MECÂNICA DA RESPIRAÇÃO

Em condições normais de ventilação, os músculos respiratórios desenvolvem esforços que visam superar a resistência elástica, ou elástica e viscosa. As resistências elásticas e viscosas no sistema respiratório formam constantemente diferentes relações entre a pressão do ar nas vias aéreas e o volume dos pulmões, bem como entre a pressão do ar nas vias aéreas e a velocidade do fluxo de ar durante a inspiração e a expiração.

Complacência pulmonar

A complacência pulmonar (complacência, C) serve como um indicador das propriedades elásticas do sistema respiratório externo. A quantidade de complacência pulmonar é medida como uma relação pressão-volume e calculada usando a fórmula: C = V/ΔP, onde C é a complacência pulmonar.

O valor normal da complacência pulmonar para um adulto é de cerca de 200 ml*cm de coluna de água -1. Nas crianças, a elasticidade dos pulmões é significativamente menor do que nos adultos.

A diminuição da complacência dos pulmões é causada pelos seguintes fatores: aumento da pressão nos vasos dos pulmões ou transbordamento dos vasos dos pulmões com sangue; falta prolongada de ventilação dos pulmões ou de suas partes; falta de treinamento em função respiratória; diminuição das propriedades elásticas do tecido pulmonar com a idade.

A tensão superficial de um líquido é a força que atua na direção transversal na fronteira do líquido. A magnitude da tensão superficial é determinada pela razão entre esta força e o comprimento da fronteira do líquido; a unidade SI é n/m. A superfície dos alvéolos é coberta por uma fina camada de água. As moléculas da camada superficial da água são atraídas umas pelas outras com grande força. A força de tensão superficial de uma fina camada de água na superfície dos alvéolos tem sempre como objetivo comprimir e colapsar os alvéolos. Portanto, a tensão superficial do líquido nos alvéolos é outro fator muito importante que afeta a complacência pulmonar. Além disso, a tensão superficial dos alvéolos é muito significativa e pode causar seu colapso total, o que eliminaria qualquer possibilidade de ventilação dos pulmões. O colapso dos alvéolos é evitado por um fator antiatelectásico, ou surfactante. Nos pulmões, as células secretoras alveolares, que fazem parte da barreira aérea, contêm corpos lamelares osmiofílicos, que são liberados nos alvéolos e convertidos em surfactante. A síntese e reposição do surfactante ocorrem muito rapidamente, de modo que a interrupção do fluxo sanguíneo nos pulmões pode reduzir seu fornecimento e aumentar a tensão superficial do líquido nos alvéolos, o que leva à sua atelectasia ou colapso. A função surfactante insuficiente leva a distúrbios respiratórios, muitas vezes causando a morte.

Nos pulmões, o surfactante desempenha as seguintes funções: reduz a tensão superficial dos alvéolos; aumenta a complacência pulmonar; garante a estabilidade dos alvéolos pulmonares, evitando o seu colapso e o aparecimento de atelectasias; evita a transudação (saída) de fluido para a superfície dos alvéolos do plasma dos capilares pulmonares.

A principal (embora não a única) função dos pulmões é garantir as trocas gasosas normais. A respiração externa é o processo de troca gasosa entre o ar atmosférico e o sangue nos capilares pulmonares, como resultado da arterialização da composição sanguínea: a pressão do oxigênio aumenta e a pressão do CO2 diminui. A intensidade das trocas gasosas é determinada principalmente por três mecanismos fisiopatológicos (ventilação pulmonar, fluxo sanguíneo pulmonar, difusão de gases através da membrana alvéolo-capilar), que são fornecidos pelo sistema respiratório externo.

Ventilação pulmonar

A ventilação pulmonar é determinada pelos seguintes fatores (A.P. Zilber):

1. um aparelho de ventilação mecânica, que, em primeiro lugar, depende da atividade dos músculos respiratórios, da sua regulação nervosa e da mobilidade das paredes peito;
2. elasticidade e extensibilidade do tecido pulmonar e do tórax;
3. patência das vias aéreas;
4. distribuição intrapulmonar de ar e sua correspondência com o fluxo sanguíneo em várias partes do pulmão.

Se um ou mais dos fatores acima forem violados, podem ocorrer distúrbios ventilatórios clinicamente significativos, manifestados por vários tipos de insuficiência respiratória ventilatória.

