Sirds plaušu hroniska. Kas ir kardiopulmonāla mazspēja Dalies sociālajos tīklos

Zarnu artēriju un vēnu trombozi pēc asinsvadu nosaukuma sauc par “mezenterisku”. Visbiežāk tā ir komplikācija akūta sirdslēkme miokards, uzbrukums priekškambaru fibrilācija, lēna sepse. Mezenteriskā tromboze parasti skar augšējo mezenterisko artēriju. Tas ir atrodams daudz retāk apakšējā artērija un mezenteriskās vēnas.

Tromboze vēnās ir retāk sastopama nekā mezenteriskajās artērijās. Jauktā forma, kurā notiek gan vēnu, gan artēriju bloķēšana, ļoti progresējošos gadījumos tiek novērota reti.

Slimību ir grūti diagnosticēt. 1/10 nāves gadījumu no zarnu infarkta rodas cilvēkiem, kas jaunāki par 40 gadiem. Sievietes ir vairāk pakļautas šādai patoloģijai nekā vīrieši.

Starptautiskajā slimību klasifikācijā (ICD-10) gūžas artērijas embolijas un trombozes ir kodētas ar I 74.5 un ir iekļautas vēdera aortas patoloģiju zonālā grupā. Vēnu mezenteriskā tromboze ir akūtu zarnu asinsvadu slimību sastāvdaļa, un tās kods ir K55.0.

Asins piegādes iezīmes zarnās

Zarnu cilpas atrodas “piekārtā” stāvoklī, un tās nostiprina blīva mezenteriskā saite. Starp lapām iziet arteriālie un venozie trauki. Tie atrodas gandrīz paralēli. Artērijas (augšējā un apakšējā mezenteriskā) rodas no vēdera aortas un sadala asins piegādi sekcijās:

• Augšējā apzarņa artērija ved asinis uz tievo zarnu, cecum, augošo resnās zarnas un lielāko daļu šķērseniskās resnās zarnas. Tas nodrošina 90% asins piegādes, tāpēc bojājumi ir plašāk izplatīti un klīniski smagāki.
• Apakšējā mezenteriskā artērija nodrošina daudz mazāku laukumu (30% no šķērseniskās resnās zarnas, lejupejošā, sigmoīdā, taisnās zarnas).

Starp galvenajām artērijām atrodas “rezerves” sānu trauki. Viņu uzdevums ir palīdzēt asins piegādi bojātajai vietai. Zarnu nodrošinājuma iezīme ir tāda, ka tie sūknē asinis tikai vienā virzienā: no augšējās artērijas apgabala uz apakšējo mezenteriju. Tāpēc augstākā līmeņa trombozes gadījumā no anastomozēm palīdzību nevar gaidīt.

Venozā drenāža no zarnas iet uz portāla vēnu. Grūtības rodas, kad tas sašaurinās aknu slimības dēļ. Nodrošinājuma cirkulāciju veido portokavālu anastomožu grupa starp portālu un dobo vēnu. Tievā zarna atrodas vissliktākajā stāvoklī. Tai nav attīstīta nodrošinājuma tīkla.

No kurienes rodas asins recekļi un emboli?

Caur arteriālo sistēmu embolija var sasniegt mezentēriju:

• no sirds parietāla tromba atdalīšanās gadījumā no pēcinfarkta aneirismas sienas, priekškambaru fibrilācijas laikā, no iekšējā slāņa (epikarda) sepses laikā, vārstuļu iznīcināšana;
• no krūšu kurvja un vēdera aortas kuģa sadalīšanas laikā, aterosklerozes plāksnīšu mīkstināšana;
• veidojas mezenteriskajā artērijā pēc traumatiska iekšējā slāņa bojājuma.

Venozās asinis, kurām ir pretējs virziens un tendence samazināt ātrumu un palielināt viskozitāti, ir jutīgākas pret savu trombotisko masu veidošanos. Asins recekļu veidošanos vēnās izraisa:

• iekaisīgas zarnu slimības, kas skar visu sienu, ietver arī venozos asinsvadus, veidojas lokāls tromboflebīts;
• kritiens asinsspiediens ko izraisa dažādas situācijas;
• portāla hipertensija aknu slimību gadījumā;
• sastrēgums apakšējos asinsvados portāla vēnu trombozes dēļ;
• jebkuri iemesli, kas palielina asins viskozitāti (asinsrades sistēmas slimības, stāvoklis pēc splenektomijas, ilgstoša lietošana hormonālās zāles lai novērstu grūtniecību).

Zarnu asinsvadu bojājumu veidi

Patoloģijas klasifikācija ietver dažādus bojājuma mehānisma aspektus.

Iemesli tiek izdalīti:

• artēriju tromboze un embolija;
• vēnu tromboze;
• mezenterisko asinsvadu sekundārā tromboze aortas slimību gadījumā;
• traucēta asinsvadu caurlaidība, ko izraisa dīgstošu audzēju saspiešana;
• asinsvadu nosiešanas sekas operācijas laikā.

Atkarībā no asinsrites traucējumu pakāpes izšķir stadijas:

• kompensācijas,
• apakškompensācijas,
• dekompensācija.

Trombozes patoloģiskās sekas var būt:

• zarnu sieniņu išēmija;
• infarkta vieta;
• difūzs peritonīts.

Ķirurģijā izšķir funkcionālas akūtas mezenterisko asinsvadu obstrukcijas stadiju, kurā nav organiska bojājuma, un patoloģiju izraisa īslaicīgs spazmas.

Maksimālais kaitīgais faktors ir vēdera trauma. Kompensācijai nav laika pilnībā attīstīties. Tiek aktivizēti aizsargmehānismi, kas palielina asins recēšanu, kas pasliktina pacienta stāvokli.

Aortas operāciju laikā (sašaurinājums, stāvokļa maiņa iedzimtu defektu dēļ, aneirismas vietas aizstāšana ar transplantātu) ārsti zina iespējamo mezenterisko asinsvadu trombozes mehānismu: atjaunota pilna asinsrite noved pie liela plūsmas ātruma. caur krūšu aortu vēdera rajonā un augšstilba artēriju uz kājām. Šajā gadījumā strūklas papildu sūkšanas darbības dēļ notiek daļēja mezenterisko asinsvadu “aplaupīšana”. Kapilāros, kas apgādā zarnu sienas, var veidoties nelieli asins recekļi.

Asins apgādes traucējumu stadijas un formas

Jebkuri asinsrites traucējumi izraisa zarnu išēmiju.

Kompensētajā stadijā bojāto kuģa lūmenu pilnībā aizstāj ar asins plūsmu caur nodrošinājumiem. Šī forma ir raksturīga hroniskai išēmijai ar pakāpenisku slimības gaitu.

Apakškompensācija ir atkarīga arī no nodrošinājuma, bet tai ir klīniskas izpausmes.

Dekompensācijas laikā viss periods ir sadalīts 2 fāzēs:

1. pirmajās 2 stundās ir iespējamas atgriezeniskas izmaiņas, pilnībā atjaunojot asins piegādi bojātajai vietai;
2. pēc 4–6 stundām sākas gangrēnu izmaiņu neatgriezeniskā fāze.

Trombozes klīniskās pazīmes

Mezenterisko asinsvadu akūtas trombozes simptomus nosaka asinsrites bloķēšanas līmenis un išēmijas forma.

1. Sāpes vēderā ir intensīvas subkompensācijas stadijā. Lokalizēts visā vēderā vai nabā un muguras lejasdaļā. Pārejot uz dekompensāciju (pēc 4–6 stundām) zarnu sieniņās mirst nervu gali, un sāpes samazinās. Šāds “uzlabojums” neatbilst patiesajam patoloģijas apjomam.
2. Ķermeņa intoksikācija izpaužas kā slikta dūša, vemšana, pazemināts asinsspiediens. Ievērības cienīga ir neatbilstība starp vispārējo smagu stāvokli un mērenām sāpēm vēderā.
3. Peritoneālās parādības: vēders ir saspringts, pietūkušas, palpējot jūtami blīvi muskuļi. Simptoms ir vairāk raksturīgs trombozei tievā zarnā. Dekompensācijas stadijā peristaltika pazūd, lai gan subkompensētajā formā tā saglabā paaugstinātu aktivitāti.
4. Izkārnījumu traucējumi - sākotnējās išēmijas stadijās ir iespējama bieža caureja, kas sajaukta ar asinīm. Ar dekompensāciju, kad nav zarnu motilitātes, caureja apstājas.
5. Šoka stāvokli raksturo bāla āda, vītnei līdzīgs pulss, tahikardija, lūpu cianoze un asinsspiediena pazemināšanās.

Artēriju mazspējas izraisītas pretombozes pazīmes var noteikt, aptaujājot un precizējot pacienta sūdzības:

• sāpes vēderā gar zarnām kļūst intensīvākas pēc ēšanas vai ilgas pastaigas;
• tendence uz nestabilu izkārnījumu, pārmaiņus caureja un aizcietējums;
• neskaidrs svara zudums.

Mezenterisko vēnu tromboze ir vieglāka un lēnāka. Biežāk tas ir hronisks process.

