso de um acidente vascular cerebral grave, os sintomas neurológicos unilaterais aumentam ao longo de várias horas, afetando gradualmente cada vez mais a metade correspondente do corpo; a propagação da paresia geralmente não é acompanhada de dor de cabeça, febre ou dor nas partes afetadas do corpo. A progressão dos sintomas geralmente é gradual, alternando com períodos de estabilização. Um AVC é considerado subtotal se houver função residual na área afetada.

A embolia dos vasos cerebrais com desenvolvimento de acidente vascular cerebral ocorre mais frequentemente durante o dia e é frequentemente precedida pelo aparecimento de sintomas neurológicos. A formação de coágulos sanguíneos geralmente ocorre à noite, então sintomas neurológicos o paciente descobre ao acordar. No infarto lacunar, desenvolve-se uma das clássicas síndromes de lesão focal, embora não haja sintomas de dano cortical. A consequência de infartos lacunares repetidos pode ser o desenvolvimento de demência pós-infarto.

O aumento do déficit neurológico focal e comprometimento da consciência durante os primeiros 2-3 dias é frequentemente causado pelo aumento do edema cerebral, mas também pode estar associado a uma expansão da zona de infarto. Se o infarto for pequeno, a melhora funcional é perceptível já nos primeiros dias da doença; a recuperação adicional ocorre de forma mais gradual, durante um período de vários meses a 1 ano.

Acidente vascular cerebral isquêmico: diagnóstico

O diagnóstico de acidente vascular cerebral deve ser assumido quando há início súbito de distúrbios neurológicos correspondentes à zona de irrigação sanguínea de uma das artérias cerebrais. O AVC isquêmico deve primeiro ser diferenciado de doenças acompanhadas de sintomas semelhantes, o AVC hemorrágico. Dor de cabeça, coma ou estupor e vômito são sintomas de hemorragia e não de isquemia.

Embora um diagnóstico preliminar seja feito por sintomas clínicos, CT ou MRI e determinação de glicose sérica são os seguintes medidas urgentes. Primeiro, é realizada uma tomografia computadorizada para descartar hemorragia cerebral, hematoma subdural ou epidural e tumor de crescimento rápido ou agudo repentino. Os sinais tomográficos, mesmo de um acidente vascular cerebral isquêmico extenso na área do sistema vascular anterior, podem ser mínimos por várias horas: suavidade dos sulcos e circunvoluções do córtex, ausência de uma zona de transição entre o córtex e a substância branca, compactação de a artéria cerebral média. Após 24 horas de isquemia, os infartos geralmente são visualizados como áreas de densidade reduzida, com exceção de pequenos infartos da ponte e da medula oblonga, que podem estar ocultos por artefatos ósseos. A ressonância magnética ponderada em difusão e a angiografia por ressonância magnética podem ser realizadas imediatamente após a TC.

As diferenças clínicas entre AVC lacunar, embólico e trombótico não são confiáveis, portanto estudos adicionais são solicitados para identificar causas e fatores de risco comuns ou evitáveis. Estes incluem ultrassonografia duplex carotídea, ECG, ecocardiografia transesofágica, exames de sangue clínicos e bioquímicos. Na maioria dos casos, o plano de pesquisa é complementado com ressonância magnética ou angiotomografia. Estudos com foco restrito, como a determinação de anticorpos antifosfolípides, são realizados dependendo da situação clínica específica.

Prognóstico para tratamento de acidente vascular cerebral isquêmico

A gravidade e o prognóstico do AVC são frequentemente avaliados através de medidas padronizadas, uma das quais é a Escala de AVC do National Institutes of Health; o indicador nesta escala reflete a gravidade distúrbios funcionais e previsão.

Nos primeiros dias, o desenvolvimento da doença e seu desfecho são difíceis de prever. Idade avançada, comprometimento da consciência, afasia e sinais de lesões do tronco cerebral são indicadores de mau prognóstico. A melhora precoce e a idade mais jovem tornam o prognóstico mais favorável.

