Vai išēmisks insults ir ārstējams? Datortomogrāfija un MRI. Insulta profilakse

Išēmisks insults - fokāls cerebrāls infarkts, kas izpaužas ar neiroloģiskiem traucējumiem, kas ilgst vairāk nekā 1 stundu.Biežākie išēmiskā insulta cēloņi ir mazo, dziļo kortikālo artēriju netrombotiska oklūzija; smadzeņu artērijas bloķēšana ar sirds vai arteriālas izcelsmes emboliem; arteriāla tromboze ar hemodinamikas traucējumiem, kas izraisa smadzeņu asinsrites samazināšanos. Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz klīniskajiem datiem, un tiek apstiprināta, precizējot bojājuma apmēru ar rezultātiem vai. Dažos gadījumos trombolītiskā terapija ir efektīva akūtā periodā. Pasākumi, lai samazinātu atkārtotu insultu risku, ietver karotīdu endarterektomiju, antikoagulantu un antitrombotisku terapiju.

Išēmiskā smadzeņu insulta cēloņi

Išēmija parasti rodas trombozes vai embolijas dēļ. Čūlaina aterosklerozes plāksne ir trombu veidošanās avots. Aterosklerozes plāksnes veidošanās ir iespējama jebkurā no lielajām smadzeņu artērijām, bet biežāk sastopama turbulentas asinsrites zonās, īpaši miega artērijas bifurkācijas zonā un iekšējās miega artērijas zaros. Visbiežāk asins recekļi veidojas vidējās smadzeņu artērijas galvenajā stumbrā un tās atzaros, kā arī lielajās smadzeņu pamatnes artērijās, dziļajās perforējošās artērijās un mazajos garozas zaros. Bieži tiek ietekmēta iekšējās miega artērijas bazilārā artērija un supraklinoīdais sadalījums, t.i. tā segments starp kavernozo sinusu un supraklinoīdu procesu.

Retāki trombozes cēloņi var būt sekundārs smadzeņu artēriju iekaisums, ko izraisa akūts vai hronisks meningīts, dažādas etioloģijas vaskulīts; sifiliss; smadzeņu artēriju vai aortas sienas sadalīšana; slimības, ko pavada hiperkoagulācija vai paaugstināta asins viskozitāte; retas slimības, piemēram, moyamoya slimība, Binswanger slimība; simpatomimētisko zāļu lietošana. Agrīnās paaudzes perorālie kontracepcijas līdzekļi arī bija saistīti ar paaugstinātu smadzeņu asinsvadu trombozes risku.

Asinsritē migrējoša embolija var īslaicīgi vai pastāvīgi bloķēt jebkuru smadzeņu arteriālā koka trauku. Visbiežākais smadzeņu embolijas avots ir asins recekļi, kas veidojas sirdī priekškambaru mirdzēšanas laikā, pēc akūta sirdslēkme miokarda vai operācijas atvērta sirds; vārstuļu bojājuma dēļ reimatiskas sirds slimības dēļ; embolijas avots var būt veģetācijas uz vārstuļu lapiņām bakteriāla vai marantiskā endokardīta laikā vai pēc vārstuļu nomaiņas operācijas. Embolu avots bieži ir ekstrakraniālo asinsvadu ateromas - aortas arkas un kakla trauki. Daudz retāk embolija ir tauku, gāzu vai vēnu trombi, kas iziet no sirds labās puses uz kreiso caur atvērtu foramen ovale. Emboli lūzt spontāni vai pēc invazīvas manipulācijas ar sirdi un asinsvadiem.

Nelielus išēmisku bojājumu perēkļus pēc lakūnāriem infarktiem izraisa mazo perforējošo artēriju nosprostojums, kas piegādā asinis dziļām garozas struktūrām. Tiek uzskatīts, ka šo asinsvadu aizsprostošanās cēlonis ir lipohialinoze, nevis ateromatoze, embolu loma perforējošo artēriju oklūzijā ir ļoti pretrunīga. Lakunāra infarkti biežāk rodas gados vecākiem cilvēkiem ar nepietiekami kontrolētu cukura diabētu un arteriālo hipertensiju.

Retāk išēmisks smadzeņu insults rodas asinsvadu spazmas vai venoza infarkta dēļ.

Išēmiskā smadzeņu insulta cēloņi

Nepietiekamu asins plūsmu vienā smadzeņu artērijā bieži var kompensēt ar efektīvu nodrošinājuma sistēmas darbību, īpaši starp miega un miega artērijā. mugurkaula artērijas caur anastomozēm smadzeņu arteriālajā lokā un mazākā mērā starp lielas artērijas smadzeņu puslodes. Tomēr anatomiskas variācijas smadzeņu artēriju lokā un blakus asinsvadu diametrā, ateroskleroze un citi iegūtie artēriju bojājumi var pārtraukt nodrošinājuma plūsmu, palielinot iespējamību, ka vienas artērijas oklūzija izraisīs smadzeņu išēmiju.