Diagnostika

Lai noteiktu pareizu diagnozi, ir svarīgi, lai ārsts saņemtu atbildes uz jautājumiem par sākotnējām izpausmēm, sāpju ilgumu un izkārnījumu īpašībām.

Izšķirošā metode ir diagnostiskā laparoskopija, kas ļauj izmeklēt zarnas un noskaidrot išēmisko izmaiņu stadiju un apgabala lokalizāciju.

Leikocitoze ar formulas nobīdi pa kreisi nesniedz noteiktu informāciju, jo tā ir raksturīga daudzām slimībām. Paaugstināts līmenis laktāta dehidrogināzes enzīms norāda uz nekrotisku audu klātbūtni.

Daži palīdz diferenciāldiagnoze Palīdzību var sniegt vēdera dobuma ultraskaņa un fluoroskopija. Pacienta sagatavošana un laika tērēšana angiogrāfijai nav racionāla.

Ja laparoskopija nav iespējama, ārsti pāriet uz laparotomiju - operāciju ar lielu griezumu vēdera viduslīnijā:

• pārbaudīt (veikt auditu) orgānus vēdera dobums, zarnas;
• palpēt mezenteriskos traukus, lai noteiktu trombu;
• novērtēt artēriju pulsācijas pietiekamību;
• noteikt dzīvotspējīgo audu robežas.

Ārstēšana

Vēnu trombozes gadījumā pirmajās 6 stundās ir indicēta fibrinolītiskā terapija.

Operācijas laikā ārstam jāatrod veidi, kā:

• ja nav nekrotisku izmaiņu, atjaunojiet asins plūsmas caurlaidību caur trauku, lai atvieglotu išēmiju no skartās zarnas zonas;
• izņem izmainīto zarnu vai tās daļu un sašuj augšējo un apakšējo galu.

Asins piegādes atjaunošana tiek veikta šādi:

• ar pirkstiem izspiežot asins recekli;
• apvedceļa šunta izveidošana starp stenozes augšējo un apakšējo līmeni, apejot trombozēto zonu.

IN pēcoperācijas periods Pacientam tiek nozīmētas lielas heparīna devas, lai šķidrinātu asinis.

Kā izpaužas hroniskā trombozes forma?

Pacientiem ar sirds mazspēju, ko sarežģī miokarda infarkts, jāņem vērā trombozes hroniskā forma. Klīnika izšķir 4 posmus:

• I - pacientam nav sūdzību, trombs ir nejaušs atradums angiogrāfijas laikā;
• II - tipiskas sūdzības par sāpēm zarnās pēc ēšanas, tāpēc cilvēks atsakās no ēdiena;
• III - pastāvīgas sāpes, meteorisms, tievās zarnas uzsūkšanās traucējumi, caureja;
• IV - zarnu aizsprostojuma rašanās, kas izpaužas kā “akūts vēders”, ar peritonītu un gangrēnu.

Prognoze

Mezenteriskā tromboze, saskaņā ar klīniskie pētījumi, tiek novērots daudz biežāk nekā reģistrēti gadījumi ar diagnozi. Šo patoloģiju maskē dažādi akūti apstākļi: holecistīts, nieru kolikas, apendicīts. Ierobežotais diagnostikas laiks ne vienmēr ļauj atklāt slimību.

Letāli gadījumi, pēc patologu domām, ir 1–2,5% no slimnīcu mirstības. Tās ir tromboze infarkta stadijā un difūzais peritonīts. Vēlīna operācija (pēc 12 stundām) nozīmē augstu mirstību (līdz 90%).

Laba atveseļošanās prognoze ķirurģiska ārstēšana hroniska forma tromboze pirmajos divos posmos. Savlaicīga ķirurģiskas palīdzības meklēšana vēdera sāpju gadījumā ļauj pacientam izdevīgā laikā veikt operāciju un novērst zarnu sieniņu perforāciju.

I27.0 Primārā plaušu hipertensija

Plaušu (arteriālā) hipertensija (idiopātiska) (primārā)

I27.1 Kifoskoliotiskā sirds slimība

I27.8 Citas precizētas plaušu sirds mazspējas formas

I27.9 Plaušu sirds mazspēja, neprecizēta

Krievijā Starptautiskā klasifikācija slimības 10. pārskatīšana ( ICD-10) pieņemts kā viens normatīvais dokuments fiksēt saslimstību, iedzīvotāju apmeklējumu iemeslus visu nodaļu ārstniecības iestādēs, nāves cēloņus.

Projekta jaunumi

2012-02-26 — Vietnes dizaina un funkcionalitātes atjaunināšana

Mēs esam priecīgi iepazīstināt jūs ar rezultātu lielisks darbs, atjaunināts ROS-MED.INFO.

Vietne ir mainījusies ne tikai ārēji, bet arī esošajām sadaļām ir pievienotas jaunas datu bāzes un papildu funkcijas:

⇒ Zāļu uzziņu grāmatā tagad ir visi iespējamie dati par jūs interesējošo narkotiku:

— Īss apraksts pēc ATX koda

— Detalizēts apraksts aktīvā viela,

- zāļu sinonīmi un analogi

— informācija par zāļu klātbūtni noraidītās un viltotās narkotiku partijās

— informācija par zāļu ražošanas posmiem

— pārbauda zāļu klātbūtni Vital and Essential Drugs (VED) reģistrā un parāda to cenu

— pieejamības pārbaude šīs zāles tā reģiona aptiekās, kurā lietotājs pašlaik atrodas, un parāda viņa cenu

— zāļu klātbūtnes pārbaude aprūpes standartos medicīniskā aprūpe un pacientu vadības protokoli

⇒ Izmaiņas aptiekas sertifikātā:

— pievienota interaktīva karte, kurā apmeklētājs var skaidri redzēt visas aptiekas ar interesējošo zāļu cenām un to kontaktinformāciju

- atjaunināts veidlapu displejs zāles tos meklējot

— pievienota iespēja uzreiz pārslēgties uz cenu salīdzināšanu jebkuras zāles sinonīmiem un analogiem izvēlētajā reģionā

— pilnīga integrācija ar zāļu uzziņu grāmatu, kas ļaus lietotājiem saņemt maksimālu informāciju par interesējošo medikamentu tieši no aptiekas sertifikāta

⇒ Izmaiņas Krievijas veselības aprūpes iestāžu sadaļā:

— ir likvidēta iespēja salīdzināt pakalpojumu cenas dažādās veselības aprūpes iestādēs

— pievienota iespēja pievienot un administrēt savu veselības aprūpes iestādi mūsu Krievijas veselības aprūpes iestāžu datubāzē, rediģēt informāciju un kontaktinformāciju, pievienot iestādes darbiniekus un specialitātes

Hroniska obstruktīva plaušu slimība - apraksts, cēloņi, simptomi (pazīmes), diagnostika, ārstēšana.

Īss apraksts

Hroniska obstruktīva plaušu slimība(HOPS) ir slimība, kurai raksturīgs daļēji neatgriezenisks, vienmērīgi progresējošs gaisa plūsmas ierobežojums, ko izraisa patoloģiska iekaisuma reakcija plaušu audi uz kaitīgiem faktoriem ārējā vide. Termins “HOPS” attiecas uz hroniska bronhīta un sekundāras emfizēmas kombināciju.

Klasifikācija HOPS ir atkarīga no slimības smaguma pakāpes. 0. posms (paaugstināts risks HOPS attīstība): normāla spirometrija, hroniski simptomi(klepus, krēpu izdalīšanās). I posms(viegla): FEV 1/FVC<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) . II posms(vidēji): FEV 1 /FVC<70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) . III posms(smaga): FEV 1/FVC<70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

Statistikas dati. 1849,2 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju, kas vecāki par 18 gadiem; 548,8 gadījumi - 15-17 gadi; 307,7 gadījumi ir jaunāki par 14 gadiem. Saskaņā ar PVO datiem HOPS izplatība vīriešu vidū ir 9,34/1000, bet sieviešu vidū - 7,33/1000. Pārsvarā ir cilvēki, kas vecāki par 40 gadiem. HOPS ir 6. vietā starp galvenajiem nāves cēloņiem pasaulē, 5. vietā attīstītajās Eiropas valstīs un 4. vietā ASV.

Cēloņi

Etioloģija. HOPS attīstību veicina smēķēšana, darba bīstamība (putekļi, kairinātāji, dūmi, izgarojumi u.c.), gaisa piesārņojums (mājās - fosilā kurināmā sadegšanas produkti, termiski apstrādātas pārtikas smakas, apkures ierīces). Smagas elpceļu infekcijas bērnībā veicina HOPS attīstību visa mūža garumā. HOPS attīstības risks ir apgriezti proporcionāls sociāli ekonomiskā stāvokļa līmenim.

Ģenētiskās īpašības. HOPS neattīstās visiem cilvēkiem, kuriem ir antitripsīna defekti, izraisot agrīnu panlobulārās emfizēmas attīstību. Emfizēma trūkuma dēļ:. a 1 - antitripsīns (*107400, PI, AAT, 14q32.1, Â gēnu mutācijas) - aknu ciroze, 1 - globulīna maksimuma neesamība seruma proteīnu elektroforēzes laikā, neliels daudzums 1 - seruma antitripsīns un panlobulārais (aptver visas sadaļas) emfizēma, izteiktāka plaušu bazālajās daļās. 2-makroglobulīna nepietiekamība. (*103950, 12p13.3-p12.3, Â).

