胃液分泌の体液性調節がどのように起こるかを概略的に示したもの。 消化の調節 – ナレッジハイパーマーケット

消化以外では、胃の腺は分泌物を分泌しません。 たくさんの胃液は主に塩基性または中性の反応を示します。 食事とそれに伴う条件付きおよび無条件の刺激の作用により、酸性の胃液が豊富に分泌されます。 高いコンテンツタンパク質分解酵素。

胃液の分泌には次の 3 つの段階があります (I.P. パブロフによる)。

複雑な反射（大脳）

胃

腸

フェーズ I - 複雑な反射 (脳)条件反射メカニズムと無条件反射メカニズムで構成されます。 食べ物を見ること、食べ物の匂い、そしてそれについての会話によって、条件反射的にジュースが分泌されます。 発売されたジュースI.P. パブロフはそれを食欲をそそる、「燃えるような」と呼んだ。 このジュースは胃の食物摂取の準備をし、高い酸性度と酵素活性を持っているため、空腹時にこのようなジュースを摂取すると有害な影響が生じる可能性があります（たとえば、食物の種類やそれを食べることができない、噛むことができないなど） チューインガム空腹時に）。 無条件反射は、食べ物によって受容体が刺激されると活性化されます。 口腔。 胃液分泌の複雑な反射段階の存在は、「想像上の摂食」の経験によって証明されています。 この実験は、以前に胃瘻と食道切開術（食道を切断し、その端を首の皮膚の切開部に縫い付ける）を受けた犬で行われます。 実験は動物が回復した後に行われます。 このような犬に餌を与えると、食べ物は胃に入らずに食道から落ちましたが、胃液は胃の開放瘻から放出されました（図8.7）、表8.4。

表8.4。

胃液分泌の最初の複雑な反射段階では、層状に形成されます。 2 番目 – 胃または神経体液相。 それは胃への食物の侵入に関連しています。 胃を食べ物で満たすと機械受容体が興奮し、そこからの情報が迷走神経の感覚線維に沿って分泌核に送られます。 この神経の遠心性副交感神経線維は胃液の分泌を刺激し、酸性度が高く酵素活性の低いジュースの大量の分泌を促進します。 逆に、交感神経は酵素が豊富な少量のジュースの放出を確実にします。 体液性の調節はガストリンとヒスタミンの関与によって行われます。 迷走神経の刺激と胃の幽門部の機械的刺激により、G 細胞からガストリンというホルモンが放出され、これが体液性の胃底腺を興奮させ、HCl の形成を刺激します。

食品に含まれる生物学的に活性な物質（肉抽出物、野菜ジュースなど）も、この段階で粘膜受容体を興奮させ、ジュースの分泌を刺激します。

III フェーズ - 腸管– 胃から小腸への糜粥の排出から始まります。 機械受容体および化学受容体の刺激 小腸食物の消化産物は、主に局所的な神経機構と体液性物質の放出により分泌を調節します。 エンテロガストリン、ボンベシン、モチリン粘膜層の内分泌細胞によって分泌されるこれらのホルモンは、ジュースの分泌を増加させます。 VIP (血管作用性腸管ペプチド)、ソマトスタチン、バルボガストロン、セクレチン、GIP (胃抑制ペプチド) - 胃液の分泌を阻害します。 粘膜に作用すると分泌される 小腸脂肪、 塩酸の、胃から来る高張液。

消化管（または 消化管- 消化管） - 粘膜で覆われた筋管、管腔 - 外部環境。 粘膜にはリンパ濾胞が含まれており、単純な外分泌腺 (胃など) が含まれる場合もあります。 消化管の一部の部分 (食道、十二指腸) の粘膜下層には複雑な腺があります。 消化管のすべての外分泌腺（唾液腺、肝臓、膵臓を含む）の排泄管は、粘膜の表面に開口しています。 消化管には独自の神経系があります (経腸 神経系) そしてそれ自体の内分泌細胞システム (腸内分泌系)。胃腸管は、その大きな腺とともに消化器系を形成し、入ってくる食物の処理に重点を置いています。 （消化）体の内部環境への栄養素、電解質、水の供給 （吸引）。

消化管の各部分は特定の機能を実行します。口腔 - 咀嚼と唾液による湿潤、咽頭 - 嚥下、食道 - 食べ物の塊の通過、胃 - 沈着と初期消化、小腸 - 消化と吸収（食後 2 ～ 4 時間）胃腸管に入ります）、結腸および直腸 - 糞便の準備と除去（排便は食後10時間から数日で起こります）。 したがって、消化器系は次のことを保証します。 - 食物、小腸の内容物（糜粥）、および糞便の口から肛門への移動。 - 消化液の分泌と食物の消化。 - 消化された食物、水、電解質の吸収。 - 消化器官を通る血液の移動と吸収された物質の移動。 - o 糞便の排泄。 -これらすべての機能の体液性および神経性制御。

胃腸機能の神経調節

腸神経系- 自分のセット 神経細胞消化管の壁内ニューロン（総数約1億個）と、消化管の外側にある自律神経細胞の突起（壁外ニューロン）です。 消化管の運動および分泌活動の調節は、腸神経系の主な機能です。 消化管の壁には、強力な神経叢のネットワークが存在します。

叢(図22-1)。 消化管の適切な神経装置は、粘膜下神経叢と筋肉間神経叢によって表されます。

筋層神経叢（アウエルバッハ）は消化管の筋層に位置し、神経節を含む神経線維のネットワークで構成されています。 神経節内のニューロンの数は、数個から数百個まで異なります。 筋層神経叢は主に消化管の運動性を制御するために必要です。

米。 22-1. 腸神経系。 1 - 筋肉膜の縦層。 2 - 筋肉間（アウエルバッハ）神経叢。 3 - 筋肉層の円形層。 4 - 粘膜下（マイスナー）神経叢。 5 - 粘膜の筋肉層。 6 - 血管; 7 - 内分泌細胞。 8 - 機械受容体。 9 - 化学受容体。 10 - 分泌細胞

0 粘膜下神経叢（マイスナー）は粘膜下層に位置します。 この神経叢は、粘膜の筋層の SMC の収縮と、粘膜および粘膜下層の腺の分泌を制御します。

消化管の神経支配

0 副交感神経支配。副交感神経が刺激されると腸神経系が刺激され、消化管の活動が増加します。 副交感神経運動経路は 2 つのニューロンで構成されます。

0 交感神経支配。交感神経系の興奮は消化管の活動を抑制します。 神経鎖には 2 つまたは 3 つのニューロンが含まれます。

0 求心性神経。消化管の膜にある敏感な化学受容体および機械受容体は、腸神経系の内在ニューロン (2 型ドーゲル細胞) の末端枝、および脊髄神経節の一次感覚ニューロンの求心性線維を形成します。