Dos músculos respiratórios, o papel mais significativo pertence ao diafragma. Sua contração ativa leva à diminuição da pressão intratorácica e intrapleural, que fica abaixo da pressão atmosférica, resultando em inspiração.

A inspiração é realizada pela contração ativa dos músculos respiratórios (diafragma), e a expiração ocorre principalmente pela tração elástica do próprio pulmão e da parede torácica, que cria um gradiente de pressão expiratória, em condições fisiológicas suficientes para remover o ar através as vias aéreas.

Caso seja necessário aumentar o volume de ventilação, os músculos intercostais externos, escalenos e esternocleidomastóideos (músculos inspiratórios adicionais) se contraem, o que também leva ao aumento do volume torácico e à diminuição da pressão intratorácica, o que promove a inspiração. Músculos expiratórios adicionais são os músculos da parte anterior parede abdominal(oblíquo externo e interno, reto e transversal).

Elasticidade do tecido pulmonar e tórax

Elasticidade dos pulmões. O movimento do fluxo de ar durante a inspiração (para os pulmões) e a expiração (para fora dos pulmões) é determinado pelo gradiente de pressão entre a atmosfera e os alvéolos, a chamada pressão transtorácica (P tr/t):

Рtr/t = Р alv - Р atm onde Р alv é alveolar e Р atm é a pressão atmosférica.

Durante a inspiração, P alv e P tr/t tornam-se negativos e, durante a expiração, tornam-se positivos. No final da inspiração e no final da expiração, quando o ar não se move pelas vias aéreas e a glote está aberta, R alv é igual a R atm.

O nível de P alv, por sua vez, depende do valor da pressão intrapleural (P pl) e da chamada pressão de retração elástica do pulmão (P el):

A pressão de recuo elástico é a pressão criada pelo parênquima elástico do pulmão e direcionada para dentro do pulmão. Quanto maior a elasticidade do tecido pulmonar, mais significativa deve ser a diminuição da pressão intrapleural para que o pulmão se expanda durante a inspiração e, portanto, maior deve ser a diminuição da pressão intrapleural. trabalho ativo músculos respiratórios inspiratórios. A alta elasticidade promove um colapso mais rápido do pulmão durante a expiração.

Outro indicador importante, o inverso da elasticidade do tecido pulmonar – extensibilidade apática do pulmão – é uma medida da flexibilidade do pulmão quando ele se expande. A complacência (e a pressão de recuo elástico) do pulmão é influenciada por muitos fatores:

1. Volume pulmonar: Quando o volume está baixo (por exemplo, no início da inspiração), o pulmão fica mais flexível. Em grandes volumes (por exemplo, no auge da inspiração máxima), a complacência do pulmão diminui drasticamente e torna-se igual a zero.
2. O conteúdo de estruturas elásticas (elastina e colágeno) no tecido pulmonar. O enfisema, que se sabe ser caracterizado por uma diminuição na elasticidade do tecido pulmonar, é acompanhado por um aumento na complacência do pulmão (uma diminuição na pressão de retração elástica).
3. O espessamento das paredes alveolares devido ao edema inflamatório (pneumonia) ou hemodinâmico (estagnação do sangue no pulmão), bem como a fibrose do tecido pulmonar reduzem significativamente a extensibilidade (complacência) do pulmão.
4. Forças de tensão superficial nos alvéolos. Eles surgem na interface entre o gás e o líquido, que reveste os alvéolos por dentro com uma película fina, e tendem a reduzir a área dessa superfície, criando pressão positiva no interior dos alvéolos. Assim, as forças de tensão superficial, juntamente com as estruturas elásticas dos pulmões, garantem o colapso efetivo dos alvéolos durante a expiração e ao mesmo tempo evitam a expansão (alongamento) do pulmão durante a inspiração.

O surfactante que reveste a superfície interna dos alvéolos é uma substância que reduz a força da tensão superficial.

Quanto mais denso for o surfactante, maior será sua atividade. Portanto, durante a inspiração, quando a densidade e, consequentemente, a atividade do surfactante diminuem, as forças de tensão superficial (ou seja, as forças que tendem a reduzir a superfície dos alvéolos) aumentam, o que contribui para o subsequente colapso do tecido pulmonar durante exalação. No final da expiração, a densidade e a atividade do surfactante aumentam e as forças de tensão superficial diminuem.