Patoģenēze. Iekaisuma procesu izraisa dažādi piesārņotāji un gāzes. Tabakas dūmiem ir tieša kaitīga ietekme uz plaušu audiem un spēja izraisīt iekaisuma izmaiņas. Hroniskajam elpceļu, plaušu parenhīmas un asinsvadu iekaisuma procesam raksturīgs palielināts makrofāgu, T limfocītu un neitrofilu skaits. Aktivētās iekaisuma šūnas atbrīvo lielu skaitu iekaisuma mediatoru (leikotriēnu B4, IL-8, TNF-a u.c.), kas var bojāt plaušu struktūru un uzturēt iekaisumu. Papildus iekaisumam HOPS patoģenēzē būtiska ir proteolītisko enzīmu un antiproteināžu nelīdzsvarotība un oksidatīvais stress. Bronhīta sastāvdaļa... Agrīnā stadijā mazos bronhos (diametrs<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию.. При сформировавшейся патологии — гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции. Emfizēma sastāvdaļa... Alveolu sieniņu un nesošo konstrukciju destrukcija izraisa ievērojami paplašinātu gaisa telpu veidošanos. Plaušu audu gaisīguma palielināšanās izraisa elpceļu sašaurināšanos dinamiska kolapsa laikā izelpas laikā (ekspiratīvā bronhu kolapss). alveolārā-kapilārā membrāna samazina plaušu difūzijas spēju.

Patomorfoloģija. Patoloģiskas izmaiņas lielos un perifēros bronhos, plaušu parenhīmā un plaušu asinsvados. Trahejā, bronhos un bronhiolos, kuru diametrs ir lielāks par 2-4 mm, iekaisuma šūnas infiltrējas virsmas epitēlijā. Tiek novērota arī gļotu hipersekrēcija. Bronhu sienas bojājumi un atjaunošana atkārtojas cikliski, notiek tās struktūras pārveidošanās, palielinās kolagēna saturs un rētaudi sašaurina lūmenu un noved pie fiksētas elpceļu obstrukcijas. Plaušu parenhīmas mikrodestrukcija izraisa centrilobulāras emfizēmas attīstību, līdz ar to elpceļu bronhiolu paplašināšanos un iznīcināšanu. Asinsvadu intimas sabiezējums ir to pirmās strukturālās izmaiņas ar gludo muskuļu elementu satura tālāku palielināšanos un asinsvadu sieniņu infiltrāciju ar iekaisuma šūnām. HOPS progresējot, liela daudzuma SMC, proteoglikānu un kolagēna uzkrāšanās veicina asinsvadu sieniņas turpmāku sabiezēšanu.

Simptomi (pazīmes)

Klīniskās izpausmes

Sūdzības: HOPS epidemioloģiskais kritērijs ir hronisks produktīvs klepus, kas ilgst vairāk nekā 3 mēnešus gadā 2 un vairāk gadus pēc kārtas; izelpas elpas trūkums, kas laika gaitā palielinās, pastiprinās saasināšanās laikā.

Fiziskā pārbaude: pārbaudē (vēlākos posmos) elpošanas palīgmuskuļu līdzdalība; auskultācijā - ilgstoša izelpa, sausa izkliedēta sēkšana ar klusu elpošanu, sēkšana ar piespiedu izelpu, mitra sēkšana biežāk ar saasinājumu; sitaminstrumentu laikā - no kārbas nokrāsas līdz izteiktai kastīgai skaņai. Tahikardija, otrā toņa akcents virs plaušu artērijas.

Laboratorijas dati: paasinājuma laikā, leikocitoze, palielināts ESR, neitrofilu joslu nobīde; smagos gadījumos - policitēmija (eritrocitoze), hiperkapnija, hipoksēmija, samazināts 1-antitripsīna saturs serumā un 1-globulīna maksimuma trūkums seruma proteīna elektroforēzē; krēpu bakterioloģiskā izmeklēšana ļauj identificēt hroniska bronhīta paasinājuma izraisītāju un izslēgt tuberkulozi.

Instrumentālie dati.. Spirometrija ir diagnozes un smaguma (piespiedu izelpas tilpuma samazināšanās 1 s (FEV 1) ar vienlaicīgu Tiffno indeksa samazināšanos, minimāla parametru dinamika (mazāk par 15% no oriģināla) pēc ieviešanas) kritērijs. bronhodilatatoru piespiedu vitālā kapacitāte normas robežās vai pazemināta; atlikušā plaušu tilpuma palielināšanās; difūzijas kapacitāte normas robežās vai samazināta.. EKG: pieaug plaušu hipertensijas pazīmes, labās sirds hipertrofija, hroniska plaušu sirds.. EhoCG: pazīmes plaušu hipertensija.. Krūškurvja rentgenogramma HOPS gadījumā var atklāt bronhopulmonāla rakstura palielināšanos un deformāciju ar emfizēmu - normāla izmēra sirdi, palielinātu plaušu audu gaisīgumu, diafragmas saplacināšanu un bullozas izmaiņas

HOPS veidi. Ir 2 klasiski HOPS veidi, kuriem ir dažādi nosaukumi. Emfizēmas pacienti ar elpas trūkumu (HOPS A tips) tiek klasificēti kā "rozā pūtītes", bronhīta pacienti ar raksturīgu klepu (HOPS B tips) tiek saukti par "zilajiem pūtīšiem".

. “Sārtie pūtīši” pārsvarā cieš no emfizēmas ar lēni progresējošu gaitu, biežāk pēc 60 gadiem.. Ķermeņa svara zudums.. Progresējošs elpas trūkums pie slodzes.. Produktīvs klepus.. Auskultācija: pavājināta elpošana, izolēta sēkšana.. Hipoksēmija un hiperkapnijas ir mērenas.. Samazināta difūzijas plaušu kapacitāte.. Pēc bronhodilatatoru inhalācijas elpošanas funkcijas rādītāji nedaudz uzlabojas.

. “Zilā tūska” pārsvarā cieš no hroniska bronhīta. Produktīvs klepus.. Epizodisks elpas trūkums.. Svara pieaugums jaunā vecumā.. Auskultācija: sausa sēkšana.. Cor pulmonale bieži attīstās ar labā kambara mazspējas pazīmēm.. Smaga hipoksēmija un hiperkapnija elpošanas noguruma rezultātā.muskuļi vai pavājināta centrālā elpošanas stimulācija.. Policitēmija.. Uzlabota elpošanas funkcija pēc bronhodilatatoru inhalācijas.. Nedaudz cieš plaušu difūzijas kapacitāte.

Biežāk tiek novēroti jaukti varianti, kas apvieno “sārtu uzpūtienu” un “zila pietūkuma” pazīmes.

Diagnostika

Diagnostikas taktika. Diagnozes pamats kontaktējoties ir hroniska klepus pacientu identificēšana un citu klepus cēloņu izslēgšana (krēpu izmeklēšana, rentgenogrāfija); optimālā diagnoze ir FVD noteikšana skrīninga pētījuma laikā (RVF 1 samazināšanās).

Pavadošās slimības. HOPS gaitas pasliktināšanās un prognozes pasliktināšanās: aptaukošanās, miega apnojas sindroms, sirds mazspēja, cukura diabēts, arteriālā hipertensija.

Ārstēšana

Ārstēšana. Vispārējā taktika: pārtraukt kaitīgu faktoru iedarbību uz plaušām. Režīms un diēta: uzturēties svaigā gaisā, izvairīties no hipotermijas, kontakta ar pacientiem ar elpceļu infekcijām; ikgadējā pretgripas un pretpneimokoku vakcinācija; fiziskās sagatavotības programmas. Narkotiku ārstēšana ārpus paasinājuma: antiholīnerģiski bronhodilatatori (ipratropija bromīds) vai kombinācijas ar b 2 agonistiem (inhalācijas no kannas, caur starpliku vai smidzinātāju), ilgstošas ​​darbības teofilīni. Inhalējamie GC ar sākotnējo divu nedēļu sistēmisko steroīdu kursa efektivitāti (uzlaboti elpošanas funkcijas parametri). Preparāti ar antioksidanta īpašībām (acetilcisteīns, ambroksols). Regulāra klepu nomācošu līdzekļu un narkotisko līdzekļu lietošana HOPS ārstēšanai ir kontrindicēta. a 1 - Antitripsīns - tā trūkuma gadījumā. Ilgstoša skābekļa terapija III stadijā hipoksijas gadījumā (p a O 2 mazāks par 60 mm Hg). Narkotiku ārstēšana saasināšanās gadījumā: inhalējamie b2 - īslaicīgas darbības agonisti (salbutamols) terapijas laikā ar antiholīnerģiskiem līdzekļiem (ipratropija bromīds), metilksantīniem ar piesardzību (koncentrāciju serumā kontrolējot). GK IV vai iekšķīgi (30-40 mg 10-14 dienas per os). Antibiotikas tikai strutojošu krēpu klātbūtnē (aminopenicilīni, II - IV paaudzes cefalosporīni, jauni makrolīdi, III - IV paaudzes pneimotropie fluorhinoloni). III stadijā skābekļa terapija tiek papildināta ar palīgventilāciju. Ķirurģiskā ārstēšana: bulektomija, plaušu tilpuma ķirurģiska korekcija, plaušu transplantācija. Ārstēšanas iezīmes vecumdienās nosaka vienlaicīgu slimību klātbūtne (ksantīnu, simpatomimētisko līdzekļu ierobežojums, kombinācija ar sirds un asinsvadu zālēm). Grūtniecēm un sievietēm, kas baro bērnu ar krūti, ir saistītas ar hipoksēmijas palielināšanos HOPS gadījumā (skābekļa kontroles) un iespējamo lietoto zāļu teratogēnumu.