Aproximadamente metade dos pacientes com hemiparesia moderada ou grave, assim como a maioria dos pacientes com defeito neurológico menos pronunciado, apresentam recuperação funcional suficiente, não precisam mais de cuidados básicos, percebem adequadamente o mundo ao seu redor e podem se mover de forma independente, apesar de incompleta recuperação. A recuperação completa do déficit neurológico é observada em aproximadamente 10% dos pacientes; a maioria dos distúrbios não se recupera mesmo após um ano, portanto, a função do membro afetado será limitada. Os acidentes vasculares cerebrais isquêmicos são propensos à recorrência, e cada acidente vascular cerebral recorrente geralmente piora o déficit neurológico existente. Cerca de 20% dos pacientes morrem no hospital e a taxa de mortalidade aumenta com a idade.

Acidente vascular cerebral isquêmico: tratamento no período agudo da doença

Pacientes no período agudo de acidente vascular cerebral isquêmico são indicados para tratamento hospitalar. Durante o exame inicial, geralmente é realizada terapia sintomática para estabilizar a condição do paciente. Para garantir a perfusão adequada da área isquêmica do cérebro em condições de mecanismos de autorregulação cerebral prejudicados, é necessário um aumento da pressão arterial. A este respeito, a pressão arterial não diminui se a pressão sistólica não exceder 220 mm Hg. Art., e diastólica - 120 mm Hg. Arte. de acordo com duas medições consecutivas com intervalo superior a 15 minutos, desde que o paciente não apresente sinais de danos a outros órgãos-alvo e não esteja planejado tratamento com ativador de plasminogênio tecidual recombinante. Para aliviar a hipertensão arterial, a nicardipina é administrada por via intravenosa na dose de 5 mg/hora, depois a dose é aumentada em 2,5 mg/hora a cada 5 minutos até atingir a dose máxima de 15 mg/hora, necessária para reduzir a pressão arterial sistólica em 10-15%. Alternativamente, o labetalol é administrado por via intravenosa.

A terapia antitrombótica pode incluir ativador do plasminogênio tecidual, trombólise, agentes antiplaquetários e anticoagulantes. Para a maioria dos pacientes, a terapia trombolítica não é indicada devido a Várias razões, portanto, temos que nos limitar à terapia antiplaquetária, que é crítica nas primeiras 24-48 horas. As contra-indicações à prescrição de aspirina e outros agentes antiplaquetários são alergias a AINEs, principalmente asma e urticária, de qualquer tipo Reações alérgicasà aspirina ou tartrazina, sangramento gastrointestinal agudo, deficiência de G6PD e uso de varfarina.

O ativador do plasminogênio tecidual recombinante é utilizado nas primeiras 3 horas do período agudo do AVC isquêmico se o paciente não tiver contra-indicações. Não se deve esquecer que o ativador do plasminogênio tecidual pode causar hemorragia cerebral com consequências associadas, que às vezes podem ser fatais. Ao mesmo tempo, o tratamento com ativador de plasminogênio tecidual em estrita conformidade com o protocolo aumenta significativamente a probabilidade de recuperação funcional do paciente. O tratamento com ativador de plasminogênio tecidual só deve ser realizado por médicos com experiência no tratamento de AVC agudo; a falta de experiência acarreta violação do protocolo de tratamento com suas consequências na forma de hemorragia cerebral e morte do paciente. Um dos requisitos mais difíceis do protocolo de tratamento do tPA é a administração do medicamento no máximo nas primeiras 3 horas do início da doença. O momento exato do início dos sintomas raramente pode ser determinado; Além disso, antes de iniciar o tratamento, é necessário realizar um exame de tomografia computadorizada para excluir hemorragia e, em seguida, excluir todos possíveis contra-indicações ao uso de ativador de plasminogênio tecidual. A dose recomendada de tPA é 0,9 mg/kg; 10% da dose é administrada por via intravenosa rapidamente, o restante é administrado por infusão de longo prazo. Após a administração do tPA, é realizado monitoramento contínuo das funções vitais nas próximas 24 horas. Após o uso do tPA, fica excluído o uso de quaisquer anticoagulantes e antitrombóticos nas próximas 24 horas. Em caso de sangramento, é iniciado tratamento intensivo imediato.