Bojājumi kļūst neatgriezeniski, ja asins plūsma tiek samazināta līdz mazāk nekā 5% uz 30 minūtēm vai mazāka par 40% ilgāk par 3-6 stundām.Bojājumi attīstās ātrāk hipertermijas un lēnāk hipotermijas gadījumā. Ja audi ir išēmijas stāvoklī, bet bojājums joprojām ir atgriezenisks, asins plūsmas atjaunošana var novērst audu nekrozi vai samazināt to apjomu. Pretējā gadījumā tiek aktivizēti išēmisku bojājumu mehānismi - tūska, kapilāru tromboze, ieprogrammēta šūnu nāve un infarkts ar šūnu nekrozi. Tūskas un kapilāru trombozes attīstību veicina iekaisuma mediatori; smaga vai plaša tūska izraisa paaugstinātu intrakraniālo spiedienu. Nekrotisko šūnu nāvi izraisa ATP rezervju samazināšanās, jonu homeostāzes traucējumi, šūnu membrānas lipīdu peroksidācija ar brīvajiem radikāļiem, ierosinošo neirotoksīnu darbība un intracelulārā acidoze, ko izraisa laktāta uzkrāšanās.

Išēmiskā insulta klīniskā aina

Neiroloģiskie simptomi ir atkarīgi no infarkta vietas. Klīniskais attēls bieži vien ļauj noteikt, kura artērija ir ietekmēta, taču, kā likums, pilnīgas atbilstības nav.

Embolijas gadījumā akūts neiroloģisks deficīts attīstās dažu minūšu laikā. Trombotiskus traucējumus raksturo pakāpeniska insulta attīstība, dažreiz 24–48 stundu laikā, ko sauc par "insultu, kas notiek". Liela insulta gadījumā vienpusēji neiroloģiski simptomi pastiprinās vairāku stundu laikā, pakāpeniski skarot arvien vairāk attiecīgās ķermeņa puses; parēzes izplatību parasti nepavada galvassāpes, drudzis vai sāpes skartajās ķermeņa daļās. Simptomu progresēšana parasti notiek pakāpeniski, mijas ar stabilizācijas periodiem. Insults tiek uzskatīts par starpsumma, ja skartajā zonā ir atlikušā funkcija.

Smadzeņu asinsvadu embolija ar insulta attīstību biežāk notiek dienas laikā, un pirms tās bieži parādās neiroloģiski simptomi. Asins recekļu veidošanās parasti notiek naktī, tāpēc neiroloģiski simptomi pacients atklāj pēc pamošanās. Lakunāra infarkta gadījumā attīstās viens no klasiskajiem fokusa bojājumu sindromiem, kamēr nav garozas bojājuma simptomu. Atkārtotu lakunāru infarktu sekas var būt pēcinfarkta demences attīstība.

Fokālā neiroloģiskā deficīta palielināšanos un apziņas traucējumus pirmajās 2-3 dienās bieži izraisa pieaugoša smadzeņu tūska, bet to var saistīt arī ar infarkta zonas paplašināšanos. Ja infarkts ir neliels, funkcionālais uzlabojums ir manāms jau pirmajās slimības dienās; turpmāka atveseļošanās notiek pakāpeniskāk, laika posmā no vairākiem mēnešiem līdz vienam gadam.

Išēmisks smadzeņu insults: diagnoze

Insulta diagnoze jāpieņem, ja pēkšņi sākas neiroloģiski traucējumi, kas atbilst vienas no smadzeņu artēriju asinsapgādes zonai. Išēmisks insults vispirms ir jānošķir no slimībām, kuras pavada līdzīgi simptomi, hemorāģiskā insulta. Galvassāpes, koma vai stupors un vemšana drīzāk ir asiņošanas, nevis išēmijas simptomi.

Lai gan provizorisku diagnozi nosaka klīniskie simptomi, CT vai MRI un glikozes līmeņa noteikšana serumā ir šāda steidzami pasākumi. Pirmkārt, tiek veikta CT skenēšana, lai izslēgtu smadzeņu asiņošanu, subdurālu vai epidurālu hematomu un strauji augošu vai pēkšņi akūtu audzēju. CT pazīmes pat plašam išēmiskam insultam priekšējās asinsvadu sistēmas rajonā var būt minimālas vairākas stundas: rievu gludums un garozas izliekumi, pārejas zonas trūkums starp garozu un balto vielu, sablīvēšanās. vidējā smadzeņu artērija. Pēc 24 stundu ilgas išēmijas infarkti parasti tiek vizualizēti kā samazināta blīvuma zonas, izņemot mazus tilta un iegarenās smadzenes infarktus, kurus var slēpt kaulu artefakti. Tūlīt pēc CT var veikt difūzijas svērto MRI un magnētiskās rezonanses angiogrāfiju.