Komplikācijas un to ārstēšana. Biežas infekcijas (antibakteriāla terapija); sekundāra plaušu hipertensija un cor pulmonale (oksigenoterija, pazemināts pulmonālais spiediens); sekundārā policitēmija (skābekļa terapija); akūta vai hroniska elpošanas mazspēja.

Profilakse. Cīņa ar smēķēšanu, ražošanas un vides uzlabošana.

Slimības gaita un prognoze. Kurss nepārtraukti attīstās. Prognoze ir atkarīga no FEV 1 samazināšanās ātruma.

Sinonīmi: hronisks obstruktīvs bronhīts, obstruktīva emfizēma.

Saīsinājumi FEF 1 - piespiedu izelpas tilpums pirmajā sekundē. FVC - piespiedu vitālā kapacitāte.

ICD-10. J43 Emfizēma. J44 Cita hroniska obstruktīva plaušu slimība

Zāles un zāles lieto “hroniskas obstruktīvas plaušu slimības” ārstēšanai un/vai profilaksei.

Zāļu farmakoloģiskā(-s) grupa(-as).

Koronārā sirds slimība ir sirds muskuļa patoloģija, kas saistīta ar asins piegādes trūkumu un pieaugošu hipoksiju. Miokards saņem asinis no sirds koronārajiem (koronārajiem) asinsvadiem. Koronāro asinsvadu slimību gadījumā sirds muskulim trūkst asiņu un skābekļa, ko tas pārnēsā. Sirds išēmija rodas, ja skābekļa patēriņš pārsniedz skābekļa pieejamību. Šajā gadījumā sirds traukos parasti ir aterosklerozes izmaiņas.

IHD diagnoze ir izplatīta cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem. Ar vecumu patoloģija notiek biežāk.

Sugas un pasugas

Išēmisku slimību klasificē pēc klīnisko izpausmju pakāpes, jutības pret vazodilatējošām (vazodilatējošām) zālēm un izturības pret fizisko stresu. IHD formas:

• Pēkšņa koronārā nāve ir saistīta ar miokarda vadīšanas sistēmas traucējumiem, tas ir, ar pēkšņu smagu aritmiju. Ja nav veikti reanimācijas pasākumi vai tie nedarbojas, aculiecinieki apstiprina momentānu sirdsdarbības apstāšanās vai nāve pēc lēkmes sešu stundu laikā pēc tā sākuma, tiek noteikta diagnoze “primārā sirdsdarbības apstāšanās ar letālu iznākumu”. Ja pacients ir veiksmīgi atdzīvināts, diagnoze ir "pēkšņa nāve ar veiksmīgu reanimāciju".
• Stenokardija ir koronāro artēriju slimības forma, kurā dedzinošas sāpes rodas krūškurvja vidū vai, precīzāk, aiz krūšu kaula. Saskaņā ar ICD-10 (Starptautiskā slimību klasifikācija, 10. pārskatīšana) stenokardija atbilst kodam I20.

Tam ir arī vairākas pasugas:

• Stenokardija jeb stabila, kurā tiek samazināta skābekļa piegāde sirds muskulim. Reaģējot uz hipoksiju (skābekļa badu), rodas koronāro artēriju sāpes un spazmas. Stabilā stenokardija atšķirībā no nestabilās stenokardijas rodas tādas pašas intensitātes fiziskās slodzes laikā, piemēram, normālā tempā noejot 300 metrus, un tiek atvieglota ar nitroglicerīna preparātiem.
• Nestabilu stenokardiju (ICD kods - 20.0) slikti kontrolē nitroglicerīna atvasinājumi, sāpju lēkmes kļūst biežākas, un pacienta fiziskās slodzes tolerance samazinās. Šī veidlapa ir sadalīta tipos:
  • pirmo reizi parādījās;
  • progresīvs;
  • agrīna pēcinfarkta vai pēcoperācijas.
• Vasospastiska stenokardija, ko izraisa asinsvadu spazmas bez aterosklerotiskām izmaiņām.
• Koronārais sindroms (X sindroms).

Saskaņā ar starptautisko klasifikāciju 10 (ICD-10) angiospastiskā stenokardija (Princmetāla stenokardija, variants) atbilst 20.1 (stenokardija ar apstiprinātu spazmu). Stenokardija - ICD kods 20.8. Neprecizētai stenokardijai tika piešķirts kods 20.9.

• Miokarda infarkts. Stenokardijas lēkme, kas ilgst vairāk nekā 30 minūtes un ko neatbrīvo nitroglicerīns, beidzas ar sirdslēkmi. Sirdslēkmes diagnoze ietver EKG analīzi, sirds muskuļa bojājumu marķieru līmeņa laboratorisko pārbaudi (enzīmu kreatīnfosfokināzes un laktātdehidrogenāzes frakcijas, tropomiozīns utt.). Atkarībā no bojājuma apjoma tos klasificē šādi:
  • transmurāls (liela fokusa) infarkts;
  • smalki fokuss.

  Atbilstoši 10.revīzijas starptautiskajai klasifikācijai akūts infarkts atbilst kodam I21, izšķir tā šķirnes: akūts ekstensīvs apakšējās sienas, priekšējās sienas un citas lokalizācijas infarkts, neprecizēta lokalizācija. Diagnozei “atkārtots miokarda infarkts” tika piešķirts kods I22.

• Pēcinfarkta kardioskleroze. Kardiosklerozes diagnoze, izmantojot elektrokardiogrammu, balstās uz vadīšanas traucējumiem miokarda cicatricial izmaiņu dēļ. Šī išēmiskās slimības forma ir norādīta ne agrāk kā 1 mēnesi no sirdslēkmes brīža. Kardioskleroze ir cicatricial izmaiņas, kas rodas sirds muskuļa vietā, kas iznīcināta sirdslēkmes rezultātā. Tos veido raupji saistaudi. Kardioskleroze ir bīstama, jo tiek pārtraukta liela daļa no sirds vadīšanas sistēmas.

Citas IHD formas - kodi I24-I25:

1. Nesāpīga forma (saskaņā ar veco 1979. gada klasifikāciju).
2. Akūta sirds mazspēja attīstās uz miokarda infarkta fona vai šoka apstākļos.
3. Sirds ritma traucējumi. Ar išēmisku bojājumu tiek traucēta arī asins piegāde sirds vadīšanas sistēmai.

ICD-10 kods I24.0 tiek piešķirts koronārajai trombozei bez infarkta.

ICD kods I24.1 - pēcinfarkta Dressler sindroms.

Kods I24.8 saskaņā ar ICD 10. pārskatīšanu - koronārā mazspēja.

Kods I25 saskaņā ar ICD-10 - hroniska išēmiska slimība; ietilpst:

• aterosklerozes išēmiska sirds slimība;
• iepriekšēja sirdslēkme un pēcinfarkta kardioskleroze;
• sirds aneirisma;
• koronārā arteriovenoza fistula;
• asimptomātiska sirds muskuļa išēmija;
• hroniska neprecizēta išēmiska sirds slimība un citas hroniskas išēmiskas sirds slimības formas, kas ilgst vairāk nekā 4 nedēļas.

Riska faktori

Tendenci uz išēmiju palielina šādi sirds išēmiskās slimības riska faktori:

1. Metabolisks jeb X sindroms, kurā tiek traucēta ogļhidrātu un tauku vielmaiņa, paaugstinās holesterīna līmenis un rodas insulīna rezistence. Cilvēkiem ar 2. tipa cukura diabētu ir risks saslimt ar sirds un asinsvadu slimībām, tostarp stenokardiju un sirdslēkmi. Ja jūsu vidukļa apkārtmērs pārsniedz 80 cm, tas ir iemesls būt uzmanīgākam pret savu veselību un uzturu. Savlaicīga cukura diabēta diagnostika un ārstēšana uzlabos slimības prognozi.
2. Smēķēšana. Nikotīns sašaurina asinsvadus, palielina sirdsdarbības ātrumu un palielina sirds muskuļa vajadzību pēc asinīm un skābekļa.
3. Aknu slimības. Ar aknu slimībām palielinās holesterīna sintēze, kas izraisa pastiprinātu nogulsnēšanos uz asinsvadu sieniņām ar turpmāku oksidēšanos un artēriju iekaisumu.
4. Alkohola dzeršana.
5. Fiziskā neaktivitāte.
6. Pastāvīgi pārsniedzot uzturā uzņemto kaloriju daudzumu.
7. Emocionālais stress. Ar trauksmi palielinās ķermeņa nepieciešamība pēc skābekļa, un sirds muskuļi nav izņēmums. Turklāt ilgstoša stresa laikā izdalās kortizols un kateholamīni, kas sašaurina koronāros asinsvadus, un palielinās holesterīna ražošana.
8. Lipīdu metabolisma traucējumi un koronāro artēriju ateroskleroze. Diagnostika - asins lipīdu spektra izpēte.
9. Tievās zarnas pārmērīgas kolonizācijas sindroms, kas traucē aknu darbību un izraisa folijskābes un B12 vitamīna deficītu. Tas paaugstina holesterīna un homocisteīna līmeni. Pēdējais traucē perifēro asinsriti un palielina slodzi uz sirdi.
10. Itsenko-Kušinga sindroms, kas rodas ar virsnieru dziedzeru hiperfunkciju vai steroīdu hormonu lietošanu.
11. Vairogdziedzera, olnīcu hormonālās slimības.