Assim, após o término da expiração, quando a atividade surfactante é máxima e as forças de tensão superficial que impedem a expansão dos alvéolos são mínimas, menos energia é necessária para a subsequente expansão dos alvéolos durante a inspiração.

As funções fisiológicas mais importantes do surfactante são:

• aumento da complacência pulmonar devido à diminuição das forças de tensão superficial;
• reduzindo a probabilidade de colapso (colapso) dos alvéolos durante a expiração, uma vez que em pequenos volumes pulmonares (no final da expiração) sua atividade é máxima e as forças de tensão superficial são mínimas;
• impedindo a redistribuição do ar dos alvéolos menores para os maiores (de acordo com a lei de Laplace).

Em doenças acompanhadas de deficiência de surfactante, aumenta a rigidez pulmonar, ocorre colapso dos alvéolos (desenvolvimento de atelectasia) e ocorre insuficiência respiratória.

Recuo plástico da parede torácica

As propriedades elásticas da parede torácica, que também têm grande influência na natureza da ventilação pulmonar, são determinadas pela condição do esqueleto ósseo, dos músculos intercostais, dos tecidos moles e da pleura parietal.

Com volumes mínimos de tórax e pulmões (durante a expiração máxima) e no início da inspiração, o recolhimento elástico da parede torácica é direcionado para fora, o que cria pressão negativa e promove a expansão do pulmão. À medida que o volume pulmonar aumenta durante a inspiração, a retração elástica da parede torácica diminui. Quando o volume pulmonar atinge aproximadamente 60% da capacidade vital, o recolhimento elástico da parede torácica diminui para zero, ou seja, ao nível de pressão atmosférica. Com um aumento adicional no volume pulmonar, o recuo elástico da parede torácica é direcionado para dentro, o que cria pressão positiva e contribui para o colapso dos pulmões durante a expiração subsequente.

Algumas doenças são acompanhadas por aumento da rigidez da parede torácica, o que afeta a capacidade do tórax de se expandir (durante a inspiração) e colapsar (durante a expiração). Tais doenças incluem obesidade, cifoescoliose, enfisema, amarrações maciças, fibrotórax, etc.

Patência das vias aéreas e depuração mucociliar

A permeabilidade das vias aéreas depende em grande parte da drenagem normal das secreções traqueobrônquicas, que é assegurada, em primeiro lugar, pelo funcionamento do mecanismo de limpeza mucociliar (depuração) e pelo reflexo normal da tosse.

A função protetora do aparelho mucociliar é determinada pela função adequada e coordenada do epitélio ciliado e secretor, como resultado do qual uma fina película de secreção se move ao longo da superfície da mucosa brônquica e as partículas estranhas são removidas. A movimentação das secreções brônquicas ocorre devido a impulsos rápidos dos cílios no sentido cranial com retorno mais lento na direção oposta. A frequência de oscilação dos cílios é de 1000-1200 por minuto, o que garante a movimentação do muco brônquico a uma velocidade de 0,3-1,0 cm/min nos brônquios e 2-3 cm/min na traqueia.

Deve-se lembrar também que o muco brônquico consiste em 2 camadas: uma camada líquida inferior (sol) e um gel viscoelástico superior, que toca a parte superior dos cílios. A função do epitélio ciliado depende em grande parte da proporção entre a espessura do gel e do gel: um aumento na espessura do gel ou uma diminuição na espessura do sol leva a uma diminuição na eficiência da depuração mucociliar.

Ao nível dos bronquíolos respiratórios e alvéolos do aparelho mucociliar. Aqui, a limpeza é realizada por meio do reflexo da tosse e da atividade fagocítica das células.

Com danos inflamatórios aos brônquios, principalmente crônicos, o epitélio é reconstruído morfológica e funcionalmente, o que pode levar à insuficiência mucociliar (diminuição das funções protetoras do aparelho mucociliar) e acúmulo de escarro na luz dos brônquios.

Em condições patológicas, a permeabilidade das vias aéreas depende não apenas do funcionamento do mecanismo de limpeza mucociliar, mas também da presença de broncoespasmo, edema inflamatório da mucosa e do fenômeno de fechamento expiratório precoce (colapso) de pequenos brônquios.