A trombólise de um trombo ou êmbolo n stu é indicada quando acidente vascular cerebral extenso e o aparecimento dos primeiros sintomas no intervalo de 3 a 6 horas antes da intervenção, principalmente com oclusão da artéria cerebral média. Este tratamento é padrão em algumas grandes clínicas, mas não está disponível na maioria das outras.

Tratamento de acidente vascular cerebral isquêmico heparina ou heparinas de baixo peso molecular indicado nos casos de trombose venosa cerebral ou acidente vascular cerebral embólico por fibrilação atrial, nos casos de progressão da trombose durante o tratamento com antiplaquetários e na impossibilidade de utilização de outros métodos de tratamento. Juntamente com a administração parenteral de heparina, a varfarina é prescrita por via oral. Antes de iniciar o tratamento anticoagulante, é realizada uma tomografia computadorizada para excluir hemorragia. A infusão contínua de heparina é realizada nos casos em que o tempo de tromboplastina parcial precisa ser aumentado em 1,5-2 vezes em relação aos valores iniciais, até que durante o tratamento com varfarina o MHO aumente para 2-3.

A varfarina aumenta a probabilidade de sangramento, por isso só deve ser prescrita para pacientes que sejam capazes de cumprir o regime posológico e as medidas de controle e que não sejam propensos a quedas e possíveis lesões.

Terapia de longo prazo do acidente vascular cerebral isquêmico.

A terapia sintomática continua durante todo o período de convalescença e reabilitação. O controle dos fatores de risco médicos comuns ajuda a limitar a área de dano cerebral após o acidente vascular cerebral, levando a uma melhor recuperação funcional.

A cirurgia de endarterectomia carotídea é indicada para pacientes com estenose da artéria carótida que sofreram recentemente pequenos acidentes vasculares cerebrais ou AITs sem defeito neurológico residual. Em pacientes com sintomas neurológicos, a endarterectomia, com ou sem terapia antiplaquetária, está indicada para obstrução de mais de 60% da luz, com ou sem placa ulcerada, e com expectativa de vida de pelo menos 5 anos. A manipulação só pode ser realizada por cirurgiões altamente qualificados, com taxa individual de complicações e mortalidade na realização de tal operação inferior a 3%.

Os medicamentos antiplaquetários orais são prescritos para a prevenção secundária de acidentes vasculares cerebrais recorrentes. São indicados aspirina 81-325 mg uma vez ao dia, clopidogrel 75 mg uma vez ao dia ou uma combinação de medicamentos contendo 25 mg de aspirina / 200 mg de dipiridamol de liberação prolongada. É aconselhável evitar o tratamento concomitante com varfarina e antiplaquetários devido ao aumento cumulativo do risco de sangramento, porém, em grupos de alto risco, é permitido o tratamento combinado com aspirina e varfarina.

Uma das doenças cerebrovasculares mais comuns que levam à incapacidade e à morte é o acidente vascular cerebral isquêmico.
AVC isquêmico – distúrbio agudo circulação cerebral com danos ao tecido cerebral e suas funções devido à insuficiência ou interrupção do fluxo sanguíneo para uma determinada área do cérebro. O AVC isquêmico é responsável por 85% de todos os AVCs.

Existem acidente vascular cerebral isquêmico tromboembólico, hemodinâmico, lacunar.

