जोखीम स्तरीकरण. अचानक हृदयविकाराचा मृत्यू

केंद्रीय मज्जासंस्था

मूत्रपिंड

हृदय

रक्तदाब वाढल्याने काय होते?

कॅटेकोलामाइन्स आणि अँजिओटेन्सिन II धमनीच्या भिंती आणि मायोकार्डियमची हायपरट्रॉफी कारणीभूत ठरतात ( रीमॉड्युलेशन हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणाली ). हायपरट्रॉफाईड मायोकार्डियममध्ये ऑक्सिजनची कमतरता असते (सापेक्ष कोरोनरी अपुरेपणा), त्याचा क्रॉनिक इस्केमिया होतो, जो वाढीस उत्तेजित करतो संयोजी ऊतकआणि प्रसरणाकडे नेतो कार्डिओस्क्लेरोसिस(अपरिवर्तनीय).

मुत्र वाहिन्यांची दीर्घकाळापर्यंत उबळ संपते हायलिनोसिसआणि आर्टिरिओस्क्लेरोसिस(अपरिवर्तनीय देखील), ज्यामुळे प्राथमिक मुत्रपिंडाचा विकास होतो आणि पुढे, क्रॉनिक रेनल फेल्युअर (प्राथमिक उच्च रक्तदाब दुय्यम - मूत्रपिंडात बदलला जातो).

मध्यवर्ती मज्जासंस्थेमध्ये, क्रॉनिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपुरेपणा दिसून येतो, ज्यामुळे एन्सेफॅलोपॅथी होते.

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीचे (किमान मायोकार्डियल हायपरट्रॉफी) रीमॉड्युलेशन (निलंबन) न बदलता, उच्च रक्तदाब उपचार प्रभावी मानले जाऊ शकत नाहीजरी ते रक्तदाब समान पातळीवर ठेवते.

ब्लड प्रेशरचे वर्गीकरण (WHO आणि MOAG, 1999, IV Congress of Cardiologists of the Republic of Belarus, 2000):

टिपा:

वेगवेगळ्या SBP आणि DBP वर, ते उच्च मूल्यावर लक्ष केंद्रित करतात;

अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपीच्या पार्श्वभूमीवर, हायपरटेन्शनची डिग्री 1 पातळीने वाढते.

पुढील 10 वर्षांत या रुग्णामध्ये हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत होण्याची शक्यता आहे:

धोका 1: 15% पर्यंत;

धोका 2: 15-20%

धोका 3: 20-30%

धोका 4: 30% पेक्षा जास्त.

जोखीम पातळीचे निर्धारण:

अंदाज प्रभावित करणारे घटक:

1) जोखीम घटक;

2) लक्ष्य अवयव नुकसान (TOD);

3) संबद्ध क्लिनिकल परिस्थिती(AKS).

I. जोखीम घटक:

1. उच्च रक्तदाब मध्ये जोखीम स्तरीकरणासाठी वापरले जाते:

SBP आणि DBP चे स्तर (ग्रेड 1-3);

वय: पुरुष > 55 वर्षे, महिला > 65 वर्षे;

धूम्रपान

एकूण कोलेस्ट्रॉल > 6.5 mmol/L (250 mg/dL);

डीएम (तात्काळ धोका 4);

कौटुंबिक इतिहास लवकर (पुरुषांसाठी 55 वर्षांपर्यंत, महिलांसाठी 65 वर्षांपर्यंत) हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगांचा विकास.

2. इतर घटक जे रोगनिदानावर विपरित परिणाम करतात:

एचडीएल कोलेस्ट्रॉल कमी;

एलडीएल कोलेस्ट्रॉल वाढले;

मधुमेह मध्ये microalbuminuria;

दृष्टीदोष ग्लुकोज सहिष्णुता;

लठ्ठपणा;

गतिहीन जीवनशैली;

­ वाढलेली पातळीफायब्रिनोजेन;

उच्च-जोखीम सामाजिक-आर्थिक घटक;

उच्च जोखीम असलेला वांशिक गट;

उच्च जोखीम असलेला भौगोलिक प्रदेश.

II. लक्ष्यित अवयवांचे नुकसान:

अतिवृद्धी डावा वेंट्रिकल(ईसीजी, एक्स-रे, इकोसीजी);

प्रोटीन्युरिया आणि/किंवा प्लाझ्मा क्रिएटिनिन एकाग्रतेत थोडीशी वाढ (1.2-2.0 mg/dL);

एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेकचे अल्ट्रासाऊंड किंवा रेडिओलॉजिकल चिन्हे (कॅरोटीड, इलियाक आणि फेमोरल धमन्या, महाधमनी);

रेटिनल धमन्यांचे सामान्यीकृत किंवा फोकल अरुंद होणे, रक्तस्त्राव.

III. सहवर्ती (संबंधित) क्लिनिकल परिस्थिती:

सेरेब्रोव्हस्कुलर रोग:

­ इस्केमिक स्ट्रोक;

रक्तस्त्राव स्ट्रोक;

क्षणिक इस्केमिक हल्ला.

हृदयरोग:

ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे;

छातीतील वेदना;

कोरोनरी धमन्यांचे पुनरुज्जीवन (उदाहरणार्थ, CABG नंतर, बलून अँजिओप्लास्टी);

रक्तसंचय हृदय अपयश.

रक्तवहिन्यासंबंधी रोग:

महाधमनी धमनी विच्छेदन;

परिधीय धमन्यांना नुकसान (वैद्यकीयदृष्ट्या);

हायपरटेन्सिव्ह रेटिनोपॅथी स्टेज III-IV – रक्तस्त्राव आणि स्तनाग्र सूज ऑप्टिक मज्जातंतू.

मूत्रपिंडाचे आजार:

­ मधुमेह नेफ्रोपॅथी;

­ मूत्रपिंड निकामी;

ग्लोमेरुलर हायपरफिल्ट्रेशन (>130 मिली/मिनिट);

प्लाझ्मा क्रिएटिनिन > 0.11 mmol/l (> 2.0 mg/dl);

मायक्रोअल्ब्युमिनूरिया (30-300 mg/day किंवा 20-200 mcg/min), प्रोटीन्युरिया.

उच्च रक्तदाब असलेल्या रूग्णांमध्ये, रोगनिदान केवळ रक्तदाब पातळीवर अवलंबून नाही. संबंधित जोखीम घटकांची उपस्थिती, प्रक्रियेत लक्ष्यित अवयवांच्या सहभागाची डिग्री, तसेच संबंधित क्लिनिकल परिस्थिती रक्तदाब वाढण्याच्या डिग्रीपेक्षा कमी महत्त्वाच्या नाहीत आणि म्हणूनच जोखमीच्या प्रमाणात अवलंबून रुग्णांचे स्तरीकरण केले गेले आहे. आधुनिक वर्गीकरण मध्ये ओळख.

"स्टेज" हा शब्द सोडण्याचा सल्ला दिला जातो, कारण बऱ्याच रुग्णांमध्ये रोगाच्या विकासाचे "टप्पे" नोंदवणे शक्य नसते. अशा प्रकारे, रोगाच्या अवस्थेऐवजी, अवयवांच्या नुकसानाच्या तीव्रतेनुसार, जोखमीच्या प्रमाणात रूग्णांची विभागणी सुरू केली गेली आहे, ज्यामुळे मोठ्या प्रमाणात उद्दीष्ट पॅरामीटर्स लक्षात घेणे शक्य होते. वैयक्तिक रोगनिदानांचे मूल्यांकन आणि उपचार पद्धतींची निवड सुलभ करते.