Regulação do lúmen brônquico

O tônus ​​​​da musculatura lisa brônquica é determinado por vários mecanismos associados à estimulação de numerosos receptores brônquicos específicos:

1. Os efeitos colinérgicos (parassimpáticos) ocorrem como resultado da interação do neurotransmissor acetilcolina com receptores colinérgicos M muscarínicos específicos. Como resultado dessa interação, desenvolve-se broncoespasmo.
2. A inervação simpática dos músculos lisos dos brônquios em humanos é expressa em pequena extensão, em contraste, por exemplo, com os músculos lisos dos vasos sanguíneos e do músculo cardíaco. Os efeitos simpáticos nos brônquios são realizados principalmente devido ao efeito da adrenalina circulante nos receptores beta2-adrenérgicos, o que leva ao relaxamento da musculatura lisa.
3. O tônus ​​​​dos músculos lisos também é afetado pelos chamados. "não adrenérgico, não colinérgico" sistema nervoso(NAH), cujas fibras passam como parte do nervo vago e liberam vários neurotransmissores específicos que interagem com os receptores correspondentes da musculatura lisa dos brônquios. Os mais importantes deles são:
   • polipeptídeo intestinal vasoativo (VIP);
   • substância R.

A estimulação dos receptores VIP leva a um relaxamento pronunciado e os receptores beta levam à contração da musculatura lisa dos brônquios. Acredita-se que os neurônios do sistema NANC tenham maior influência na regulação da luz das vias aéreas (K.K. Murray).

Além disso, os brônquios contêm um grande número de receptores que interagem com diversas substâncias biologicamente ativas, incluindo mediadores inflamatórios - histamina, bradicinina, leucotrienos, prostaglandinas, fator ativador de plaquetas (PAF), serotonina, adenosina, etc.

O tônus ​​​​da musculatura lisa dos brônquios é regulado por vários mecanismos neuro-humorais:

1. A dilatação brônquica se desenvolve quando estimulada:
   • receptores beta2-adrenérgicos com adrenalina;
   • Receptores VIP (sistema NAHX) com polipeptídeo intestinal vasoativo.
2. O estreitamento da luz dos brônquios ocorre quando estimulado:
   • Receptores M-colinérgicos de acetilcolina;
   • receptores para substância P (sistema NAHH);
   • Receptores alfa-adrenérgicos (por exemplo, com bloqueio ou diminuição da sensibilidade dos receptores beta2-adrenérgicos).

Distribuição de ar intrapulmonar e sua correspondência com o fluxo sanguíneo

A irregularidade da ventilação pulmonar, que normalmente existe, é determinada, em primeiro lugar, pela heterogeneidade das propriedades mecânicas do tecido pulmonar. As partes basais dos pulmões são ventiladas mais ativamente e, em menor grau, as partes superiores dos pulmões. Alterações nas propriedades elásticas dos alvéolos (em particular, com enfisema) ou violação obstrução brônquica agravar significativamente a ventilação irregular, aumentar o espaço morto fisiológico e reduzir a eficiência da ventilação.

Difusão de gás

O processo de difusão gasosa através da membrana alvéolo-capilar depende

1. do gradiente de pressão parcial dos gases em ambos os lados da membrana (no ar alveolar e nos capilares pulmonares);
2. na espessura da membrana alvéolo-capilar;
3. da superfície total da zona de difusão no pulmão.

você pessoa saudável A pressão parcial de oxigênio (PO2) no ar alveolar é normalmente de 100 mmHg. Art., e no sangue venoso - 40 mm Hg. Arte. A pressão parcial de CO2 (PCO2) no sangue venoso é de 46 mmHg. Art., no ar alveolar - 40 mm Hg. Arte. Assim, o gradiente de pressão do oxigênio é de 60 mmHg. Art., e para dióxido de carbono - apenas 6 mm Hg. Arte. No entanto, a taxa de difusão do CO2 através da membrana alvéolo-capilar é aproximadamente 20 vezes maior que a do O2. Portanto, a troca de CO2 nos pulmões ocorre de forma bastante completa, apesar do gradiente de pressão relativamente baixo entre os alvéolos e os capilares.

