ICD 10 difūzs netoksisks goiter. Difūzs toksisks goiter

Dažādas pakāpes koloidāls mezglains goiter, mezglains koloidāls proliferējošs goiter, koloidāls mezglains goiters, multinodulāra struma, vienkārša sporādiska struma, vienkārša ne toksisks goiter

Versija: MedElement slimību direktorijs

Netoksisks daudzmezglu struma (E04.2)

Endokrinoloģija

Galvenā informācija

Īss apraksts


Netoksisks multinodulārs goiters- vairogdziedzera neaudzēja slimība (TG), kas patoģenētiski saistīta ar hronisku joda deficītu organismā, kas izpaužas kā vairāku mezglainu veidojumu veidošanās fokusa proliferācijas rezultātā Proliferācija - jebkura audu šūnu skaita palielināšanās to vairošanās dēļ
vairogdziedzeri Tirocīts - epitēlija šūna; Vairogdziedzera folikulu sienas ir veidotas no tirocītiem
un koloīdu uzkrāšanās.

Nodulārais goiter- kolektīvs klīniskā koncepcija, apvienojot visus taustāmos veidojumus vairogdziedzerī, kuriem ir dažādas morfoloģiskās īpašības. Šo terminu klīnicisti lieto pirms diagnozes citoloģiskās pārbaudes.

Mezglu veidošanās(mezgls) vairogdziedzeris - veidojums vairogdziedzerī, ko nosaka ar palpāciju un/vai izmantojot jebkuru attēlveidošanas metodi un kura izmērs ir 1 cm vai vairāk.

Klasifikācija

Pēc palielinājuma pakāpes:
- 0 grāds - nav struma (katras daivas tilpums nepārsniedz distālās falangas tilpumu īkšķis subjekta rokas);
- 1. pakāpe - goiter ir taustāms, bet nav redzams normālā kakla stāvoklī, tas attiecas arī uz mezglainiem veidojumiem, kas neizraisa paša dziedzera palielināšanos;
- 2. pakāpe - struma ir skaidri redzama normālā kakla stāvoklī.

Pēc mezgliņu skaita:
- mezglains goiters ir vienīgais iekapsulētais veidojums vairogdziedzerī (vientuļš mezgls);
- multinodulārs goiter - vairāki iekapsulēti mezglaini veidojumi vairogdziedzerī, kas nav sapludināti viens ar otru;
- konglomerāta mezglains goiters - vairāki iekapsulēti veidojumi vairogdziedzerī, kas sametināti viens ar otru un veido konglomerātu;
- difūzs mezglains goiter (jaukts) - mezgli (mezgls) uz vairogdziedzera difūzās paplašināšanās fona.

Etioloģija un patoģenēze


Etioloģija
Lielākā daļa kopīgs cēlonis attīstība netoksisks mezglains goiter ir joda deficīts.

Patoģenēze
Joda deficīta apstākļos vairogdziedzeris tiek pakļauts stimulējošu faktoru kompleksam, kas nodrošina pietiekama daudzuma vairogdziedzera hormonu veidošanos apstākļos, kad trūkst galvenā substrāta to sintēzei. Tā rezultātā palielinās vairogdziedzera tilpums - veidojas difūzs eitireoīda goiter. Atkarībā no joda deficīta smaguma pakāpes tas var attīstīties 10-80% no visas populācijas.
Tirocītiem sākotnēji ir atšķirīga proliferatīvā aktivitāte (tiem ir mikroheterogenitāte). Daži tirocītu kopumi aktīvāk uztver jodu, citi ātri vairojas, bet citiem ir zema funkcionālā un proliferatīvā aktivitāte. Joda deficīta apstākļos vairogdziedzera mikroheterogenitāte iegūst patoloģisku raksturu: uz hiperstimulāciju vairāk reaģē tirocīti ar vislielāko spēju vairoties. Tādējādi veidojas mezglains un multinodulārs eitireoīda goiter.

Galvenā multinodulārā goitera iezīme ir vairogdziedzera audu morfoloģiskā un funkcionālā neviendabība. Joda deficīta goitera šūnu aktīva proliferācija ir saistīta ar paaugstināts risks somatisko mutāciju veidošanās. Tas ietver mutāciju aktivizēšanu, kas noved pie tireocītu autonomas funkcijas. No šīm mutācijām visvairāk pētītā ir TSH receptoru mutācija, kas izraisa tā noturīgu aktivāciju pat tad, ja nav ligandu, kā arī Gs-alfa proteīna mutācija, kas ir iesaistīta receptora signāla pārnešanā uz adenilātu. ciklaze.

Epidemioloģija


Veselu iedzīvotāju vidū, palpējot vairogdziedzeri, mezglains goiters tiek reģistrēts 3-5% subjektu, vairogdziedzera audu autopsijas laikā mezglu veidojumi tiek atklāti 50% gadījumu.
Nodulārā goitera izplatība ir lielāka joda deficīta reģionos (no 10-40%), kā arī reģionos, kas pakļauti jonizējošajam starojumam.
Slimības sastopamība palielinās līdz ar vecumu, un sievietēm tā ir augstāka nekā vīriešiem (1:10).

Nodulārā goitera noteikšanas biežums lielā mērā ir atkarīgs no pētījuma metodes. Palpējot vietās, kas nav endēmiskas goiteram, mezglaini veidojumi vairogdziedzerī tiek atklāti 4-7% pieaugušo iedzīvotāju, bet ar ultraskaņu - 10-20%. Joda deficīta apstākļos šie skaitļi ievērojami palielinās.

Riska faktori un grupas


Galvenā riska grupajoda deficīta slimību attīstība:
- bērni līdz 3 gadu vecumam;
- sieviete stāvoklī;
- barošana ar krūti;

Grupa, kurai ir īpašs joda deficīta draudīgāko seku rašanās risks no medicīniskā un sociālā viedokļa:
- meitenes pubertātes laikā;
- sievietes reproduktīvā (auglīgā) vecumā;
- grūtniecēm un sievietēm zīdīšanas laikā;
- bērni un pusaudži.

Klīniskā aina

Simptomi, kurss


Sūdzības no pacientiem ar mezgliņiem vairogdziedzerī ir nespecifiskas. Vienīgā sūdzība var būt diskomforta sajūta kakla rajonā. Visbiežāk pacientiem ar maziem mezglainiem veidojumiem nekādas sūdzības vispār nav.
Elpas trūkums, kas var pasliktināties, pagriežot galvu, disfāgija Rīšanas traucējumu vispārējais nosaukums ir disfāgija
, spiediena sajūta kaklā ir raksturīga pacientiem ar retrosternāli novietotu mezglainu goitu vai ar lieliem mezgliem.

Diagnostika


Endokrinologa galvenie uzdevumi, atklājot vairogdziedzera mezglainu veidojumu (TG), ir:
- vairogdziedzera audzēja klātbūtnes izslēgšana vai apstiprināšana un morfoloģiski apstiprinātas klīniskas diagnozes noteikšana;
- ārstēšanas/novērošanas taktikas noteikšana pacientam ar mezglainiem veidojumiem.
Šie uzdevumi tiek risināti aptaujas galvenajos posmos.

Anamnēze
Jāņem vērā mezglainā goitera klātbūtne radiniekiem, medulārā vēža klātbūtne ģimenē, iepriekšēja galvas un kakla apstarošana, uzturēšanās joda deficīta reģionos un jonizējošā starojuma iedarbībai pakļautās vietas.
Pieejamība ir svarīga strauja izaugsme, strauja “mezgla” parādīšanās, ko var atzīmēt pats pacients. Balss maiņa, aizrīšanās ēdot, dzerot, balss maiņa.

Fiziskā pārbaude
Pārbaudot, pacienta kakls var nebūt skarts, bet mezgls var būt redzams, kad galva ir noliekta atpakaļ.
Ar palpāciju var atšķirt mezglainu, difūzu un multinodulāru goitu. Palpāciju izmanto, lai novērtētu mezgla sāpīgumu, tā konsistenci, nobīdi attiecībā pret apkārtējiem audiem un goitera izplatīšanos ārpus krūšu kaula (apakšējā pola sasniedzamība rīšanas laikā).
Ar lielu mezglu (diametrs vairāk nekā 5 cm) var rasties kakla deformācija un kakla vēnu pietūkums (tas notiek reti, tikai ar ļoti lieliem mezgliem).
Kompresijas pazīmes lielas retrosternālas struma gadījumā parasti parādās, paceļot rokas virs galvas (Pembertona simptoms); šajā gadījumā attīstās sejas hiperēmija, reibonis vai ģībonis.
Noteikti pārbaudiet kakla limfmezglus.

Instrumentālās metodes:


1.Ultraskaņa vairogdziedzeris ir visizplatītākā vairogdziedzera attēlveidošanas metode. Ļauj apstiprināt vai atspēkot mezglainā un/vai difūzā goitera klātbūtni pacientam.
Patiesa mezglainā goitera atšķirīgā un galvenā iezīme ultraskaņā ir kapsulas klātbūtne. Kapsula apzīmē mezgla robežu, kurai, kā likums, ir augstāka ehogenitāte nekā pašiem veidojuma audiem.

2.Scintigrāfija Vairogdziedzeris ar tehnēciju 99 mTc ir vairogdziedzera funkcionālās autonomijas diagnostikas metode.
Galvenās indikācijas pētījumu veikšanai pacientiem ar mezglainu goitu ir:
- TSH satura samazināšanās (tirotoksikozes izraisītu slimību diferenciāldiagnoze);
- aizdomas par vairogdziedzera funkcionālo autonomiju;
- liels goiters ar retrosternālo sadalījumu;
- goitera recidīvs.
Nodulārā goitera primārajai diagnostikai šī metode nav informatīva un tiek izmantota tikai tad, ja ir norādīts.


3. Smalkas adatas aspirācijas biopsija(TAB) vairogdziedzeris - mezglainās goitas tiešās morfoloģiskās (citoloģiskās) diagnostikas metode, ļauj veikt diferenciāldiagnozi slimībām, kas izpaužas ar mezglainu goitu un izslēdzot ļaundabīgo vairogdziedzera patoloģiju.
Indikācijas:
- vairogdziedzera mezgli, kuru diametrs ir 1 cm vai lielāks (konstatēts ar vairogdziedzera palpāciju un/vai ultraskaņu);
- nejauši diagnosticēti mazāki veidojumi, kad radās aizdomas ļaundabīgs audzējs vairogdziedzeris (pēc ultraskaņas datiem), ievērojot tehnisko iespēju veikt punkciju ultraskaņas kontrolē;
- klīniski nozīmīgs iepriekš konstatēta vairogdziedzera mezgla pieaugums (vairāk nekā 5 cm) dinamiskās novērošanas laikā.

Adekvāta citoloģiskā materiāla iegūšanas efektivitāte FNA laikā ievērojami palielinās, ja procedūru veic ultraskaņas vadībā. Multinodulāras goitas gadījumā, kad nav iespējams veikt katra mezgla veidojuma punkcijas biopsiju, tiek veikta mērķtiecīga to veidojumu izmeklēšana, kuriem, pamatojoties uz ehogrāfiskām pazīmēm, ir aizdomas par vairogdziedzera audzēju.

4. Radiogrāfija krūtis ar barības vada bārija kontrastu: ieteicams, ja pacientam ir liels mezglains goiters, ar daļēji retrosternālu mezglainu goitu.

5. MRI un CT. Lietošanas indikācijas: atsevišķi retrosternālas goitas gadījumi un bieži sastopamas vairogdziedzera vēža formas.

6. Konsultācija ar citiem speciālistiem: kompresijas sindroma gadījumā nepieciešama otolaringologa konsultācija.


Ja TAB ir viens tikai “dominējošais” vai lielākaismezglu veidošanās pastāv iespējaatlaist vairogdziedzera vēzi. Šajā ziņā tas ir svarīgākir nevis mezglu veidojumu izmērs, bet gan to ultraskaņas funkcijas, tostarp mikro klātbūtnekalcifikācijas, cieto mezglu hipoehogenitāte(tumšāka par apkārtējo parenhīmu) un iekšējārizokulārā hipervaskularizācija.

Ja divu vai vairāku izmēru mezglivairāk nekā 1-1,5 cm būtu vēlams caurdurtvēnu mezgli, kuriem ir aizdomīga ultraskaņakoviskas iezīmes.


Gadījumā, ja nevienam no mezgliem nav raksturīga ļaundabīgiem veidojumiem ultraskaņas zīmes un tiek atklāti konglomerātimerate mezglaini veidojumi ar līdzīgu ehogrāfiskustruktūra, ļaundabīgo audzēju iespējamība ir zema. CVēlams pārdurt lielāko mezgls.


Zems vai zems normāls TSH līmenis var norādīt uz funkcionālas avvairogdziedzera tonomija. Šajā gadījumā ir nepieciešams veikt scintigrāfija un iegūtā attēla salīdzinošā analīze ar datiem ultraskaņas izmeklēšana lai noteiktu visu mezglu, kuru izmērs ir lielāks par 1-1,5 cm, funkcionalitāti.Punkciju nepieciešams veikt tikai “aukstos” un “siltos” mezglu veidojumus, galvenokārt tos, kuriem ir aizdomīgas ultraskaņas īpašības.


Laboratorijas diagnostika


TSH līmeņa pētījums ir indicēts visiem pacientiem ar mezglainu goitu.

Tiek novērtēts vairogdziedzera hormonu līmenis asinīs.
Ja tiek konstatēts izmainīts TSH saturs:

Samazinājuma gadījumā papildus tiek noteikta koncentrācija St. T 4 un Sv. T 3;
- palielinot, nosakiet koncentrāciju St. T 4.


Diferenciāldiagnoze


Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar šādām slimībām:
- folikulu adenoma;
- hipertrofiska forma autoimūns tiroidīts ar viltus mezglu veidošanos$
- vientuļa cista;
- vairogdziedzera vēzis.