जोखीम स्तरीकरण निकष

अत्यावश्यक उच्च रक्तदाबाचे वर्गीकरण धमनी उच्च रक्तदाबाच्या टप्प्यांचे वर्गीकरण (WHO शिफारशींनुसार)

स्टेजआय. लक्ष्यित अवयवांचे नुकसान नाही.

स्टेजII. लक्ष्यित अवयवांच्या नुकसानाच्या खालीलपैकी किमान एक चिन्हे असणे:

डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफी, मुख्यत्वे इकोकार्डियोग्राफी, तसेच रेडियोग्राफीद्वारे आढळून येते (मकोल्किन V.I., 2000 नुसार, स्थानिक परिमाणात्मक वेक्टरकार्डियोग्राफीची पद्धत इकोकार्डियोग्राफीपेक्षा अधिक संवेदनशील आहे);

रेटिनल धमन्यांची स्थानिक किंवा सामान्यीकृत संकुचितता;

मायक्रोअल्ब्युमिनूरिया (अल्ब्युमिनचे 50 मिलीग्राम/दिवसापेक्षा जास्त मूत्र उत्सर्जन), प्रोटीन्युरिया, प्लाझ्मा क्रिएटिनिन एकाग्रतेत थोडीशी वाढ (12-2.0 मिली/डेसीएल);

महाधमनी, कोरोनरी, कॅरोटीड, इलियाक किंवा फेमोरल धमन्यांच्या एथेरोस्क्लेरोटिक जखमांची अल्ट्रासाऊंड किंवा एंजियोग्राफिक चिन्हे.

स्टेजIII. बिघडलेले कार्य किंवा लक्ष्यित अवयवांना नुकसान होण्याच्या लक्षणांची उपस्थिती:

हृदय: एनजाइना पेक्टोरिस, मायोकार्डियल इन्फेक्शन, हृदय अपयश;

मेंदू: क्षणिक सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात, स्ट्रोक, हायपरटेन्सिव्ह एन्सेफॅलोपॅथी;

ओक्युलर फंडसपॅपिलेडेमासह किंवा त्याशिवाय रक्तस्त्राव आणि स्त्राव;

मूत्रपिंड: प्लाझ्मा क्रिएटिनिन एकाग्रता 2 mg/dl पेक्षा जास्त, तीव्र मुत्र अपयश;

वेसल्स: एन्युरिझम विच्छेदन, परिधीय धमन्यांच्या occlusive जखमांची लक्षणे.

रोगाचे नाव -"उच्च रक्तदाब" किंवा "आवश्यक उच्च रक्तदाब". "धमनी उच्चरक्तदाब" हा शब्द मूळचा उल्लेख न करता वापरणे चुकीचे वाटते.

प्रवाहाची अवस्था - WHO वर्गीकरणानुसार I, II, III.

लक्ष्य अवयवाच्या नुकसानाचे विशिष्ट संकेत(डावी वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफी, फंडस एंजियोपॅथी, सेरेब्रल वाहिन्यांचे नुकसान, मूत्रपिंडाचे नुकसान).

संबंधित जोखीम घटकांचे संकेत(हायपरलिपिडेमिया, हायपर्युरिसेमिया, लठ्ठपणा, हायपरइन्सुलिनिझम).

रक्तदाब वाढण्याची डिग्री.

निदान सूत्रीकरणाची उदाहरणे

अत्यावश्यक उच्च रक्तदाब स्टेज I.

अत्यावश्यक उच्च रक्तदाब, घातक कोर्स. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर स्टेज IIB. हायपरटेन्सिव्ह नेफ्रोएंजिओस्क्लेरोसिस. स्टेज II क्रॉनिक रेनल अपयश.

IHD. स्थिर श्रमिक एनजाइना, IIFC. हायपरटोनिक रोगस्टेज III.

धमनी उच्च रक्तदाब. व्याख्या. वर्गीकरण. जोखीम स्तरीकरण.

धमनी उच्च रक्तदाब - वाढ सिंड्रोम रक्तदाब 140/90 mmHg पेक्षा जास्त. धमनी उच्चरक्तदाबाचे निदान हायपरटेन्शनचा भाग म्हणून आणि लक्षणात्मक हायपरटेन्शनमध्ये शोधले जाऊ शकते.

वर्गीकरण धमनी उच्च रक्तदाबरक्तदाब पातळीवर आधारित.

पृथक सिस्टोलिक धमनी उच्च रक्तदाब 140 किंवा अधिक; 90 पेक्षा कमी

जोखीम स्तरीकरण

जोखीम घटक: लक्ष्यित अवयवांचे नुकसान, सिस्टोलिक आणि डायस्टोलिक रक्तदाब पातळी, पुरुषांमध्ये 55 वर्षांपेक्षा जास्त वय आणि महिलांमध्ये 65 वर्षे, धूम्रपान, डिस्लिपिडेमिया (एकूण कोलेस्ट्रॉल एकाग्रता 6.5 mmol/l पेक्षा जास्त, किंवा LDL 4.0 mmol/l पेक्षा जास्त, किंवा HDL पुरुषांमध्ये 1.0 mmol/l पेक्षा कमी आणि स्त्रियांमध्ये 1.2 mmol/l पेक्षा कमी)*

* एकूण कोलेस्टेरॉल आणि LDL चे हे स्तर धमनी उच्च रक्तदाब मध्ये जोखीम स्तरीकरणासाठी वापरले जातात.

लवकर हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगजवळच्या नातेवाईकांकडून (पुरुषांसाठी 55 वर्षांखालील आणि महिलांसाठी 65 वर्षांचे)

ओटीपोटात लठ्ठपणा(पुरुषांमध्ये कंबरेचा घेर 102 सेमी किंवा त्याहून अधिक, महिलांमध्ये 88 सेमी किंवा त्याहून अधिक)

रक्त सी-रिॲक्टिव्ह प्रोटीन एकाग्रता 1 mg/dL किंवा अधिक**

लक्ष्यित अवयवांचे नुकसान:

डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफी (ECG: Sokolov-Lyon index 38 mm पेक्षा जास्त, Cornell index 2440 mm/ms पेक्षा जास्त; EchoCG: डाव्या वेंट्रिक्युलर मायोकार्डियल मास इंडेक्स पुरुषांमध्ये 125 g/m2 किंवा त्याहून अधिक, स्त्रियांमध्ये 110 g/m2 किंवा त्याहून अधिक)

धमनीची भिंत घट्ट होण्याचा किंवा एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेकच्या उपस्थितीचा अल्ट्रासाऊंड पुरावा

रक्तातील क्रिएटिनिनच्या एकाग्रतेत किंचित वाढ (115-133 μmol/l), मायक्रोअल्ब्युमिनूरिया.

संबंधित क्लिनिकल परिस्थिती:

मधुमेह मेल्तिस: उपवास शिरासंबंधीचा प्लाझ्मा ग्लुकोज 7.0 mmol/l किंवा अधिक, सेरेब्रोव्हस्कुलर रोग: इस्केमिक स्ट्रोक, रक्तस्त्राव स्ट्रोक, क्षणिक विकार सेरेब्रल अभिसरण

हृदयरोग: ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे, एनजाइना पेक्टोरिस, तीव्र हृदय अपयश

मूत्रपिंडाचे रोग: मधुमेह नेफ्रोपॅथी, मूत्रपिंड निकामी (रक्तातील क्रिएटिनिन एकाग्रता पुरुषांमध्ये 133 µmol/l पेक्षा जास्त, स्त्रियांमध्ये 124 µmol/l पेक्षा जास्त), प्रोटीन्युरिया (300 mg/l पेक्षा जास्त)

परिधीय धमनी रोग

गंभीर रेटिनोपॅथी: रक्तस्त्राव किंवा एक्स्युडेट्स, ऑप्टिक नर्व स्तनाग्र सूज.