A membrana alvéolo-capilar consiste em uma camada de surfactante que reveste a superfície interna do alvéolo, a membrana alveolar, o espaço intersticial, a membrana capilar pulmonar, o plasma sanguíneo e a membrana eritrocitária. Danos a cada um desses componentes da membrana alvéolo-capilar podem levar a dificuldades significativas na difusão de gases. Como resultado, durante as doenças, os valores acima das pressões parciais de O2 e CO2 no ar alveolar e nos capilares podem mudar significativamente.

Fluxo sanguíneo pulmonar

Existem dois sistemas circulatórios nos pulmões: o fluxo sanguíneo brônquico, relacionado grande círculo circulação sanguínea e o próprio fluxo sanguíneo pulmonar, ou a chamada circulação pulmonar. Entre eles, tanto em condições fisiológicas quanto patológicas, existem anastomoses.

O fluxo sanguíneo pulmonar está funcionalmente localizado entre as metades direita e esquerda do coração. A força motriz do fluxo sanguíneo pulmonar é o gradiente de pressão entre o ventrículo direito e o átrio esquerdo (normalmente cerca de 8 mm Hg). O sangue venoso pobre em oxigênio e rico em dióxido de carbono entra nos capilares pulmonares através das artérias. Como resultado da difusão de gases nos alvéolos, o sangue fica saturado de oxigênio e eliminado o dióxido de carbono, resultando em átrio esquerdo O sangue arterial flui pelas veias. Na prática, esses valores podem variar bastante. Isto se aplica especialmente ao nível de PaO2 em Sangue arterial, que geralmente é cerca de 95 mmHg. Arte.

O nível de troca gasosa nos pulmões durante operação normal músculos respiratórios, boa permeabilidade das vias aéreas e elasticidade pouco alterada do tecido pulmonar são determinados pela taxa de perfusão sanguínea através dos pulmões e pelo estado da membrana alvéolo-capilar, através da qual ocorre a difusão dos gases sob a influência do gradiente de pressão parcial do oxigênio e dióxido de carbono.

Relações ventilação-perfusão

O nível de troca gasosa nos pulmões, além da intensidade da ventilação pulmonar e da difusão gasosa, também é determinado pelo valor da relação ventilação-perfusão (V/Q). Normalmente, quando a concentração de oxigênio no ar inalado é de 21% e normal pressão atmosférica a relação V/Q é 0,8.

Ceteris paribus, uma diminuição na oxigenação do sangue arterial pode ser devida a dois motivos:

• uma diminuição na ventilação pulmonar, mantendo o mesmo nível de fluxo sanguíneo quando V/Q
• diminuição do fluxo sanguíneo com ventilação preservada dos alvéolos (V/Q > 1,0).

Como as paredes dos pequenos brônquios são altamente flexíveis, seu lúmen é sustentado pela tensão das estruturas elásticas do estroma pulmonar, que alongam radialmente os brônquios. Com a inspiração máxima, as estruturas elásticas dos pulmões ficam extremamente tensas.

À medida que você expira, a tensão deles enfraquece gradualmente, como resultado, em determinado momento da expiração, ocorre compressão dos brônquios e seu lúmen é bloqueado. TLC é o volume dos pulmões no qual o esforço expiratório se sobrepõe pequenos brônquios e evita o esvaziamento adicional dos pulmões.

Quanto mais pobre for a estrutura elástica dos pulmões, menor será o volume de expiração dos brônquios. Isto explica o aumento natural da CPT nos idosos e o seu aumento especialmente notável no enfisema pulmonar.

Um aumento na TLC também é típico de pacientes com obstrução brônquica prejudicada. Isso é facilitado por um aumento da pressão intratorácica durante a expiração, necessária para movimentar o ar ao longo da árvore brônquica estreitada.

Ao mesmo tempo, a CRF também aumenta, o que até certo ponto é uma reação compensatória, pois quanto mais o nível de respiração tranquila é deslocado para o lado inspiratório, mais os brônquios se alongam e maiores são as forças de retração elástica dos pulmões, visando superar o aumento da resistência brônquica.