Klīniskās atšķirības starp lakunāru, embolisku un trombotisku insultu nav ticamas, tāpēc tiek pasūtīti papildu pētījumi, lai noteiktu izplatītākos vai novēršamos cēloņus un riska faktorus. Tie ietver karotīdu duplekso ultrasonogrāfiju, EKG, transesophageal ehokardiogrāfiju, klīniskās un bioķīmiskās asins analīzes. Vairumā gadījumu pētījumu plāns tiek papildināts ar magnētiskās rezonanses vai CT angiogrāfiju. Šauri fokusēti pētījumi, piemēram, antifosfolipīdu antivielu noteikšana, tiek veikti atkarībā no konkrētās klīniskās situācijas.

Išēmiska smadzeņu insulta ārstēšanas prognoze

Insulta smagums un prognoze bieži tiek novērtēti, izmantojot standartizētus pasākumus, no kuriem viens ir National Institutes of Health Stroke Scale; indikators šajā skalā atspoguļo smagumu funkcionālie traucējumi un prognoze.

Pirmajās dienās slimības tālākā attīstība un tās iznākums ir grūti prognozējami. Vecāks vecums, apziņas traucējumi, afāzija un smadzeņu stumbra bojājumu pazīmes ir slikti prognostiskie rādītāji. Agrīna uzlabošanās un jaunāks vecums padara prognozi labvēlīgāku.

Apmēram pusei pacientu ar vidēji smagu vai smagu hemiparēzi, kā arī lielākajai daļai pacientu ar mazāk izteiktu neiroloģisku defektu ir pietiekama funkcionālā atveseļošanās, viņiem vairs nav nepieciešama pamata aprūpe, viņi adekvāti uztver apkārtējo pasauli un spēj patstāvīgi pārvietoties, neskatoties uz nepilnīgu. atveseļošanās. Pilnīga neiroloģiskā deficīta atveseļošanās tiek novērota aptuveni 10% pacientu, lielākā daļa traucējumu neatjaunojas pat pēc gada, tāpēc skartās ekstremitātes funkcija būs ierobežota. Išēmiski insulti ir pakļauti recidīvam, un katrs atkārtots insults parasti pasliktina esošo neiroloģisko deficītu. Apmēram 20% pacientu mirst slimnīcā, un mirstības līmenis palielinās līdz ar vecumu.

Išēmisks smadzeņu insults: ārstēšana slimības akūtā periodā

Pacientiem išēmiskā insulta akūtā periodā indicēta stacionāra ārstēšana. Sākotnējās izmeklēšanas laikā parasti tiek veikta simptomātiska terapija, lai stabilizētu pacienta stāvokli. Lai nodrošinātu adekvātu smadzeņu išēmiskās zonas perfūziju traucētu smadzeņu autoregulācijas mehānismu apstākļos, ir nepieciešams paaugstināts asinsspiediens. Šajā sakarā asinsspiediens netiek pazemināts, ja sistoliskais līmenis nepārsniedz 220 mm Hg. Art., Un diastoliskais - 120 mm Hg. Art. pēc diviem secīgiem mērījumiem ar intervālu, kas lielāks par 15 minūtēm, ar nosacījumu, ka pacientam nav citu mērķorgānu bojājumu pazīmju un nav plānota ārstēšana ar rekombinanto audu plazminogēna aktivatoru. Lai atvieglotu arteriālo hipertensiju, nikardipīnu ievada intravenozi 5 mg/stundā, pēc tam devu palielina par 2,5 mg/stundā ik pēc 5 minūtēm, līdz tiek sasniegta maksimālā deva 15 mg/stundā, kas nepieciešama sistoliskā asinsspiediena pazemināšanai par 10-15%. Alternatīvi labetalolu ievada intravenozi.

Antitrombotiskā terapija var ietvert audu plazminogēna aktivatoru, trombolīzi, prettrombocītu līdzekļus un antikoagulantus. Lielākajai daļai pacientu trombolītiskā terapija nav indicēta, jo dažādu iemeslu dēļ, tāpēc mums ir jāierobežo sevi ar prettrombocītu terapiju, kas ir kritiska pirmajās 24-48 stundās.Kontrindikācijas aspirīna un citu prettrombocītu līdzekļu izrakstīšanai ir alerģija pret NPL, īpaši astma un nātrene, jebkura veida. alerģiskas reakcijas pret aspirīnu vai tartrazīnu, akūtu kuņģa-zarnu trakta asiņošanu, G6PD deficītu un varfarīna lietošanu.