体液性調節因子。古典的な神経伝達物質（アセチルコリンやノルエピネフリンなど）に加えて、腸管系の神経細胞、および壁外ニューロンの神経線維は、多くの生物学的に活性な物質を分泌します。 それらの一部は神経伝達物質として機能しますが、ほとんどは胃腸管機能のパラクリン調節因子として機能します。

局所的な反射弧。消化管の壁には、2 つのニューロンで構成される単純な反射弧があります。1 つは感受性 (2 型ドーゲル細胞)、そのプロセスの末端分岐で、消化管のさまざまな膜の状況を記録します。 モーター（タイプ 1 ドーゲル細胞）は、軸索の末端枝で筋肉および腺細胞とシナプスを形成し、これらの細胞の活動を調節します。

胃腸反射。腸神経系は、胃腸管を制御するすべての反射に関与しています。 閉鎖のレベルに応じて、これらの反射は局所的（1）、交感神経幹のレベルで閉鎖する（2）、または脊髄および中枢神経系の幹部分のレベルで閉鎖する（3）に分けられます。

0 1. 局所的な反射は、胃と腸の分泌、蠕動運動、その他の種類の胃腸活動を制御します。

0 2. 交感神経幹に関係する反射には次のものがあります。 胃腸反射、胃が活性化されると結腸の内容物の排出が引き起こされます。 胃腸胃液の分泌と運動を阻害する反射。 きー

胃腸反射（結腸から回腸への反射）、回腸の内容物が結腸に排出されるのを阻害します。 0 3. 脊髄と体幹のレベルで閉じる反射には以下のものがあります。 胃と十二指腸からの反射で脳幹に至り、迷走神経を通って胃に戻る（胃の運動および分泌活動を制御します）。 痛みの反射、消化管の全般的な阻害を引き起こし、 経路のある排便反射、結腸と直腸から脊髄を経て戻ります（排便に必要な結腸、直腸、腹筋の強い収縮を引き起こします）。

胃腸機能の体液性調節

消化管のさまざまな機能の体液性調節は、情報的な性質を持つさまざまな生物学的に活性な物質（神経伝達物質、ホルモン、サイトカイン、成長因子など）によって行われます。 パラクリン調節剤。 消化管の標的細胞には、これらの物質の分子（サブスタンスP、ガストリン、ガストリン放出ホルモン、ヒスタミン、グルカゴン、胃抑制ペプチド、インスリン、メチオニンエンケファリン、モチリン、ニューロペプチドY、ニューロテンシン、カルシトニン遺伝子関連ペプチド） 、セクレチン、セロトニン、ソマトスタチン、コレシストキニン、上皮成長因子、VIP、ウロガストロン）は、腸内分泌、神経、および胃腸管の壁とそれ以降の両方に存在する他のいくつかの細胞に由来します。

腸内分泌細胞粘膜に存在し、特に十二指腸に多く存在します。 食物が消化管の内腔に入ると、さまざまな内分泌細胞が、壁の伸張の影響下、食物自体の影響下、または消化管内腔のpH変化の下で、ホルモンを組織内および胃腸内に放出し始めます。血。 腸内分泌細胞の活動は自律神経系の制御下にあります: 迷走神経の刺激 (副交感神経支配)消化を促進するホルモンの放出を促進し、内臓神経の活動を増加させます。 (交感神経支配)逆の効果があります。

ニューロン。神経線維の末端から分泌される ガストリン放出ホルモン。ペプチド ホルモンは、神経線維の末端、血液、消化管自身の (壁内) ニューロンから来ます。 神経ペプチドY(ノルアドレナリンと一緒に分泌される)、 カルシトニン遺伝子関連ペプチド。

その他の情報源。ヒスタミンマスト細胞によって分泌され、さまざまなソースから来ます セロトニン、ブラジキニン、プロスタグランジン E.

消化管における生理活性物質の働き

アドレナリンとノルアドレナリン抑制する腸の運動性と胃の運動性、 狭い血管の内腔。

アセチルコリン刺激する胃、十二指腸、膵臓のあらゆる種類の分泌物、胃の運動性と腸の蠕動運動。

ブラジキニン刺激する胃の運動性。 血管拡張剤。

VIP刺激する胃の運動と分泌、腸の蠕動と分泌。 強力な血管拡張剤。

サブスタンスP筋間神経叢の神経節のニューロンのわずかな脱分極を引き起こし、 削減 MMC。

ガストリン刺激する胃内の粘液、重炭酸塩、酵素、塩酸の分泌、 抑制する胃からの排出、 刺激する腸の運動性とインスリン分泌、 刺激する粘膜における細胞の増殖。

ガストリン放出ホルモン刺激するガストリンと膵臓ホルモンの分泌。

ヒスタミン刺激する胃腺の分泌と蠕動運動。

グルカゴン刺激する粘液と重炭酸塩の分泌、 抑制する腸の蠕動運動。

胃抑制ペプチド抑制する胃液の分泌と胃の運動性。

モチリン刺激する胃の運動性。

神経ペプチドY抑制する胃の運動性と腸の蠕動運動、 強化するセリアック病を含む多くの血管におけるノルアドレナリンの血管収縮作用。

カルシトニン遺伝子関連ペプチド抑制する胃内の分泌物、血管拡張剤。

プロスタグランジンE刺激する胃内の粘液と重炭酸塩の分泌。

セクレチン抑制する腸の運動性、 活性化する胃からの排出、 刺激する膵液の分泌。

セロトニン刺激する蠕動。

ソマトスタチン抑制する消化管内のすべてのプロセス。

コレシストキニン刺激する腸の運動性ですが、 抑制する胃の運動性。 刺激する胆汁が腸に入り、膵臓に分泌される。 強化するリリース-

インスリンの減少。 コレシストキニンは、胃の内容物をゆっくりと排出し、括約筋を弛緩させるプロセスに重要です オディ。

上皮成長因子刺激する胃や腸の粘膜の上皮細胞の再生。

消化管の主要なプロセスに対するホルモンの影響

胃内の粘液と重炭酸塩の分泌。刺激する：ガストリン、ガストリン放出ホルモン、グルカゴン、プロスタグランジン E、上皮成長因子。 抑制するソマトスタチン。

胃内のペプシンと塩酸の分泌。刺激するアセチルコリン、ヒスタミン、ガストリン。 抑制するソマトスタチンと胃抑制ペプチド。

胃の運動性。刺激するアセチルコリン、モチリン、VIP。 抑制するソマトスタチン、コレシストキニン、アドレナリン、ノルエピネフリン、胃抑制ペプチド。

腸の蠕動運動。刺激するアセチルコリン、ヒスタミン、ガストリン（胃内容排出を抑制）、コレシストキニン、セロトニン、ブラジキニン、VIP。 抑制するソマトスタチン、セクレチン、アドレナリン、ノルアドレナリン。