Atšķirt palīdz smalkas adatas aspirācijas biopsija, kā arī vairogdziedzera ultraskaņas un scintigrāfijas rezultāti, hormonālie pētījumi.

Komplikācijas


Laika gaitā ir iespējams attīstīt vairogdziedzera funkcionālo autonomiju (neatkarīgi no TSH ietekmes, joda uzņemšanas un tiroksīna ražošanas ar vairogdziedzeri).

Kompresijas sindroma attīstības risks, pēc dažu autoru domām, ir diezgan zems.

Ārstēšana ārzemēs

Ārstējieties Korejā, Izraēlā, Vācijā, ASV

Saņemiet padomu par medicīnas tūrismu

Ārstēšana


Ārstēšanas mērķis- vairogdziedzera mezgla (vairogdziedzera) izmēra stabilizēšana.
Mūsdienās ir vairākas turpmāk uzskaitītās ārstēšanas metodes.

1. Dinamisks novērojums - vēlamā taktika pacientiem ar nejauši ultraskaņas laikā atklātiem nesataustāmiem mezglu veidojumiem ar diametru līdz 10 mm (1 cm), kā arī gados vecākiem cilvēkiem ar multinodulāru goitu un labdabīgu citoloģisko ainu ar smagu patoloģiju sirds un asinsvadu sistēmu.
Dinamiskā novērošana attiecas uz vairogdziedzera darbības novērtēšanu (TSH satura noteikšanu) un mezgla veidojuma lielumu (vairogdziedzera ultraskaņa) reizi gadā.

2. Nomācoša terapija ar levotiroksīna nātriju, kuras mērķis ir nomākt TSH sekrēciju. Šāda pieeja ir attaisnojama situācijā, kad vientuļš mezglains goiteris tiek kombinēts ar difūzu vairogdziedzera tilpuma palielināšanos. Multinodulāram goiteram šī terapija nav efektīva.

3. Ķirurģiskā ārstēšana indicēts multinodulārai goitei ar apkārtējo orgānu saspiešanas pazīmēm un/vai kosmētisku defektu, konstatēta funkcionāla autonomija. Nodulārā goitera atkārtošanās pēcoperācijas profilakse (50–80% gadījumu) ietver nātrija levotiroksīna ievadīšanu nomākšanas nolūkos (TSH mazāks par 0,5 SV/l) devā 2–4 mkg/(kg × dienā).


4. Radioaktīvā joda terapija: pēdējās desmitgadēs pasaulē ir uzkrāta liela pieredze veiksmīgā lietošanā šī metode neliela multinodulāra goitera (mazāk nekā 50 ml) ārstēšana. Metode ļauj sasniegt vairogdziedzera tilpuma samazināšanos par 40-50% vairāku mēnešu laikā pat pēc vienas izotopa injekcijas.


Prognoze


Citoloģiski apstiprināta netoksiskā multinodulārā goitera prognoze ir labvēlīga dzīvībai un darba spējām. Laika gaitā ir iespējama vairogdziedzera funkcionālās autonomijas attīstība, kas nosaka nepieciešamību pēc radikālas ārstēšanas (ķirurģija vai radioaktīvā joda terapija).

Hospitalizācija


Hospitalizācija vairumā gadījumu nav indicēta, izņemot gadījumus, kad ir liels mezglains goiters ar kompresijas sindromu.

Profilakse


Profilakses mērķis ir normalizēt iedzīvotāju joda patēriņu. Joda nepieciešamība ir:
- 90 mcg dienā - vecumā no 0 līdz 59 mēnešiem;
- 120 mcg dienā - 6-12 gadu vecumā;
- 150 mkg/dienā - pusaudžiem un pieaugušajiem;
- 250 mcg / dienā - grūtniecēm un sievietēm zīdīšanas laikā.

Normālu joda patēriņu joda deficīta reģionos iespējams nodrošināt, ieviešot masveida, grupu un individuālās profilakses metodes.

Masu profilakse
PVO, Kazahstānas Republikas un Krievijas Federācijas Veselības ministrija iesaka universālu sāls jodēšanu kā universālu un ļoti efektīvu masveida joda profilakses metodi.
Universālā sāls jodēšana nozīmē, ka praktiski visa sāls, kas paredzēta cilvēku uzturam (t.i., ko pārdod veikalos un izmanto pārtikas rūpniecībā), ir jājodē. Lai sasniegtu optimālu joda uzņemšanu (150 mcg/dienā), PVO un Starptautiskā joda deficīta slimību kontroles padome iesaka pievienot vidēji 20-40 mg joda uz 1 kg sāls. Kā jodētu piedevu ieteicams lietot kālija jodīdu.
Pēc tam masveida joda profilakse ievērojami samazina visu veidu goitera izplatību.

Grupas un individuālā joda profilakse ko veic noteiktos dzīves periodos (grūtniecība, laktācija, bērnība un pusaudža gados), kad fizioloģiskā vajadzība joda saturs palielinās, un tas sastāv no farmakoloģisko līdzekļu uzņemšanas, kas satur fizioloģisku kālija jodīda devu.
Augsta riska grupās ir atļauts lietot tikai tādus farmakoloģiskus līdzekļus, kas satur precīzi standartizētu joda devu. Šajās iedzīvotāju grupās endēmiskā goitera izplatība ir īpaši augsta, tāpēc zāļu lietošanai ar precīzām devām ir ne tikai profilaktiska, bet arī ārstnieciska vērtība.
Ieteicamās kālija jodīda devas profilaksei augsta riska grupām:

Kālija jodīds ilgstoši iekšķīgi 50-100 mcg/dienā. - bērni līdz 12 gadu vecumam;
- 100-200 mikrogrami dienā. - pusaudži un pieaugušie;
- 200 mikrogrami dienā. - grūtniecēm un sievietēm zīdīšanas periodā.

Informācija

Avoti un literatūra

  1. Braverman L. Vairogdziedzera slimības. - Humana Press, 2003
  2. Balabolkins M.I., Klebanova E.M., Kreminskaja V.M. Diferenciāldiagnoze un ārstēšana endokrīnās slimības. Vadība, M., 2002
    1. 278.-281.lpp
  3. Bodnārs P.N. Endokrinoloģija. Apmācībaārvalstu studentiem, Kijeva, 1999
  4. Valdiņa E.A. Vairogdziedzera slimības. Ceļvedis, Sanktpēterburga: Pēteris, 2006. gads
  5. Dedovs I.I., Meļņičenko G.A. Endokrinoloģija. Nacionālais ceļvedis, 2012.
    1. 535.-541.lpp
  6. Dedovs I.I., Meļņičenko G.A., Andrejeva V.N. Endokrīnās sistēmas slimību un vielmaiņas traucējumu racionāla farmakoterapija. Rokasgrāmata praktizējošiem ārstiem, M., 2006
    1. 370.-378.lpp
  7. Dedovs I.I., Meļņičenko G.A., Proņins V.S. Endokrīno traucējumu klīnika un diagnostika. Izglītības un metodiskā rokasgrāmata, M., 2005
  8. Uz pierādījumiem balstīta endokrinoloģija /red. Poļina M. Kamačo. Rokasgrāmata ārstiem, M.: GOETAR-Media, 2008
  9. Kubarko A.I., S.Jamašita Vairogdziedzeris. Funkcionālie aspekti, Minska-Nagasaki, 1997
  10. Lavins N. Endokrinoloģija. M.: Praktika, 1999
  11. McDermott Michael T. Endokrinoloģijas noslēpumi, M.: Binom, 2003
  12. Petuņina N.A., Truhina L.V. Vairogdziedzera slimības, M.: GEOTAR-Media, 2011
  13. Starkova N.T. Klīniskās endokrinoloģijas ceļvedis, Sanktpēterburga, 1996. gads
  14. Shulutko A.M., Semikovs V.I. Labdabīgas slimības vairogdziedzera un epitēlijķermenīšu dziedzeri. Izglītības un metodiskā rokasgrāmata, 2008
  15. “Vairogdziedzera slimības shēmās” Fadejevs V.V., Meļņičenko G.A., Dedovs I.I.
    1. http://thyronet.rusmedserv.com -
  16. "Klīniskās vadlīnijas Amerikas vairogdziedzera asociācija mezglu goitera diagnostikai un ārstēšanai" Fadejevs V.V., Podzolko A.V., žurnāls "Clinical and Experimental Thyroidology", Nr. 1, 2006
  17. "Klīniskās vadlīnijas mezglu goitera diagnostikai un ārstēšanai" Mahmuds Haribs, Hoseins Haribs, Thyroid International, Nr. 1, 2011
  18. "Euthyroid goiter: patoģenēze, diagnostika, ārstēšana" Fadeev V.V., žurnāls "Clinical Thyroidology", Nr. 1, 2003

Uzmanību!

  • Ar pašārstēšanos jūs varat nodarīt neatgriezenisku kaitējumu jūsu veselībai.
  • MedElement mājaslapā un mobilajās aplikācijās "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ievietotā informācija nevar un nedrīkst aizstāt klātienes konsultāciju ar ārstu. Noteikti sazinieties ar medicīnas iestādi, ja jums ir kādas slimības vai simptomi, kas jūs uztrauc.
  • Medikamentu izvēle un to devas ir jāapspriež ar speciālistu. Pareizās zāles un to devu var izrakstīt tikai ārsts, ņemot vērā pacienta slimību un ķermeņa stāvokli.
  • MedElement vietne un mobilās aplikācijas "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita katalogs" ir tikai informācijas un uzziņu resursi. Šajā vietnē ievietoto informāciju nedrīkst izmantot, lai nesankcionēti mainītu ārsta rīkojumus.
  • MedElement redaktori nav atbildīgi par jebkādiem miesas bojājumiem vai īpašuma bojājumiem, kas radušies šīs vietnes lietošanas rezultātā.

IV klase. Endokrīnās sistēmas slimības, uztura traucējumi un vielmaiņas traucējumi (E00-E90)

Piezīme. Visas neoplazmas (gan funkcionāli aktīvas, gan neaktīvas) ir iekļautas II klasē. Attiecīgos šīs klases kodus (piemēram, E05.8, E07.0, E16-E31, E34. -) vajadzības gadījumā var izmantot kā papildu kodus funkcionāli aktīvu jaunveidojumu un ārpusdzemdes endokrīno audu, kā arī hiperfunkcijas identificēšanai. un endokrīno dziedzeru hipofunkcija, kas saistīta ar audzējiem un citiem citur klasificētiem traucējumiem.
Izslēgts: grūtniecības, dzemdību un pēcdzemdību perioda komplikācijas (O00-O99), klīnisko un laboratorisko pārbaužu laikā konstatētie simptomi, pazīmes un novirzes no normas, kas nav klasificētas citur (R00-R99), pārejoši endokrīnās sistēmas traucējumi un vielmaiņas traucējumi, kas raksturīgi auglim un jaundzimušajam (P70-P74)

Šajā klasē ir šādi bloki:
E00-E07 Vairogdziedzera slimības
E10-E14 Cukura diabēts
E15-E16 Citi glikozes regulēšanas un aizkuņģa dziedzera endokrīnās sistēmas traucējumi
E20-E35 Citu endokrīno dziedzeru darbības traucējumi
E40-E46 Nepietiekams uzturs
E50-E64 Cita veida nepietiekams uzturs
E65-E68 Aptaukošanās un citi pārmērīga uztura veidi
E70-E90 Vielmaiņas traucējumi

Šādas kategorijas ir apzīmētas ar zvaigznīti:
E35 Endokrīno dziedzeru darbības traucējumi citur klasificētu slimību gadījumā
E90 Ēšanas un vielmaiņas traucējumi citur klasificētu slimību gadījumā

Vairogdziedzera SLIMĪBAS (E00-E07)

E00 Iedzimts joda deficīta sindroms

Iekļauti: endēmiski stāvokļi, kas saistīti ar joda deficītu dabiskajā vidē gan tieši, gan
un joda trūkuma dēļ mātes organismā. Dažus no šiem stāvokļiem nevar uzskatīt par patiesu hipotireozi, bet tie ir nepietiekamas vairogdziedzera hormonu sekrēcijas sekas jaunattīstības auglim; var būt saistība ar dabīgiem goitrogēniem faktoriem. Ja nepieciešams, tiek izmantots papildu kods (F70-F79), lai identificētu vienlaicīgu garīgo atpalicību.
Neietver: subklīnisku hipotireozi joda deficīta dēļ (E02)

E00.0 Iedzimts joda deficīta sindroms, neiroloģiska forma. Endēmisks kretinisms, neiroloģiska forma
E00.1 Iedzimts joda deficīta sindroms, miksedēmas forma.
Endēmiskais kretinisms:
. hipotireoze
. miksedēmas forma
E00.2 Iedzimts joda deficīta sindroms, jaukta forma.
Endēmisks kretinisms, jaukta forma
E00.9 Iedzimts joda deficīta sindroms, neprecizēts.
Iedzimta hipotireoze joda deficīta NOS dēļ. Endēmiskais kretinisms NOS

E01 Vairogdziedzera slimības, kas saistītas ar joda deficītu un saistītiem stāvokļiem

Neietver: iedzimtu joda deficīta sindromu (E00. -)
subklīniska hipotireoze joda deficīta dēļ (E02)

E01.0 Difūzs (endēmisks) goiter, kas saistīts ar joda deficītu
E01.1 Multinodulārs (endēmisks) goiter, kas saistīts ar joda deficītu. Nodulārais goiters, kas saistīts ar joda deficītu
E01.2 Goiter (endēmisks), saistīts ar joda deficītu, neprecizēts. Endēmisks goiters NOS
E01.8 Citas vairogdziedzera slimības, kas saistītas ar joda deficītu un līdzīgiem stāvokļiem.
Iegūta hipotireoze joda deficīta NOS dēļ