Rekombinanto audu plazminogēna aktivatoru lieto išēmiskā insulta akūtā perioda pirmajās 3 stundās, ja pacientam nav kontrindikāciju. Nedrīkst aizmirst, ka audu plazminogēna aktivators var izraisīt smadzeņu asiņošanu ar ar to saistītām sekām, kas dažkārt var būt letālas. Tajā pašā laikā ārstēšana ar audu plazminogēna aktivatoru stingri saskaņā ar protokolu ievērojami palielina pacienta funkcionālās atveseļošanās iespējamību. Ārstēšanu ar audu plazminogēna aktivatoru drīkst veikt tikai ārsti, kuriem ir pieredze akūtu insultu ārstēšanā; pieredzes trūkums ir pilns ar ārstēšanas protokola pārkāpumu ar tā sekām smadzeņu asiņošanas un pacienta nāves veidā. Viena no sarežģītākajām tPA ārstēšanas protokola prasībām ir zāļu ievadīšana ne vēlāk kā pirmajās 3 stundās no slimības sākuma. Precīzu simptomu rašanās laiku var noteikt reti; Turklāt pirms ārstēšanas uzsākšanas ir nepieciešams veikt CT izmeklēšanu, lai izslēgtu asiņošanu un pēc tam izslēgtu visus iespējamās kontrindikācijas audu plazminogēna aktivatora lietošanai. Ieteicamā tPA deva ir 0,9 mg/kg; 10% no devas tiek ievadīti intravenozi ātri, atlikušo daļu ievada ilgstošas ​​infūzijas veidā. Pēc tPA ievadīšanas turpmāko 24 stundu laikā tiek veikta nepārtraukta dzīvībai svarīgo funkciju uzraudzība. Pēc tPA lietošanas turpmāko 24 stundu laikā ir izslēgta jebkādu antikoagulantu un antitrombotisku līdzekļu lietošana. Asiņošanas gadījumā nekavējoties tiek uzsākta intensīva ārstēšana.

Trombu vai embolijas n stu trombolīze ir indicēta, kad plašs insults un pirmo simptomu parādīšanās intervālā no 3 līdz 6 stundām pirms iejaukšanās, galvenokārt ar vidējās smadzeņu artērijas oklūziju. Šī ārstēšana ir standarta dažās lielajās klīnikās, bet nav pieejama lielākajā daļā citu.

Išēmiska smadzeņu insulta ārstēšana heparīns vai zemas molekulmasas heparīni indicēts smadzeņu vēnu trombozes vai emboliskā insulta gadījumos priekškambaru fibrilācijas dēļ, trombozes progresēšanas gadījumos ārstēšanas laikā ar antiagregantiem un kad nav iespējams izmantot citas ārstēšanas metodes. Kopā ar heparīna parenterālu ievadīšanu varfarīns tiek nozīmēts iekšķīgi. Pirms antikoagulantu terapijas uzsākšanas tiek veikta CT skenēšana, lai izslēgtu asiņošanu. Nepārtraukta heparīna infūzija tiek veikta gadījumos, kad daļējais tromboplastīna laiks ir jāpalielina 1,5-2 reizes no sākotnējām vērtībām, līdz ārstēšanas laikā ar varfarīnu MHO palielinās līdz 2-3.

Varfarīns palielina asiņošanas iespējamību, tāpēc to drīkst ordinēt tikai pacienti, kuri spēj ievērot dozēšanas režīmu un kontroles pasākumus un kuriem nav nosliece uz kritieniem un iespējamām traumām.

Ilgstoša išēmiskā insulta terapija.

Simptomātiskā terapija turpinās visu atveseļošanās un rehabilitācijas periodu. Kopējo medicīnisko riska faktoru kontrole palīdz ierobežot smadzeņu bojājumu zonu pēc insulta, tādējādi uzlabojot funkcionālo atveseļošanos.

Miega artērijas endarterektomijas operācija ir indicēta pacientiem ar miega artēriju stenozi, kuri nesen pārcietuši nelielu insultu vai TIA bez atlikušiem neiroloģiskiem defektiem. Pacientiem ar neiroloģiskiem simptomiem endarterektomija ar prettrombocītu terapiju vai bez tās ir indicēta vairāk nekā 60% lūmena obstrukcijai ar čūlu aplikumu vai bez tās, un paredzamais dzīves ilgums ir vismaz 5 gadi. Manipulāciju var veikt tikai augsti kvalificēti ķirurgi ar individuālu komplikāciju un mirstības līmeni, veicot šādu operāciju, kas ir mazāka par 3%.