2. उच्च रक्तदाब: एटिओलॉजी, पॅथोजेनेसिस, जोखीम घटक,.

उच्च रक्तदाब हा एक जुनाट आजार आहे, ज्याचे मुख्य प्रकटीकरण धमनी उच्च रक्तदाब सिंड्रोम आहे, उपस्थितीशी संबंधित नाही. पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया,

जोखीम घटकांमध्ये टेबल मिठाचा अति प्रमाणात सेवन, लठ्ठपणा, रेनिन-एंजिओटेन्शन-अल्डोस्टेरॉनची वाढलेली क्रिया आणि सहानुभूती प्रणाली. इन्सुलिन प्रतिरोधक स्थिती - अशी स्थिती ज्यामध्ये

इन्सुलिनच्या ऊतींच्या संवेदनशीलतेचे उल्लंघन आहे. याचा परिणाम म्हणून, नुकसान भरपाई

इंसुलिनचे उत्पादन आणि रक्तातील त्याचे प्रमाण वाढते. या घटनेला हायपरइन्सुलिनिझम म्हणतात. , अनुवांशिक पूर्वस्थिती, एंडोथेलियल डिसफंक्शन (एंडोट्सलिन आणि नायट्रिक ऑक्साईडच्या पातळीत बदल म्हणून व्यक्त केले जाते), कमी जन्माचे वजन आणि इंट्रायूटरिन पोषणचे स्वरूप, न्यूरोव्हस्कुलर विकृती.

मुख्य उच्च रक्तदाबाचे कारण- लहान वाहिन्यांचे लुमेन कमी होणे. मुळात रोगजनन: कार्डियाक आउटपुट आणि परिधीय संवहनी प्रतिकार वाढणे. मेंदूच्या उच्च केंद्रांद्वारे परिधीय संवहनी टोनच्या नियमनात व्यत्यय येतो (हायपोथालेमस आणि मेडुला ओब्लोंगाटा). रेनल आर्टिरिओल्ससह परिघावर धमन्यांचा उबळ उद्भवतो, ज्यामुळे डिस्किनेटिक आणि डिसिर्क्युलेटरी सिंड्रोम तयार होतात. रेनिन-एंजिओटेन्सिन-अल्डोस्टेरॉन प्रणालीच्या न्यूरोहार्मोन्सचा स्राव वाढतो. खनिज चयापचयात गुंतलेले अल्डोस्टेरॉन संवहनी पलंगावर पाणी आणि सोडियम टिकवून ठेवण्यास कारणीभूत ठरते. रक्तवाहिन्यांच्या अक्रिय भिंती जाड होतात, त्यांची लुमेन अरुंद होते, ज्यामुळे एकूण परिधीय संवहनी प्रतिकारशक्तीची उच्च पातळी निश्चित होते आणि धमनी उच्च रक्तदाब अपरिवर्तनीय बनते.

जोखीम घटक: मानसिक-भावनिक ताण, मीठाचे सेवन वाढणे, आनुवंशिकता, मधुमेह, एथेरोस्क्लेरोसिस, लठ्ठपणा, मूत्रपिंडाचा आजार, रजोनिवृत्ती, वय, मद्यपान, धूम्रपान, शारीरिक निष्क्रियता.

3 क्लिनिकल चित्रआणि निदान अभ्यासधमनी उच्च रक्तदाब साठी.

स्टेज I (सौम्य)- रक्तदाबात नियतकालिक वाढ (डायस्टोलिक प्रेशर - 95 मिमी एचजी पेक्षा जास्त. आर्ट.) उच्च रक्तदाब न करता शक्य सामान्यीकरणासह औषध उपचार. संकटाच्या वेळी, रुग्ण तक्रार करतात डोकेदुखी, चक्कर येणे, डोक्यात आवाज येणे. विपुल लघवीने संकट दूर केले जाऊ शकते. वस्तुनिष्ठपणे, इतर अवयवांच्या पॅथॉलॉजीशिवाय केवळ धमनी अरुंद करणे, वेन्युल्सचे विस्तार आणि फंडसमध्ये रक्तस्त्राव शोधणे शक्य आहे. डाव्या वेंट्रिक्युलर मायोकार्डियल हायपरट्रॉफी नाही.

टप्पा II ( मध्यम तीव्रता) - रक्तदाबात स्थिर वाढ (डायस्टोलिक प्रेशर - 105 ते 114 मिमी एचजी पर्यंत). उच्च रक्तदाबाच्या पार्श्वभूमीवर संकट विकसित होते; संकट दूर झाल्यानंतर, दबाव सामान्य होत नाही. डोळ्याच्या फंडसमध्ये बदल आणि डाव्या वेंट्रिक्युलर मायोकार्डियल हायपरट्रॉफीची चिन्हे निर्धारित केली जातात, ज्याची डिग्री एक्स-रे आणि इकोकार्डियोग्राफिक अभ्यासांद्वारे अप्रत्यक्षपणे मूल्यांकन केली जाऊ शकते.

तिसरा टप्पा (गंभीर)- रक्तदाबात स्थिर वाढ (डायस्टोलिक दाब 115 मिमी एचजी पेक्षा जास्त). उच्च रक्तदाबाच्या पार्श्वभूमीवर संकट देखील विकसित होते, जे संकट दूर झाल्यानंतर सामान्य होत नाही. स्टेज II च्या तुलनेत फंडसमधील बदल अधिक स्पष्ट आहेत, धमनी- आणि आर्टिरिओस्क्लेरोसिस विकसित होते आणि कार्डिओस्क्लेरोसिस डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफीमध्ये सामील होतो. दुय्यम बदल इतर अंतर्गत अवयवांमध्ये दिसून येतात.

क्लिनिक - डोकेदुखी - प्रामुख्याने सकाळी उद्भवते, चक्कर येणे, चालताना चेंगराचेंगरी होणे, कानात गर्दी किंवा आवाज येणे इत्यादी असू शकते - माश्या चमकणे, वर्तुळे दिसणे, डाग दिसणे, बुरख्याची भावना, डोळ्यासमोर धुके, सह तीव्र अभ्यासक्रमरोग - प्रगतीशील दृष्टी कमी होणे

हृदयाच्या क्षेत्रातील वेदना मध्यम तीव्र असते, बहुतेकदा हृदयाच्या शिखरावर, भावनिक तणावानंतर दिसून येते आणि शारीरिक तणावाशी संबंधित नाही; दीर्घकाळ टिकणारे असू शकते, नायट्रेट्सला प्रतिसाद देत नाही, परंतु शामक घेतल्यानंतर कमी होते

हृदयाचे ठोके

2. वस्तुनिष्ठपणे: वाढलेले शरीराचे वजन शोधले जाऊ शकते; CHF च्या विकासासह - ऍक्रोसायनोसिस, श्वास लागणे, परिधीय सूज, हृदयाच्या सीमांचे पर्क्यूशन - मायोकार्डियल हायपरट्रॉफीसह डावीकडे त्यांचा विस्तार.