膵液の分泌。刺激するアセチルコリン、コレシストキニン、セクレチン。 抑制するソマトスタチン。

胆汁の分泌。刺激するガストリン、コレシストキニン。

消化管の運動機能

筋細胞の電気的性質。胃と腸の収縮のリズムは、平滑筋の徐波の周波数によって決まります (図 22-2A)。 これらの波は MP のゆっくりとした波状の変化であり、その頂点で活動電位 (AP) が生成され、筋肉の収縮を引き起こします。 MP が -40 mV に低下すると、収縮が発生します (安静時の平滑筋 MP の範囲は -60 ～ -50 mV)。

0 脱分極。 SMC 膜を脱分極させる要因: ♦ 筋肉のストレッチ、 ♦ アセチルコリン、 ♦ 副交感神経の刺激、 ♦ 胃腸ホルモン。

0 過分極化筋細胞膜。 これは、アドレナリン、ノルアドレナリン、および節後交感神経線維の刺激によって引き起こされます。

運動能力の種類。蠕動運動と混合運動があります。

米。 22-2． 蠕動。 A.その上 -多数の AP による脱分極の遅い波、 一番下にある- 略語の記録。 B.蠕動波の伝播。 で。小腸の分割

^ 蠕動運動- (推進力のある) 動きを促進します。 蠕動は食物を促進する主な運動活動です (図 22-2B、C)。 蠕動収縮は局所的な反射の結果です - 蠕動反射、または筋腸反射。通常、蠕動の波は肛門方向に進みます。 蠕動反射は、蠕動の肛門方向と合わせて、と呼ばれます。 腸の法則。^ 刺激的な動き。一部のセクションでは、特に括約筋によって食物の動きが遅れる場合、蠕動収縮が混合の機能を果たします。 局所的な交互の収縮が発生し、腸が 5 ～ 30 秒間圧迫され、その後別の場所で新たな圧迫が行われることがあります。 蠕動運動とつまむような収縮は、食べ物を移動させて混ぜるのに適応しています。 さまざまな部品消化管。 噛む- 咀嚼筋、唇、頬、舌の筋肉の複合作用。 これらの筋肉の動きは連動しています 脳神経(V、VII、IX-XII ペア)。 咀嚼の制御には、脳幹の核だけでなく、視床下部、扁桃体、大脳皮質も関与しています。

咀嚼反射自発的に制御される咀嚼という行為（咀嚼筋の伸長の調節）に参加します。

歯。前歯 (切歯) は切削作用を提供し、奥歯 (臼歯) は研磨作用を提供します。 歯を食いしばるとき、咀嚼筋は切歯で15kg、臼歯で50kgの力を発揮します。

嚥下随意期、咽頭期、食道期に分けられます。

任意の位相咀嚼が完了し、食べ物が飲み込む準備ができた瞬間を判断することから始まります。 食物塊は咽頭に移動し、上から舌の付け根を圧迫し、その後ろに軟口蓋があります。 この瞬間から、嚥下は不随意になり、ほぼ完全に自動的になります。

咽頭期。食物の塊は咽頭の受容体領域を刺激し、神経信号が脳幹に入ります。 （嚥下センター）咽頭の筋肉の連続的な収縮を引き起こします。

食道嚥下段階食道の主な機能を反映しており、食べ物を咽頭から胃に素早く送り届けます。 通常、食道には一次蠕動と二次蠕動という 2 種類の蠕動運動があります。

F- 一次蠕動運動- 咽頭で始まる蠕動の波の継続波は 5 ～ 10 秒以内に咽頭から胃まで伝わります。 液体の通過が速くなります。

F- 二次蠕動運動。一次蠕動波ですべての食物を食道から胃に移動させることができない場合、残りの食物による食道壁の伸長によって二次蠕動波が発生します。 二次蠕動は、食べ物がすべて胃に入るまで続きます。

F- 下部食道括約筋(胃食道平滑筋括約筋) は食道と胃の接合部近くに位置します。 通常、強直性収縮が起こり、胃内容物（逆流）が食道に入るのを防ぎます。 蠕動波が食道を通過すると、括約筋が弛緩します。 （受容的なリラクゼーション）。

胃の運動性

胃のすべての部分の壁では、特に幽門（幽門）部分で筋肉層が高度に発達しています。 胃と胃の接合部にある筋肉層の円形の層。 十二指腸幽門括約筋を形成し、常に強直性収縮状態にあります。 筋肉層は胃の運動機能、つまり食物の蓄積、食物と胃分泌物の混合、半溶解型（糜粥）への変換、胃から十二指腸へ糜粥を排出する機能を提供します。

空腹時の胃の収縮胃に何も食べずに数時間放置すると起こります。 空腹の陣痛 - rit-

胃本体のマイクロ蠕動収縮 - 2〜3分間続く継続的な強縮性収縮に合併する可能性があります。 空腹時収縮の重症度は、血漿糖レベルが低いほど増加します。

食料を預ける。食物は別々の部分に分けて心臓領域に入ります。 新しい部分は以前の部分を押しのけ、胃壁に圧力をかけ、胃の炎症を引き起こします。 迷走神経反射、筋肉の緊張を減らす。 その結果、胃壁の完全な弛緩に至るまで、新たな部分を摂取するための条件が作成されます。これは、胃腔の容積が1.0〜1.5リットルのときに発生します。

食べ物をかき混ぜる。食物で満たされ、リラックスした胃では、平滑筋の MP のゆっくりとした自発振動を背景に、弱い蠕動波が発生します。 波が混ざり合う。それらは胃の壁に沿って幽門部分に向かって15〜20秒ごとに広がります。 PDの出現を背景としたこれらの遅くて弱い蠕動波は、筋肉膜のより強力な収縮に置き換えられます。 (蠕動収縮)、これは幽門括約筋を通過し、糜粥も混合します。