Tromboembolismo- Este é um bloqueio do lúmen do vaso. A trombose dos vasos cerebrais é causada por distúrbios na estrutura da parede vascular - o endotélio, diminuição do fluxo sanguíneo e aumento das propriedades de coagulação do sangue (espessamento do sangue). A fonte de embolia dos vasos cerebrais pode ser placas ateroscleróticas desintegradas tanto nos vasos cerebrais quanto nos vasos do coração, vasos das pernas; a embolia é possível durante fraturas (gorduras), tumores, ar, durante operações no pescoço e peito, com tromboflebite. O ritmo cardíaco irregular contribui para a formação de coágulos sanguíneos e aumenta o risco de acidente vascular cerebral em 5 vezes.

Esse imagem gráfica: os glóbulos vermelhos “grudam-se” formando um trombo e bloqueiam o lúmen do vaso. Como resultado, o sangue não circula pelo vaso e a área do cérebro não recebe nutrição - ocorre um acidente vascular cerebral.

AVC hemodinâmico– desenvolve-se com espasmo prolongado dos vasos cerebrais, quando a necessidade do cérebro de nutrientes necessários ao funcionamento normal não é satisfeita. Isso é possível com pressão alta e pressão arterial baixa.

AVC lacunar– desenvolve-se com lesões em pequenas artérias perfurantes e não ultrapassa 15 milímetros de tamanho, manifesta-se sob a forma de distúrbio puramente motor ou sensitivo, atáxico.

Os distúrbios da circulação cerebral são causados ​​por:

A aterosclerose é uma doença vascular sistêmica com a formação de placas ateroscleróticas que levam ao fornecimento insuficiente de sangue a áreas do cérebro - hipóxia - isquemia;
- doença hipertônica;
- doenças que causam hipertensão arterial (aumento da pressão arterial) - doença renal - pielonefrite crónica, glomerulonefrite, doença de urolitíase; sangue, doenças endócrinas– diabetes mellitus, doenças glândula tireóide, colesterol alto);
- distonia vascular, hipotensão;
- doenças cardíacas – doença coronária, arritmias, patologia das válvulas cardíacas;
- vasculite infecciosa - alérgica (reumática, com lúpus eritematoso sistêmico, sífilis, AIDS, arterite temporal);
- doenças do sangue (leucemia, anemia);
- doenças pulmonares – bronquite crónica, asma brônquica, enfisema.

O risco de acidente vascular cerebral isquêmico aumenta quando a hipertensão é combinada com tabagismo, diabetes mellitus, nível aumentado colesterol no sangue - consumo excessivo de alimentos gordurosos, estresse, alcoolismo.

Como resultado desses fatores, desenvolve-se isquemia cerebral (falta de oxigênio) e o metabolismo é perturbado. A deficiência energética desencadeia toda uma cascata de reações bioquímicas complexas (cascata glutamato - cálcio), que leva à morte (apoptose) das células cerebrais e ao edema cerebral. É assim que se forma a zona central (nuclear) do AVC, uma zona de necrose em que as alterações são irreversíveis. Uma zona de penumbra isquêmica (penumbra) se forma ao seu redor. Esta área é potencialmente viável. Aqui o fluxo sanguíneo é reduzido, mas o metabolismo energético ainda é preservado e as estruturas cerebrais não são danificadas. As células cerebrais (neurônios) nesta zona são capazes de se recuperar.

Sintomas de um acidente vascular cerebral

Toda pessoa deve saber que se aparecer dormência e (ou) fraqueza em metade do corpo, nos mesmos membros, forte dor de cabeça, instabilidade, tontura com náuseas e vômitos, dificuldade de fala, é necessário chamar imediatamente uma ambulância. Em caso de acidente vascular cerebral, é importante fornecer diagnóstico e assistência imediatos. Para isso, é importante a internação precoce dentro de 2 horas - 3 dias em departamentos especializados equipados com unidades de terapia intensiva ou enfermarias de terapia intensiva e, posteriormente, em departamentos neurológicos.