हायपरटेन्शनच्या निदानामध्ये, रुग्णाच्या तपासणीचे दोन स्तर आहेत:

अ) बाह्यरुग्ण - तपासणी योजना:

1) प्रयोगशाळा पद्धती: TBC, TAM, BAC (एकूण लिपिड, कोलेस्ट्रॉल, ग्लुकोज, युरिया, क्रिएटिनिन, प्रोटीनोग्राम, इलेक्ट्रोलाइट्स - पोटॅशियम, सोडियम, कॅल्शियम)

२) इंस्ट्रुमेंटल पद्धती: - ईसीजी (मायोकार्डियल हायपरट्रॉफीच्या डिग्रीचे मूल्यांकन करण्यासाठी, इस्केमिक बदल निर्धारित करण्यासाठी)

रिओएन्सेफॅलोग्राफी (सेरेब्रल हेमोडायनामिक्सचा प्रकार निश्चित करण्यासाठी) - छातीचा एक्स-रे, - नेत्ररोग तज्ञाद्वारे फंडस तपासणी, - तणाव चाचण्या

शक्य असल्यास, हे देखील करणे उचित आहे: इको-सीजी, मूत्रपिंड अल्ट्रासाऊंड, परीक्षा कंठग्रंथी, टेट्रापोलर रिओप्लेथिस्मोग्राफी (हेमोडायनामिक डिसऑर्डरचा प्रकार निश्चित करण्यासाठी)

ब) आंतररुग्ण: रुग्णाची अतिरिक्त तपासणी सर्वांकडून केली जाते संभाव्य पद्धतीउच्चरक्तदाबाची पुष्टी करण्यासाठी आणि त्याची स्थिरता स्थापित करण्यासाठी, त्याचे दुय्यम मूळ वगळा, जोखीम घटक ओळखा, लक्ष्यित अवयवांचे नुकसान आणि सहवर्ती क्लिनिकल परिस्थिती.

1. Aigunov Sh.S.परिणाम सर्जिकल उपचार 70 वर्षे आणि त्याहून अधिक वयाच्या रुग्णांमध्ये ओटीपोटाचा महाधमनी धमनीविस्फार: प्रबंधाचा गोषवारा. dis ...कँड. मध विज्ञान एम 2004; १३६-१३८.
2. बेलोव यु.व्ही., कोमारोव आर.एन. धमनी बेसिनच्या मल्टीफोकल स्टेनोटिक जखमांच्या सर्जिकल उपचारांची युक्ती. शस्त्रक्रिया 2007; ३:६०-६४.
3. गोलगोर्स्की व्ही.ए. शस्त्रक्रियेपूर्वी रुग्णाच्या शरीराच्या विविध प्रणालींच्या कार्यात्मक स्थितीचे मूल्यांकन. ऍनेस्थेसियोलॉजी आणि पुनरुत्थानाची हँडबुक. एम 1982; १३७-१३९.
4. दिमित्रीवा यु.एस. हृदयाच्या झडपातील दोष आणि डाव्या वेंट्रिक्युलर डायलेटेशन असलेल्या रुग्णांमध्ये शस्त्रक्रियेच्या जोखमीचे मूल्यांकन करण्यासाठी EuroSCORE प्रणालीचा वापर: प्रबंधाचा सारांश. dis ...कँड. मध विज्ञान M2011; 10-14.
5. कझांच्यान पी.ओ., पोपोव्ह व्ही.ए., सोत्निकोव्ह पी.जी., कोझोरिन एम.जी., काझाकोव्ह ए.यू. ओटीपोटात महाधमनी एन्युरिझम असलेल्या रुग्णांमध्ये सर्जिकल युक्त्या आणि कोरोनरी रोगह्रदये थोरॅसिक आणि कार्डिओव्हस्कुलर हिर 2008; 2: 30-35.
6. क्रॅस्निकोव्ह एम.पी. चढत्या महाधमनी आणि मायोकार्डियल रिव्हॅस्क्युलरायझेशनच्या एकाचवेळी ऑपरेशन्स दरम्यान शस्त्रक्रियेच्या जोखमीचे मूल्यांकन: प्रबंधाचा सारांश. dis ...कँड. मध विज्ञान एम 2013; तीस
7. लिसित्स्की डी.ए. ब्रॅचिओसेफॅलिक धमन्या, ओटीपोटातील महाधमनी आणि धमन्यांच्या एकाधिक जखमांसाठी कमीतकमी हल्ल्याची पुनर्रचनात्मक शस्त्रक्रिया खालचे अंग: लेखकाचा गोषवारा. dis ...डॉ. मेड. विज्ञान एम 2007; 32.
8. ओलिमी शे.ओटीपोटाच्या महाधमनी एन्युरिझमच्या शस्त्रक्रियेमध्ये शस्त्रक्रियेच्या जोखमीचा अंदाज: प्रबंधाचा सारांश. dis ...डॉ. मेड. विज्ञान एम 2009; ४२-४४.
9. हृदयविकार नसलेल्या सर्जिकल हस्तक्षेपांच्या हृदयाच्या गुंतागुंतांचा अंदाज आणि प्रतिबंध. ऑल-रशियन सायंटिफिक सोसायटी ऑफ कार्डिओलॉजिस्ट एम 2011; 6.
10. Svetukhin A.M., Zvyagin A.A., Slepnev S.Yu. रुग्णांच्या स्थितीच्या तीव्रतेचे वस्तुनिष्ठ मूल्यांकन करण्यासाठी प्रणाली. शस्त्रक्रिया 2002; ९:५७-६१.
11. Svetukhin A.M., Zvyagin A.A., Slepnev S.Yu. रुग्णांच्या स्थितीच्या तीव्रतेचे वस्तुनिष्ठ मूल्यांकन करण्यासाठी प्रणाली. शस्त्रक्रिया 2002; 10: 60-69.
12. फ्लेचर झेड., फ्लेचर एस., वॅगनर ई. क्लिनिकल एपिडेमियोलॉजी: पुराव्यावर आधारित औषधाची मूलभूत माहिती. एम 1998; 120-140.
13. ब्रूक्स एम.जे., सटन आर., सरीन एस. सर्जिकल जोखीम स्कोअरची तुलना. POSSUM आणि P-POSSUM जास्त जोखीम असलेल्या शस्त्रक्रिया रूग्णांमध्ये. Br J Surg 2005; ९२:१०:१२८८-१२९२.
14. कॅम्पिलो-सोट्टो ए., फ्लोरेस-पास्टर व्ही., सोरिया-अलेडो व्ही., कँडे-एरेनास एम. आणि अन्य. POSSUM स्कोअरिंग सिस्टम: शस्त्रक्रियेच्या रूग्णांमध्ये गुणवत्ता मोजण्यासाठी एक साधन. Cir Esp 2006; ८०:६:३९५-३९९.
15. Nayloi C.D., Slatter P.M. ओंटारियो मधील कोरोनरी आर्टरी सर्जरीचे परिणाम. ओंटारियोमधील हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी आरोग्य आणि सेवा (इन्स्टिट्यूट फॉर क्लिनिकल इव्हॅल्युएटिव्ह सायन्सेस 1999; 10:39-45.
16. Cullen D. et al.उपचारात्मक हस्तक्षेप स्कोअरिंग सिस्टम. रुग्ण सेवेची परिमाणात्मक तुलना करण्याची पद्धत. क्रिट केअर मेड 1974; २:५७.
17. Dickie H., Vedio A., Dundas R. et al. TISS आणि ICU cosl मधील संबंध. इंटेन्सिव्ह केअर मेड 1998; 24:1009.
18. Oakes G.H., Feindel Ch., Purdham D., Tu J.V., Wang J., Kingsbury K. ओंटारियो 2012 मध्ये प्रौढांच्या हृदयाच्या शस्त्रक्रियेचा अहवाल; 3-20.
19. Knaus W., Zimmerman J., Wagner D. et al. APACHE तीव्र शरीरविज्ञान आणि तीव्र आरोग्य मूल्यांकन: शारीरिकदृष्ट्या आधारित वर्गीकरण प्रणाली. क्रिट केअर मेड 1981; ९:९५१.
20. Knaus W., Drapper E., Wagner D. et al. अपाचे II: रोग वर्गीकरण प्रणालीची तीव्रता. क्रिट केअर मेड 1985; १३:८१८.
21. Knaus W., Douglas P., Wagner D. et al. APACHE III प्रोग्नोस्टिक सिस्टम: गंभीर III हॉस्पिटलायझ्ड प्रौढ/छाती 1991 साठी हॉस्पिटलमधील मृत्यूचा धोका अंदाज; 100: 1619-1636.
22. गुडघा ए., कुलेन डी.उपचारात्मक हस्तक्षेप स्कोअरिंग सिस्टम: अपडेट, 1983. क्रिट केअर मेड 1983; 11:1.
23. Lemeshow S., Teres D., Pastodes J. et al. वस्तुनिष्ठपणे व्युत्पन्न वजन वापरून ICU रूग्णांच्या जगण्याचा आणि मृत्यूचा अंदाज लावण्याची पद्धत. क्रिट केअर मेड 1985; १३:५१९.
24. Lemeshow S., Teres D., Avrunin J. et al. मृत्यूच्या बदलत्या संभाव्यतेचा वापर करून अतिदक्षता विभागाच्या निकालाचा अंदाज परिष्कृत करणे. क्रिट केअर मेड 1988; १६:४७०.
25. Lemeshow S., Klar J., Teres D. et al. 48 आणि 72 तासांसाठी अतिदक्षता विभागातील रुग्णांसाठी मृत्यू संभाव्यता मॉडेल: एक संभाव्य मल्टीसेंटर अभ्यास. क्रिट केअर मेड1994; ३:२२:१३५१-१३५८.
26. मिरसाद कोकिला वगैरे.सेराजेवो हृदय केंद्रामध्ये ऑपरेशन केलेल्या रुग्णांच्या मृत्यूच्या अंदाजामध्ये प्रारंभिक आणि सुधारित पार्सनेट स्कोअरचे मूल्यांकन. बेसिक मेडिकल सायन्सेसचे बोस्नियन जर्नल 2010; १०:२:१६५-१६८.
27. मायकेल वॉकर, मॉरीन हेझेल, नदीम इस्माइल. ऑन्टारियो आणि निवडक यूएस स्टेट्समधील कोरोनरी आर्टरी बायपास ग्राफ्ट (CABG) शस्त्रक्रियेशी संबंधित मृत्यू दरांचे तुलनात्मक विश्लेषण. स्टडीज इन हेल्थ केअर पॉलिसी (फ्रेसर इन्स्टिट्यूट) 2009; 6.
28. मिडविंटर M.J., Tytherleigh M., Ashley S. POSSUM आणि पोर्ट्समाउथ प्रेडिक्टर समीकरण वापरून रक्तवहिन्यासंबंधी शस्त्रक्रियेमध्ये मृत्यू आणि विकृतीच्या जोखमीचा अंदाज. बी 1999; ८६:४:४७१-४७४.
29. नशेफ S.A., Roques F., Michel P. et al. कार्डियाक ऑपरेटिव्ह जोखीम मूल्यमापन (युरोस्कोर) साठी युरोपियन प्रणाली. Eur Cardiothorac Surg 1999; १६:९-१३.
30. निल्सन जे., अल्गॉटसन एल., हॉग्लंड पी. आणि अन्य. ओपन-हार्ट सर्जरीमध्ये 19 प्री-ऑपरेटिव्ह जोखीम स्तरीकरण मॉडेलची तुलना. युर हार्ट जे 2006; २७:७:८६७-८७४.
31. Prytherch D.R., Ridler B.M.F., Ashley S. ग्रेट ब्रिटन आणि आयर्लंडच्या व्हस्क्युलर सोसायटीची ऑडिट रिसर्च कमिटी. किमान डेटा सेट वापरून निर्देशांक धमनी ऑपरेशन्सनंतर मृत्यूचे जोखीम-समायोजित अंदाज मॉडेल. Br J Surg 2005; ९२:६:७१४-७१८.
32. स्पेन्सर गॅरी, वांग जे., डोनोव्हन एल., जॅक व्ही. तू. ओंटारियो, आर्थिक वर्ष 2005/06 आणि 2006/07 मध्ये कोरोनरी आर्टरी बायपास सर्जरीचा अहवाल. क्लिनिकल इव्हॅल्युएटिव्ह सायन्सेस 2008; 2-10.
33. तेरेस डी., लेमशो एस., एव्रुनिन जे. आणि इतर. ICU रूग्णांसाठी मृत्युदर अंदाज मॉडेलचे प्रमाणीकरण. क्रिट केअर मेड 1987; १५:२०८.