E02 Subklīniska hipotireoze joda deficīta dēļ

E03 Citas hipotireozes formas

Neietver: hipotireozi, kas saistīta ar joda deficītu (E00-E02)
hipotireoze pēc medicīniskām procedūrām (E89.0)

E03.0 Iedzimta hipotireoze ar difūzu goitu.
Iedzimta goiter (netoksiska):
. NOS
. parenhīmas
E03.1 Iedzimta hipotireoze bez goitas. Vairogdziedzera aplazija (ar miksedēmu).
Iedzimts:
. vairogdziedzera atrofija
. hipotireoze NOS
E03.2 Hipotireoze, ko izraisa medikamenti un citas eksogēnas vielas.
Ja nepieciešams, izmantojiet papildu kodu, lai noteiktu cēloni. ārējie iemesli(XX klase).
E03.3 Pēcinfekcijas hipotireoze
E03.4 Vairogdziedzera atrofija (iegūta).
Neietver: iedzimtu vairogdziedzera atrofiju (E03.1)
E03.5 Miksedēmas koma
E03.8 Citas noteiktas hipotireozes
E03.9 Hipotireoze, neprecizēts. Miksedēma NOS

E04 Citas netoksiskas goitas formas

Izslēgts: iedzimts goiters:
. NOS)
. difūzs ) (E03.0)
. parenhimatoza)
goiter, kas saistīts ar joda deficītu (E00-E02)

E04.0 Netoksisks difūzs goiter.
Netoksisks goiteris:
. difūzs (koloidāls)
. vienkārši
E04.1 Netoksisks viena mezglains goiter. Koloidālais mezgls (cistiskais) (vairogdziedzeris).
Netoksisks mononods goiter.Vairogdziedzera (cistiskais) mezgliņš NOS
E04.2 Netoksisks multinodulārs goiters. Cistiskā struma NOS. Polinodiskais (cistiskais) goiters NOS
E04.8 Citas noteiktas netoksiskas goitas formas
E04.9 Netoksisks goiter, neprecizēts. Goiter NOS. Nodulārais goiter (netoksisks) NOS

E05 Tireotoksikoze [hipertireoze]

Neietver: hronisku tireoidītu ar pārejošu tirotoksikozi (E06.2)
jaundzimušo tirotoksikoze (P72.1)

E05.0 Tireotoksikoze ar difūzu goitu. Eksoftalmisks vai toksisks zvans NOS. Graves slimība. Difūzs toksisks goiter
E05.1 Tirotoksikoze ar toksisku uninodulāru goitu. Tirotoksikoze ar toksisku mononožu goitu
E05.2 Tirotoksikoze ar toksisku multinodulāru goitu. Toksisks mezglains goiters NOS
E05.3 Tireotoksikoze ar vairogdziedzera audu ektopiju
E05.4 Mākslīgā tirotoksikoze
E05.5 Vairogdziedzera krīze vai koma
E05.8 Citas tirotoksikozes formas. Vairogdziedzera stimulējošā hormona hipersekrēcija.

E05.9
Tirotoksikoze, neprecizēta. Hipertireoze NOS. Tirotoksiska sirds slimība (I43.8)

E06 Tiroidīts

Neietver: pēcdzemdību tireoidītu (O90.5)

E06.0 Akūts tireoidīts. Vairogdziedzera abscess.
Tiroidīts:
. piogēnisks
. strutojošu
Ja nepieciešams identificēt infekcijas izraisītāju, tiek izmantots papildu kods (B95-B97).
E06.1 Subakūts tireoidīts.
Tiroidīts:
. de Kvervens
. milzu šūna
. granulomatozs
. nav strutojošs
Neietver: autoimūnu tireoidītu (E06.3)
E06.2 Hronisks tireoidīts ar pārejošu tirotoksikozi.
Neietver: autoimūnu tireoidītu (E06.3)
E06.3 Autoimūns tiroidīts. Hašimoto tireoidīts. Chasitoksikoze (pārejoša). Limfadenomatozs goiter.
Limfocītiskais tireoidīts. Limfomatozā struma
E06.4 Zāļu izraisīts tireoidīts
E06.5 Tiroidīts:
. hronisks:
. NOS
. šķiedrains
. koksnes
. Rīdels
E06.9 Tiroidīts, neprecizēts

E07 Citas vairogdziedzera slimības

E07.0 Kalcitonīna hipersekrēcija. Vairogdziedzera C-šūnu hiperplāzija.
Tirekalcitonīna hipersekrēcija
E07.1 Dishormonāls goiter. Ģimenes dishormonāls goiter. Pendreda sindroms.
Izslēgts: pārejošs iedzimts goiters ar normālu funkciju (P72.0)
E07.8 Citas noteiktas vairogdziedzera slimības. Tirozīnu saistošā globulīna defekts.
Asiņošana)
Vairogdziedzera(-u) infarkts) c)
Traucēta eitireoze sindroms
E07.9 Vairogdziedzera slimība, neprecizēta

DIABĒTS (E10-E14)

Ja nepieciešams identificēt zāles, kas izraisa diabētu, izmantojiet papildu ārējā cēloņa kodu (XX klase).

Ar kategorijām E10-E14 tiek izmantotas šādas ceturtās rakstzīmes:
.0 Ar komu
Diabērijas:
. koma ar vai bez ketoacidozes (ketoacidoze)
. hipersmolāra koma
. hipoglikēmiskā koma
Hiperglikēmiskā koma NOS

1 Ar ketoacidozi
Diabēts:
. acidoze)
. ketoacidoze), neminot komu

2 Ar nieru bojājumu
Diabētiskā nefropātija(N08.3)
Intrakapilārā glomerulonefroze (N08.3)
Kimmelstiela-Vilsona sindroms (N08.3)

3 Ar acu bojājumiem
Diabēts:
. katarakta (H28.0)
. retinopātija (H36.0)

4 Ar neiroloģiskām komplikācijām
Diabēts:
. amiotrofija (G73.0)
. autonomā neiropātija (G99.0)
. mononeiropātija (G59.0)
. polineuropatija (G63.2)
. autonoms (G99.0)

5 Ar perifērās asinsrites traucējumiem
Diabēts:
. gangrēna
. perifēra angiopātija (I79.2)
. čūla

6 Ar citām precizētām komplikācijām
Diabētiskā artropātija (M14.2)
. neiropātisks (M14.6)

7 Ar vairākām komplikācijām

8 Ar neprecizētām komplikācijām

9 Bez komplikācijām

E10 Insulīnatkarīgs cukura diabēts

[cm. virs virsrakstiem]
Iekļauts: diabēts (mellitus):
. labils
. kas sākas agrā vecumā
. ar tendenci uz ketozi
. I tips
Izslēgts: cukura diabēts:
. jaundzimušie (P70.2)
periods (O24. -)
glikozūrija:
. NOS (R81)
. nieru (E74.8)

E11 No insulīnneatkarīgs cukura diabēts


Iekļauts: diabēts (mellitus) (bez aptaukošanās) (aptaukošanās):
. ar sākumu pieaugušā vecumā
. bez tendences uz ketozi
. stabils
. II tips
Izslēgts: cukura diabēts:
. saistīts ar nepietiekamu uzturu (E12.-)
. jaundzimušajiem (P70.2)
. grūtniecības laikā, dzemdību laikā un pēcdzemdību periodā
periods (O24. -)
glikozūrija:
. NOS (R81)
. nieru (E74.8)
traucēta glikozes tolerance (R73.0)
pēcoperācijas hipoinsulinēmija (E89.1)

E12 Cukura diabēts, kas saistīts ar nepietiekamu uzturu

[cm. iepriekš minētie apakšvirsraksti]
Ietver: cukura diabētu, kas saistīts ar nepietiekamu uzturu:
. atkarīgs no insulīna
. insulīnneatkarīgi
Izslēgts: cukura diabēts grūtniecības laikā, dzemdību laikā
un pēcdzemdību periodā (O24. -)
glikozūrija:
. NOS (R81)
. nieru (E74.8)
traucēta glikozes tolerance (R73.0)
jaundzimušo cukura diabēts (P70.2)
pēcoperācijas hipoinsulinēmija (E89.1)

E13 Citas noteiktas cukura diabēta formas

[cm. iepriekš minētie apakšvirsraksti]
Izslēgts: cukura diabēts:
. no insulīna atkarīgs (E10.-)
. saistīts ar nepietiekamu uzturu (E12.-)
. jaundzimušo (P70.2)
. grūtniecības laikā, dzemdību laikā un pēcdzemdību periodā
periods (O24. -)
glikozūrija:
. NOS (R81)
. nieru (E74.8)
traucēta glikozes tolerance (R73.0)
pēcoperācijas hipoinsulinēmija (E89.1)

E14 Cukura diabēts, neprecizēts

[cm. iepriekš minētie apakšvirsraksti]
Iekļauts: diabēts NOS
Izslēgts: cukura diabēts:
. no insulīna atkarīgs (E10.-)
. saistīts ar nepietiekamu uzturu (E12.-)
. jaundzimušie (P70.2)
. insulīnneatkarīgs (E11.-)
. grūtniecības laikā, dzemdību laikā un pēcdzemdību periodā
periods (O24. -)
glikozūrija:
. NOS (R81)
. nieru (E74.8)
traucēta glikozes tolerance (R73.0)
pēcoperācijas hipoinsulinēmija (E89.1)

CITI GLIKOZES UN IEKŠĒJĀS SEKRECIJAS TRAUCĒJUMI

Aizkuņģa dziedzeris (E15-E16)

E15 Nediabētiska hipoglikēmiska koma. Nediabētiska insulīna koma, ko izraisa zāles
nozīmē. Hiperinsulinisms ar hipoglikēmisku komu. Hipoglikēmiskā koma NOS.
Ja nepieciešams, identificējiet medicīna izraisot nediabētisku hipolikēmisku komu, izmantojiet papildu ārējā cēloņa kodu (XX klase).

E16 Citi aizkuņģa dziedzera endokrīnās sistēmas traucējumi

E16.0 Zāļu izraisīta hipoglikēmija bez komas.
Ja nepieciešams identificēt zāles, izmantojiet papildu kodu ārējiem cēloņiem (XX klase).
E16.1 Citas hipoglikēmijas formas. Funkcionāla nehiperinsulīnēmiska hipoglikēmija.
Hiperinsulinisms:
. NOS
. funkcionāls
Aizkuņģa dziedzera saliņu beta šūnu hiperplāzija NOS. Encefalopātija pēc hipoglikēmiskas komas
E16.2 Hipoglikēmija, neprecizēta
E16.3 Paaugstināta glikagona sekrēcija.
Aizkuņģa dziedzera saliņu šūnu hiperplāzija ar glikagona hipersekrēciju
E16.8 Citi precizēti aizkuņģa dziedzera iekšējās sekrēcijas traucējumi. Hipergastrinēmija.
Hipersekrēcija:
. augšanas hormonu atbrīvojošais hormons
. aizkuņģa dziedzera polipeptīds
. somatostatīns
. vazoaktīvs intensīvs polipeptīds
Zolindžera-Elisona sindroms
E16.9 Endokrīnās aizkuņģa dziedzera darbības traucējumi, neprecizēti. Saliņu šūnu hiperplāzija NOS.
Aizkuņģa dziedzera endokrīno šūnu hiperplāzija NOS

CITU endokrīno dziedzeru TRAUCĒJUMI (E20-E35)

Neietver: galaktoreju (N64.3)
ginekomastija (N62)

E20 Hipoparatireoze

Neietver: Dižorža sindromu (D82.1)
hipoparatireoze pēc medicīniskām procedūrām (E89.2)
tetany NOS (R29.0)
pārejoša jaundzimušā hipoparatireoze (P71.4)

E20.0 Idiopātisks hipoparatireoze
E20.1 Pseidohipoparatireoze
E20.8 Citas hipoparatireozes formas
E20.9 Hipoparatireoze, neprecizēts. Parathormona tetāģija

E21 Hiperparatireoze un citi epitēlijķermenīšu darbības traucējumi

Neietver: osteomalāciju:
. pieaugušajiem (M83. -)
. bērnībā un pusaudža gados (E55.0)

E21.0 Primārā hiperparatireoze. Hiperplāzija epitēlijķermenīšu dziedzeri.
Ģeneralizēta šķiedru osteodistrofija [Reklinghauzena kaulu slimība]
E21.1 Sekundārā hiperparatireoze, kas citur nav klasificēta.
Neietver: sekundāru nieru izcelsmes hiperparatireozi (N25.8)
E21.2 Citas hiperparatireozes formas.
Neietver: ģimenes hipokalciurisko hiperkalciēmiju (E83.5)
E21.3 Hiperparatireoze, neprecizēts
E21.4 Citi precizēti epitēlijķermenīšu traucējumi
E21.5 Parathormona slimība, neprecizēta

E22 Hipofīzes hiperfunkcija

Neietver: Itsenko-Kušinga sindromu (E24. -)
Nelsona sindroms (E24.1)
hipersekrēcija:
. adrenokortikotropais hormons [AKTH], nav saistīts
ar Itsenko-Kušinga sindromu (E27.0)
. Hipofīzes AKTH (E24.0)
. vairogdziedzera stimulējošais hormons (E05.8)

E22.0 Akromegālija un hipofīzes gigantisms.
Ar akromegāliju saistīta artropātija (M14.5).
Augšanas hormona hipersekrēcija.
Izslēgts: konstitucionāls:
. gigantisms (E34.4)
. garš (E34.4)
augšanas hormonu atbrīvojošā hormona hipersekrēcija (E16.8)
E22.1 Hiperprolaktinēmija. Ja nepieciešams identificēt zāles, kas izraisa hiperprolaktinēmiju, izmantojiet papildu ārējā cēloņa kodu (XX klase).
E22.2 Nepareizas antidiurētiskā hormona sekrēcijas sindroms
E22.8 Citi hipofīzes hiperfunkcijas stāvokļi. Centrālas izcelsmes priekšlaicīga pubertāte
E22.9 Neprecizēta hipofīzes hiperfunkcija