50% dos AVCs desenvolvem-se nos primeiros 90 minutos de doença, 70-80% nos primeiros 360 minutos. Assim, existe uma “janela terapêutica” - 2 horas, dentro da qual são possíveis as medidas terapêuticas mais eficazes para salvar os neurônios da zona penumbra.

Por isso, é muito importante procurar ajuda o mais cedo possível. Isso pode não apenas salvá-lo da deficiência, mas também salvar sua vida.

Durante um acidente vascular cerebral existem:

O período mais agudo;
- período agudo – até 21 dias;
- período de recuperação precoce – até 6 meses;
- recuperação tardia – até 2 anos;
- um período de consequências persistentes.

Triagem de AVC

O diagnóstico é feito com base quadro clínico doenças e neuroimagem de danos cerebrais - tomografia computadorizada (permite o diagnóstico precoce de acidente vascular cerebral hemorrágico) e magnética tomografia de ressonância(o diagnóstico mais precoce de lesões cerebrais isquêmicas). Se impossível, a tomografia é realizada punção lombar. Exame de sangue necessário testes bioquímicos, açúcar no sangue, coagulograma, lipidograma. O paciente é examinado, além do neurologista, por um terapeuta e um oftalmologista.

Na foto estão neurologistas e neurocirurgiões da universidade Centro médico O Hadassah em Jerusalém examina vasos cerebrais no monitor do mais recente sistema de angiografia.

Imagem de angiografia em um monitor de computador. São mostradas áreas com fluxo sanguíneo prejudicado, parcial e completo.

Tratamento de acidente vascular cerebral

O reconhecimento do fato de que a maioria causa comum o acidente vascular cerebral isquêmico agudo é um coágulo sanguíneo; justifica o tratamento patogenético (ou seja, que visa eliminar os mecanismos de desenvolvimento da doença) no período agudo - dentro de 2 horas a partir do momento do desenvolvimento da doença na presença de ressonância magnética e exclusão de hemorragias - trombólise - restauração da patência dos vasos pela “dissolução” do coágulo sanguíneo com drogas injetáveis ​​- ativadores do plasminogênio - actelyse ou alteplase, uso de anticoagulantes.

Quanto antes o paciente for internado na unidade de terapia intensiva, melhor será seu prognóstico. Contraindicações para trombólise: lesão de grande tamanho; Sinais tomográficos de acidente vascular cerebral hemorrágico, abscesso, tumor cerebral, malformação arteriovenosa, aneurisma; lesão cerebral traumática grave ou acidente vascular cerebral nos últimos 3 meses; pressão sistólica superior a 185 mm Hg. Art., e diastólica superior a 110 mm Hg. Arte.; hipocoagulação, endocardite bacteriana.

O tratamento indiferenciado para acidente vascular cerebral inclui:

Normalização da função respiratória externa;
- regulação da função do sistema cardiovascular;
- correção da pressão arterial;
- neuroproteção - Semax 1,5% - gotas nasais - o uso nos estágios iniciais do desenvolvimento do AVC ajuda a reduzir significativamente o defeito neurológico; Ceraxoi ou somazina, Cerebrolisina por via intravenosa, glicina dissolvida na boca - protege os neurônios cerebrais na zona penumbra e estimula seu trabalho. E terão que “assumir” as funções das células que morreram na zona de necrose;
- antioxidantes - Mildronato, Actovegin ou Solcoseryl, Mexidol por via intravenosa; vitamina E.
- drogas vasoativas para melhorar a microcirculação – trental, sermion.

Reabilitação após acidente vascular cerebral

Todos os pacientes que sofreram acidente vascular cerebral passam pelas seguintes etapas de reabilitação: departamento neurológico, departamento de neurorreabilitação, sanatório - tratamento de spa, acompanhamento ambulatorial.