तक्ता 3

टीप:

* सामान्य हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी जोखीम निश्चित करण्याची अचूकता थेट रुग्णाची क्लिनिकल, इंस्ट्रुमेंटल आणि बायोकेमिकल तपासणी किती पूर्ण झाली यावर अवलंबून असते. LVH आणि कॅरोटीड धमनीची भिंत घट्ट होण्याचे (किंवा प्लेक) निदान करण्यासाठी कार्डियाक आणि व्हॅस्कुलर अल्ट्रासाऊंड डेटाशिवाय, 50% पर्यंत उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांना चुकीने उच्च किंवा खूप उच्च ऐवजी कमी किंवा मध्यम जोखीम म्हणून वर्गीकृत केले जाऊ शकते; ** जोडा. - अतिरिक्त धोका

उच्च आणि अतिशय उच्च जोखीम असलेले रुग्ण

तक्ता 4

* MDRD सूत्रानुसार GFR (ml/min/1.73 m2) = 186 x (क्रिएटिनिन / 88, µmol/l) -1.154 x (वय, वर्षे) -0.203 स्त्रियांसाठी, परिणाम 0.742 ने गुणाकार केला जातो.

** कॉकक्रॉफ्ट-गॉल्ट सूत्रानुसार क्रिएटिनिन क्लीयरन्स = (88 x (140 - वय, वर्षे) x शरीराचे वजन, kg (ml/min)) / (72 x क्रिएटिनिन, µmol/l) स्त्रियांसाठी, परिणाम 0.85 ने गुणाकार केला जातो

निदानाची रचना

निदान तयार करताना, जोखीम घटकांची उपस्थिती, पीओएम, एसीएस आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी जोखीम शक्य तितक्या पूर्णपणे प्रतिबिंबित केले पाहिजे. प्रथमच निदान झालेल्या उच्च रक्तदाब असलेल्या रूग्णांमध्ये रक्तदाब वाढण्याची डिग्री दर्शविली जाणे आवश्यक आहे; इतर रूग्णांमध्ये, उच्च रक्तदाबाची प्राप्त केलेली पदवी लिहिली जाते. रोगाचा टप्पा देखील सूचित करणे आवश्यक आहे, ज्याला अद्याप खूप महत्त्व दिले जाते. रशिया मध्ये. डोकेदुखीच्या तीन-टप्प्यांच्या वर्गीकरणानुसार, स्टेज GBI POM ची अनुपस्थिती मानते, स्टेज II डोकेदुखी एक किंवा अधिक लक्ष्य अवयवांमध्ये बदलांची उपस्थिती दर्शवते. एसीएसच्या उपस्थितीत स्टेज III हायपरटेन्शनचे निदान स्थापित केले जाते.