Perorālie prettrombocītu līdzekļi ir paredzēti atkārtotu insultu sekundārai profilaksei. Ir indicēts aspirīns 81-325 mg vienu reizi dienā, klopidogrels 75 mg vienu reizi dienā vai kombinētas zāles, kas satur 25 mg aspirīna / 200 mg ilgstošās darbības dipiridamola. Vēlams izvairīties no vienlaicīgas ārstēšanas ar varfarīnu un prettrombocītu līdzekļiem, jo ​​palielinās asiņošanas risks, tomēr augsta riska grupās atļauta kombinēta ārstēšana ar aspirīnu un varfarīnu.

Viena no visbiežāk sastopamajām cerebrovaskulārajām slimībām, kas izraisa invaliditāti un nāvi, ir išēmisks insults.
Išēmisks insults – akūts traucējums smadzeņu cirkulācija ar smadzeņu audu un to funkciju bojājumiem, ko izraisa asinsrites nepietiekamība vai pārtraukšana noteiktā smadzeņu zonā. Išēmisks insults veido 85% no visiem insultiem.

Ir trombembolisks išēmisks insults, hemodinamisks, lakunārs.

Trombembolija- Tas ir kuģa lūmena aizsprostojums. Smadzeņu asinsvadu trombozi izraisa asinsvadu sieniņas – endotēlija – struktūras traucējumi, asinsrites palēnināšanās un paaugstinātas asins recēšanas īpašības (asins sabiezēšana). Smadzeņu asinsvadu embolijas avots var būt sairušas aterosklerozes plāksnes gan smadzeņu asinsvados, gan sirds asinsvados, kāju asinsvados; embolija iespējama lūzumu (tauku), audzēju, gaisa, kakla un kakla operāciju laikā. krūtis, ar tromboflebītu. Neregulārs sirds ritms veicina asins recekļu veidošanos un palielina insulta risku 5 reizes.

Šis grafiskais attēls: sarkanās asins šūnas “salīp kopā” trombā un bloķē asinsvada lūmenu. Tā rezultātā asinis necirkulē caur trauku, un smadzeņu apgabals nesaņem uzturu - attīstās insults.

Hemodinamiskais insults– attīstās ar ilgstošu smadzeņu asinsvadu spazmu, kad netiek apmierināta smadzeņu nepieciešamība pēc normālai funkcionēšanai nepieciešamajām uzturvielām. Tas ir iespējams ar augstu asinsspiedienu un ar zemu asinsspiedienu.

Lakunārs insults– attīstās ar mazu perforējošu artēriju bojājumiem un nepārsniedz 15 milimetrus, izpaužas tīri motorisku traucējumu veidā vai jutīgi, ataksiski.

Smadzeņu asinsrites traucējumus izraisa:

Ateroskleroze ir sistēmiska asinsvadu slimība ar aterosklerozes plankumu veidošanos, kas izraisa nepietiekamu asins piegādi smadzeņu zonām - hipoksija - išēmija;
- hipertoniskā slimība;
- slimības, kas izraisa arteriālo hipertensiju (paaugstinātu asinsspiedienu), - nieru slimības - hronisks pielonefrīts, glomerulonefrīts, urolitiāzes slimība; asinis, endokrīnās slimības- cukura diabēts, slimības vairogdziedzeris, augsts holesterīna līmenis);
- asinsvadu distonija, hipotensija;
- sirds slimības – koronārās slimības, aritmijas, sirds vārstuļu patoloģijas;
- infekciozs - alerģisks vaskulīts (reimatisks, ar sistēmisku sarkano vilkēdi, sifilisu, AIDS, temporālo arterītu);
- asins slimības (leikēmija, anēmija);
- plaušu slimības - hronisks bronhīts, bronhiālā astma, emfizēma.

Išēmiska insulta risks palielinās, ja hipertensiju kombinē ar smēķēšanu, cukura diabēts, paaugstināts līmenis holesterīna līmenis asinīs - pārmērīga taukainas pārtikas lietošana, stress, alkoholisms.

Šo faktoru ietekmē attīstās smadzeņu išēmija (skābekļa bads) un tiek traucēta vielmaiņa. Enerģijas deficīts izraisa veselu kompleksu bioķīmisko reakciju kaskādi (glutamāts – kalcija kaskāde), kas izraisa smadzeņu šūnu nāvi (apoptozi) un smadzeņu tūsku. Tādā veidā veidojas insulta centrālā (kodola) zona, nekrozes zona, kurā izmaiņas ir neatgriezeniskas. Ap to veidojas išēmiskā penumbra (penumbra) zona. Šī joma ir potenciāli dzīvotspējīga. Šeit tiek samazināta asins plūsma, bet enerģijas metabolisms joprojām tiek saglabāts un smadzeņu struktūras netiek bojātas. Smadzeņu šūnas (neironi) šajā zonā spēj atjaunoties.