E23 Hipofunkcija un citi hipofīzes traucējumi

Ietver: uzskaitītos stāvokļus, ko izraisa hipofīzes un hipotalāma slimības
Neietver: hipopituitārisms pēc medicīniskām procedūrām (E89.3)

E23.0 Hipopituitārisms. Auglīga einuhoīda sindroms. Hipogonadotrops hipogonādisms.
Idiopātisks augšanas hormona deficīts.
Izolēta kļūme:
. gonadotropīns
. augšanas hormons
. citi hipofīzes hormoni
Kallmann sindroms
Mazs augums [pundurisms] Lorēna-Levija
Hipofīzes nekroze (pēc dzemdībām)
Panhipopituitārisms
Hipofīze:
. kaheksija
. NOS trūkums
. īss augums [pundurisms]
Šīhana sindroms. Simmonds slimība
E23.1 Zāļu izraisīts hipopituitārisms.
E23.2 Cukura diabēts insipidus.
Neietver: nefrogēnu cukura diabētu (N25.1)
E23.3 Hipotalāma disfunkcija, kas nav klasificēta citur.
Neietver: Pradera-Villi sindromu (Q87.1), Rasela-Silvera sindromu (Q87.1)
E23.6 Citas hipofīzes slimības. Hipofīzes abscess. Adiposogenitālā distrofija
E23.7 Hipofīzes slimība, neprecizēta

E24 Itsenko-Kušinga sindroms

E24.0 Hipofīzes izcelsmes Itsenko-Kušinga slimība. AKTH hipersekrēcija ar hipofīzi.
Hipofīzes izcelsmes hiperadrenokorticisms
E24.1 Nelsona sindroms
E24.2 Narkotiku izraisīts Itsenko-Kušinga sindroms.
Ja nepieciešams identificēt zāles, izmantojiet papildu kodu ārējiem cēloņiem (XX klase).
E24.3Ārpusdzemdes AKTH sindroms
E24.4 Alkohola izraisīts Kušingoīda sindroms
E24.8 Citi apstākļi, kam raksturīgs Kušingoīda sindroms
E24.9 Itsenko-Kušinga sindroms, neprecizēts

E25 Adrenogenitālie traucējumi

Ietver: adrenogenitālos sindromus, virilizāciju vai feminizāciju, kas iegūta vai hiperplāzijas dēļ
virsnieru dziedzeri, kas ir iedzimtu enzīmu defektu hormonu sintēzē sekas
sieviete:
. virsnieru viltus hermafrodītisms
. heteroseksuāla priekšlaicīga viltus pubertāte
briedums
Vīriešiem:
. izoseksuāla priekšlaicīga viltus pubertāte
briedums
. agrīna makrogenitosomija
. priekšlaicīga puberitāte ar hiperplāziju
virsnieru dziedzeri
. virilizācija (sieviete)

E25.0 Iedzimti adrenogenitāli traucējumi, kas saistīti ar enzīmu deficītu. Iedzimta virsnieru hiperplāzija. 21-hidroksilāzes deficīts. Iedzimta virsnieru hiperplāzija, kas izraisa sāls zudumu
E25.8 Citi adrenogenitālie traucējumi. Idiopātiski adrenogenitāli traucējumi.
Ja nepieciešams identificēt zāles, kas izraisīja adrenogenitālo traucējumu, izmantojiet papildu kodu ārējiem cēloņiem (XX klase).
E25.9 Adrenogenitāli traucējumi, neprecizēti. Adrenogenitālais sindroms NOS

E26 Hiperaldosteronisms

E26.0 Primārais hiperaldosteronisms. Conn sindroms. Primārais aldosteronisms, ko izraisa supra-
nieru dziedzeri (divpusēji)
E26.1 Sekundārais hiperaldosteronisms
E26.8 Citas hiperaldosteronisma formas. Bartera sindroms
E26.9 Hiperaldosteronisms, neprecizēts

E27 Citi virsnieru darbības traucējumi

E27.0 Cita veida virsnieru garozas hipersekrēcija.
Adrenokortikotropā hormona [AKTH] hipersekrēcija, kas nav saistīta ar Kušinga slimību.
Neietver: Itsenko-Kušinga sindromu (E24. -)
E27.1 Primārā virsnieru mazspēja. Adisona slimība. Autoimūns virsnieru dziedzeru iekaisums.
Izslēgts: amiloidoze (E85. -), tuberkulozes izcelsmes Adisona slimība (A18.7), Voterhausa-Friderišena sindroms (A39.1)
E27.2 Adisona krīze. Virsnieru krīze. Virsnieru garozas krīze
E27.3 Narkotiku izraisīta virsnieru mazspēja. Ja nepieciešams identificēt zāles, izmantojiet papildu kodu ārējiem cēloņiem (XX klase).
E27.4 Cita un neprecizēta virsnieru mazspēja.
Virsnieru dziedzeris:
. asiņošana
. sirdstrieka
Virsnieru garozas pietiekamība NOS. Hipoaldosteronisms.
Izslēgts: adrenoleukodistrofija [Adisona-Šildera] (E71.3), Voterhausa-Friderihsena sindroms (A39.1)
E27.5 Virsnieru medulla hiperfunkcija. Virsnieru medulla hiperplāzija.
Kateholamīna hipersekrēcija
E27.8 Citi noteikti virsnieru darbības traucējumi. Kortizola saistošā globulīna traucējumi
E27.9 Virsnieru slimība, neprecizēta

E28 Olnīcu disfunkcija

Izslēgts: izolēta gonadotropa mazspēja (E23.0)
olnīcu mazspēja pēc medicīniskām procedūrām (E89.4)

E28.0 Pārmērīgs estrogēns. Ja nepieciešams identificēt zāles, kas izraisa pārmērīgu estrogēnu, izmantojiet papildu ārējā cēloņa kodu (XX klase).
E28.1 Androgēnu pārpalikums. Olnīcu androgēnu hipersekrēcija. Ja nepieciešams identificēt zāles, kas izraisa androgēnu pārpalikumu, izmantojiet papildu ārējā cēloņa kodu (XX klase).
E28.2 Policistisko olnīcu sindroms Sklerocistisko olnīcu sindroms. Steina-Leventāla sindroms
E28.3 Primārā olnīcu mazspēja. Zems estrogēna saturs. Priekšlaicīga menopauze NOS.
Pastāvīgs olnīcu sindroms.
Neietver: menopauzi un sieviešu menopauzes stāvokli (N95.1)
tīra dzimumdziedzeru disģenēze (Q99.1)
Tērnera sindroms (Q96. -)
E28.8 Cita veida olnīcu disfunkcija. Olnīcu hiperfunkcija NOS
E28.9 Olnīcu disfunkcija, neprecizēta

E29 Sēklinieku disfunkcija


Azoospermija vai oligospermija NOS (N46)
izolēta gonadotropa mazspēja (E23.0)
Klinefeltera sindroms (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
sēklinieku hipofunkcija pēc medicīniskām procedūrām (E89.5)
sēklinieku feminizācija (sindroms) (E34.5)

E29.0 Sēklinieku hiperfunkcija. Sēklinieku hormonu hipersekrēcija
E29.1 Sēklinieku hipofunkcija. Sēklinieku androgēnu biosintēzes traucējumi NOS
5-alfa reduktāzes deficīts (ar vīriešu pseidohermafrodītismu). Sēklinieku hipogonadisms NOS.
Ja nepieciešams, identificējiet zāles, kas izraisīja sēklinieku hipofunkciju, izmantojiet papildu
ārējā cēloņa kods (XX klase).
E29.8 Cita veida sēklinieku disfunkcija
E29.9 Sēklinieku disfunkcija, neprecizēta

E30 Citur neklasificēti pubertātes traucējumi

E30.0 Aizkavēta pubertāte. Pubertātes konstitucionālā kavēšanās.
Aizkavēta pubertāte
E30.1 Priekšlaicīga pubertāte. Priekšlaicīgas menstruācijas.
Neietver: Olbraita(-Makkūna)(-Sternberga) sindromu (Q78.1)
priekšlaicīga seksuālā attīstība centrālā izcelsme (E22.8)
sieviešu heteroseksuāla priekšlaicīga viltus pubertāte (E25. -)
vīriešu izoseksuāla priekšlaicīga viltus pubertāte (E25. -)
E30.8 Citi pubertātes traucējumi. Priekšlaicīga larche
E30.9 Pubertātes traucējumi, neprecizēti

E31 Poliglandulāra disfunkcija

Neietver: telangiektātisko ataksiju [Louis-Bart] (G11.3)
miotoniskā distrofija [Steinert] (G71.1)
pseidohipoparatireoze (E20.1)

E31.0 Autoimūns poliglandulārs deficīts. Šmita sindroms
E31.1 Poliglandulāra hiperfunkcija.
Neietver: multiplu endokrīno adenomatozi (D44.8)
E31.8 Cita veida daudzdziedzeru disfunkcija
E31.9 Poliglandulāra disfunkcija, neprecizēta

E32 Aizkrūts dziedzera slimības

Izslēgts: aplāzija vai hipoplāzija ar imūndeficītu (D82.1), myasthenia gravis (G70.0)

E32.0 Pastāvīga aizkrūts dziedzera hiperplāzija. Aizkrūts dziedzera hipertrofija
E32.1 Aizkrūts dziedzera abscess
E32.8 Citas aizkrūts dziedzera slimības
E32.9 Aizkrūts dziedzera slimība, neprecizēta

E34 Citi endokrīnās sistēmas traucējumi

Neietver: pseidohipoparatireozi (E20.1)

E34.0 Karcinoīda sindroms.
Piezīme. Ja nepieciešams, var izmantot papildu kodu, lai identificētu funkcionālo aktivitāti, kas saistīta ar karcinoīdu audzēju.
E34.1 Citi zarnu hormonu hipersekrēcijas stāvokļi
E34.2Ārpusdzemdes hormonālā sekrēcija, kas citur nav klasificēta
E34.3 Mazs augums [pundurisms], citur neklasificēts.
Īss augums:
. NOS
. konstitucionāls
. Larona tips
. psihosociālais
Izslēgts: progērija (E34.8)
Rasela-Sudraba sindroms (Q87.1)
saīsinātas ekstremitātes ar imūndeficītu (D82.2)
īss augums:
. ahondroplastisks (Q77.4)
. hipohondroplastisks (Q77.4)
. specifiskiem dismorfiskiem sindromiem
(kodējiet šos sindromus; skatiet rādītāju)
. uztura (E45)
. hipofīze (E23.0)
. nieru (N25.0)
E34.4 Konstitucionālais augums.Konstitucionālais gigantisms
E34.5 Androgēnu rezistences sindroms. Vīriešu pseidohermafrodītisms ar androgēnu rezistenci.
Perifērās hormonālās uzņemšanas pārkāpums. Reifenšteina sindroms. Sēklinieku feminizācija (sindroms)
E34.8 Citi noteikti endokrīnās sistēmas traucējumi. Disfunkcija čiekurveidīgs dziedzeris. Progērija
E34.9 Endokrīnās sistēmas traucējumi nenoteikts.
Pārkāpums:
. endokrīnās NOS
. hormonālais NOS

E35 Endokrīno dziedzeru darbības traucējumi citur klasificētu slimību gadījumā

E35.0 Vairogdziedzera darbības traucējumi citur klasificētu slimību gadījumā.
Vairogdziedzera tuberkuloze (A18.8)
E35.1 Virsnieru darbības traucējumi citur klasificētu slimību gadījumā.
Adisona slimība ar tuberkulozi etioloģiju (A18.7). Voterhausa-Friderihsena sindroms (meningokoku izraisīts) (A39.1)
E35.8 Citu endokrīno dziedzeru darbības traucējumi citur klasificētu slimību gadījumā

UZTURA TRAUCĒJUMS (E40-E46)

Piezīme. Nepietiekama uztura pakāpi parasti novērtē, izmantojot ķermeņa masas mērījumus, kas izteikti kā standarta novirzes no atsauces populācijas vidējā. Nav svara pieauguma bērniem vai svara zuduma pierādījumu
Svara izmaiņas bērniem vai pieaugušajiem ar vienu vai vairākiem iepriekšējiem svara mērījumiem parasti liecina par nepietiekamu uzturu. Ja ir pieejams tikai viens ķermeņa svara mērījums, diagnoze balstās uz pieņēmumiem un netiek uzskatīta par galīgu, ja vien netiek veikti citi klīniskie un laboratoriskie testi. Izņēmuma gadījumos, kad nav informācijas par ķermeņa svaru, par pamatu tiek ņemti klīniskie dati. Ja indivīda ķermeņa masa ir zemāka par atsauces populācijas vidējo vērtību, ļoti iespējams, ka ir ļoti nopietns nepietiekams uzturs, ja novērotā vērtība ir par 3 vai vairākām standarta novirzēm zem atsauces populācijas vidējā rādītāja; nepietiekams uzturs vidēja pakāpe, ja novērotā vērtība ir 2 vai vairāk, bet mazāka par 3 standartnovirzēm zem vidējā, un viegls nepietiekams uzturs, ja novērotā svara vērtība ir 1 vai vairāk, bet mazāka par 2 standartnovirzēm zem atsauces grupas vidējā.