Principais objetivos da reabilitação:

Restauração de funções prejudicadas;
- reabilitação mental e social;
- prevenção de complicações pós-AVC.

De acordo com as características do curso da doença, os seguintes regimes de tratamento são utilizados consistentemente em pacientes:

Repouso absoluto na cama - todos os movimentos ativos são excluídos, todos os movimentos na cama são realizados por pessoal médico. Mas já neste modo começa a reabilitação - voltas, massagens - prevenção de distúrbios tróficos - escaras, exercícios respiratórios.
- repouso na cama moderadamente prolongado - expansão gradual das capacidades motoras do paciente - viragem independente na cama, movimentos ativos e passivos, transição para a posição sentada. Gradualmente, comer sentado é permitido uma vez ao dia, depois 2 vezes ao dia e assim por diante.
- modo enfermaria - com a ajuda de pessoal médico ou com apoio (muletas, andadores, bengalas...) você pode se movimentar dentro da enfermaria, realizar tipos de autocuidado acessíveis (comer, lavar, trocar de roupa...).
- modo livre.

A duração dos regimes depende da gravidade do acidente vascular cerebral e do tamanho do defeito neurológico.

Consequências de um acidente vascular cerebral

Após um acidente vascular cerebral, é possível a regressão completa (restauração) do defeito neurológico e a pessoa permanece capaz de trabalhar. Dependendo da gravidade das manifestações neurológicas, é possível incapacidade de 3 a 1 grupos e morte. Portanto, é importante prevenir o desenvolvimento de um acidente vascular cerebral.

Prevenção de acidente vascular cerebral isquêmico

A prevenção primária dos acidentes vasculares cerebrais é o impacto nas doenças que podem levar ao acidente vascular cerebral. No caso de hipertensão arterial, é importante tomar medicamentos anti-hipertensivos constantemente e estabilizar a pressão arterial durante as 24 horas do dia.

O AVC ocorre especialmente com frequência nas primeiras horas da manhã. Uma diminuição acentuada da pressão arterial é perigosa. No doença cardíacaé importante normalizar batimento cardiaco. Tomar estatinas reduz o risco de derrames. O diabetes mellitus afeta negativamente a sobrevida e a gravidade dos sintomas neurológicos em pacientes com AVC e aumenta o risco de desenvolver AVC recorrente. Medidas adequadas para normalizar os níveis de açúcar no sangue são importantes para corrigir complicações microvasculares. A pressão arterial em pessoas com diabetes deve ser mais baixa do que em pessoas sem diabetes.

Pessoas com as doenças listadas devem ser observadas por médicos, ser cadastradas em terapeutas, endocrinologistas, reumatologistas, neurologistas, ser examinadas anualmente, fazer os exames necessários e prescrever exames.

Pacientes que sofreram acidente vascular cerebral estão sujeitos à observação do dispensário por um neurologista da clínica. Na fase ambulatorial da reabilitação, após o término do período agudo do AVC, é necessária a prevenção do acidente vascular cerebral recorrente. O neurologista precisa informar aos familiares do paciente que o risco de recorrência de AVC durante o primeiro ano é superior a 30%.

O programa de prevenção secundária de AVC inclui três fatores principais: normalização da pressão arterial, uso de agentes antiplaquetários (se necessário, anticoagulantes) - aspecard, cardiomagnyl, agrenox, trombonet, medicamentos hipolipemiantes - estatinas - atorvastatinas, sinvastatinas - liprimar, simvatina, vabadin , atorvacor, torvacard, adesão a uma dieta que exclui o colesterol. Além disso, é necessário controlar e corrigir o açúcar no sangue, o perfil lipídico – níveis de colesterol no sangue, bem como os distúrbios do ritmo cardíaco e o tratamento de doenças coronárias.

Em ambientes de reabilitação ambulatorial, também é necessário continuar terapia medicamentosa, fisioterapia, massagem, fisioterapia, psicoterapia, terapia ocupacional.