Insulta simptomi

Katram cilvēkam jāzina, ka, ja puse ķermeņa parādās nejutīgums un (vai) vājums, tās pašas ekstremitātes, stipras galvassāpes, nestabilitāte, reibonis ar sliktu dūšu un vemšanu, runas traucējumi, nekavējoties jāsazinās ar ātro palīdzību. Insulta gadījumā ir svarīgi nodrošināt savlaicīgu diagnostiku un palīdzību. Šim nolūkam svarīga ir agrīna hospitalizācija 2 stundu - 3 dienu laikā specializētās nodaļās, kas aprīkotas ar intensīvās terapijas nodaļām vai intensīvās terapijas nodaļām, un vēlāk neiroloģiskās nodaļās.

50% insultu attīstās pirmajās 90 slimības minūtēs, 70–80% - 360 minūšu laikā. Tādējādi ir "ārstnieciskais logs" - 2 stundas, kuru laikā ir iespējami visefektīvākie terapeitiskie pasākumi, lai saglabātu pusumbras zonas neironus.

Tāpēc ir ļoti svarīgi pēc iespējas ātrāk meklēt palīdzību. Tas var ne tikai glābt jūs no invaliditātes, bet arī glābt jūsu dzīvību.

Insulta laikā ir:

Akūtākais periods;
- akūts periods – līdz 21 dienai;
- agrīnas atveseļošanās periods – līdz 6 mēnešiem;
- novēlota atveseļošanās – līdz 2 gadiem;
- ilgstošu seku periods.

Insulta skrīnings

Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīniskā aina slimības un smadzeņu bojājumu neiroattēlveidošana - datortomogrāfija (ļauj agrīni diagnosticēt hemorāģisko insultu) un magnētiskā rezonanses tomogrāfija(agrākā smadzeņu išēmisko bojājumu diagnoze). Ja tas nav iespējams, tiek veikta tomogrāfija jostas punkcija. Nepieciešama asins analīze bioķīmiskie testi, cukura līmenis asinīs, koagulogramma, lipidogramma. Pacientu papildus neirologam pārbauda terapeits un oftalmologs.

Fotoattēlā ir neirologi un neiroķirurgi no universitātes medicīnas centrs Hadassah Jeruzalemē pēta smadzeņu asinsvadus jaunākās angiogrāfijas sistēmas monitorā.

Angiogrāfijas attēls datora monitorā. Tiek parādīti apgabali ar traucētu asins plūsmu, daļēju un pilnīgu.

Insulta ārstēšana

Atzīšana par to, ka visvairāk kopīgs cēlonis akūts išēmisks insults ir asins receklis, tas attaisno patoģenētisku (tas ir, lai novērstu slimības attīstības mehānismus) ārstēšanu akūtā periodā - 2 stundu laikā no slimības attīstības brīža magnētiskās rezonanses attēlveidošanas klātbūtnē. un asinsizplūdumu izslēgšana - trombolīze - asinsvadu caurlaidības atjaunošana, "izšķīdinot" asins recekli ar injicētām zālēm - plazminogēna aktivatoriem - aktelīzi vai alteplāzi, antikoagulantu lietošana.

Jo ātrāk pacients tiek ievietots intensīvās terapijas nodaļā, jo labāka ir viņa prognoze. Kontrindikācijas trombolīzei: liels bojājuma izmērs; Hemorāģiskā insulta, abscesa, smadzeņu audzēja, arteriovenozās malformācijas, aneirismas CT pazīmes; smags traumatisks smadzeņu ievainojums vai insults pēdējo 3 mēnešu laikā; sistoliskais spiediens pārsniedz 185 mm Hg. Art., Un diastoliskais vairāk nekā 110 mm Hg. Art.; hipokoagulācija, bakteriāls endokardīts.

Nediferencēta insulta ārstēšana ietver:

Ārējās elpošanas funkcijas normalizēšana;
- sirds un asinsvadu sistēmas darbības regulēšana;
- asinsspiediena korekcija;
- neiroprotekcija - Semax 1,5% - deguna pilieni - lietošana insulta attīstības sākumposmā palīdz būtiski samazināt neiroloģisko defektu; Ceraxoi vai somazīns, Cerebrolizīns intravenozi, glicīns izšķīdināts mutē - aizsargā smadzeņu neironus pusumbra zonā un stimulē to darbu. Un viņiem būs “jāpārņem” nekrozes zonā mirušo šūnu funkcijas;
- antioksidanti - mildronāts, aktovegīns vai solkoserils, meksidols intravenozi; E vitamīns.
- vazoaktīvās zāles mikrocirkulācijas uzlabošanai – trental, sermion.