ACS च्या अनुपस्थितीत, "हायपरटेन्शन" हा शब्द, त्याच्या उच्च रोगनिदानविषयक महत्त्वामुळे, निदानाच्या संरचनेत नैसर्गिकरित्या प्रथम स्थान व्यापतो. ACS च्या उपस्थितीत, उच्च प्रमाणात बिघडलेले कार्य किंवा मध्ये येणारे दाखल्याची पूर्तता तीव्र स्वरूप, उदाहरणार्थ, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी पॅथॉलॉजीच्या निदानाच्या संरचनेत तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम (ACS), "उच्च रक्तदाब" प्रथम स्थान व्यापू शकत नाही.

निदान सूत्रीकरणाची उदाहरणे:

स्टेज I डोकेदुखी. हायपरटेन्शनची डिग्री 2. डिस्लिपिडेमिया. जोखीम 2 (मध्यम).

स्टेज II डोकेदुखी. हायपरटेन्शनची डिग्री 3. डिस्लिपिडेमिया. LVH. जोखीम 4 (खूप उच्च).

स्टेज III डोकेदुखी. हायपरटेन्शनची डिग्री 2. IHD. एनजाइना पेक्टोरिस II एफसी. जोखीम 4 (खूप उच्च).

स्टेज I डोकेदुखी. उच्च रक्तदाबाची डिग्री 1. मधुमेह प्रकार 2. जोखीम 3 (उच्च).

IHD. एनजाइना पेक्टोरिस III एफसी. पोस्ट-इन्फेक्शन (मोठे फोकल) आणि एथेरोस्क्लेरोटिक कार्डिओस्क्लेरोसिस. स्टेज III डोकेदुखी. हायपरटेन्शनची प्राप्त केलेली डिग्री 1. जोखीम 4 (खूप उच्च).

स्टेज II डोकेदुखी. हायपरटेन्शनची डिग्री 3. डिस्लिपिडेमिया. LVH. लठ्ठपणा II पदवी. बिघडलेली ग्लुकोज सहिष्णुता. जोखीम 4 (खूप उच्च).

उजव्या अधिवृक्क ग्रंथीचा फेओक्रोमोसाइटोमा. AH 3 अंश. LVH. जोखीम 4 (खूप उच्च).

एटिओलॉजी

बहुतेक संशोधक सुप्रसिद्ध सूत्राचे पालन करतात: अत्यावश्यक उच्च रक्तदाब (EH) हा एक आजार आहे जो उच्च रक्तदाबाच्या प्रतिक्रिया आणि ही शक्यता लक्षात घेणाऱ्या विविध बाह्य प्रभावांना प्रवृत्त करणाऱ्या आनुवंशिक घटकांच्या परस्परसंवादाचा परिणाम आहे.

81% रुग्णांमध्ये नातेवाईकांचा रक्तदाब वाढला होता. ईजीच्या विकासास पूर्वसूचना देणारे आनुवंशिक घटक रक्तदाब पातळीच्या केंद्रीय नियमन क्षेत्राशी संबंधित असू शकतात / "तणाव जीन्स" /.

पासून क्लिनिकल सराव EG फॉर्म ज्ञात आहे, जो G.F च्या दृष्टिकोनातून. लँग हा मानसिक ताण, नकारात्मक भावनांचा परिणाम आणि त्याच्या मानसिक क्षेत्रावरील मानसिक आघाताचा परिणाम आहे.

टेबल मिठाची अतिसंवेदनशीलता आणि मिठाची भूक वाढण्याची आनुवंशिक कारणे.

आनुवंशिक आणि अधिग्रहित घटकांमुळे चयापचय विकृती. आर्थिकदृष्ट्या विकसित देशांतील रहिवाशांमध्ये उच्च रक्तदाबाच्या विकासामध्ये लठ्ठपणा हा एक प्रमुख घटक मानला जातो.

ईजी हा हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीतील सर्वात सामान्य रोगांपैकी एक आहे: उच्च रक्तदाबाच्या सर्व प्रकरणांपैकी हे 95% आहे. विविध अवयवांना प्राथमिक नुकसान झाल्यामुळे उद्भवणारा उच्च रक्तदाब दुय्यम मानला जातो. मध्ये आयोजित एपिडेमियोलॉजिकल अभ्यासानुसार विविध देश, ते उच्च रक्तदाबाने ग्रस्त असलेल्या रुग्णांपैकी 5-6% आहेत.

पॅथोजेनेसिस

म्हणून ओळखले जाते, रक्तदाब पातळी कार्डियाक रक्त आउटपुट आणि परिधीय संवहनी प्रतिकार गुणोत्तर द्वारे निर्धारित केले जाते. धमनी उच्च रक्तदाबाचा विकास याचा परिणाम असू शकतो:

परिधीय व्हॅसोस्पाझममुळे वाढलेली परिधीय प्रतिकार;

त्याच्या कार्याच्या तीव्रतेमुळे किंवा द्रवपदार्थाच्या इंट्राव्हस्कुलर व्हॉल्यूममध्ये वाढ झाल्यामुळे हृदयाच्या उत्पादनात वाढ (शरीरात सोडियम धारणामुळे);

वाढलेले कार्डियाक आउटपुट आणि वाढलेले परिधीय प्रतिकार यांचे संयोजन.

सामान्य परिस्थितीत, हृदयाच्या आउटपुटमध्ये वाढ परिधीय प्रतिरोधकतेसह एकत्रित केली जाते, परिणामी रक्तदाब वाढत नाही. अशाप्रकारे, रक्तदाबाचे नियमन शरीराच्या दाब आणि उदासीन प्रणालींच्या इष्टतम गुणोत्तराद्वारे निर्धारित केले जाते.

प्रेसर सिस्टममध्ये हे समाविष्ट आहे:

सहानुभूती-अधिवृक्क (एसएएस);

रेनिन-एंजिओटेन्सिन (आरएएस);

अल्डोस्टेरॉन;

अँटीड्युरेटिक हार्मोन सिस्टम (व्हॅसोप्रेसिन);

प्रोस्टॅग्लँडिन Fa* आणि चक्रीय न्यूक्लियोटाइड्सची प्रणाली.

डिप्रेसर सिस्टममध्ये हे समाविष्ट आहे:

एओर्टोकारोटीड झोन (प्रतिक्षेप ज्यातून रक्तदाब कमी होतो);

डिप्रेसर प्रोस्टॅग्लँडिन सिस्टम;

kallikrein-kinin प्रणाली;

atrial natriuretic घटक;

एंडोथेलियम-आश्रित आरामदायी घटक.

हायपरटेन्शनमध्ये, प्रेसर आणि डिप्रेसर सिस्टीममध्ये प्रेशर सिस्टमची वाढलेली क्रियाकलाप आणि डिप्रेसर सिस्टमची कमी झालेली क्रिया यांच्या विविध संयोजनांच्या रूपात एक विसंगती आहे.

पूर्णपणे स्पष्ट नसलेल्या कारणांमुळे, उच्च रक्तदाब असलेल्या रूग्णांमध्ये, हायपोथॅलेमिक-पिट्यूटरी झोनची प्रेसर क्रिया वाढते, ज्यामुळे कॅटेकोलामाइन्सचे उच्च उत्पादन होते (एसएएसची वाढलेली क्रिया), जसे की नॉरपेनेफ्रिनच्या दैनंदिन मूत्र उत्सर्जनात वाढ होते, जे शारीरिक आणि भावनिक तणावाच्या परिस्थितीत आणखी वाढते.