Vīrieši, kas vecāki par 50 gadiem, un sievietes menopauzes laikā, visticamāk, cieš no stenokardijas un sirdslēkmes.

Koronārās sirds slimības riska faktori, kas pastiprina koronārās sirds slimības gaitu: urēmija, cukura diabēts, plaušu mazspēja. IHD pastiprina sirds vadīšanas sistēmas traucējumi (sinoatriālā mezgla, atrioventrikulārā mezgla, kūļa zaru blokāde).

Mūsdienu koronāro artēriju slimības klasifikācija ļauj ārstiem pareizi novērtēt pacienta stāvokli un veikt pareizos pasākumus tā ārstēšanai. Katrai formai, kurai ir kods ICD, ir izstrādāti savi diagnostikas un ārstēšanas algoritmi. Tikai brīvi orientējoties pa šīs slimības šķirnēm, ārsts var efektīvi palīdzēt pacientam.

Hemorāģiskais vaskulīts tiek uzskatīts par slimību, kas ir mazo asinsvadu imūnvaskulīta veids un kam raksturīga pastiprināta imūnkompleksu veidošanās un palielināta asinsvadu sieniņu caurlaidība. Šī patoloģija var attīstīties 2-3 nedēļas pēc akūta tonsilīta, gripas vai skarlatīna. Bērniem hemorāģiskais vaskulīts ir biežāk nekā pieaugušajiem. Bērni vecumā no 4 līdz 12 gadiem ir īpaši uzņēmīgi pret šo slimību. Zēni slimo 2 reizes biežāk nekā meitenes.

Hemorāģiskais vaskulīts ICD 10 (saskaņā ar starptautisko slimību klasifikāciju, desmitā redakcija) ir iekļauts slimību grupā ar kodu D69.0 Alerģiska purpura. Lielākā daļa hemorāģiskā vaskulīta fotoattēlu liecina, ka galvenais slimības simptoms ir alerģiski izsitumi.

Slimības etioloģija

Hemorāģiskā vaskulīta cēloņi pieaugušajiem un bērniem ir sadalīti vairākos veidos:

Biežākie hemorāģiskā vaskulīta cēloņi ir saistīti ar infekcijas izraisītāju ietekmi.

Slimības veidošanās mehānisma princips ir imūnkompleksu veidošanās, kas, cirkulējot caur asinsriti, var palikt uz asinsvadu sieniņu iekšējās virsmas. Pēc tam imūnkompleksi pakāpeniski iznīcina mazo asinsvadu sienas, kas izraisa aseptiska rakstura iekaisuma procesu un kapilāru elastības samazināšanos. Rezultātā tas veicina asinsvadu sieniņu caurlaidības palielināšanos un lūmenu veidošanos, kas izraisa asins recekļu veidošanos un fibrīna nogulsnes. Tāpēc tiek uzskatīts, ka galvenais vaskulīta simptoms ir hemorāģiskais sindroms un mikrotromboze.

Slimības simptomi

Lielākā daļa bērnu hemorāģiskā vaskulīta fotoattēlu liecina, ka slimība sākas ar parastiem ādas izsitumiem. Izsitumiem visbiežāk ir sīkplankumains raksturs, kas atrodas simetriskā secībā un nepazūd ar spiedienu. Izsitumi parasti parādās ap locītavu virsmām, ekstremitāšu pagarinājuma zonā un sēžamvietā. Izsitumi uz sejas, stumbra, pēdām vai plaukstām ir diezgan reti. Izsitumu intensitāte var būt dažāda – no retiem un maziem elementiem līdz vairākiem, kuriem ir tendence saplūst. Pēc izsitumu izzušanas to vietā var palikt pigmentācija un smags pīlings.

70 procentiem pacientu ir hemorāģiskā vaskulīta simptomi, piemēram, locītavu virsmu bojājumi. Šis simptoms bieži parādās kopā ar izsitumiem slimības pirmajā nedēļā. Locītavu bojājumi var būt nelieli un izraisīt īslaicīgas sāpes, bet var būt arī plašāki, kad tiek skartas ne tikai lielas (potītes un ceļa), bet arī mazas locītavu virsmas. Rodas pietūkums un mainās locītavas virsmas forma, un sāpes var ilgt no 2 stundām līdz 5 dienām. Tomēr slimība neizraisa smagu locītavu virsmu deformāciju.

Trešais izplatītākais simptoms ir mērenas sāpes vēderā, kas var izzust pašas 24 stundu laikā. Raksturīgi, ka sāpes rodas pašā slimības sākumā, pirms izsitumiem un locītavu traucējumiem. Dažiem sāpes vēderā rodas pēkšņi zarnu kolikas veidā, kuru atrašanās vietu ir grūti noteikt. Sāpīgas sajūtas var parādīties vairākas reizes visas dienas garumā. Paralēli sāpēm parādās dispepsijas traucējumi - vemšana, slikta dūša, caureja. Dažos gadījumos temperatūra paaugstinās līdz 37,5 grādiem. Retākas vaskulīta pazīmes ir nieru bojājumi glomerulonefrīta un plaušu sindroma veidā, kas izpaužas kā klepus un elpas trūkums.

Kad slimība rodas bērnam, sirdī var būt dzirdams funkcionāls sistoliskais troksnis. Arī bieži smadzeņu trauku iekaisuma procesu dēļ tiek ietekmēta centrālā nervu sistēma. Bērni var sūdzēties par galvassāpēm, vājumu, reiboni, sliktu dūšu un aizkaitināmību. Dažreiz zēniem rodas sēklinieku bojājumi (galvenokārt divpusēji), kas izraisa audu pietūkumu un jutīgumu.

Konservatīva hemorāģiskā vaskulīta ārstēšana

Hemorāģiskā vaskulīta ārstēšana sākas ar hospitalizāciju, kas ilgst vismaz 20 dienas, un obligātu gultas režīmu.

Pirmkārt, tiek noteikta stingra diēta, kas novērš alerģiju attīstību pacientiem. Hemorāģiskā vaskulīta diēta izslēdz šokolādes, kakao, citrusaugļu, stipras melnās tējas un kafijas, sarkano augļu un ogu patēriņu. Ieteicams lietot dārzeņu biezeņus, olīveļļu, sviestu, piena produktus ar zemu tauku saturu, sautētu vai vārītu gaļu un zivis, graudaugu zupas un sautējumus, sausu baltmaizi, augļus, zaļo tēju ar pienu, želeju, sulas, pudiņus. Diētas ilgums hemorāģiskā vaskulīta gadījumā sasniedz 1-2 gadus, lai novērstu slimības recidīvu.

Narkotiku ārstēšana ietver šādu zāļu lietošanu:

• antibiotikas, kas neizraisa alerģisku reakciju (rifampicīns, ceporīns) un ir paredzētas akūtām infekcijas slimību formām;
• enterosorbenti (aktivētā ogle) un kuņģa pilieni;
• spazmolītiskie līdzekļi sāpju mazināšanai (baralgin, no-shpa);
• vitamīni A un E;
• infūzijas terapija smagu simptomu gadījumā (heparīns un glikokortikoīdi);
• pulsa terapija ar prednizonu.

Tā kā slimību pastiprina emocionāls stress un nemiers, ir jāizslēdz stresa situācijas vai jālieto sedatīvi un trankvilizatori, kas uzlabo kompleksās ārstēšanas rezultātu.

Hemorāģiskā vaskulīta ārstēšana bērniem tiek veikta ilgu laiku - vismaz divus gadus. Slimu bērnu obligāti jāreģistrē ambulancē un pirmos sešus mēnešus katru mēnesi jāapmeklē ārsts. Pēc tam reizi 3 mēnešos vai reizi sešos mēnešos, atkarībā no stāvokļa. Preventīvie pasākumi ietver hronisku infekciju perēkļu ārstēšanu un sistemātisku testu veikšanu, lai noteiktu helmintu olas. Ārstēšanas laikā ir aizliegts sportot, ilgstoši uzturēties saulē un veikt fiziskas procedūras.

Saskaņā ar lielāko daļu forumu hemorāģiskā vaskulīta prognoze ir pozitīva, jo 95 procenti slimu bērnu atveseļojas 10-12 mēnešu laikā.