胃を空にする。食物の消化の程度と液状糜粥の形成に応じて、蠕動収縮はますます強くなり、混合するだけでなく糜粥を十二指腸に移動させることもできます（図22-3）。 胃が発達するにつれて、蠕動運動が起こります。 突出性収縮体の上部と胃底から始まり、その内容物が幽門糜粥に追加されます。 これらの収縮の強度は、混合蠕動の収縮の力よりも 5 ～ 6 倍大きくなります。 蠕動の強い波ごとに数個の液体が絞り出されます。

米。 22-3． 胃内容排出の連続段階。 A、B- 幽門括約筋 閉まっている。で- 幽門括約筋 開ける

十二指腸にミリリットルの糜粥を送り込み、推進力のあるポンプ効果をもたらします。 （幽門ポンプ）。

胃排出の調節

❖ 胃内容排出速度胃と十二指腸からの信号によって調節されています。

❖ 糜粥の量を増やす胃の中では集中的な排出が促進されます。 これは胃内の圧力の上昇によって起こるのではなく、局所的な反射の実行と幽門ポンプの活動の増加によって起こります。

❖ ガストリン、胃壁が伸びると放出され、幽門ポンプの働きを高め、胃の蠕動活動を強化します。

❖ 避難胃の内容物 胃腸反射によって抑制される十二指腸から。

❖ 要因抑制性の胃腸反射を引き起こす：十二指腸内の糜粥の酸性度、十二指腸の壁の伸張と粘膜の刺激、糜粥の浸透圧の増加、タンパク質と脂肪の分解産物の濃度の増加。

❖ コレシストキニン、胃抑制ペプチド胃内容排出を阻害します。

小腸の運動性

小腸の平滑筋の収縮により、腸内腔内の糜粥が大腸に向かって混合され、推進されます。

かき混ぜるカット(図22-2B)。 小腸の膨張は、激しい収縮（分割）を引き起こします。 1分間に2〜3回の頻度で定期的に糜粥を絞ります（頻度は設定されています） 遅い電波）セグメンテーションにより、食物粒子と消化分泌物が確実に混合されます。

蠕動。蠕動波は腸内を0.5～2.0cm/秒の速度で移動します。 各波は 3 ～ 5 cm で減衰するため、糜粥の移動はゆっくりと行われます (約 1 cm/分)。幽門括約筋から回盲弁まで通過するのに 3 ～ 5 時間かかります。

蠕動運動の制御。十二指腸への糜粥の侵入 強化する蠕動。 胃が伸ばされて胃から筋層神経叢を通って広がる胃腸反射や、ガストリン、コレシストキニン、インスリン、セロトニンによっても同様の効果が発揮されます。 セクレチンとグルカゴン 減速する小腸の運動性。

回盲括約筋回盲弁（筋肉膜の円形の肥厚）と回盲弁（粘膜の半月状のひだ）は、大腸の内容物が小腸に入る逆流を防ぎます。 盲腸内の圧力が上昇すると、弁のひだはしっかりと閉じ、50〜60 cmの水柱の圧力に耐えます。 弁から数センチメートルのところにある筋肉層が厚くなっており、これが回盲括約筋です。 通常、括約筋は腸内腔を完全には遮断しません。 ゆっくりと空にする空腸を盲腸に入れる。 胃腸反射が原因で起こる 素早く空にする括約筋を弛緩させ、糜粥の動きを大幅に増加させます。 通常、毎日約 1500 ml の糜粥が盲腸に入ります。

回盲括約筋の機能をモニタリングします。盲腸からの反射は、回盲括約筋の収縮の程度と空腸の蠕動運動の強度を制御します。 盲腸の膨張により、回盲括約筋の収縮が増加し、空腸の蠕動運動が阻害され、空腸の排出が遅れます。 これらの反射は、腸神経叢と壁外交感神経節のレベルで実現されます。

大腸の運動性

で 近位部結腸では主に吸収が起こり（主に水と電解質の吸収）、遠位腸では糞便が蓄積します。 結腸が刺激されると、激しい蠕動運動が引き起こされる可能性があります。

感動的なカット。盲腸から直腸までの固有筋層の縦層の平滑筋は、バンドと呼ばれる3本の縞の形でグループ化されています。 (有鉤条虫)、これにより、結腸に部分的な袋状の拡張の外観が与えられます。 結腸に沿って交互に袋状に拡張することで、内容物のゆっくりとした動き、混合、粘膜との密着が保証されます。 振り子のような収縮は主にセグメントで発生し、30 秒かけて発症し、ゆっくりと緩和します。

移動カット- ゆっくりとした一定の振り子のような収縮の形での推進性の蠕動。 糜粥が回盲弁から回盲弁を通って移動するには少なくとも 8 ～ 15 時間かかります。 結腸そのため、糜粥は糞便に変わります。

大規模な動き。横行結腸の始まりから S状結腸 1日に1〜3回が経過します 増強された蠕動波～大規模な運動、推進～

直腸に向かう内容物。 蠕動運動の増加中、結腸の振り子状および分節状の収縮は一時的に消失します。 一連の蠕動収縮の増加は 10 ～ 30 分間続きます。 便が直腸内に進むと、便意が生じます。 食後の大便の大量移動の発生が加速される 胃腸反射と十二指腸反射。これらの反射は胃と十二指腸のストレッチの結果として起こり、自律神経系によって行われます。

その他の反射神経結腸の運動にも影響します。 腹膜腸反射腹膜が炎症を起こしたときに起こり、腸の反射が大幅に阻害されます。 腎腸反射および膀胱腸反射、腎臓の炎症から起こるものと、 膀胱、腸の運動を阻害します。 体性腸反射腹部表面の皮膚が炎症を起こした場合、腸の運動を阻害します。

排便

機能的な括約筋。通常、直腸には便がありません。 これは、S 状結腸と直腸の接合部に位置する機能的括約筋の張力と、この接合部に鋭角が存在することにより、直腸を満たす際にさらなる抵抗が生じた結果です。

肛門括約筋。肛門を通る糞便の一定の流れは、内外肛門括約筋の緊張性収縮によって妨げられます (図 22-4A)。 内肛門括約筋- 肛門の内側にある円形平滑筋の肥厚。 外肛門括約筋内括約筋を囲む横紋筋で構成されています。 外括約筋は陰部神経の体性神経線維によって神経支配されており、意識的な制御下にあります。 無条件反射機構は、大脳皮質からの信号によって括約筋の収縮が減速されるまで、括約筋を常に収縮させ続けます。