Como mostrado estudos especiais(AP Zilber, 1974), alguns brônquios colapsam antes que o nível de expiração máxima seja atingido. O volume dos pulmões em que os brônquios começam a colapsar, o chamado volume de fechamento, é normalmente maior que o TRC; em pacientes, pode ser maior que a CRF. Nestes casos, mesmo com respiração tranquila, a ventilação é perturbada em algumas áreas dos pulmões. Uma mudança no nível de respiração para o lado inspiratório, ou seja, um aumento na CRF, em tal situação revela-se ainda mais apropriada.

“Guia de Pneumologia”, N.V. Putov

Por definição, a complacência dos pulmões é igual à mudança em seu volume por unidade de mudança na pressão. Para avaliá-lo é necessário medir a pressão intrapleural.

Na prática, a pressão no esôfago é registrada: o sujeito engole um cateter com um pequeno balão na ponta. A pressão esofágica não é exatamente igual à pressão intrapleural, mas reflete bem a dinâmica de suas alterações. Se o sujeito estiver deitado de costas, esse método não fornecerá dados precisos, pois os resultados serão influenciados pela gravidade dos órgãos mediastinais.

A complacência pulmonar pode ser medida de forma muito simples: pede-se ao sujeito que respire o mais profundamente possível e depois expire o ar no espirômetro em porções de, digamos, 500 ml. Ao mesmo tempo, a pressão no esôfago é determinada. Após expirar cada porção, o sujeito deve abrir a glote e esperar alguns segundos até que o sistema respiratório atinja um estado estacionário. É assim que um gráfico pressão-volume é construído. Este método permite obter o máximo de informações sobre a elasticidade dos pulmões. É importante notar que a complacência correspondente à inclinação da curva depende do volume pulmonar inicial. Normalmente, essa inclinação é determinada durante a expiração, começando com um volume que excede a CRF em 1 litro. Porém, mesmo nessas condições, a reprodutibilidade dos resultados deixa muito a desejar.

A complacência pulmonar também pode ser medida durante a respiração tranquila. Este método baseia-se no fato de que na ausência de fluxo de ar (no final da inspiração e expiração), a pressão intrapleural reflete apenas a tração elástica dos pulmões e não depende das forças que surgem durante o movimento do fluxo de ar. Assim, a complacência será igual à razão entre a diferença dos volumes pulmonares ao final da inspiração e da expiração e a diferença da pressão intrapleural nos mesmos momentos.

Este método não pode ser utilizado no caso de pacientes com lesões de vias aéreas, pois possuem constantes de tempo de enchimento diferentes para diferentes partes dos pulmões e. o fluxo de ar neles é mantido mesmo na ausência dele no trato respiratório central.

As vias aéreas da seção 2 dos pulmões estão parcialmente bloqueadas, portanto a constante de tempo para seu enchimento é maior. Durante a inspiração (A), o ar flui mais lentamente para esta área e, portanto, continua a encher mesmo após o equilíbrio ter sido alcançado (B) com o resto dos pulmões (1). Além disso, o preenchimento da área anormal pode ocorrer mesmo após o início da expiração geral (B). À medida que a frequência respiratória aumenta, o volume de ventilação nesta área torna-se cada vez menor.

A figura mostra que quando as vias aéreas estão parcialmente bloqueadas, o enchimento da seção correspondente dos pulmões ocorrerá sempre mais lentamente do que o enchimento das outras seções. Além disso, pode continuar a encher mesmo quando o ar já está saindo do resto dos pulmões. Como resultado, o ar se move para a área afetada vindo das áreas vizinhas (o chamado efeito “pêndulo de ar”). À medida que a frequência respiratória aumenta, o volume de ar que entra nessa área torna-se cada vez menor. Em outras palavras, o volume corrente é distribuído por uma massa cada vez menor de tecido pulmonar e parece que a complacência dos pulmões está diminuindo.

"Fisiologia da Respiração", J. West

Existem quatro razões para a diminuição da PO2 no sangue arterial (hipoxemia): hipoventilação; difusão prejudicada; presença de derivações; relações ventilação-perfusão desiguais. Para distinguir entre estas quatro razões, é necessário lembrar que a hipoventilação sempre leva a um aumento da PCO2 no sangue arterial e que a PO2 neste sangue ao respirar oxigênio puro não aumenta para o valor requerido apenas se...