Tradicionālās ārstēšanas metodes

Hemorāģiskā vaskulīta ārstēšana ar tautas līdzekļiem sastāv no uzlējumu, ziežu un tēju sagatavošanas, pamatojoties uz augu materiāliem. Tautas aizsardzības līdzekļi tiek izmantoti gan ārēji, gan iekšēji.

Visnoderīgākie un efektīvākie līdzekļi ir šādas receptes:

1. Lai pagatavotu ārstniecisko ziedi, jums jāņem kaltētas rue lapas (50 g) un dārzeņu vai sviests (250 g). Lapas rūpīgi sasmalcina un sajauc ar eļļu. Novietojiet iegūto maisījumu aukstā un tumšā telpā vismaz 2 nedēļas. Pēc tam jūs varat lietot ziedi: uzklāt uz ādas virsmas vai skartajām locītavām 3-4 reizes dienā. Parasti pēc šī produkta lietošanas izsitumi uz ādas izzūd ļoti ātri.
2. Lai pagatavotu ārstniecisko tinktūru, ņem sasmalcinātus pelašķu, kosas, piparmētru, plūškoka, stīgu un kliņģerīšu garšaugus. Visi vienādās proporcijās, 2 ēd.k. Iegūto maisījumu aplej ar 200 ml vārīta ūdens un atstāj aukstā un tumšā telpā uz 2-4 stundām. Sasprindzināto tinktūru ieteicams lietot 100 ml 5 reizes dienā.
3. Spēcīga, svaigi pagatavota zaļā tēja, ko var lietot 2-3 reizes dienā. Tēja palīdz atjaunot asinsvadu sieniņu elastību un palīdz normalizēt asinsriti.

Ja slimības diagnoze tiek apstiprināta, tad pirms iepriekš minēto recepšu lietošanas rūpīgi jāizlasa sastāvdaļas, lai izslēgtu alergēnus produktus vai augus, kuriem rodas individuāla nepanesamība. Ir arī nepieciešams konsultēties ar ārstu, nevis pašārstēties.

Hronisks cor pulmonale

• Cēloņi
• Kas notiek organismā
• Klīniskais kurss
• Klīniskās izpausmes
• Diagnostika
• Funkcionālās klases
• Ārstēšana
• Prognoze

Termins “hronisks korpulmonāls” attiecas uz izmaiņām sirds muskuļos, ko izraisa plaušu slimības. Tas izslēdz patoloģijas gadījumus, kas sarežģī sirds un lielo asinsvadu slimības (mitrālā stenoze, kardioskleroze pēc sirdslēkmes, iedzimti defekti, paplašināta kardiomiopātija).

Diagnozē neaizstājamam stāvoklim jābūt primāram plaušu audu struktūras un tā funkciju pārkāpumam. Reģistrētās patoloģijas izplatība pieaugušo iedzīvotāju vidū ļauj to ierindot trešajā vietā pēc išēmiskām un hipertensijas slimībām.

Starptautiskajā slimību klasifikācijā (ICD-10) hroniskas plaušu sirds slimības veidi ir iekļauti vispārējā sirds un asinsvadu slimību klasē. Kodi I26, I27, I28 atšķiras etioloģiskajos faktoros. Visus gadījumus vieno pakāpeniska sirds labās puses pārslodzes veidošanās sakarā ar paaugstināta asinsspiediena attīstību plaušu cirkulācijā.

Cēloņi

Atkarībā no cēloņiem PVO ekspertu komiteja ir izstrādājusi hroniskas plaušu sirds slimības klasifikāciju. Slimības ir sadalītas 3 grupās:

• 1. grupa - slimības, kas saistītas ar gaisa traucējumiem caur alveolām, tie var būt mehāniski šķēršļi (bronhiālā astma), iekaisuma bojājumi (tuberkuloze, hronisks bronhīts, bronhektāzes, pneimokonioze), plaušu audu aizstāšana ar šķiedrainiem audiem (sistēmiskā sarkanā vilkēde, sarkoidoze , eozinofīlā infiltrācija ), kopā iekļauta 21 nozoloģija;
• 2. grupa - slimības, kas traucē plaušu ventilāciju, ietekmējot elpošanas palīgmehānismus (krūškurvja skelets, ribas, muskuļi), tas ietver mugurkaula izliekumu, saaugumi pleiras dobumā, hroniskas slimības, kas saistītas ar neiromuskulārās vadīšanas traucējumiem ( poliomielīts), mākslīga hipoventilācija pēc ķirurģiskas iejaukšanās krūšu orgānos;
• grupa - plaušu asinsvadu bojājumi (arterīts, tromboze un embolija, galveno asinsvadu saspiešana ar audzēju, aortas aneirisma un citi).

Visi pamata slimības riska faktori paātrina un negatīvi ietekmē sirdi.

Kas notiek organismā

1. un 2. grupas pacientiem visas izmaiņas attīstās plaušu audu mazo arteriolu spazmas dēļ kā reakcija uz nepietiekamu skābekļa piegādi. 3. grupā papildus spazmai ir asinsvadu gultnes sašaurināšanās vai bloķēšana. Slimības patoģenēze ir saistīta ar šādiem mehānismiem.

1. Alveolārā hipoksija (skābekļa trūkums alveolos) - zinātnieki saista asinsvadu spazmu, reaģējot uz hipoksiju, ar simpatoadrenālās regulēšanas traucējumiem. Notiek asinsvadu muskuļu kontrakcija, palielinās angiotenzīnu konvertējošā enzīma (AKE), kalcija līmenis asinīs un samazinās plaušu asinsvadu relaksācijas faktori.
2. Hiperkapnija - oglekļa dioksīda koncentrācijas palielināšanās asinīs tieši neietekmē asinsvadu sieniņu, bet gan caur vides paskābināšanos un smadzeņu elpošanas centra jutīguma samazināšanos. Šis mehānisms uzlabo aldosterona (virsnieru hormona) ražošanu, kas saglabā ūdeni un nātrija jonus.
3. Izmaiņas plaušu asinsvadu gultnē – svarīga ir kapilāru saspiešana un iztukšošana šķiedru audu attīstības dēļ. Plaušu asinsvadu muskuļu sieniņu sabiezēšana veicina lūmena sašaurināšanos un lokālas trombozes attīstību.
4. Svarīga loma ir anastomožu (savienojumu) attīstībai starp bronhu artērijām, kas pieder pie sistēmiskās asinsrites, un plaušu asinsvadiem.
5. Spiediens sistēmiskajā lokā ir lielāks nekā plaušās, tāpēc pārdale iet uz plaušu asinsvadu gultni, kas vēl vairāk palielina spiedienu tajā.
6. Reaģējot uz hipoksiju, mainās asins šūnas, kas pārnēsā hemoglobīnu un eritrocītus. To skaits palielinās vienlaikus ar trombocītiem. Tiek radīti labvēlīgi apstākļi trombu veidošanai un palielinās asins viskozitāte.

Tas viss kopā izraisa palielinātu labā kambara slodzi, hipertrofiju un pēc tam labās sirds mazspēju. Palielināta labā atrioventrikulāra atvere veicina nepietiekamu trīskāršā vārsta slēgšanu.

Klīniskais kurss

Padomju pulmonologi B. Votchal un N. Palev ierosināja plaušu sirds attīstības stadiju klīnisko aprakstu:

• sākotnējā (preklīniskajā) stadijā - plaušu asinsritē nav hipertensijas simptomu, īslaicīgi iespējama hipertensija ar plaušu slimības paasinājumu;
• otrajā posmā - ir labā kambara hipertrofija, bet visas pazīmes tiek kompensētas; instrumentālā izmeklēšana atklāj stabilu plaušu hipertensiju;
• trešais posms - kopā ar dekompensāciju (plaušu sirds mazspēju), ir labā kambara pārslodzes simptomi.

Klīniskās izpausmes

Agrīnā slimības stadijā hroniskas plaušu sirds slimības izpausmes neatšķiras no raksturīgiem galveno plaušu slimību simptomiem. Tās pastiprinās ar saasināšanos un ir ārstējamas.

Elpas trūkums ir skābekļa deficīta sekas, bet tas pavada arī plaušu audu iekaisumu, emfizēmu. Intensitāte ne vienmēr atbilst hipoksijas pakāpei.

Tahikardija ir nespecifisks simptoms, sirdsdarbības ātrums palielinās dažādu slimību gadījumā, kas saistītas ar aktivizētu simpātisku nervu sistēmu un palielinātu adrenalīna izdalīšanos.

Sāpes krūtīs nav līdzīgas stenokardijai. Tiek uzskatīts, ka tos izraisa koronāro asinsvadu nepietiekamība, kuriem ir jābaro labā kambara sabiezējušais muskulis. Svarīgi ir arī sirds artēriju spazmas un miokarda intoksikācija ar iekaisuma produktiem.

Palielināts nogurums un vājums rodas, ja sirds trieciena spēja samazinās. Dažādu orgānu, tostarp smadzeņu, perifērajos audos trūkst asins piegādes.

Smagums kājās, pietūkums - papildus miokarda vājumam ir nozīme arī asinsvadu sieniņu caurlaidības palielināšanai. Pietūkums rodas uz pēdām un kājām. Tās pastiprinās vakarā un samazinās nakts laikā. Trešajā posmā tie izplatās uz augšstilbiem.