排便反射。排便という行為は排便反射によって調節されています。

❖ 自身の直腸括約筋反射直腸の壁が便によって伸びることで起こります。 筋腸神経叢を通る求心性信号は、下行筋、S 状筋、直腸の蠕動波を活性化し、便を肛門に向かって強制的に移動させます。

同時に、内肛門括約筋も緩みます。 同時に、外肛門括約筋を弛緩させる意識的な信号が受信されると、排便行為が始まります。

❖ 副交感神経性排便反射脊髄の一部に関与し（図 22-4A）、それ自身の直腸括約筋反射を強化します。 直腸壁の神経終末からの信号は脊髄に入り、戻りインパルスは骨盤神経の副交感神経線維を通って下行結腸、S状結腸、直腸、および肛門に送られます。 これらのインパルスは、蠕動波と内外肛門括約筋の弛緩を大幅に強化します。

❖ 求心性インパルス排便中に脊髄に入ると、他の多くの影響（深い吸気、声門の閉鎖、前腹壁の筋肉の収縮）が活性化されます。

消化管のガスター。消化管の内腔におけるガスの発生源：空気の嚥下（気道嚥下）、細菌の活動、血液からのガスの拡散。

米。 22-4． 運動活動の調節 (A) と分泌(B)。 あ- 排便反射の副交感神経メカニズム。 B- 胃液分泌の段階。 II.胃相（局所反射および迷走神経反射、ガストリン分泌の刺激）。 Ⅲ．腸相 (神経および体液性メカニズム)。 1 - 迷走神経の中心（延髄）。 2 - 求心性神経。 3 - 迷走神経の幹。 4 - 分泌線維。 5 - 神経叢。 6 - ガストリン。 7 - 血管

胃。胃内のガスは飲み込んだ空気からの窒素と酸素の混合物で、げっぷによって除去されます。

小腸胃から出るガスはほとんど含まれていません。 十二指腸では、胃液の塩酸と膵液の重炭酸塩の反応により CO 2 が蓄積します。

結腸。ガス (CO 2、メタン、水素など) の主な量はバクテリアの活動によって生成されます。 エンドウ豆、豆、キャベツ、キュウリなど、一部の種類の食品は肛門からの大量のガス放出を引き起こします。 カリフラワー、 お酢。 平均して、毎日 7 ～ 10 リットルのガスが結腸内で生成され、約 0.6 リットルが肛門から排出されます。 残りのガスは腸粘膜に吸収され、肺から放出されます。

消化管の分泌機能

消化器系の外分泌腺から分泌物が分泌されます。 消化酵素口腔から遠位空腸まで分泌されます。 スライム胃腸管全体に。 分泌は自律神経支配によって調節されており、 体液性因子。 一般に、副交感神経の刺激は分泌を刺激しますが、交感神経の刺激は分泌を抑制します。

唾液の分泌。 3対の唾液腺（耳下腺、下顎腺、舌下腺）と多くの頬腺は、毎日800～1500mlの唾液を分泌します。 低張性唾液には、漿液成分（でんぷん消化のためのα-アミラーゼを含む）と粘液成分（主に食塊を包み込み、粘膜を機械的損傷から保護するムチン）が含まれています。 耳下腺腺は漿液性の分泌物を分泌し、 下顎と舌下- 粘液性および漿液性、 頬側腺 - 粘液のみ。 唾液のpHは6.0から7.0の範囲です。 唾液には、細菌の増殖を阻害する因子 (リゾチーム、ラクトフェリン、チオシアン酸イオン) および結合性抗原 (分泌型 IgA) を阻害する因子が多数含まれています。 唾液は食物を湿らせ、食道を通過しやすくするために食物塊を包み込み、デンプン（α-アミラーゼ）と脂肪（舌リパーゼ）の最初の加水分解を実行します。 唾液分泌の刺激脳幹の上唾液核と下唾液核から副交感神経線維を通って伝わるインパルスを伝達します。 これらの核は、舌や口および咽頭の他の領域からの味覚および触覚刺激、ならびに胃および腸上部から生じる反射によって刺激されます。 副交感神経

この刺激により、唾液腺の血流も増加します。 交感神経刺激は唾液腺の血流に 2 つの段階で影響を与えます。まず交感神経が減少して血管収縮を引き起こし、次に増加します。

食道の分泌機能。食道の壁には、その全長に沿って単純な粘液腺が含まれています。 胃に近い食道の最初の部分には、心臓型の複雑な粘液腺があります。 腺の分泌物は、入ってくる食べ物の損傷や、食道に流れ込む胃液の消化作用から食道を保護します。

胃の分泌機能

胃の外分泌機能は、胃壁を損傷（自己消化を含む）から保護し、食物を消化することを目的としています。 表面上皮胃粘膜はムチン（粘液）と重炭酸塩を生成し、それによって粘膜と重炭酸塩のバリアを形成して粘膜を保護します。 胃のさまざまな部分の粘膜には、 心臓、胃底、幽門腺。噴門腺は主に粘液を生成し、胃底腺（すべての胃腺の80％）はペプシノーゲン、塩酸​​、固有のキャッスル因子および一部の粘液を生成します。 幽門腺は粘液とガストリンを分泌します。

粘液重炭酸バリア

粘膜重炭酸塩バリアは、酸、ペプシン、その他の潜在的な損傷物質の作用から粘膜を保護します。

スライム胃壁の内面に常に分泌されています。

重炭酸塩(HCO 3 - イオン) は表在粘膜細胞から分泌され (図 22-5.1)、中和作用があります。

pH。粘液層には pH 勾配があります。 粘液層の表面では pH は 2 ですが、膜に近い部分では pH は 7 以上になります。

H+。胃粘膜細胞の形質膜の H+ に対する透過性は異なります。 これは、臓器の内腔（頂端）に面した細胞膜ではわずかですが、基底部分では非常に高くなります。 粘膜に機械的損傷があり、酸化生成物、アルコール、弱酸、胆汁にさらされると、細胞内の H+ 濃度が増加し、細胞死やバリアの破壊につながります。