Neietver: zarnu malabsorbciju (K90. -)
uztura anēmija (D50-D53)
olbaltumvielu un enerģijas nepietiekama uztura sekas (E64.0)
novājēšanas slimība (B22.2)
tukšā dūšā (T73.0)

E40 Kwashiorkor

Smags nepietiekams uzturs, ko pavada uztura tūska un ādas un matu pigmentācijas traucējumi

E41 Uztura neprāts

Smags nepietiekams uzturs, ko pavada marasms
Izslēgts: senils kwashiorkor (E42)

E42 Senile kwashiorkor

Smags olbaltumvielu un enerģijas nepietiekams uzturs [kā E43]:
. starpforma
. ar kwashiorkor un marasmus simptomiem

E43 Smags olbaltumvielu un enerģijas nepietiekams uzturs, neprecizēts

Smags svara zudums bērniem vai pieaugušajiem vai nespēja pieņemties svarā bērnam, kā rezultātā novērotais svars ir vismaz par 3 standarta novirzēm zem atsauces grupas vidējā līmeņa (vai līdzīgs svara zudums, ko mēra ar citām statistikas metodēm). Ja ir pieejams tikai viens svara mērījums, tad, ja izmērītais svars ir par 3 vai vairāk standartnovirzēm zem atsauces populācijas vidējā rādītāja, var rasties nopietna iztukšošanās. Bada pietūkums

E44 Mērens un viegls olbaltumvielu un enerģijas nepietiekams uzturs

E44.0 Mērens olbaltumvielu un enerģijas trūkums. Svara samazināšanās bērniem vai pieaugušajiem vai svara pieauguma trūkums bērnam, kā rezultātā aptuvenais ķermeņa svars ir mazāks par vidējo
atsauces populācijai par 2 standartnovirzēm vai vairāk, bet mazāk par 3 standartnovirzēm (vai
līdzīgu ķermeņa masas samazināšanos, ko atspoguļo citas statistikas metodes). Ja ir pieejams tikai viens ķermeņa masas mērījums, mērens olbaltumvielu un enerģijas nepietiekams uzturs ir ļoti iespējams, ja konstatētais ķermeņa svars ir par 2 vai vairākām standarta novirzēm zem atsauces populācijas vidējā rādītāja.

E44.1 Viegls olbaltumvielu un enerģijas nepietiekams uzturs. Svara samazināšanās bērniem vai pieaugušajiem vai svara pieauguma trūkums bērnam, kā rezultātā aptuvenais ķermeņa svars ir mazāks par vidējo
atsauces populācijai par 1 vai vairāk, bet mazāk par 2 standartnovirzēm (vai līdzīgu ķermeņa masas samazinājumu, ko atspoguļo citas statistikas metodes). Ja ir pieejams tikai viens ķermeņa masas mērījums, viegla olbaltumvielu un enerģijas nepietiekama uztura iespējamība ir ļoti iespējama, ja konstatētais ķermeņa svars ir par 1 vai vairāk, bet mazāks par 2 standarta novirzēm zem atsauces populācijas vidējā rādītāja.

E45 Attīstības aizkavēšanās olbaltumvielu un enerģijas nepietiekama uztura dēļ

Uztura:
. īss augums (pundurisms)
. kavēšanās
Kavēšanās fiziskā attīstība nepietiekama uztura dēļ

E46 Olbaltumvielu enerģijas nepietiekams uzturs, neprecizēts

Nepietiekams uzturs NOS
Olbaltumvielu un enerģijas nelīdzsvarotība NOS

CITI NEPILNVAROŠANAS VEIDI (E50-E64)

Izslēgts: uztura anēmija (D50-D53)

E50 A vitamīna trūkums

Neietver: A vitamīna deficīta sekas (E64.1)

E50.0 A vitamīna deficīts ar konjunktīvas kserozi
E50.1 A vitamīna deficīts ar Bito plāksnēm un konjunktīvas kserozi. Bito plāksne mazam bērnam
E50.2 A vitamīna deficīts ar radzenes kserozi
E50.3 A vitamīna deficīts ar radzenes čūlu un kserozi
E50.4 A vitamīna deficīts ar keratomalāciju
E50.5 A vitamīna deficīts ar nakts aklumu
E50.6 A vitamīna deficīts ar kseroftalmiskām radzenes rētām
E50.7 Citas A vitamīna deficīta acu izpausmes Xeroftalmija NOS
E50.8 Citas A vitamīna deficīta izpausmes.
Folikulāra keratoze) nepietiekamības dēļ
Xeoderma) A vitamīns (L86)
E50.9 A vitamīna deficīts, neprecizēts. Hipovitaminoze A NOS

E51 Tiamīna trūkums

Neietver: tiamīna deficīta sekas (E64.8)

E51.1Ņem, ņem.
Ņem to:
. sausa forma
. mitrā veidā (I98.8)
E51.2 Vernikas encefalopātija
E51.8 Citas tiamīna deficīta izpausmes
E51.9 Tiamīna deficīts, neprecizēts

E52 Nikotīnskābes deficīts [pelagra]

Kļūme:
. niacīns (-triptofāns)
. nikotīnamīds
Pellagra (alkoholisks)
Izslēgts: deficīta sekas nikotīnskābe(E64.8)

E53 Citu B vitamīnu trūkums

Neietver: B vitamīna deficīta sekas (E64.8)
B12 vitamīna deficīta anēmija (D51.-)

E53.0 Riboflavīna deficīts. Ariboflavinoze
E53.1 Piridoksīna deficīts. B6 vitamīna deficīts.
Neietver: uz piridoksīnu reaģējošu sideroblastisku anēmiju (D64.3)
E53.8 Citu norādīto B vitamīnu nepietiekamība.
Kļūme:
. biotīns
. ciānkobalamīns
. folāts
. folijskābe
. pantotēnskābe
. vitamīns B12
E53.9 B vitamīna deficīts, neprecizēts

E54 Askorbīnskābes trūkums

C vitamīna trūkums.Skorbuts.
Neietver: skorbuta izraisītu anēmiju (D53.2)
C vitamīna deficīta sekas (E64.2)

E55 D vitamīna deficīts


osteoporoze (M80-M81)
rahīta sekas (E64.3)

E55.0 Rahīts ir aktīvs.
Osteomalācija:
. bērnu
. jauneklīgs
Izslēgts: rahīts:
. zarnu trakts (K90.0)
. Kronis (K50. -)
. neaktīvs (E64.3)
. nieru (N25.0)
. D vitamīna izturīgs (E83.3)
E55.9 D vitamīna deficīts, neprecizēts. D vitamīna trūkums

E56 Citu vitamīnu trūkums

Neietver: citu vitamīnu trūkumu sekas (E64.8)

E56.0 E vitamīna deficīts
E56.1 K vitamīna deficīts.
Neietver: koagulācijas faktora deficītu K vitamīna deficīta dēļ (D68.4)
K vitamīna deficīts jaundzimušajam (P53)
E56.8 Citu vitamīnu trūkums
E56.9 Vitamīnu trūkums, neprecizēts

E58 Uztura kalcija deficīts

Neietver: kalcija metabolisma traucējumus (E83.5)
kalcija deficīta sekas (E64.8)

E59 Selēna deficīts uzturā

Kešana slimība
Neietver: selēna deficīta sekas (E64.8)

E60 Cinka deficīts uzturā

E61 Nav pietiekami daudz citu bateriju

Ja nepieciešams identificēt zāles, kas izraisa trūkumu, izmantojiet papildu ārējā cēloņa kodu (XX klase).
Neietver: minerālvielu metabolisma traucējumus (E83. -)
vairogdziedzera disfunkcija, kas saistīta ar joda deficītu (E00-E02)

E61.0 Vara deficīts
E61.1 Dzelzs deficīts.
Izslēgts: Dzelzs deficīta anēmija(D50.-)
E61.2 Magnija trūkums
E61.3 Mangāna trūkums
E61.4 Hroma trūkums
E61.5 Molibdēna trūkums
E61.6 Vanādija trūkums
E61.7 Daudzu uzturvielu nepietiekamība
E61.8 Citu norādīto uzturvielu trūkums
E61.9 Neprecizēts uztura trūkums

E63 Cita veida nepietiekams uzturs

Izslēgts: dehidratācija (E86)
augšanas traucējumi (R62.8)
problēmas ar jaundzimušo barošanu (P92. -)
nepietiekama uztura un citu uzturvielu trūkumu sekas (E64.-)

E63.0 Neaizvietojamo taukskābju trūkums
E63.1 Nesabalansēta uztura elementu uzņemšana
E63.8 Citi noteikti nepietiekama uztura veidi
E63.9 Nepietiekams uzturs, neprecizēts. Nepietiekama uztura izraisīta kardiomiopātija NOS+ (I43.2)

E64 Nepietiekama uztura un citu uzturvielu trūkumu sekas

E64.0 Olbaltumvielu-enerģijas deficīta sekas.
Neietver: attīstības aizkavēšanos olbaltumvielu un enerģijas nepietiekama uztura dēļ (E45)
E64.1 A vitamīna deficīta sekas
E64.2 C vitamīna deficīta sekas
E64.3 Rahīta sekas
E64.8 Citu vitamīnu trūkuma sekas
E64.9 Neprecizētu uztura trūkumu sekas

Aptaukošanās UN CITI PĀRTIKAS VEIDI (E65-E68)

E65 Lokalizēta tauku nogulsnēšanās

Tauku spilventiņi

E66 Aptaukošanās

Neietver: adiposogenitālo distrofiju (E23.6)
lipomatoze:
. NOS (E88.2)
. sāpīga [Dercum slimība] (E88.2)
Pradera-Villi sindroms (Q87.1)

E66.0 Aptaukošanās pārmērīgas enerģijas patēriņa dēļ
E66.1 Narkotiku izraisīta aptaukošanās.
Ja nepieciešams identificēt zāles, izmantojiet papildu kodu ārējiem cēloņiem (XX klase).
E66.2 Ekstrēma aptaukošanās, ko papildina alveolāra hipoventilācija. Pikvika sindroms
E66.8 Citas aptaukošanās formas. Morbid aptaukošanās
E66.9 Aptaukošanās, neprecizēts. Vienkārša aptaukošanās NOS

E67 Citi jaudas dublēšanas veidi

Neietver: pārēšanās NOS (R63.2)
pārmērīga uztura sekas (E68)

E67.0 Hipervitaminoze A
E67.1 Hiperkarotinēmija
E67.2 B6 vitamīna megadozes sindroms
E67.3 Hipervitaminoze D
E67.8 Citas noteiktas uztura pārpalikuma formas

E68 Liekas piegādes sekas

VIELMAIŅAS TRAUCĒJUMI (E70-E90)

Neietver: androgēnu rezistences sindromu (E34.5)
iedzimta virsnieru hiperplāzija (E25.0)
Ēlersa-Danlosa sindroms (Q79.6)
hemolītiskā anēmija, ko izraisa enzīmu traucējumi (D55. -)
Marfana sindroms (Q87.4)
5-alfa reduktāzes deficīts (E29.1)

E70 Aromātisko aminoskābju metabolisma traucējumi

E70.0 Klasiskā fenilketonūrija
E70.1 Cita veida hiperfenilalaninēmija
E70.2 Tirozīna metabolisma traucējumi. Alkaptonūrija. Hipertirozinēmija. Ohronoze. Tirozinēmija. Tirozinoze
E70.3 Albinisms.
Albinisms:
. acs
. ādas-okulārais
Sindroms:
. Chediak(-Steinbrink)-Higashi
. Krusts
. Hermaņskis-Pudlaks
E70.8 Citi aromātisko aminoskābju metabolisma traucējumi.
Pārkāpumi:
. histidīna apmaiņa
. triptofāna metabolisms
E70.9 Aromātisko aminoskābju metabolisma traucējumi, neprecizēti

E71 Sazarotās ķēdes aminoskābju un taukskābju metabolisma traucējumi

E71.0 Kļavu sīrupa slimība
E71.1 Cita veida sazarotās ķēdes aminoskābju metabolisma traucējumi. Hiperleicīns-izoleucinēmija. Hipervalinēmija.
Izovalēriskā acidēmija. Metilmalonacidēmija. Propiona acidēmija
E71.2 Sazarotās ķēdes aminoskābju metabolisma traucējumi, neprecizēti
E71.3 Taukskābju metabolisma traucējumi. Adrenoleukodistrofija [Adisons-Šilders].
Muskuļu karnitīna palmitiltransferāzes deficīts.
Neietver: Refsum slimību (G60.1)
Šildera slimība (G37.0)
Zelvēgera sindroms (Q87.8)

E72 Citi aminoskābju metabolisma traucējumi

Izslēgts: novirzes no normas bez slimības izpausmēm (R70-R89)
pārkāpumi:
. aromātisko aminoskābju metabolisms (E70. -)
. sazarotās ķēdes aminoskābju metabolisms (E71.0-E71.2)
. taukskābju metabolisms (E71.3)
. purīnu un pirimidīnu apmaiņa (E79. -)
podagra (M10. -)

E72.0 Aminoskābju transportēšanas traucējumi. Cistinoze. Cistīnūrija.
Fankoni sindroms (-de Toni) (-Debra).Hartnap slimība. Lowe sindroms.
Neietver: triptofāna metabolisma traucējumus (E70.8)
E72.1 Sēru saturošu aminoskābju vielmaiņas traucējumi. Cistationinūrija.
Homocistinūrija. Metioninēmija. Sulfīta oksidāzes deficīts.
Neietver: transkobalamīna II deficītu (D51.2)
E72.2 Urīnvielas cikla metabolisma traucējumi. Argininēmija. Argininosukcīnaacidūrija. Citrulinēmija. Hiperamonēmija.
Neietver: ornitīna metabolisma traucējumus (E72.4)
E72.3 Lizīna un hidroksilizīna metabolisma traucējumi. Glutārā acidūrija. Hidroksilizinēmija. Hiperlizinēmija
E72.4 Ornitīna metabolisma traucējumi. Ornitinēmija (I, II tips)
E72.5 Glicīna metabolisma traucējumi. Hiperhidroksiprolinēmija. Hiperprolinēmija (I, II tips) Neketonu hiperglikēmija.
Sarkozinēmija
E72.8 Citi noteikti aminoskābju metabolisma traucējumi.
Pārkāpumi:
. beta aminoskābju metabolisms
. gamma glutamila cikls
E72.9 Aminoskābju metabolisma traucējumi, neprecizēti