SAS सक्रियतेचा परिणामखालील बदलांमुळे रक्तदाब वाढतो:

परिधीय venoconstriction हृदय आणि ह्रदयाचा आउटपुट रक्त प्रवाह वाढ दाखल्याची पूर्तता आहे;

हृदयाच्या आकुंचनाची संख्या वाढते, ज्यामुळे स्ट्रोकच्या वाढीव प्रमाणासह, हृदयाच्या आउटपुटमध्ये देखील वाढ होते;

परिधीय धमन्यांमधील पाई रिसेप्टर्स सक्रिय झाल्यामुळे एकूण परिधीय रक्तवहिन्यासंबंधीचा प्रतिकार वाढतो.

प्रेसर घटकांमध्ये RAS चे सक्रियकरण महत्त्वपूर्ण स्थान व्यापते. रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये एटी II ची वाढलेली सामग्री परिधीय धमनीच्या गुळगुळीत स्नायूंना दीर्घकाळापर्यंत उबळ आणि टीपीएसमध्ये तीव्र वाढ कारणीभूत ठरते.

AT II चा इतर प्रेसर सिस्टमवर देखील परिणाम होतो: 1) तहान लागणे, यामुळे व्हॅसोप्रेसिनचे उत्पादन वाढते, ज्यामुळे रक्तवहिन्यासंबंधी उबळ आणि शरीरात द्रव टिकून राहते; २) एल्डोस्टेरॉनचे उत्पादन सक्रिय करते - एड्रेनल कॉर्टेक्सचा एक संप्रेरक, ज्यामुळे शरीरात सोडियम आणि पाणी टिकून राहते (रक्ताच्या परिसंचरणात वाढ).

गुळगुळीत स्नायू तंतूंच्या सायटोसॉलमध्ये Ca++ आयनच्या वाढीव सामग्रीमुळे धमन्यांचा दीर्घकालीन उबळ वाढतो, जो अर्ध-पारगम्य पडद्याद्वारे आयन वाहतुकीच्या आनुवंशिकरित्या निर्धारित वैशिष्ट्यांशी संबंधित आहे.

प्रेसर घटकांच्या क्रियाकलापांमध्ये वाढ हे महाधमनी कमान आणि सिनोकॅरोटीड झोनमधून डिप्रेसर प्रभाव कमकुवत होणे, किनिन्सचे उत्पादन कमी होणे, ॲट्रियल नॅट्रियुरेटिक आणि एंडोथेलियम-आश्रित आरामदायी घटकांच्या उत्पादनाची अपुरी सक्रियता, कमी होणे यासह एकत्रित केले जाते. डिप्रेसर प्रभाव (E2, D, A) आणि prostacyclin b सह प्रोस्टॅग्लँडिनचे प्रकाशन, रेनिन इनहिबिटर - फॉस्फोलिपिड पेप्टाइड उत्पादनात घट.

पॅथोजेनेसिसमधील एक किंवा दुसर्या दुव्याच्या प्राबल्यावर अवलंबून, हायपरएड्रेनर्जिक आणि सोडियम (व्हॉल्यूम) अवलंबून डोकेदुखीचे प्रकार वेगळे केले जातात. अलीकडे, रोगाचा कॅल्शियम-आश्रित प्रकार ओळखला गेला आहे.

चिकित्सालय

तक्रारी:

डोकेदुखी;

आवाज, कानात वाजणे;

चक्कर येणे;

थकवा;

हृदयदुखी;

हृदयाच्या कार्यामध्ये व्यत्यय.

हृदयाचे नुकसान दर्शविणारे सिंड्रोम:

मायोकार्डियल नुकसान सिंड्रोम (हायपरट्रॉफी);

अतालता सिंड्रोम.

अवयव आणि प्रणालींचे नुकसान दर्शविणारे सिंड्रोम:

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर सिंड्रोम;

सेरेब्रल सिंड्रोम (मेंदूमध्ये रक्तस्त्राव).

धमनी उच्च रक्तदाबाचे क्लिनिकल चित्र:

बद्दल सर्वात लवकर आणि सर्वात सतत तक्रारी डोकेदुखी. हे म्हणजे डोक्याच्या मागच्या भागात सकाळी मंद वेदना, सहसा दिवसाच्या मध्यभागी अशक्त होणे, डोक्याच्या मुकुटात धडधडणारी जळजळ वेदना, संध्याकाळी डोक्याच्या पुढच्या आणि ऐहिक भागांमध्ये जडपणा, एक "अस्पष्ट ", धुके, "निस्तेज" डोके. मानसिक ताण आणि शारीरिक हालचालींमुळे वेदना तीव्र होतात. रक्तदाब पातळी आणि डोकेदुखीची तीव्रता यांच्यात नेहमीच समांतरता नसते, कदाचित कारण वेदनांची समज खूप व्यक्तिनिष्ठ असते.

रक्तदाब वाढणे, डोकेदुखी व्यतिरिक्त, सोबत असू शकते आवाज आणि रिंगिंगव्ही डोके आणि कान, कान रक्तसंचय, चक्कर येणेउलट्या सह.

व्हिज्युअल आणि श्रवणविषयक उत्तेजनांची वाढलेली धारणा. रूग्ण बहुतेक वेळा दृष्य कमजोरीबद्दल चिंतित असतात "बुरखा", चकचकीत "माश्या"दृश्य क्षेत्रामध्ये, डिप्लोपिया आणि व्हिज्युअल फील्डचे नुकसान होऊ शकते.

रुग्णांच्या तक्रारी आहेत हृदयाच्या भागात वेदना.रक्तदाब वाढणे, रंग दुखणे किंवा हृदयाच्या भागात जडपणा जाणवणे, दीर्घकाळ टिकणारी, रक्तदाब कमी झाल्यामुळे हळूहळू कमकुवत होणे या वेदनांशी जवळचा संबंध आहे.

दाबाने हृदय ओव्हरलोड केल्याने अनेकदा तक्रारी होतात धडधडणे, हृदयाच्या कार्यात व्यत्यय.

श्वासोच्छवासाच्या तक्रारी हृदयाच्या विफलतेच्या विकासास सूचित करतात. श्वासोच्छवासाचा त्रास हळूहळू वाढू शकतो किंवा हल्ल्यांमध्ये (हृदयाचा दमा).

येथे बाह्य तपासणीरुग्ण कधीकधी फिकट गुलाबी असतो त्वचा. कमी कार्डियाक आउटपुटसह व्हॅसोस्पाझममुळे हे बर्याचदा उच्च परिधीय प्रतिकारशक्तीचे परिणाम असते. जर उच्च रक्तदाब सोबत उच्च कार्डियाक आउटपुट असेल तर त्वचेच्या केशिकांच्या भरपाईकारक विस्तारामुळे हायपरिमिया होऊ शकतो. या प्रकरणात, हायपरटेन्सिव्ह रुग्णाच्या लाल चेहऱ्याची नोंद केली जाते.

शरीराचे जास्त वजन. सध्या, बॉडी मास इंडेक्स /BMI, kg/m2 / = वजन (किलो) / उंची (m2) मोजण्याचे सूत्र शरीराचे अतिरिक्त वजन निर्धारित करण्यासाठी व्यापक झाले आहे.

हृदयाच्या क्षेत्राची तपासणीसर्वोच्च बीटच्या स्थितीतील बदल प्रकट करते. एकाग्र हायपरट्रॉफीसह, सर्वसामान्य प्रमाणापासून कोणतेही विचलन असू शकत नाही. ऍपिकल आवेगाचे बाह्य विस्थापन केवळ डाव्या वेंट्रिकलच्या विस्ताराने दिसून येते. या प्रकरणात, एपिकल आवेग केवळ डावीकडेच नाही तर खाली देखील सरकते. डाव्या वेंट्रिक्युलर स्नायूच्या हायपरट्रॉफीसह, एपिकल आवेग पसरलेला असतो (2 सेमी 2 पेक्षा जास्त), उच्च, प्रबलित ("लिफ्टिंग" किंवा "डोम-आकार").