米。 22-5. 胃の分泌。 私 -。 胃および十二指腸の粘膜の上皮細胞によるHC0 3 ～の分泌のメカニズム: A - C1と引き換えにHC0 3 ～が放出され、一部のホルモン(グルカゴンなど)を刺激し、輸送ブロッカーであるC1を抑制します。 ～フロセミド。 B- C の輸送とは独立した、HC0 3 ~ の能動輸送 -。 でそして G- 細胞の基底部分の膜を通って細胞内に、そして細胞間隙を通ってHCO 3 - が輸送される（粘膜の上皮下結合組織における静水圧に依存する）。 II - 壁細胞。細胞内尿細管システムは、細胞膜の表面積を大幅に増加させます。 で多数のミトコンドリアがATPを生成して細胞膜のイオンポンプに電力を供給します

米。 22-5. 継続。III - 壁細胞: イオン輸送と HCl 分泌。 ナ+ ,K + -ATPase は、細胞内への K+ の輸送に関与します。 C1-は、HC03-と引き換えに側面の膜を通って細胞に入り(1)、頂端膜を通って出ます。 2 - Na + を H + に交換します。 最も重要な関係の 1 つは、H + 、K + -ATPase を使用して K + と引き換えに、細胞内細管の表面全体にわたる頂端膜を介した H + の放出です。 IV - 壁細胞活性の調節。ヒスタミンの刺激効果は cAMP を介して媒介されますが、アセチルコリンとガストリンの効果は細胞への Ca 2+ 流入の増加によって媒介されます。 プロスタグランジンはアデニル酸シクラーゼを阻害することにより HCl 分泌を減少させ、これにより細胞内 cAMP レベルが低下します。 H + ,K + -ATPase ブロッカー (オメプラゾールなど) は、HC1 の生成を減少させます。 PC - cAMP 活性化プロテインキナーゼ。 膜タンパク質をリン酸化し、イオンポンプの働きを強化します。

規制。重炭酸塩と粘液の分泌 強化するグルカゴン、プロスタグランジン E、ガストリン、上皮成長因子。 損傷を防ぎ、損傷したバリアを回復するために、抗分泌剤 (ヒスタミン受容体拮抗薬など)、プロスタグランジン、ガストリン、および糖類似体 (スクラルファートなど) が使用されます。

バリアの破壊。不利な条件下では、バリアは数分以内に破壊され、粘膜の独自の層で上皮細胞死、浮腫、出血が発生します。 バリアの維持に不利な要因は次のとおりです。 - ネステロイド抗炎症薬 (アスピリン、インドメタシンなど)。 -フェノール; - 胆汁酸塩; -F- ヘリコバクター・ピロリ- 胃の酸性環境で生き残るグラム陰性菌。 H. ピロリ菌胃の表面上皮に影響を与え、バリアを破壊し、胃炎や胃壁の潰瘍性欠損の発症を促進します。 この微生物は患者の 70% から分離されています。 消化性潰瘍胃潰瘍患者の90％、十二指腸潰瘍患者。

再生重炭酸塩粘液の層を形成する上皮は、胃小窩の底にある幹細胞によって発生します。 セルの更新時間は約 3 日です。 再生刺激物質: 胃の内分泌細胞からのガストリン。 o 内分泌細胞および迷走神経線維末端からのガストリン放出ホルモン。 o 唾液、幽門腺、十二指腸腺およびその他の供給源から得られる表皮成長因子。

スライム。 胃粘膜の表面細胞に加えて、ほぼすべての胃腺の細胞からも粘液が分泌されます。

ペプシノーゲン。胃底腺の主要細胞は、ペプシン前駆体 (ペプシノーゲン) と少量のリパーゼおよびアミラーゼを合成および分泌します。 ペプシノーゲンには消化作用がありません。 塩酸、特に以前に形成されたペプシンの影響下で、ペプシノーゲンは活性ペプシンに変換されます。 ペプシンは、酸性環境 (最適 pH 1.8 ～ 3.5) で活性なタンパク質分解酵素です。 pH約5ではタンパク質分解活性はほとんどなく、短時間で完全に不活化されます。

内部要因。腸内でのビタミン B 12 の吸収には、胃の壁細胞によって合成される (固有の) キャッスル因子が必要です。 この因子はビタミン B 12 に結合し、酵素による破壊からビタミン B 12 を保護します。 Ca 2+ イオンの存在下で内部因子とビタミン B 12 の複合体が上皮受容体と相互作用する

回腸遠位のライアル細胞。 この場合、ビタミンB 12 が細胞に入り、内因子が放出されます。 内部要因の欠如は貧血の発症につながります。

塩酸

塩酸 (HCl) は、分泌表面を大幅に増加させる強力な細胞内尿細管システムを持つ壁細胞によって生成されます (図 22-5.11)。 尿細管の内腔に面した細胞膜には、 プロトンポンプ(H + 、K + -LTPase)、K + と引き換えに細胞から H + を排出します。 塩化物・重炭酸塩陰イオン交換体細胞の側表面および基底表面の膜に組み込まれます。Cl - HCO 3 - と引き換えにこの陰イオン交換体を通って細胞に入り、尿細管の内腔に出ます。 したがって、塩酸の両方の成分、つまり Cl - と H+ の両方が尿細管の内腔に現れます。 他のすべての分子コンポーネント (酵素、イオンポンプ、膜貫通輸送体) は、細胞内のイオンバランスを維持すること、主に細胞内の pH を維持することを目的としています。

塩酸分泌の調節図に示されています。 22-5、IV。 壁細胞は、ムスカリン性コリン作動性受容体（ブロッカー - アトロピン）、H 2 -ヒスタミン受容体（ブロッカー - シメチジン）およびガストリン受容体（ブロッカー - プログルミド）を通じて活性化されます。 これらのブロッカーまたはその類似体、および迷走神経切断術は、塩酸の分泌を抑制するために使用されます。 塩酸の生成を減らす別の方法は、H+,K+-ATPase の遮断です。

胃液分泌

「胃分泌」および「胃液」の臨床概念は、ペプシンの分泌と塩酸の分泌を意味します。 ペプシンと塩酸の混合分泌。

覚醒剤胃液の分泌: o ペプシン(酸性pH値での最適な酵素活性); ○ Cl - および H+（塩酸）; ○ ガストリン;○ ヒスタミン;○ アセチルコリン。

阻害剤とブロッカー胃液の分泌: o 胃抑制ペプチド;○ セクレチン。○ ソマトスタチン;○ 受容体遮断薬ガストリン、セクレチン、ヒスタミン、アセチルコリン。

胃液分泌の段階

胃液の分泌は、脳、胃、腸の 3 段階で発生します (図 22-4B)。

脳相食物が胃に入る前、つまり食事のときに始まります。 食べ物の視覚、嗅覚、味によって分泌が増加します

胃液。 脳相を引き起こす神経インパルスは、大脳皮質と、視床下部と扁桃体の空腹中枢から始まります。 それらは迷走神経の運動核を通って伝達され、次にその線維を通って胃に伝達されます。 この段階での胃液の分泌は、食物摂取に伴う分泌の最大 20% を占めます。