Os medicamentos são preferencialmente prescritos por via oral (tomar comprimidos): nootrópicos, vasoativos, antioxidantes, neurotransmissores, relaxantes musculares.

Pacientes com distúrbios afásicos são aconselhados a trabalhar com um fonoaudiólogo sobre métodos de restauração da fala após um acidente vascular cerebral.

A reabilitação ambulatorial deve ser realizada com uso obrigatório de psicocorreção, pois o AVC causa distúrbios psicoemocionais no paciente, por exemplo, depressão pós-AVC.

Na presença de distúrbios motores, é aconselhável recorrer à terapia ocupacional e restaurar as habilidades cotidianas e o autocuidado.

Durante os primeiros três anos, a reabilitação é mais eficaz e deve ser realizada duas vezes por ano, incluindo medicamentos e fisioterapia, myoton, cinesioterapia, massagem, fisioterapia e tratamento em sanatório e resort.

O sistema de atendimento escalonado para pacientes com acidente vascular cerebral é um modelo altamente eficaz que permite o diagnóstico oportuno e de alta qualidade, a introdução de modernos complexos de tratamento e reabilitação de base patológica com o uso diferenciado de vários métodos e métodos, que podem melhorar significativamente o tratamento resultados.

Consulta com um neurologista sobre o tema acidente vascular cerebral isquêmico

Pergunta: o que é TIA?
Resposta: o tipo mais favorável de acidente vascular cerebral isquêmico agudo é um ataque isquêmico transitório. Na maioria das vezes, é uma forte dor de cabeça, náusea, possível vômito, tontura, instabilidade ao caminhar, distúrbios visuais e de fala, dormência dos membros. Todo o déficit neurológico é restaurado no máximo em um dia. Os pacientes estão sujeitos a hospitalização e exames. Após um AIT, o paciente é acompanhado por um neurologista com tratamento obrigatório da doença de base que perturba o fluxo sanguíneo cerebral (hipertensão, aterosclerose das artérias carótidas...).

Pergunta: Existe uma maneira de prevenir AVCs recorrentes?
Resposta: sim. Após um acidente vascular cerebral isquêmico, o paciente deve tomar constantemente Aspecard (Cardiomagnyl, Agrenox) - sob controle de exame de sangue - coagulograma, estatinas (Liprimar, Simvatin, Vabadin...) - sob controle de perfil lipídico e Dopplerografia. O tratamento da doença de base é obrigatório - hipertensão, aterosclerose cerebral, reumatismo...) Todos medicamentos prescrito pelo médico!
Na presença de estenose aterosclerótica das artérias carótidas, está indicada a consulta com um angiocirurgião para decidir a viabilidade do tratamento cirúrgico.

Pergunta: Devo seguir uma determinada dieta?
Resposta: sim. Reduza a ingestão de gordura. Substitua a manteiga por girassol e azeite. Coma peixes gordurosos, carnes magras e laticínios com baixo teor de gordura. Limite os doces - bolos, doces, bebidas açucaradas, sorvetes. Evite beber álcool e fumar. Aumente vegetais e frutas em sua dieta.

Pergunta: Durante a ressonância magnética, fui diagnosticado com cefalopatia discirculatória - pequenos focos isquêmicos. A cirurgia é necessária?
Resposta: essas lesões são um sinal de encefalopatia discirculatória. Não há necessidade de operá-los. É necessário tratar a doença de base - medicamentos vasculares, neuroprotetores, e para hipertensão - anti-hipertensivos.

Pergunta: Após um acidente vascular cerebral, formou-se um cisto. O que fazer?
Resposta: após um acidente vascular cerebral, 1-3 meses depois, um cisto no líquido cefalorraquidiano se forma no local da necrose do tecido cerebral; isso é uma consequência do acidente vascular cerebral. Não há necessidade de operá-lo.

O neurologista Kobzeva S.V.