Smaguma un sāpju sajūtu labajā hipohondrijā izraisa palielinātas aknas un to kapsulas izstiepšanās. Smagas slimības formas gadījumā vienlaikus parādās ascīts un strauji “aug” vēders. Šis simptoms ir izteiktāks gados vecākiem pacientiem ar vienlaicīgu vēdera artēriju aterosklerozi.

Klepus ar nelielu krēpu daudzumu vairāk ir saistīts ar plaušu pamatpatoloģiju.

Encefalopātijas izpausmes - hronisks skābekļa trūkums un pārmērīgs oglekļa dioksīda daudzums izraisa patoloģiskus traucējumus smadzenēs, traucē asinsvadu caurlaidību un veicina tūsku. Pacientiem ir 2 iespējamie simptomi:

• paaugstināta uzbudināmība, agresīva uzvedība, eiforija, psihozes attīstība;
• letarģija, letarģija, vienaldzība, miegainība dienas laikā, bezmiegs naktī.

Smagos gadījumos krampji rodas ar samaņas zudumu vai reiboni, aukstiem sviedriem un pazeminātu asinsspiedienu.

Diagnostika

Cilvēkiem ar hronisku cor pulmonale diagnozi var aizdomas pēc izskata: kompensācijas stadijā parādās paplašināti ādas asinsvadi vaigu zonā (sārtums) un uz konjunktīvas (“truša acis”). Cianoze ir atrodama uz lūpām, mēles galā, degunā un ausīm.

Pārbaudot pirkstus, ir redzamas izmaiņas nagu falangās: tās kļūst plakanas un paplašinātas (“stilbiņi”). Atšķirībā no sirds mazspējas, rokas un kājas paliek silti pieskaroties.

Auskulējot sirdi, ārsts dzird:

• raksturīgas izmaiņas toņos virs plaušu artērijas;
• dekompensācijas stadijā - troksnis, kas norāda uz labā atrioventrikulārā vārsta nepietiekamību;
• daudz dažādu veidu sēkšanas plaušās uz izmainītas elpošanas fona.

Rentgens atklāj tipisku plaušu artērijas kontūru izspiedumu, pastiprinātu audu modeli un limfātisko asinsvadu zonas paplašināšanos. Tas norāda uz spiediena palielināšanos plaušu lokā. Dekompensācijas stadijā sirds ēna izplešas pa labi.

Ehokardiogrāfija novērtē labā kambara stiprumu, paplašināšanās pakāpi un pārslodzi. Paaugstināta spiediena dēļ starpkambaru starpsienas siena noliecas pa kreisi.

Elpošanas funkcijas mēra ar speciālām ierīcēm, un spirogrammu atšifrē ārsts funkcionālās diagnostikas kabinetā.

Spiediena pētījums plaušu artērijā tiek veikts sarežģītos diagnostikas gadījumos. Par uzticamu hipertensijas pazīmi plaušu lokā uzskata 25 mmHg spiedienu miera stāvoklī. Art. un augstāk, un ar slodzi - virs 35.

Funkcionālās klases

Pārbaudes laikā ir nepieciešams noteikt cor pulmonale izpausmju funkcionālo klasi.

• 1. klase - galvenie simptomi ir bronhu un plaušu slimības, plaušu hipertensija tiek atklāta tikai ar instrumentālo izmeklēšanu un stresa testiem;
• 2. klase - papildus uzskaitītajiem simptomiem ir elpošanas mazspēja bronhu sašaurināšanās dēļ;
• 3. klase - elpošanas mazspēja ir smaga, kam seko sirds mazspēja. Pastāvīgs elpas trūkums, tahikardija, kakla vēnu paplašināšanās, cianoze. Pētījumi atklāj pastāvīgu hipertensiju plaušu cirkulācijā;
• 4. klase - dekompensācija, visas klīniskās izpausmes ir izteiktas, ir sastrēgumi, trešās pakāpes elpošanas un sirds mazspēja.

Ārstēšana

Hroniskas plaušu sirds slimības ārstēšana jāsāk ar elpceļu slimību, īpaši saaukstēšanās un gripas, paasinājumu novēršanu, savlaicīgi izmantojot pretvīrusu un antibakteriālo ārstēšanu.

Režīmu izmaiņas

Pacientiem ieteicams ierobežot fiziskās aktivitātes. Neapmeklējiet kalnu apgabalus, jo liela augstuma apstākļos pat veselam cilvēkam ir skābekļa deficīts. Un pacientiem ar plaušu slimībām rodas reflekss asinsvadu spazmas un padziļinās audu hipoksijas pakāpe.

Sievietēm jāapzinās kontracepcijas tablešu negatīvā ietekme.

Ir jāpārtrauc smēķēšana un pat uzturēšanās piesmēķētā telpā.

Terapijas virzieni

Visas ārstēšanas metodes ir vērstas uz esošo patoloģijas mehānismu likvidēšanu vai vājināšanu, tostarp:

• pamata plaušu slimības ārstēšana un zaudētās elpošanas funkcijas kompensācija;
• samazināta asinsvadu pretestība plaušu cirkulācijā un labā kambara izkraušana;
• normāla asins sastāva atjaunošana, antitrombotiskā terapija.

Skābekļa apstrāde

Skābeklis tiek piegādāts mitrinātā veidā caur masku, kanulām deguna ejās, un dažās klīnikās tiek izmantotas skābekļa teltis ar īpašiem gaisa piesātinājuma apstākļiem. Lai iegūtu terapeitisku efektu hroniskas plaušu sirds slimības gadījumā, skābekļa līmenim ieelpotajā gaisā jābūt vismaz 60%.

Terapija tiek veikta no stundas līdz 5 reizēm dienā un biežāk.

Kā pazemināt spiedienu plaušu artērijā

Lai samazinātu spiedienu plaušu artērijā, tiek izmantoti dažādu grupu medikamenti:

• kalcija antagonisti (iespējams sejas pietūkums un apsārtums, galvassāpes, karstuma sajūta, pazemināts asinsspiediens);
• α-adrenerģiskie blokatori - paplašina asinsvadus, samazina trombocītu spēju salipt kopā (blakusparādības ir vienādas, iespējama paaugstināta uzbudināmība un vājums);
• inhalējams slāpekļa oksīds (nav blakusparādību);
• diurētiskie līdzekļi - medikamenti ar diurētisku efektu atslogo vispārējo asinsriti, atvieglo sirds darbu (nepieciešama kālija satura kontrole asinīs);
• prostaglandīnu grupa - selektīvi iedarbojas uz mazajiem asinsvadiem (blakusparādības, piemēram, aizlikts deguns, pastiprināts klepus, paaugstināts asinsspiediens, galvassāpes).

Zāles Heparīns un Pentoksifilīns ir nepieciešami, lai uzlabotu asinsriti un antitrombotisku darbību.

Smagas sirds mazspējas gadījumā sirds glikozīdus izraksta ļoti rūpīgi.

Pacienti ar dekompensācijas simptomiem tiek ārstēti slimnīcā. Novērošanu un klīnisko pārbaudi veic vietējais terapeits un pulmonologs.

Prognoze

Hroniskas plaušu sirds slimības pacientu mirstības līmenis joprojām ir augsts: 45% pacientu dekompensācijas stadijā izdzīvo apmēram divus gadus. Pat ar intensīvu terapiju viņu dzīves ilgums nepārsniedz četrus gadus.
Plaušu transplantācija nodrošina 60% pacientu izdzīvošanu nākamo divu gadu laikā.

Slimību ir ļoti grūti ārstēt. Jebkurai personai ir iespēja atbrīvoties no sliktiem ieradumiem un savlaicīgi rūpēties par savu veselību. Klepus, elpas trūkuma un citu simptomu parādīšanās prasa tūlītēju medicīnisko palīdzību.

Hroniska sirds mazspēja ir patoloģisks stāvoklis, kurā rodas problēmas ar sirds uzturu tās nepietiekamas asins piegādes dēļ.

CHF sindroms saskaņā ar ICD-10 (starptautiskā slimību klasifikācija) ir patoloģija, kas rodas tikai uz citu nopietnu slimību fona.

Tam ir daudzas tipiskas klīniskas pazīmes, pēc kurām var aizdomas par slimību pat nebūdams ārsts.

Patoloģijas būtība, tās attīstības mehānisms

Hroniska sirds mazspēja var attīstīties vairākus mēnešus. Šis process ir sadalīts vairākos galvenajos posmos:

• Sirds slimību vai orgānu pārslodzes dēļ tiek traucēta miokarda integritāte.
• Kreisais ventriklis saraujas nepareizi, tas ir, vāji, tāpēc sirds traukos nenokļūst pietiekami daudz asiņu.
• Kompensācijas mehānisms. Tas tiek aktivizēts, ja grūtos apstākļos ir nepieciešama normāla sirds muskuļa darbība. Slānis orgāna kreisajā pusē sabiezē un hipertrofē, un ķermenis izdala vairāk adrenalīna. Sirds sāk pukstēt ātrāk un spēcīgāk, un hipofīze ražo hormonu, kas izraisa ūdens daudzuma ievērojamu pieaugumu asinīs.
• Kad sirds vairs nespēj apgādāt orgānus un audus ar skābekli, organisma rezerves ir izsmeltas. Notiek šūnu skābekļa badošanās.
• Nopietnu asinsrites traucējumu dēļ attīstās dekompensācija. Sirds pukst lēni un vāji.
• Rodas sirds mazspēja – orgāna nespēja apgādāt organismu ar skābekli un barības vielām.