胃相食べ物が胃に入った瞬間から始まります。 食物が入ってくると、迷走神経反射、腸神経系の局所反射、およびガストリンの放出が引き起こされます。 ガストリンは、食べ物が胃の中に数時間残っている間、胃液の分泌を刺激します。 胃相で分泌される胃液の量は、胃液総分泌量（1500ml）の70％です。

腸相十二指腸への食物の侵入に関連しており、伸張や化学刺激の作用による腸粘膜からのガストリンの放出により、胃液の分泌がわずかに増加します（10％）。

腸管因子による胃液分泌の調節

胃から小腸に食べ物が入ると、胃液の分泌が抑制されます。 小腸に食物が存在すると阻害が引き起こされる 胃腸反射、腸神経系、交感神経線維および副交感神経線維を通じて行われます。 この反射は、小腸壁の伸張、小腸の頭蓋部分における酸の存在、タンパク質分解産物の存在、および腸粘膜の刺激によって開始されます。 この反射は、胃から十二指腸への食物の通過を遅くする複雑な反射メカニズムの一部です。

小腸の頭蓋部分に酸、脂肪、タンパク質の分解産物、高浸透圧または低浸透圧の液体、またはその他の刺激因子が存在すると、セクレチン、胃抑制ペプチド、VIPなどのいくつかの腸内ペプチドホルモンの放出が引き起こされます。 セクレチン- 膵臓の分泌を刺激する最も重要な要素 - 胃液の分泌を阻害します。 胃抑制ペプチド、VIP、ソマトスタチンは、胃液分泌に対して中程度の抑制効果があります。 その結果、腸の要因による胃液の分泌の阻害により、すでに満腹になっている胃から腸への糜粥の流れが遅くなります。 食後の胃液分泌。食後しばらくすると（2～4時間）、胃液の分泌が数時間続きます。

「消化間期」の1時間あたりの胃液ミリリットル。 主に粘液と微量のペプシンが分泌され、塩酸は実質的に含まれません。 しかし、感情的な刺激により、高レベルのペプシンと塩酸の分泌が 1 時間あたり 50 ml 以上に増加することがよくあります。

膵臓の分泌機能

膵臓は毎日約1リットルの膵液を分泌します。 胃内容排出に応じて膵液（酵素と重炭酸塩）が長い排泄管を通って流れます。 この管は総胆管と接続し、肝臓膵膨大部を形成し、大きな十二指腸乳頭（ヴァテリアン乳頭）から十二指腸に通じ、オッディ括約筋（オッディ括約筋）に囲まれています。 腸管腔に入る膵液には、炭水化物、タンパク質、脂肪の消化に必要な消化酵素と、酸性糜粥を中和する大量の重炭酸イオンが含まれています。

タンパク質分解酵素- トリプシン、キモトリプシン、カルボキシペプチダーゼ、エラスターゼ、および DNA および RNA 巨大分子を分解するヌクレアーゼ。 トリプシンとキモトリプシンはタンパク質をペプチドに分解し、カルボキシペプチダーゼはペプチドを個々のアミノ酸に分解します。 タンパク質分解酵素は不活性型（トリプシノーゲン、キモトリプシノーゲン、プロカルボキシペプチダーゼ）であり、腸内腔に入った後にのみ活性化します。 トリプシノーゲンは、トリプシンと同様に、腸粘膜の細胞からのエンテロキナーゼを活性化します。 キモトリプシノーゲンはトリプシンによって活性化され、プロカルボキシペプチダーゼはカルボキシペプチダーゼによって活性化されます。

リパーゼ。脂肪は、膵リパーゼ (トリグリセリド、リパーゼ阻害剤 - 胆汁酸塩を加水分解)、コレステロール エステラーゼ (コレステロール エステルを加水分解)、およびホスホリパーゼ (リン脂質から脂肪酸を切断) によって分解されます。

α-アミラーゼ（膵臓）デンプン、グリコーゲン、およびほとんどの炭水化物を二糖類と単糖類に分解します。

重炭酸イオン小および中管の上皮細胞によって分泌されます。 HCO 3 分泌のメカニズムを図で説明します。

分泌段階膵臓は胃分泌物と同じで、脳（全分泌物の20％）、胃（5〜10％）、腸（75％）から分泌されます。

分泌の調節。膵液の分泌が促進される アセチルコリンそして副交感神経の刺激、 コレシストキニン、セクレチン(特に酸性の糜粥の場合) プロゲステロン。分泌刺激物質の作用には相乗効果があります。つまり、すべての刺激の同時作用の効果は、各刺激の個別の効果の合計よりもはるかに大きくなります。

胆汁分泌

肝臓の多様な機能の 1 つは胆汁の生成です (1 日あたり 600 ～ 1000 ml)。 胆汁は複雑です 水溶液、有機化合物から構成され、 無機物質。 胆汁の主成分は、コレステロール、リン脂質（主にレシチン）、胆汁酸塩（コール酸塩）、胆汁色素（ビリルビン）、無機イオンおよび水です。 胆汁（胆汁の最初の部分）は肝細胞によって常に分泌され、管系（ここではセクレチンによって刺激された2番目の部分が胆汁に追加され、重炭酸イオンとナトリウムイオンを多く含む）を通って総肝管に入り、その後総胆汁に入ります。ダクト。 ここから、肝胆汁は十二指腸に直接排出されるか、胆嚢につながる嚢胞管に入ります。 胆嚢は胆汁を貯蔵し、濃縮します。 から 胆嚢濃縮された胆汁（膀胱胆汁）は、胆嚢管を通って少しずつ放出され、その後総胆管に沿って十二指腸内腔に放出されます。 小腸では、胆汁は脂肪の加水分解と吸収に関与します。

胆汁濃度。胆嚢の容積は30～60mlですが、

しかし、水、ナトリウム、塩化物、その他の電解質は膀胱の粘膜から常に吸収されるため、12時間以内に最大450mlの肝胆汁が胆嚢に沈着する可能性があります。 吸収の主なメカニズムは、ナトリウムの能動輸送と、それに続く塩素イオン、水、その他の成分の二次輸送です。 胆汁は5倍、最大20倍に濃縮されます。