A resistência das vias aéreas é igual à razão entre a diferença de pressão entre os alvéolos e cavidade oral ao fluxo de ar. Pode ser medido por pletismografia geral. Antes de o sujeito respirar (L), a pressão na câmara de pletismografia é igual à pressão atmosférica. Durante a inspiração, a pressão nos alvéolos diminui e o volume de ar alveolar aumenta em ∆V. Ao mesmo tempo, o ar na câmara é comprimido...

Acima, estávamos convencidos de que avaliar a complacência dos pulmões pela pressão intrapleural no final da inspiração ou expiração durante a respiração tranquila não dá resultados confiáveis ​​em pacientes com lesões trato respiratório devido a diferenças na constante de tempo de enchimento de diferentes partes dos pulmões. Esta complacência aparente ou “dinâmica” dos pulmões diminui com o aumento da frequência respiratória: quando o tempo gasto inspirando...

a capacidade de responder à carga aumentando a tensão, que inclui:

elasticidade– a capacidade de restaurar sua forma e volume após a cessação das forças externas que causam deformação

rigidez– a capacidade de resistir a deformações adicionais quando a elasticidade é excedida

Razões para as propriedades elásticas dos pulmões:

tensão da fibra elástica parênquima pulmonar

tensão superficial fluido que reveste os alvéolos - criado pelo surfactante

enchimento de sangue dos pulmões (quanto maior o enchimento de sangue, menor elasticidade

Extensibilidade– a propriedade inversa da elasticidade está associada à presença de fibras elásticas e colágenas que formam uma rede espiral ao redor dos alvéolos

Plástico– propriedade oposta à rigidez

Funções pulmonares

Troca gasosa– enriquecimento do sangue com oxigênio utilizado pelos tecidos do corpo e remoção do dióxido de carbono dele: conseguido através da circulação pulmonar. O sangue dos órgãos do corpo retorna para o lado direito do coração e viaja através das artérias pulmonares até os pulmões

Troca não gasosa:

Zprotetor – formação de anticorpos, fagocitose por fagócitos alveolares, produção de lisozima, interferon, lactoferrina, imunoglobulinas; Micróbios, agregados de células adiposas e tromboêmbolos são retidos e destruídos nos capilares.

Participação em processos de termorregulação

Participação em processos de alocação – remoção de CO 2, água (cerca de 0,5 l/dia) e algumas substâncias voláteis: etanol, éter, óxido nitroso, acetona, etil mercaptano

Inativação de substâncias biologicamente ativas – mais de 80% da bradicinina introduzida na corrente sanguínea pulmonar é destruída durante uma única passagem de sangue pelo pulmão, a angiotensina I é convertida em angiotensina II sob a influência da angiotensinase; 90-95% das prostaglandinas dos grupos E e P são inativadas

Participação na produção de substâncias biologicamente ativas – heparina, tromboxano B2, prostaglandinas, tromboplastina, fatores de coagulação VII e VIII, histamina, serotonina

Respiração externa

O processo de ventilação dos pulmões, proporcionando trocas gasosas entre o corpo e o meio ambiente. É realizada devido à presença do centro respiratório, seus sistemas aferentes e eferentes e músculos respiratórios. É avaliado pela relação entre ventilação alveolar e volume minuto. Para caracterizar a respiração externa, são utilizados indicadores estáticos e dinâmicos da respiração externa.

Ciclo respiratório– mudança ritmicamente repetida no estado do centro respiratório e dos órgãos respiratórios executivos

O ar entra e sai dos pulmões através da ação dos músculos respiratórios. Como resultado de sua contração e relaxamento, o volume cavidade torácica mudanças

Músculos respiratórios

músculos estriados voluntários que realizam mudanças periódicas no volume do tórax

Arroz. 12.11. Músculos respiratórios

Diafragma- um músculo plano que separa a cavidade torácica da cavidade abdominal. Forma duas cúpulas, esquerda e direita, com as protuberâncias voltadas para cima, entre as quais existe uma pequena depressão para o coração. Possui vários orifícios por onde passam estruturas muito importantes do corpo desde a região torácica até a região abdominal. Ao contrair, aumenta o volume da cavidade torácica e fornece fluxo de ar para os pulmões

Arroz. 12.12. Posição do diafragma durante a inspiração e expiração