Klasifikācija

Saskaņā ar ICD-10 CHF iedala trīs posmos atkarībā no slimības gaitas:

• Pirmkārt. Klīniskās izpausmes cilvēkiem rodas tikai pēc fiziskas slodzes, un asinsritē nav stagnācijas pazīmju.
• Otrkārt. Vienā vai divos asinsrites apļos ir stagnācijas pazīmes.
• Trešais. Tiek novēroti pastāvīgi traucējumi un neatgriezeniski procesi organismā.

Atkarībā no kreisā kambara stāvokļa ir divu veidu CHF:

• tiek saglabāta sirds kreisās apakšējās kameras sistoliskā funkcija,
• tiek novērota kreisā kambara disfunkcija.

Hronisku sirds mazspēju iedala arī funkcionālās klasēs:

• I – parastās fiziskās aktivitātes neizraisa nekādas klīniskas pazīmes.
• II – fiziskās slodzes laikā parādās sirds mazspējas simptomi, tāpēc cilvēks ir spiests ierobežot sevi darbā.
• III – klīnika ir skaidri izteikta pat ar nelielām slodzēm.
• IV – sūdzības rodas pacientam miera stāvoklī.

Cēloņi

ICD kods CHF ir I50. Šis sindroms faktiski ir nelabvēlīgs iznākums lielākajai daļai sirds slimību, īpaši koronāro artēriju slimības un hipertensijas (līdz 85% gadījumu). Ceturto daļu CHF gadījumu var izraisīt šādi iemesli:

• miokardīts,
• kardiomiopātija,
• endokardīts,
• sirds muskuļa defekti.

Ļoti reti tādi faktori kā:

• aritmija,
• perikardīts,
• reimatisms,
• diabēts,
• liekais svars,
• vielmaiņas slimība,
• anēmija,
• sirds audzēji,
• ķīmijterapija,
• grūtniecība.

Jebkurā gadījumā, ja cilvēkam ir kāds no iepriekš minētajiem traucējumiem, viņa sirds pamazām kļūst vājāka un pasliktinās tās sūknēšanas funkcija.

Klīniskā aina

Hroniskas sirds mazspējas pazīmes ir atkarīgas no slimības smaguma pakāpes un ar to saistītajiem traucējumiem organismā. Tipiskas sūdzības pacientiem ar CHF ir:

• elpas trūkuma attīstība. Pirmkārt, paātrināta elpošana parādās fiziskās aktivitātes dēļ, vēlāk – pat miera stāvoklī;
• nakts nosmakšana ir parādība, kad pacients pamostas no tā, ka viņš nevar elpot un jūt nepieciešamību piecelties no gultas;
• elpas trūkums vertikālā stāvoklī (gadās, ka pacientam ir apgrūtināta elpošana stāvot vai sēžot, bet, guļot uz muguras, elpošanas ātrums normalizējas);
• vispārējs vājums un nogurums;
• sauss klepus, ko izraisa asins stagnācija plaušās;
• nakts diurēze dominē pār dienas diurēzi (bieža urinēšana naktī);
• kāju pietūkums (vispirms simetriski pietūkst pēdas un kājas, tad augšstilbi);
• ascīta attīstība (šķidruma uzkrāšanās vēderā).

Vēl viena izteikta hroniskas sirds mazspējas pazīme ir ortopnoja - pacienta piespiedu pozīcija, kurā viņš guļ ar paceltu galvu, pretējā gadījumā viņam būs elpas trūkums un sauss klepus.

Diagnostikas pasākumi

Nosakot pacienta diagnozi, nevar iztikt bez vizuālas pārbaudes, kuras laikā ārsts skaidri saskatīs SSM raksturīgos simptomus - vēnu pietūkumu, pulsāciju un pietūkumu, palielinātu vēderu. Palpējot, tiek atklāti “šļakatu trokšņi”, kas apstiprina brīva šķidruma klātbūtni vēderplēvē.

Auskultācija var atklāt šķidruma uzkrāšanos plaušās (mitrās rales). Pacienta sirds un aknas ir palielinātas.

Lai precizētu diagnozi, ārsts nosaka vairākus aparatūras testus:

• elektrokardiogramma - atklāj izmaiņas, kas raksturīgas slimībām, kas izraisīja hronisku sirds mazspēju;
• Sirds ultraskaņa - ļauj noteikt orgānu dobumu paplašināšanos, regurgitācijas pazīmes (asins atteci no kambariem atpakaļ priekškambaros), kā arī izpētīt kambaru kontraktilitāti;
• Krūškurvja rentgens - palīdz noteikt sirds izmēru, kā arī atklāt sastrēgumus plaušās.

Ārstēšana

Galvenais hroniskas sirds mazspējas ārstēšanas princips ir palēnināt slimības progresēšanu, kā arī atvieglot simptomus. Konservatīvā terapija ietver sirds un citu zāļu lietošanu mūža garumā, kas uzlabo pacienta dzīves kvalitāti.

Zāles, ko ārsts izrakstījis CHF ārstēšanai, ir:

• AKE inhibitori, kas pazemina spiedienu asinsvados;
• beta blokatori, kas samazina sirdsdarbības ātrumu un vispārējo asinsvadu pretestību, ļaujot asinīm brīvi pārvietoties pa artērijām;
• sirds glikozīdi, kas palielina sirds muskuļa kontraktilitāti, vienlaikus samazinot kontrakciju biežumu;
• antikoagulanti, kas novērš trombozi;
• kalcija kanālu antagonisti, kas atslābina asinsvadus un palīdz pazemināt asinsspiedienu;
• nitrāti, kas samazina asins plūsmu uz sirds muskuli;
• diurētiskie līdzekļi - paredzēti, lai atvieglotu sastrēgumus orgānos un samazinātu pietūkumu.

Profilakse

Primārā profilakse ļauj novērst slimību attīstību, kuru tiešās sekas ir CHF.

Ja šāda slimība jau pastāv un to nevar pilnībā izārstēt, pacientiem ir indicēta sekundārā profilakse. Tas novērš CHF progresēšanu.

Pacientiem ar hronisku sirds mazspēju vajadzētu atteikties no sliktiem ieradumiem, lietot kofeīnu saturošus produktus un samazināt sāls daudzumu uzturā..

Ēdienreizēm jābūt daļējām un līdzsvarotām. Jums ir jāēd augstas kaloritātes, bet viegli sagremojama pārtika. Jums jāierobežo fiziskās aktivitātes un stingri jāievēro visi ārsta norādījumi.

Mīļā. Acute cor pulmonale (ACP) ir akūtas labā kambara mazspējas klīnisks sindroms, ko izraisa pēkšņa pulmonāla hipertensija plaušu asinsvadu obstrukcijas dēļ. Klasisks PE piemērs. Plaušu embolijas etioloģija Tauku embolija, gāzu embolija,... ... Slimību direktorijs

Plaušu sirds- ICD 10 I26.26., I27.27. ICD 9 ... Wikipedia

Plaušu sirds- Cor pulmonale paplašināšanās un sirds labo kambaru paplašināšanās paaugstināta asinsspiediena rezultātā plaušu cirkulācijā, kas attīstījās bronhu un plaušu slimību, plaušu asinsvadu bojājumu vai krūšu kurvja deformāciju rezultātā. ... Vikipēdija

Plaušu sirds- Plaušu sirds (cor pulmonale) ir patoloģisks stāvoklis, kam raksturīga labās sirds miokarda hiperfunkcija plaušu arteriālās hipertensijas dēļ, ko izraisa bronhopulmonārā aparāta, plaušu asinsvadu vai krūšu kurvja.... Medicīnas enciklopēdija

Mīļā. Hipersensitivitātes pneimonīts (HP) ir difūza intersticiāla granulomatoza plaušu iekaisuma slimība, ko izraisa alerģiska reakcija pēc atkārtotas dzīvnieku un augu izcelsmes olbaltumvielas saturošu putekļu ieelpošanas... ... Slimību direktorijs

Mīļā. Hroniska obstruktīva plaušu slimība (HOPS) ir hroniska patoloģija ar progresējošu elpceļu obstrukciju un plaušu hipertensijas attīstību. Šis termins apvieno hronisku obstruktīvu bronhītu un emfizēmu. Hronisks bronhīts… Slimību direktorijs - medus. Akūta kreisā kambara mazspēja ir akūts kreisā kambara miokarda vājums, ko izraisa tā pārmērīga slodze, kas izraisa asins izplūdes samazināšanos sistēmiskajā cirkulācijā, kreisā atriuma pārmērīgu izstiepšanos un stagnāciju... ... Slimību direktorijs

Mīļā. Sekundārā plaušu hipertensija: paaugstināts spiediens plaušu artērijā virs 30 mm Hg. sistoliskajam spiedienam un virs 12 mm Hg. diastoliskajam spiedienam. Etioloģija Ilgstoša spiediena paaugstināšanās kreisajā ātrijā Mitrālā ... Slimību direktorijs