Rehabilitācija pēc insulta

Visiem pacientiem, kuri pārcietuši insultu, tiek veikti šādi rehabilitācijas posmi: neiroloģiskā nodaļa, neirorehabilitācijas nodaļa, sanatorija - spa ārstēšana, ambulatorā novērošana.

Galvenie rehabilitācijas mērķi:

Bojāto funkciju atjaunošana;
- garīgā un sociālā rehabilitācija;
- pēcinsulta komplikāciju novēršana.

Saskaņā ar slimības gaitas īpatnībām pacientiem konsekventi tiek izmantotas šādas ārstēšanas shēmas:

Stingrs gultas režīms - visas aktīvās kustības ir izslēgtas, visas kustības gultā veic medicīnas personāls. Bet jau šajā režīmā sākas rehabilitācija - pagriezieni, berzes - trofisko traucējumu profilakse - izgulējumi, elpošanas vingrinājumi.
- mēreni pagarināts gultas režīms - pakāpeniska pacienta motorisko spēju paplašināšanās - patstāvīga apgāšanās gultā, aktīvas un pasīvas kustības, pāreja uz sēdus stāvokli. Pamazām ēst sēžot ir atļauts vienu reizi dienā, tad 2 reizes dienā utt.
- palātas režīms - ar ārstniecības personu palīdzību vai ar atbalstu (kruķi, staiguļi, nūjas...) var pārvietoties palātas ietvaros, veikt pieejamus pašaprūpes veidus (ēst, mazgāties, pārģērbties...).
- brīvais režīms.

Režīmu ilgums ir atkarīgs no insulta smaguma pakāpes un neiroloģiskā defekta lieluma.

Insulta sekas

Pēc insulta ir iespējama pilnīga neiroloģiskā defekta regresija (atjaunošanās) un cilvēks paliek darbspējīgs. Atkarībā no neiroloģisko izpausmju smaguma pakāpes ir iespējama invaliditāte no 3 līdz 1 grupai un iespējama nāve. Tāpēc ir svarīgi novērst insulta attīstību.

Išēmiskā insulta profilakse

Smadzeņu asinsvadu negadījumu primārā profilakse ir ietekme uz slimībām, kas var izraisīt insultu. Arteriālās hipertensijas gadījumā ir svarīgi pastāvīgi lietot antihipertensīvos medikamentus un stabilizēt asinsspiedienu visu diennakti.

Īpaši bieži insults rodas agrās rīta stundās. Strauja asinsspiediena pazemināšanās ir bīstama. Plkst koronārā slimība ir svarīgi normalizēt sirdspuksti. Statīnu lietošana samazina insulta risku. Cukura diabēts negatīvi ietekmē izdzīvošanu un neiroloģisko simptomu smagumu pacientiem ar insultu un palielina atkārtota insulta attīstības risku. Mikrovaskulāro komplikāciju novēršanai ir svarīgi veikt atbilstošus pasākumus cukura līmeņa normalizēšanai asinīs. Asinsspiedienam cilvēkiem ar cukura diabētu jābūt zemākam nekā cilvēkiem bez cukura diabēta.

Personas ar uzskaitītajām slimībām ir jānovēro ārstiem, jāreģistrējas pie terapeitiem, endokrinologiem, reimatologiem, neirologiem, katru gadu jāpārbauda, ​​jāveic nepieciešamās pārbaudes un izrakstīti izmeklējumi.

Pacienti, kas pārcietuši smadzeņu insultu, ir pakļauti klīnikas neirologa uzraudzībai. Ambulatorajā rehabilitācijas stadijā pēc insulta akūtā perioda beigām nepieciešama atkārtota cerebrovaskulāra negadījuma profilakse. Neirologam jāinformē pacienta ģimenes locekļi, ka atkārtota insulta risks pirmajā gadā ir lielāks par 30%.

Sekundārā insulta profilakses programma ietver trīs galvenos faktorus: asinsspiediena normalizēšana, antitrombocītu līdzekļu (ja nepieciešams, antikoagulantu) lietošana - aspecard, cardiomagnyl, agrenox, trombonet, lipīdu līmeni pazeminošas zāles - statīni - atorvastatīni, simvastatīni - liprimar, simvatin, vabadin. , atorvacor, torvacard, atbilstība diētai, kas izslēdz holesterīnu. Papildus nepieciešams kontrolēt un koriģēt cukura līmeni asinīs, lipīdu profilus – holesterīna līmeni asinīs, kā arī sirds ritma traucējumus, koronāro sirds slimību ārstēšanu.