E73 Laktozes nepanesamība

E73.0 Iedzimts laktāzes deficīts
E73.1 Sekundārais laktāzes deficīts
E73.8 Citi laktozes nepanesības veidi
E73.9 Laktozes nepanesība, neprecizēta

E74 Citi ogļhidrātu metabolisma traucējumi

Neietver: palielinātu glikagona sekrēciju (E16.3)
cukura diabēts (E10-E14)
hipoglikēmija NOS (E16.2)
mukopolisaharidoze (E76.0-E76.3)

E74.0 Glikogēna uzglabāšanas slimības. Sirds glikogenoze.
Slimība:
. Andersens
. Korijs
. Forbes
. Gersa
. McArdle
. Pompe
. Tauri
. Gierke
Aknu fosforilāzes deficīts
E74.1 Fruktozes vielmaiņas traucējumi. Esenciālā fruktozūrija.
Fruktozes-1,6-bifosfatāzes deficīts. Iedzimta fruktozes nepanesamība
E74.2 Galaktozes metabolisma traucējumi. Galaktokināzes deficīts. Galaktozēmija
E74.3 Citi ogļhidrātu uzsūkšanās traucējumi zarnās. Pavājināta glikozes-galaktozes uzsūkšanās.
Saharozes trūkums.
Neietver: laktozes nepanesamību (E73. -)
E74.4 Piruvāta metabolisma un glikoneoģenēzes traucējumi.
Kļūme:
. fosfoenolpiruvāta karboksikināze
. piruvāts:
. karboksilāzes
. dehidrogenāzes
Izslēgts: ar anēmiju (D55. -)
E74.8 Citi precizēti ogļhidrātu metabolisma traucējumi. Būtiska pentosūrija. Oksaloze. Oksalurija.
Nieru glikozūrija
E74.9 Ogļhidrātu metabolisma traucējumi, neprecizēti

E75 Sfingolipīdu metabolisma traucējumi un citas lipīdu uzkrāšanās slimības

Izslēgts: mukolipidoze, I-III tips (E77.0-E77.1)
Refsuma slimība (G60.1)

E75.0 Gangliozidoze-GM2.
Slimība:
. Sandhofs
. Tay-Sachs
GM2 gangliozidoze:
. NOS
. pieaugušie
. nepilngadīgais
E75.1 Citas gangliozidozes.
Gangliozidoze:
. NOS
. GM1
. GM3
Mukolipidoze IV
E75.2 Citas sfingolipidozes.
Slimība:
. Fābrijs (- Andersons)
. Gošē
. Krabbe
. Nīmens-Piks
Fabera sindroms. Metahromatiskā leikodistrofija. Sulfatāzes deficīts.
Neietver: adrenoleukodistrofiju (Adisona-Šildera) (E71.3)
E75.3 Sfingolipidoze, neprecizēta
E75.4 Neironu lipofuscinoze.
Slimība:
. Batten
. Biļšovskis-Janskis
. Kufsa
. Spielmeier-Vogt
E75.5 Citi lipīdu uzglabāšanas traucējumi. Smadzeņu smadzeņu holesteroze [Van Bogaert-Scherer-Epstein]. Volmena slimība
E75.6 Lipīdu uzkrāšanās slimība, neprecizēta

E76 Glikozaminoglikāna metabolisma traucējumi

E76.0 I tipa mukopolisaharidoze.
Sindromi:
. Gurlers
. Gurler-Scheie
. Scheie
E76.1 Mukopolisaharidoze, II tips. Gintera sindroms
E76.2 Citas mukopolisaharidozes. Beta-glikuronidāzes deficīts. III, IV, VI, VII tipa mukopolisaharidozes
Sindroms:
. Maroto-Lami (viegls) (smags)
. Morquio (līdzīgs) (klasiska)
. Sanfilippo (B tips) (C tips) (D tips)
E76.3 Mukopolisaharidoze, neprecizēta
E76.8 Citi glikozaminoglikāna metabolisma traucējumi
E76.9 Neprecizēti glikozaminoglikānu metabolisma traucējumi

E77 Glikoproteīnu metabolisma traucējumi

E77.0 Lizosomu enzīmu pēctranslācijas modifikācijas defekti. Mukolipidoze II.
Mukolipidoze III [Hērlera pseidopolidistrofija]
E77.1 Glikoproteīnu sadalīšanās defekti. Aspartilglikozaminūrija. Fukozidoze. Mannosidoze. Sialidoze [mukolipidoze I]
E77.8 Citi glikoproteīnu metabolisma traucējumi
E77.9 Glikoproteīnu metabolisma traucējumi, neprecizēti

E78 Lipoproteīnu metabolisma traucējumi un citas lipidēmijas

Neietver: sfingolipidoze (E75.0-E75.3)
E78.0 Tīra hiperholesterinēmija. Ģimenes hiperholesterinēmija. Fredriksona hiperlipoporteinēmija, Iia tips.
Hiper-beta lipoproteinēmija. Hiperlipidēmija, A grupa. Hiperlipoproteinēmija ar zema blīvuma lipoproteīniem
E78.1 Tīra hipergliceridēmija. Endogēna hipergliceridēmija. Fredriksona hiperlipoporteinēmija, IV tips.
Hiperlipidēmija, B grupa. Hiperpre-beta-lipoproteinēmija. Hiperlipoproteinēmija ar ļoti zemu lipoproteīnu līmeni
blīvums
E78.2 Jaukta hiperlipidēmija. Plaša vai peldoša beta-lipoproteinēmija.
Fredriksona hiperlipoporteinēmija, IIb vai III tips. Hiperbetalipoproteinēmija ar pre-beta lipoproteinēmiju.
Hiperholesterinēmija ar endogēnu hipergliceridēmiju. Hiperlipidēmija, C grupa. Tuboeruptīva ksantoma.
Ksantoma bumbuļveida.
Neietver: cerebrotenozo holesterozi [Van Bogaert-Scherer-Epstein] (E75.5)
E78.3 Hiperhilomikronēmija. Fredriksona hiperlipoportinēmija, I vai V tips.
Hiperlipidēmija, D grupa. Jaukta hipergliceridēmija
E78.4 Citas hiperlipidēmijas. Ģimenes kombinēta hiperlipidēmija
E78.5 Hiperlipidēmija, neprecizēta
E78.6 Lipoproteīnu deficīts. A-beta lipoproteinēmija. Augsta blīvuma lipoproteīnu deficīts.
Hipo-alfa lipoproteinēmija. Hipo-beta-lipoproteinēmija (ģimenes). Lecitīna holesterīna aciltransferāzes deficīts. Tanžeras slimība
E78.8 Citi lipoproteīnu metabolisma traucējumi
E78.9 Lipoproteīnu metabolisma traucējumi, neprecizēti

E79 Purīna un pirimidīna metabolisma traucējumi

Neietver: nierakmeņus (N20.0)
kombinēti imūndeficīti (D81. -)
podagra (M10. -)
Orotacidūriskā anēmija (D53.0)
xeroderma pigmentosum (Q82.1)

E79.0 Hiperurikēmija bez iekaisuma artrīta pazīmēm un podagras mezgliem. Asimptomātiska hiperurikēmija
E79.1 Leša-Nihena sindroms
E79.8 Citi purīna un pirimidīna metabolisma traucējumi. Iedzimta ksantīnūrija
E79.9 Purīna un pirimidīna metabolisma traucējumi, neprecizēti

E80 Porfirīna un bilirubīna metabolisma traucējumi

Ietver: katalāzes un peroksidāzes defektus

E80.0 Iedzimta eritropoētiskā porfīrija. Iedzimta eritropoētiskā porfīrija.
Eritropoētiskā protoporfīrija
E80.1Ādas porfīrija lēna
E80.2 Citas porfīrijas. Iedzimta koproporfīrija
Porfīrija:
. NOS
. akūta intermitējoša (aknu)
Ja nepieciešams identificēt cēloni, izmantojiet papildu ārējā cēloņa kodu (XX klase).
E80.3 Katalāzes un peroksidāzes defekti. Akatalāzija [Takahara]
E80.4 Gilberta sindroms
E80.5 Crigler-Najjar sindroms
E80.6 Citi bilirubīna metabolisma traucējumi. Dubina-Džonsona sindroms. Rotora sindroms
E80.7 Bilirubīna metabolisma traucējumi, neprecizēti

E83 Minerālu metabolisma traucējumi

Izslēgts: uztura trūkums minerālvielas(E58-E61)
epitēlijķermenīšu traucējumi (E20-E21)
D vitamīna deficīts (E55.-)

E83.0 Vara vielmaiņas traucējumi. Menkes slimība [cirtainu matu slimība] [tērauda mati]. Vilsona slimība
E83.1 Dzelzs metabolisma traucējumi. Hemohromatoze.
Izslēgts: anēmija:
. dzelzs deficīts (D50.-)
. sideroblastisks (D64.0-D64.3)
E83.2 Cinka metabolisma traucējumi. Enteropātiskais akrodermatīts
E83.3 Fosfora vielmaiņas traucējumi. Skābās fosfatāzes deficīts. Ģimenes hipofosfatēmija. Hipofosfatāzija.
Izturīgs pret D vitamīnu:
. osteomalācija
. rahīts
Neietver: osteomalāciju pieaugušajiem (M83.-)
osteoporoze (M80-M81)
E83.4 Magnija metabolisma traucējumi. Hipermagnēzija. Hipomagnesēmija
E83.5 Kalcija metabolisma traucējumi. Ģimenes hipokalciuriskā hiperkalciēmija. Idiopātiska hiperkalciūrija.
Neietver: hondrokalcinozi (M11.1-M11.2)
hiperparatireoze (E21.0-E21.3)
E83.8 Citi minerālvielu vielmaiņas traucējumi
E83.9 Minerālu vielmaiņas traucējumi, neprecizēti

E84 Cistiskā fibroze

Ietver: cistisko fibrozi

E84.0 Cistiskā fibroze ar plaušu izpausmēm
E84.1 Cistiskā fibroze ar zarnu izpausmēm. Mekonija ileuss (P75)
E84.8 Cistiskā fibroze ar citām izpausmēm. Cistiskā fibroze ar kombinētām izpausmēm
E84.9 Cistiskā fibroze, neprecizēta

E85 amiloidoze

Neietver: Alcheimera slimību (G30.-)

E85.0 Iedzimta ģimenes amiloidoze bez neiropātijas. Ģimenes Vidusjūras drudzis.
Iedzimta amiloidālā nefropātija
E85.1 Neiropātiska iedzimta ģimenes amiloidoze. Amiloīdā polineiropātija (portugāļu)
E85.2 Iedzimta ģimenes amiloidoze, neprecizēta
E85.3 Sekundārā sistēmiskā amiloidoze. Ar hemodialīzi saistīta amiloidoze
E85.4 Ierobežota amiloidoze. Lokalizēta amiloidoze
E85.8 Citas amiloidozes formas
E85.9 Amiloidoze, neprecizēta

E86 Šķidruma tilpuma samazināšana

Dehidratācija. Samazināts plazmas vai ekstracelulārā šķidruma tilpums. Hipovolēmija
Neietver: jaundzimušo dehidratāciju (P74.1)
hipovolēmiskais šoks:
. NOS (R57.1)
. pēcoperācijas (T81.1)
. traumatisks (T79.4)

E87 Citi ūdens-sāls metabolisma vai skābju-bāzes līdzsvara traucējumi

E87.0 Hiperosmolaritāte un hipernatriēmija. Pārmērīgs nātrija daudzums. Nātrija pārslodze
E87.1 Hipoosmolaritāte un hiponatriēmija. Nātrija deficīts.
Neietver: antidiurētiskā hormona sekrēcijas traucējumu sindromu (E22.2)
E87.2 Acidoze.
Acidoze:
. NOS
. pienskābes
. vielmaiņas
. elpošanas
Neietver: diabētiskā acidoze (E10-E14 ar kopējo ceturto ciparu.1)
E87.3 Alkaloze.
Alkaloze:
. NOS
. vielmaiņas
. elpošanas
E87.4 Jaukta skābju-bāzes nelīdzsvarotība
E87.5 Hiperkaliēmija. Pārmērīgs kālijs [K]. Kālija pārslodze [K]
E87.6 Hipokaliēmija. Kālija deficīts [K]
E87.7 Hipervolēmija.
Neietver: tūska (R60. -)
E87.8 Citi ūdens un sāls līdzsvara traucējumi, kas citur nav klasificēti.
Elektrolītu līdzsvara traucējumi NOS. Hiperhlorēmija. Hipohlorēmija

E88 Citi vielmaiņas traucējumi

Neietver: histiocidozi X (hroniska) (D76.0)
Ja nepieciešams identificēt zāles, kas izraisīja vielmaiņas traucējumus, izmantojiet papildu ārējā cēloņa kodu (XX klase).