रेडियल धमन्यांचे पॅल्पेशन एखाद्याला त्यांच्या स्पंदनाच्या स्वरूपाचे मूल्यांकन करण्यास अनुमती देते. नाडी कडक होते ( p. durus), पूर्ण ( p. प्लेनस), मोठे ( p. मॅग्नस), जलद असू शकते ( p. सेलर).

येथे तालवाद्यडाव्या वेंट्रिकलच्या वाढीमुळे हृदयाच्या डाव्या सापेक्ष मंदपणाच्या सीमेचा डावीकडे शिफ्ट निश्चित केला जातो. हृदयाचा व्यास आणि नंतर लांबी वाढते. हृदयाचे कॉन्फिगरेशन महाधमनी म्हणून परिभाषित केले आहे.

श्रवणडाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफीच्या वाढीसह, हृदयाच्या शिखरावर असलेल्या पहिल्या आवाजाची सोनोरिटी कमी होते. रक्तदाब वाढण्याचे एक सुप्रसिद्ध लक्षण म्हणजे महाधमनीवरील दुसऱ्या टोनचा जोर. जर त्याला संगीतमय (टायम्पॅनिक) रंग प्राप्त झाला, तर हे उच्च रक्तदाबाची तीव्रता आणि कालावधी तसेच महाधमनी भिंती जाड होण्याचा पुरावा म्हणून काम करते.

एन.एस.ने विकसित केलेल्या टोनोमीटरचा वापर करून रक्तदाब निर्धारित करण्यासाठी ऑस्कल्टरी पद्धत. कोरोत्कोव्ह ही क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये वापरली जाणारी मुख्य पद्धत आहे.

निदान तपासणी कार्यक्रम

उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांच्या तपासणीचे उद्दिष्टः

रक्तदाब वाढीच्या स्थिरतेची पुष्टी करा;

रक्तदाबाचे दुय्यम स्वरूप वगळा;

रक्तदाबासाठी जोखीम घटक स्थापित करणे;

लक्ष्यित अवयवांचे नुकसान, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी आणि इतर सहवर्ती रोगांच्या उपस्थितीचे मूल्यांकन करा;

कोरोनरी धमनी रोग आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी गुंतागुंत वैयक्तिक जोखीम पातळी मूल्यांकन.

संपूर्ण शारीरिक तपासणीमध्ये हे समाविष्ट आहे:

2-3 वेळा रक्तदाब मोजमाप;

बॉडी मास इंडेक्सची गणना;

रेटिनोपॅथीची डिग्री निश्चित करण्यासाठी फंडस तपासणी;

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीची तपासणी: हृदयाचा आकार, टोनमध्ये बदल, गुणगुणांची उपस्थिती; हृदय अपयशाची चिन्हे; धमनी पॅथॉलॉजी;

फुफ्फुसांची तपासणी (घरघर);

अभ्यास उदर पोकळी(रक्तवहिन्यासंबंधी बडबड, वाढलेली मूत्रपिंड, महाधमनीतील पॅथॉलॉजिकल पल्सेशन);

परिधीय धमनी पल्सेशनचा अभ्यास, एडेमाची उपस्थिती;

अभ्यास मज्जासंस्थासेरेब्रोव्हस्कुलर पॅथॉलॉजीची उपस्थिती स्पष्ट करण्यासाठी.

लक्ष्यित अवयवांचे नुकसान आणि जोखीम घटक ओळखण्यासाठी अनिवार्य अभ्यास केला जातो:

मूत्र विश्लेषण;

सामान्य रक्त विश्लेषण;

रक्तातील साखर;

बायोकेमिकल रक्त चाचणी (पोटॅशियम, सोडियम, क्रिएटिनिन, ग्लुकोज, कोलेस्ट्रॉल, उच्च घनता लिपोप्रोटीन्स);

12 लीड्समध्ये ईसीजी.

अतिरिक्त संशोधन पद्धती:

छातीच्या अवयवांची एक्स-रे तपासणी. प्रारंभिक, एकाग्र हायपरट्रॉफीच्या काळात, फक्त डाव्या वेंट्रिकलच्या शिखराचा गोलाकार शोधला जाऊ शकतो. डाव्या वेंट्रिकलच्या अधिक स्पष्ट हायपरट्रॉफीसह, त्याचा शिखर किंचित खाली आणि डावीकडे खाली येतो आणि फुफ्फुसीय क्षेत्राच्या खालच्या भागाचा लुमेन कमी होतो. मधल्या प्रोजेक्शनमधील रेडिओग्राफवर, डाव्या वेंट्रिकलच्या एका सेगमेंटची लांबी सुमारे 10 सेमी आणि 16 सेमी पर्यंत मोठ्या व्यासासह खालच्या डाव्या कमानीमध्ये स्पष्ट वाढ दिसून येते, तसेच व्यासाचा एक लांबलचकपणा दिसून येतो. हृदय;

डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफीचे निर्धारण करण्यासाठी ECHO-CG मध्ये सर्वोच्च विशिष्टता (90%) आणि संवेदनशीलता (90%) आहे. हायपरट्रॉफीची चिन्हे म्हणजे डाव्या वेंट्रिकलची मागील भिंत आणि/किंवा इंटरव्हेंट्रिक्युलर सेप्टमचे मूल्य 10-11 मिमी पेक्षा जास्त जाड होणे;

फंडस वाहिन्यांची तपासणी केल्याने मायक्रोव्हॅस्क्युलेचर (हायपरटेन्सिव्ह अँजिओरेटिनोपॅथी) मधील बदलाचे मूल्यांकन करणे शक्य होते;

मूत्रपिंडाचा अल्ट्रासाऊंड;

रक्तवाहिन्यांची अल्ट्रासोनोग्राफी;

अँजिओग्राफी

विभेदक निदान

उच्च रक्तदाबाचे विभेदक निदान दुय्यम उच्च रक्तदाबाने केले जाते.

तक्ता 5

उपचार

उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांसाठी उपचारांचे ध्येय - हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी विकृती आणि मृत्यूच्या एकूण जोखमीमध्ये जास्तीत जास्त घट, ज्यामध्ये केवळ रक्तदाब कमी होत नाही तर सर्व ओळखल्या गेलेल्या जोखीम घटकांची दुरुस्ती देखील समाविष्ट आहे.

नॉन-ड्रग उपचारांची तत्त्वे:

धूम्रपान सोडणे;

शरीराचे अतिरिक्त वजन कमी करणे;

टेबल मिठाचा वापर कमी करणे (4.5 ग्रॅम/दिवसापर्यंत);

इथेनॉलचा वापर कमी करणे (पुरुषांसाठी दररोज 20-30 ग्रॅम इथेनॉल, महिलांसाठी 10-20 ग्रॅम);

आहारातील बदल (भाज्या, फळे, सीफूड, प्राण्यांच्या चरबीचा वापर वाढवणे);

शारीरिक क्रियाकलाप वाढवणे (चालणे, पोहणे).

ड्रग थेरपीची तत्त्वे:

एका औषधाच्या किमान डोससह उपचार सुरू करणे;

जर एका औषधाचा प्रभाव (जास्तीत जास्त डोस) अपुरा असेल तर, दुसर्या श्रेणीच्या औषधांवर स्विच करा;

जास्तीत जास्त परिणाम साध्य करण्यासाठी औषधांचे संयोजन वापरणे.