Arī ambulatorās rehabilitācijas apstākļos ir jāturpina zāļu terapija, fizikālā terapija, masāža, fizioterapija, psihoterapija, ergoterapija.

Medikamentus vēlams parakstīt iekšķīgi (lietojiet tabletes): nootropiski, vazoaktīvi, antioksidanti, neirotransmiteri, muskuļu relaksanti.

Pacientiem ar afāzijas traucējumiem ieteicams sadarboties ar logopēdu par runas atjaunošanas metodēm pēc smadzeņu insulta.

Ambulatorā rehabilitācija jāveic, obligāti izmantojot psihokorekciju, jo insults pacientam izraisa psihoemocionālus traucējumus, piemēram, pēcinsulta depresiju.

Kustību traucējumu klātbūtnē vēlams izmantot ergoterapiju un atjaunot ikdienas prasmes un pašaprūpi.

Pirmajos trīs gados visefektīvākā ir rehabilitācija, kas jāveic divas reizes gadā, iekļaujot medikamentus un fizioterapiju, miotonu, kineziterapiju, masāžu, fizikālo terapiju, sanatorijas un kūrorta ārstēšanu.

Smadzeņu insulta pacientu inscenētās aprūpes sistēma ir ļoti efektīvs modelis, kas ļauj veikt savlaicīgu un kvalitatīvu diagnostiku, ieviest mūsdienīgus patoloģiski pamatotus ārstēšanas un rehabilitācijas kompleksus ar dažādu metožu un metožu diferencētu izmantošanu, kas var būtiski uzlabot ārstēšanu. rezultātus.

Konsultācija ar neirologu par išēmiskā insulta tēmu

Jautājums: kas ir TIA?
Atbilde: vislabvēlīgākais akūtu išēmisku cerebrovaskulāru negadījumu veids ir pārejoša išēmiska lēkme. Visbiežāk tās ir stipras galvassāpes, slikta dūša, iespējama vemšana, reibonis, nestabilitāte ejot, redzes un runas traucējumi, ekstremitāšu nejutīgums. Viss neiroloģiskais deficīts tiek atjaunots ne ilgāk kā vienas dienas laikā. Pacienti tiek pakļauti hospitalizācijai un pārbaudei. Pēc TIA pacienta novēro neirologs ar obligātu pamatslimības ārstēšanu, kas traucē smadzeņu asinsriti (hipertensija, miega artēriju ateroskleroze...).

Jautājums: Vai ir kāds veids, kā novērst atkārtotus insultus?
Atbilde: jā. Pēc išēmiska insulta pacientam pastāvīgi jālieto Aspecard (Cardiomagnyl, Agrenox) - asins analīzes kontrolē - koagulogramma, statīni (Liprimar, Simvatin, Vabadin...) - lipīdu profila un doplerogrāfijas kontrolē. Pamatslimības ārstēšana ir obligāta - hipertensija, smadzeņu ateroskleroze, reimatisms...) Visi medikamentiemārsta nozīmējis!
Miega artēriju aterosklerozes stenozes klātbūtnē ir indicēta angioķirurga konsultācija, lai izlemtu par ķirurģiskas ārstēšanas iespējamību.

Jautājums: Vai man vajadzētu ievērot noteiktu diētu?
Atbilde: jā. Samaziniet tauku uzņemšanu. Nomainiet sviestu ar saulespuķu un olīveļļu. Ēdiet treknas zivis, liesu gaļu un piena produktus ar zemu tauku saturu. Ierobežojiet saldumus - kūkas, konditorejas izstrādājumus, saldos dzērienus, saldējumu. Izvairieties no alkohola lietošanas un smēķēšanas. Palieliniet dārzeņu un augļu daudzumu savā uzturā.

Jautājums: Magnētiskās rezonanses laikā man atklāja discirkulācijas cefalopātijas - mazus išēmiskus perēkļus. Vai nepieciešama operācija?
Atbilde: šie bojājumi ir discirkulācijas encefalopātijas pazīme. Nav nepieciešams tos operēt. Ir nepieciešams ārstēt pamatslimību - asinsvadu zāles, neiroprotektorus, bet hipertensijas gadījumā - antihipertensīvos līdzekļus.

Jautājums: Pēc insulta izveidojās cista. Ko darīt?
Atbilde: pēc insulta, 1-3 mēnešus vēlāk, smadzeņu audu nekrozes vietā veidojas cerebrospinālā šķidruma cista, tās ir insulta sekas. Nav nepieciešams to operēt.

Neiroloģe Kobzeva S.V.