E88.0 Plazmas olbaltumvielu metabolisma traucējumi, kas nav klasificēti citur. Alfa-1 antitripsīna deficīts.
Bis-albuminēmija.
Neietver: lipoproteīnu metabolisma traucējumus (E78. -)
monoklonālā gammopātija (D47.2)
poliklonālā hipergamma globulinēmija (D89.0)
Valdenstrēma makroglobulinēmija (C88.0)
E88.1 Lipodistrofija, citur neklasificēta. Lipodistrofija NOS.
Neietver: Whipple slimību (K90.8)
E88.2 Lipomatoze, kas citur nav klasificēta.
Lipomatoze:
. NOS
. sāpīga [Dercum slimība]
E88.8 Citi noteikti vielmaiņas traucējumi. Adenolipomatoze Lonois-Bansod. Trimetilaminūrija
E88.9 Metabolisma traucējumi, neprecizēti

E89 Endokrīnās sistēmas un vielmaiņas traucējumi pēc medicīniskām procedūrām, kas citur nav klasificēti

E89.0 Hipotireoze, ko izraisa medicīniskās procedūras.
Radiācijas izraisīta hipotireoze. Pēcoperācijas hipotireoze
E89.1 Hipoinsulinēmija, kas rodas pēc medicīniskām procedūrām. Hiperglikēmija pēc aizkuņģa dziedzera noņemšanas.
Pēcoperācijas hipoinsulinēmija
E89.2 Hipoparatireoze, ko izraisa medicīniskās procedūras. Parathormona tetānija
E89.3 Hipopituitārisms, kas rodas pēc medicīniskām procedūrām. Radiācijas izraisīts hipopituitārisms
E89.4 Olnīcu disfunkcija, ko izraisa medicīniskās procedūras
E89.5 Sēklinieku hipofunkcija pēc medicīniskām procedūrām
E89.6 Virsnieru garozas (medulla) hipofunkcija, kas rodas pēc medicīniskām procedūrām
E89.8 Citi endokrīnās sistēmas un vielmaiņas traucējumi, kas rodas pēc medicīniskām procedūrām
E89.9 Endokrīnās sistēmas un vielmaiņas traucējumi pēc medicīniskām procedūrām, neprecizēti

Šī nosoloģiskā vienība pieder pie endokrīnās sistēmas slimību, uztura un vielmaiņas traucējumu (E00-E90) un vairogdziedzera slimību bloka (E00-E07) klases.

Runājot par mezglaino goitu, jāatceras, ka šis jēdziens vispārina saskaņā ar ICD 10 dažādas vairogdziedzera slimību formas, kas atšķiras pēc rašanās cēloņa un morfoloģiskajām īpašībām. Citiem vārdiem sakot, tie ir mezgli vai jaunveidojumi, kas atrodas dziedzerī un kuriem ir sava kapsula. Process var būt viens vai vairāku mezglu atkarībā no daudzuma. Turklāt šī slimība var izraisīt redzamu kosmētisku defektu, ko nosaka ar palpāciju, vai pat apstiprināties tikai ar ultraskaņas diagnostikas palīdzību. Tādējādi izšķir šādus goitera morfoloģiskos veidus:

  • Mezgls
  • Izkliedēts
  • Difūzs mezglains

Klasifikācija

Tomēr ICD 10 pārskatīšana tomēr balstīja klasifikāciju ne tikai uz morfoloģiju, bet arī uz rašanās cēloņiem, uzsverot:

  • Endēmisks goiters joda deficīta dēļ
  • Netoksisks goiter
  • Tiretoksikoze

Endēmisks goiters ar joda deficītu

Saskaņā ar ICD 10 šī nosoloģiskā vienība pieder kodam E01. Šo patoloģiju raksturo hipertireoze. Tas ir, vairogdziedzera darbība bez klīniskās izpausmes vairogdziedzera hormonu toksiskā iedarbība. Jūs varat runāt par tirotoksikozes sindromu, kad tie parādās spilgti smagi simptomi intoksikācija ar vairogdziedzera hormoniem.

Etioloģija

Kā norāda nosaukums, šīs slimības cēlonis ir joda deficīts organismā, vienīgā atšķirība ir tā, kurā stadijā organismā rodas šī elementa trūkums. Ja deficītu izraisa traucēta joda uzsūkšanās zarnās vai iedzimtas vairogdziedzera patoloģijas, kuru gadījumā tiek traucēta hormona ražošana, tas ir relatīvā deficīta variants. Absolūtais deficīts rodas endēmiskajos apgabalos, kur ūdens, augsne un pārtikas produkti ar kritiski zemu joda saturu.

Patoģenēze

Ar joda deficītu samazinās hormonu T3 un T4 sintēze, un ar atgriezenisko saiti hipofīzē palielinās vairogdziedzera stimulējošā hormona ražošana, kas stimulē hiperplastisku reakciju vairogdziedzera audos. Nākotnē process var kļūt izolēts, tas ir, ar mezglainas goitera veidošanos vai difūzu. Tomēr nevar izslēgt jauktu veidu.

Sporādiskas formas

ICD 10 kods E04 attiecas uz netoksiskām goiter formām. Zinātnieki joprojām runā par vienošanos sadalīt šo terminu endēmiskā un sporādiska jēdzienos, jo pēdējo patoģenēze un cēloņi nav pilnībā izprotami. ICD 10 pārskatīšanā netoksiskā forma ir sadalīta vienmezglu, daudzmezglu un difūzā.

Etioloģija

Sporādiskas formas attīstībā liela nozīme ir ģenētiskajiem faktoriem. Ir konstatēts, ka ne visiem endēmisko zonu iedzīvotājiem attīstās hipertireoze, bet ģimenes ar iedzimtām slimībām ir vairāk pakļautas tam. ģenētiskās slimības, kas saistīts ar X hromosomas defektu. Rezultātā organismā var mainīties jutības slieksnis pret joda deficītu, kā arī pret vairogdziedzeri stimulējošu stimulāciju. Klasiski iemesli ir aminoskābes tirozīna trūkums, kas nepieciešams tiroksīna sintēzei. Uzņemšana zāles kas satur perhlorātus, litija sāļus, tiourīnvielu.

12171 0

Difūzs toksisks goiter (DTZ)- Greivsa slimība, Parija slimība, Greivsa slimība – ģenētiski noteikta autoimūna slimība, kas izpaužas kā pastāvīga vairogdziedzera hormonu hiperprodukcija difūzi palielināta vairogdziedzera rezultātā specifisku vairogdziedzeri stimulējošu autoantivielu ietekmē.

ICD-10 KODS
E05.0. Tireotoksikoze ar difūzu goitu.

Epidemioloģija

Saslimstība ir aptuveni 5-6 gadījumi uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju. Visbiežāk slimība izpaužas vecumā no 16 līdz 40 gadiem, galvenokārt sievietēm.

Etioloģija un patoģenēze

Galvenā loma slimības attīstībā ir iedzimta predispozīcija ar autoimūnu mehānismu iekļaušanu. 15% pacientu ar DTD ir radinieki ar tādu pašu slimību. Apmēram 50% pacientu radinieku cirkulē vairogdziedzera autoantivielas. Provocējoši faktori var būt garīga trauma, infekcijas slimības, grūtniecība, lielu joda devu lietošana un ilgstoša uzturēšanās saulē. B limfocīti un plazmas šūnas kļūdaini atpazīst tireocītu TSH receptorus kā antigēnus un ražo vairogdziedzeri stimulējošas autoantivielas. Saistoties ar tirocītu, piemēram, TSH, TSH receptoriem, tie izraisa adenilāta ciklāzes reakciju un stimulē vairogdziedzera darbību. Tā rezultātā palielinās tā masa un vaskularizācija, palielinās vairogdziedzera hormonu ražošana.

Klīniskā aina

Tireotoksikoze ar tirotoksikozi parasti ir smaga. Vairogdziedzera hormonu pārpalikums toksiski iedarbojas uz visiem orgāniem un sistēmām, aktivizē kataboliskos procesus, kā rezultātā pacienti zaudē svaru un parādās muskuļu vājums, zemas pakāpes drudzis, tahikardija, priekškambaru fibrilācija. Pēc tam attīstās miokarda distrofija, virsnieru un insulīna nepietiekamība un kaheksija.

Vairogdziedzeris, kā likums, ir vienmērīgi palielināts, pēc konsistences mīksta-elastīga, nesāpīga un norijot izspiežas.

Klīniskā aina ir saistīta ar pārmērīgu vairogdziedzera hormonu ietekmi uz ķermeņa orgāniem un sistēmām. Patoģenēzē iesaistīto faktoru sarežģītība un daudzveidība nosaka slimības klīnisko izpausmju daudzveidību.

Analizējot sūdzības un objektīvas pārbaudes rezultātus, tas atklājas dažādi simptomi, ko var apvienot vairākos sindromos.

Centrālās un perifērās nervu sistēmas bojājumi. Pārmērīga vairogdziedzera hormonu ietekmē pacientiem ir paaugstināta uzbudināmība, psihoemocionālā labilitāte, samazināta koncentrēšanās spēja, asarošana, nogurums, miega traucējumi, pirkstu un visa ķermeņa trīce (telegrāfa staba sindroms), pastiprināta svīšana, pastāvīgs sarkans dermogrāfisms un paaugstināts cīpslu refleksi.

Acu sindroms ko izraisa acs ābola un augšējā plakstiņa muskuļu hipertoniskums sakarā ar autonomās inervācijas traucējumiem pārmērīga vairogdziedzera hormonu ietekmē.

  • Dalrymple zīme(exophthalmos, thyroid exophthalmos) - palpebrālās plaisas paplašināšanās ar baltas sklēras sloksnes parādīšanos starp varavīksneni un augšējais plakstiņš.
  • Graefe simptoms- augšējā plakstiņa atpalicība no varavīksnenes, pievēršot skatienu uz objektu, kas lēnām virzās uz leju. Šajā gadījumā starp augšējo plakstiņu un varavīksneni paliek balta sklēras sloksne.
  • Kohera zīme- pievēršot skatienu objektam, kas lēnām virzās uz augšu, starp apakšējo plakstiņu un varavīksneni paliek balta sklēras sloksne.
  • Stelvaga simptoms- reta plakstiņu mirgošana.
  • Mēbiusa zīme- spējas fiksēt skatienu no tuva attāluma zaudējums. Sakarā ar acs pievilkšanas muskuļu vājumu, blakus objektam piestiprinātie acs āboli atšķiras un ieņem sākotnējo stāvokli.
  • Repņeva-Melehova simptoms- "dusmīgs skatiens."
Acu simptomi (vairogdziedzera eksoftalmoss) DTG gadījumā jānošķir no endokrīnās oftalmopātijas, autoimūnas slimības, kas nav DTG izpausme, bet bieži (40-50%) tiek kombinēta ar to. Ar endokrīno oftalmopātiju autoimūns process ietekmē periorbitālos audus. Sakarā ar limfocītu infiltrāciju orbītas audos attīstās fibroblastu radīto skābo glikozaminoglikānu nogulsnēšanās, tūska un retrobulbāro audu apjoma palielināšanās, miozīts un saistaudu proliferācija okulomotorajos muskuļos. Pakāpeniski infiltrācija un tūska pārvēršas fibrozē un izmaiņas acu muskuļos kļūst neatgriezeniskas.

Endokrīnā oftalmopātija klīniski izpaužas ar ekstraokulāro muskuļu traucējumiem, trofiskiem traucējumiem un eksoftalmu. Pacientus nomoka sāpes, redzes dubultošanās, „smilšu” sajūta acīs un asarošana. Konjunktivīts un keratīts bieži attīstās ar radzenes čūlu, jo tā izžūst, kad plakstiņi pilnībā neaizveras. Dažreiz slimība iegūst ļaundabīgu gaitu, attīstās acs ābolu asimetrija un izvirzījums, līdz viens no tiem pilnībā izkrīt no orbītas.
Ir 3 endokrīnās oftalmopātijas stadijas:
I - plakstiņu pietūkums, "smilšu" sajūta acīs, asarošana;
II - diplopija, ierobežota acs ābolu nolaupīšana, uz augšu vērsta skatiena parēze;
III - nepilnīga palpebrālās plaisas slēgšana, radzenes čūlas, pastāvīga diplopija, atrofija redzes nervs.

Sirds un asinsvadu sistēmas bojājumi izpaužas kā tahikardija, priekškambaru mirdzēšana, dishormonālas miokarda distrofijas ("tireotoksiskas sirds") attīstība un augsts pulsa spiediens. Sirdsdarbības traucējumi ir saistīti gan ar hormonu tiešu toksisko ietekmi uz miokardu, gan ar palielinātu sirds darbu, jo palielinās perifēro audu nepieciešamība pēc skābekļa paaugstinātas vielmaiņas apstākļos. Insulta un sirds minūtes tilpuma palielināšanās un asins plūsmas paātrināšanās rezultātā sistoliskais arteriālais spiediens(ELLE). Sirds virsotnē un virs miega artērijām parādās sistoliskais troksnis. Diastoliskā asinsspiediena pazemināšanās tirotoksikozes gadījumā ir saistīta ar virsnieru mazspējas attīstību un glikokortikoīdu, galveno asinsvadu sieniņu tonusa regulatoru, ražošanas samazināšanos.

Orgānu bojājumi gremošanas sistēma izpaužas kā nestabili izkārnījumi ar tendenci uz caureju, vēdera sāpju lēkmes un dažreiz dzelte, kas saistīta ar aknu darbības traucējumiem.

Citu dziedzeru bojājumi:
Virsnieru garozas disfunkcija papildus diastoliskā asinsspiediena pazemināšanai izraisa arī ādas hiperpigmentāciju. Ap acīm bieži parādās pigmentācija – Jellineka zīme.
Palielināts glikogēna sadalīšanās un uzņemšana liels daudzums glikozes nokļūšana asinīs liek aizkuņģa dziedzerim strādāt maksimālā sasprindzinājuma režīmā, kas galu galā noved pie tā nepietiekamības - attīstās vairogdziedzera cukura diabēts. Pašreizējā strāva cukura diabēts pacientiem ar tirotoksikozi ievērojami pasliktinās.
Starp citiem hormonālajiem traucējumiem sievietēm, olnīcu disfunkcija ar traucējumiem menstruālais cikls Un fibrocistiskā mastopātija(tirotoksiskā mastopātija, Velyaminova slimība), un vīriešiem - ginekomastija.

Katabolisko traucējumu sindroms
kas izpaužas kā svara zudums ar palielinātu apetīti, zemu drudzi un muskuļu vājumu.

Pretibiāla miksedēma
- vēl viena DTZ izpausme - attīstās 1-4% gadījumu. Šajā gadījumā kājas priekšējās virsmas āda pietūkst un sabiezē. Bieži parādās nieze un eritēma.

Diagnostika

DTZ diagnostika, kā likums, nerada grūtības. Raksturīgs klīniskā aina, T 3, T 4 un specifisko antivielu līmeņa paaugstināšanās, kā arī ievērojama TSH līmeņa pazemināšanās asinīs ļauj noteikt diagnozi. Ultraskaņa un scintigrāfija ļauj atšķirt tirotoksikozi no citām slimībām, kas izpaužas kā tirotoksikoze. Ultraskaņa atklāj difūzu vairogdziedzera paplašināšanos, audi ir hipoehoiski, “hidrofīli”, Doplera kartēšana atklāj pastiprinātu vaskularizāciju - “vairogdziedzera ugunsgrēka” attēlu. Radionuklīdu skenēšanas laikā tiek novērota visa vairogdziedzera pastiprināta radioaktīvā joda uzņemšana.

Ārstēšana

Ārstēšanas mērķi

Tirotoksikozes un ar to saistīto traucējumu likvidēšana. Pašlaik tiek izmantotas trīs DTG ārstēšanas metodes: medikamenti, operācija un ārstēšana ar radioaktīvo jodu.

Narkotiku ārstēšana

Narkotiku ārstēšana ir indicēta nesen diagnosticētai DTG. Lai bloķētu vairogdziedzera hormonu sintēzi, tiek izmantoti tireostatiskie līdzekļi: tiamazols, propiltiouracils. Tiamazolu ordinē devā līdz 30-60 mg/dienā, propiltiouracilu - līdz 100-400 mg/dienā. Pēc eitireoīda stāvokļa sasniegšanas zāļu devu samazina līdz balstdevai (5-10 mg/dienā), un, lai novērstu tireostatiskā līdzekļa goitrogēno iedarbību, papildus tiek nozīmēts nātrija levotiroksīns (25-50 mkg/dienā). Tirostatiskā līdzekļa kombinācija ar nātrija levotiroksīnu darbojas pēc principa “bloķēt un aizstāt”. Simptomātiskā ārstēšana ietver sedatīvu un β-blokatoru (propranolola, atenolola) izrakstīšanu. Virsnieru mazspējas vai endokrīnās oftalmopātijas gadījumā noteikti jāparaksta glikokortikoīdi (prednizolons 5-30 mg/dienā). Ārstēšanas kursu turpina 1-1,5 gadus, kontrolējot TSH līmeni. Pastāvīga remisija vairākus gadus pēc tireostatikas pārtraukšanas liecina par atveseļošanos. Ar nelielu vairogdziedzera tilpumu konservatīvas terapijas pozitīvā efekta varbūtība ir 50-70%.

Ķirurģija

Ķirurģiskā ārstēšana ir indicēta, ja konservatīvā terapija nedod ilgstošu efektu; liels vairogdziedzera tilpums (vairāk nekā 35-40 ml), kad ir grūti sagaidīt konservatīvas terapijas efektu; sarežģīta tirotoksikoze un kompresijas sindroms.

Sagatavošanās operācijai balstās uz tādiem pašiem principiem kā tirotoksikozes pacientu ārstēšanā. Tireostatisko līdzekļu nepanesības gadījumā tiek izmantotas lielas joda devas, kurām ir tireostatisks efekts. Lai to izdarītu, tiek veikts īss sagatavošanas kurss ar Lugola šķīdumu. 5 dienu laikā zāļu devu palielina no 1,5 līdz 3,5 tējkarotēm dienā, obligāti uzņemot 100 mikrogramus nātrija levotiroksīna dienā. Smagas tirotoksikozes gadījumā pirmsoperācijas sagatavošanas kurss ietver glikokortikoīdus un plazmaferēzi.

Vairogdziedzera subtotālā subfasciālā rezekcija tiek veikta saskaņā ar O.V. Nikolajevs, kopā atstājot 4-7 g vairogdziedzera parenhīmas abās trahejas pusēs. Tiek uzskatīts, ka, uzturot šo audu daudzumu, organisms tiek pietiekami apgādāts ar vairogdziedzera hormoniem. Pēdējos gados ir vērojama tendence veikt vairogdziedzera izņemšanu DTG dēļ, kas novērš tireotoksikozes recidīva risku, bet noved pie smagas hipotireozes, kā, ārstējot ar radioaktīvo jodu.

Prognoze pēc operācijas parasti ir laba. Pēcoperācijas hipotireoze diez vai jāuzskata par komplikāciju. Tas drīzāk ir dabisks operācijas iznākums, kas saistīts ar pārmērīgu radikālismu, ko attaisno tirotoksikozes recidīva novēršana. Šādos gadījumos ir nepieciešama hormonu aizstājterapija. Tireotoksikozes recidīvs notiek 0,5-3% gadījumu. Ja tireostatiskā terapija nedod efektu, tiek nozīmēta ārstēšana ar radioaktīvo jodu vai atkārtota operācija.

Pēcoperācijas komplikācijas

Visnopietnākā komplikācija pēc toksiskā goitera operācijas ir tirotoksiskā krīze. Mirstība krīzes laikā ir ļoti augsta, sasniedzot 50% vai vairāk. Pašlaik šī komplikācija tiek novērota ārkārtīgi reti.

Galvenā loma krīzes attīstības mehānismā tiek piešķirta akūtai virsnieru mazspējai un straujam T 3 un T 4 brīvo frakciju līmeņa paaugstināšanās asinīs. Tajā pašā laikā pacienti ir nemierīgi, ķermeņa temperatūra sasniedz 40 ° C, āda kļūst mitrs, karsts un hiperēmisks, rodas smaga tahikardija un priekškambaru mirdzēšana. Pēc tam ātri attīstās sirds un asinsvadu un vairāku orgānu mazspēja, kas kļūst par nāves cēloni.

Ārstēšana tiek veikta specializētā intensīvās terapijas nodaļā. Tas ietver lielu glikokortikoīdu devu, tireostatisko līdzekļu, Lugola šķīduma, β-blokatoru ievadīšanu, detoksikāciju un sedatīvu terapiju, ūdens un elektrolītu traucējumu un sirds un asinsvadu mazspējas korekciju.

Lai novērstu tirotoksisku krīzi, operācija tiek veikta tikai pēc tirotoksikozes kompensācijas.

Ārstēšana ar radioaktīvo jodu

Ārstēšana ar radioaktīvo jodu (131 I) balstās uz β-staru spēju izraisīt vairogdziedzera folikulu epitēlija nāvi, pēc tam to aizstājot ar saistaudiem. Šo procesu pavada orgāna funkcionālās aktivitātes nomākšana un tirotoksikozes atvieglošana. Pašlaik radioaktīvā joda terapija ir atzīta par racionālāko veidu, kā ārstēt difūzu toksisku goitu, ja nav tiešu indikāciju operācijai (kompresijas sindroma klātbūtne). Šāda ārstēšana ir īpaši indicēta augsta ķirurģiskā riska gadījumā (smaga pavadošās slimības, vecums), ja pacients kategoriski atsakās no operācijas un ja slimība atkārtojas pēc ķirurģiskas ārstēšanas.

A.M. Šulutko, V.I. Semikovs

Iekļauts: endēmiski stāvokļi, kas saistīti ar joda deficītu dabiskajā vidē gan tieši, gan joda deficīta rezultātā mātes organismā. Dažus no šiem stāvokļiem nevar uzskatīt par patiesu hipotireozi, bet tie ir nepietiekamas vairogdziedzera hormonu sekrēcijas sekas jaunattīstības auglim; var būt saistība ar dabīgiem goitrogēniem faktoriem. Ja nepieciešams, identificējiet vienlaicīgu garīgo atpalicību, izmantojiet papildu kodu (F70-F79). Izdzēsts: subklīniska hipotireoze joda deficīta dēļ (E02)
    • E00.0 Iedzimts joda deficīta sindroms, neiroloģiska forma. Endēmisks kretinisms, neiroloģiska forma
    • E00.1 Iedzimts joda deficīta sindroms, miksedēmas forma Endēmisks kretinisms: hipotireoze, miksedēmas forma
    • E00.2 Iedzimts joda deficīta sindroms, jaukta forma. Endēmisks kretinisms, jaukta forma
    • E00.9 Iedzimts joda deficīta sindroms, neprecizēts. Iedzimta hipotireoze joda deficīta NOS dēļ. Endēmiskais kretinisms NOS
  • E01 Vairogdziedzera slimības, kas saistītas ar joda deficītu un līdzīgiem stāvokļiem. Izslēgts: iedzimts joda deficīta sindroms (E.00-), subklīniska hipotireoze joda deficīta dēļ (E02)
    • E01.0 Difūzs (endēmisks) goiters, kas saistīts ar joda deficītu
    • E01.1 Multinodulārs (endēmisks) goiters, kas saistīts ar joda deficītu. Nodulārais goiters, kas saistīts ar joda deficītu
    • E01.2 Gūža (endēmiska), saistīta ar joda deficītu, neprecizēta Endēmiska struma NOS
    • E01.8 Citas vairogdziedzera slimības, kas saistītas ar joda deficītu un līdzīgiem stāvokļiem. Iegūta hipotireoze joda deficīta NOS dēļ
  • E02 Subklīniska hipotireoze joda deficīta dēļ
  • E03 Citas hipotireozes formas.
Izslēgts: hipotireoze, kas saistīta ar joda deficītu (E00 - E02), hipotireoze pēc medicīniskām procedūrām (E89.0)
    • E03.0 Iedzimta hipotireoze ar difūzu goitu. Iedzimta goiter (netoksiska): NOS, parenhimāla, Izdzēsts: pārejoša iedzimta struma ar normālu funkciju (P72.0)
    • E03.1 Iedzimta hipotireoze bez goitas. Vairogdziedzera aplazija (ar miksedēmu). Iedzimta: vairogdziedzera atrofija, hipotireoze NOS
    • E03.2 Hipotireoze, ko izraisa zāles un citas eksogēnas vielas
    • E03.3 Postinfekcioza hipotireoze
    • E03.4 Vairogdziedzera atrofija (iegūta) Izslēgts: iedzimta vairogdziedzera atrofija (E03.1)
    • E03.5 Miksedēma koma
    • E03.8 Citas noteiktas hipotireozes
    • E03.9 Hipotireoze, neprecizēts. Miksedēma NOS
  • E04 Citas netoksiskas goitas formas.
Izslēgts: iedzimta struma: NOS, difūza, parenhīmas struma, kas saistīta ar joda deficītu (E00 - E02)
    • E04.0 Netoksisks difūzs goiter. Netoksisks goiter: difūzs (koloidāls), vienkāršs
    • E04.1 Netoksisks uninodulārs goiteris. Koloidālais mezgls (cistiskais), (vairogdziedzeris). Netoksisks mononods goiter. Vairogdziedzera (cistiskais) mezgliņš NOS
    • E04.2 Netoksisks daudzmezglu struma. Cistiskā struma NOS. Polinodiskais (cistiskais) goiters NOS
    • E04.8 Citas noteiktas netoksiskas goitas formas
    • E04.9 Netoksisks struma, neprecizēts. Goiter NOS. Nodulārais goiter (netoksisks) NOS
  • E05 Tireotoksikoze [hipertireoze]
    • E05.0 Tirotoksikoze ar difūzu goitu. Eksoftalmisks vai toksisks goiter. NOS. Graves slimība. Difūzs toksisks goiter
    • E05.1 Tirotoksikoze ar toksisku unindulāru goitu. Tirotoksikoze ar toksisku mononožu goitu
    • E05.2 Tirotoksikoze ar toksisku multinodulāru goitu. Toksisks mezglains goiters NOS
    • E05.3 Tirotoksikoze ar vairogdziedzera audu ektopiju
    • E05.4 Mākslīgā tirotoksikoze
    • E05.5 Vairogdziedzera krīze vai koma
    • E05.8 Citas tirotoksikozes formas. Vairogdziedzera stimulējošā hormona hipersekrēcija
    • E05.9 Tirotoksikoze, neprecizēta. Hipertireoze NOS. Tirotoksiska sirds slimība (I43.8*)
  • E06 Tiroidīts.
Izdzēsts: pēcdzemdību tireoidīts (O90.5)
    • E06.0 Akūts tireoidīts. Vairogdziedzera abscess. Tiroidīts: piogēns, strutains
    • E06.1 Subakūts tireoidīts. De Kvervena tiroidīts, milzu šūnu, granulomatozs, nav strutojošs. Izdzēsts: autoimūns tireoidīts (E06.3)
    • E06.2 Hronisks tireoidīts ar pārejošu tirotoksikozi.
Izdzēsts: autoimūns tireoidīts (E06.3)
    • E06.3 Autoimūns tiroidīts. Hašimoto tireoidīts. Chasitoksikoze (pārejoša). Limfadenomatozs goiter. Limfocītiskais tireoidīts. Limfomatozā struma
    • E06.4 Zāļu izraisīts tireoidīts.
    • E06.5 Hronisks tireoidīts: NOS, šķiedrains, koksnes, Riedel
    • E06.9 Tiroidīts, neprecizēts
  • E07 Citas vairogdziedzera slimības
    • E07.0 Kalcitonīna hipersekrēcija. Vairogdziedzera C-šūnu hiperplāzija. Tirekalcitonīna hipersekrēcija
    • E07.1 Dishormonāls goiter. Ģimenes dishormonāls goiter. Pendreda sindroms.
Izdzēsts: pārejoša iedzimta struma ar normālu funkciju (P72.0)
    • E07.8 Citas precizētas vairogdziedzera slimības. Tirozīnu saistošā globulīna defekts. Asiņošana, vairogdziedzera infarkts.
    • E07.9 Vairogdziedzera slimība, neprecizēta
Ja atrodat kļūdu, lūdzu, atlasiet teksta daļu un nospiediet Ctrl+Enter.