胆嚢を空にする食物（特に脂肪分）が十二指腸に入ると、その壁がリズミカルに収縮するためです。 胆嚢の効果的な排出は、オッディ括約筋の弛緩と同時に起こります。 脂肪の多い食品を大量に食べると、1 時間以内に胆嚢が完全に空になることが刺激されます。 胆嚢排出の刺激因子はコレシストキニンであり、追加の刺激は迷走神経のコリン作動性線維からもたらされます。

胆汁酸の働き。毎日、肝細胞は約 0.6 g のグリココール酸およびタウロコール酸胆汁酸を合成します。 胆汁酸 - 洗剤、これらは脂肪粒子の表面張力を低下させ、脂肪の乳化を引き起こします。 さらに、 胆汁酸脂肪酸、モノグリセリド、コレステロール、その他の脂質の吸収を促進します。 胆汁酸がなければ、食事脂質の 40% 以上が糞便中に失われます。

胆汁酸の腸肝循環。胆汁酸は小腸から血液中に吸収され、門脈を通って肝臓に入ります。 ここで、それらは肝細胞によってほぼ完全に吸収され、再び胆汁中に分泌されます。 このようにして、胆汁酸は最大 18 回循環し、その後徐々に糞便中に除去されます。 このプロセスは腸肝循環と呼ばれます。

小腸の分泌機能

小腸では毎日最大 2 リットルの分泌物が生成されます。 (腸液) pH 7.5 ～ 8.0。 分泌源は、十二指腸の粘膜下膜の腺 (ブルナー腺)、および絨毛および陰窩の上皮細胞の一部です。

ブルナー腺粘液と重炭酸塩を分泌します。 ブルナー腺から分泌される粘液は、十二指腸壁を胃液の作用から保護し、胃から来る塩酸を中和します。

絨毛および陰窩の上皮細胞。杯細胞は粘液を分泌し、腸細胞は水、電解質、酵素を腸内腔に分泌します。

酵素。小腸の絨毛にある腸細胞の表面には、 ペプチダーゼ(ペプチドをアミノ酸に分解します)、 二糖類ダーゼスクラーゼ、マルターゼ、イソマルターゼ、ラクターゼ（二糖類を単糖類に分解）、 腸リパーゼ（中性脂肪をグリセロールと脂肪酸に分解します）。

分泌の調節。分泌 刺激する粘膜の機械的および化学的刺激（局所反射）、迷走神経の刺激、胃腸ホルモン（特にコレシストキニンとセクレチン）。 交感神経系の影響により分泌が抑制されます。

結腸の分泌機能。結腸の陰窩は粘液と重炭酸塩を分泌します。 分泌量は、粘膜の機械的および化学的刺激と腸神経系の局所的な反射によって調節されます。 骨盤神経の副交感神経線維が興奮すると、粘液の分泌が増加します。

結腸の蠕動運動を同時に活性化します。 強い感情的要因により、糞便内容物のない粘液が定期的に放出される排便行為が刺激されることがあります（「クマ病」）。

食物の消化

消化管内のタンパク質、脂肪、炭水化物は吸収可能な生成物に変換されます（消化、消化）。 消化産物、ビタミン、ミネラル、水は粘膜上皮を通過し、リンパ液と血液に入ります（吸収）。 消化の基礎は、消化酵素によって行われる加水分解の化学プロセスです。

炭水化物。食品に含まれるもの 二糖類（スクロースとマルトース）および 多糖類(デンプン、グリコーゲン)、その他 有機化合物自然界の炭水化物。 セルロース人間はそれを加水分解できる酵素を持っていないため、消化管で消化されません。

○ 口腔と胃。α-アミラーゼはデンプンを二糖類のマルトースに分解します。 食物が口腔内に留まる短い時間の間に、全炭水化物のわずか 5% しか消化されません。 胃の中で、炭水化物は食物が胃液と完全に混合されるまで 1 時間消化され続けます。 この期間中に、デンプンの最大 30% がマルトースに加水分解されます。

○ 小腸。膵液のα-アミラーゼは、デンプンをマルトースやその他の二糖類に完全に分解します。 腸細胞の刷子縁に含まれるラクターゼ、スクラーゼ、マルターゼ、α-デキストリナーゼは二糖類を加水分解します。 マルトースはグルコースに分解されます。 ラクトース - ガラクトースとグルコースへ。 スクロース - フルクトースとグルコースに。 生成した単糖類は血液中に吸収されます。

リス

○ 胃。ペプシンは、pH 2.0 ～ 3.0 で活性があり、タンパク質の 10 ～ 20% をペプトンおよび一部のポリペプチドに変換します。 ○ 小腸

♦ 膵臓酵素トリプシンおよびキモトリプシン 腸管腔内でポリペプチドをジペプチドとトリペプチドに分割し、カルボキシペプチダーゼはポリペプチドのカルボキシル末端からアミノ酸を切断します。 エラスターゼはエラスチンを消化します。 全体として、遊離アミノ酸はほとんど生成されません。

十二指腸と空腸の境界のある腸細胞の微絨毛の表面には、三次元の密なネットワークである糖衣があり、その中に多数の

ペプチダーゼ。 ここでこれらの酵素はいわゆる 頭頂部の消化。アミノポリペプチダーゼとジペプチダーゼは、ポリペプチドをジペプチドとトリペプチドに分解し、ジペプチドとトリペプチドをアミノ酸に変換します。 アミノ酸、ジペプチド、トリペプチドは、微絨毛膜を通って腸細胞に容易に輸送されます。

◆ 境界のある腸細胞には、特定のアミノ酸間の結合に特異的なペプチダーゼが多数存在します。 数分以内に、残っているすべてのジペプチドとトリペプチドが個々のアミノ酸に変換されます。 通常、タンパク質の消化産物の 99% 以上は、個々のアミノ酸の形で吸収されます。 ペプチドはほとんど吸収されません。

脂肪食品中には主に中性脂肪（トリグリセリド）、リン脂質、コレステロール、コレステロールエステルの形で含まれています。 中性脂肪は動物性食品に多く含まれていますが、植物性食品にはほとんど含まれません。 ○ 胃。リパーゼはトリグリセリドの 10% 未満を分解します。 ○ 小腸

♦ 小腸における脂肪の消化は、大きな脂肪粒子（小球）が小さな小球に変化することから始まります - 脂肪の乳化(図22-7A)。 このプロセスは、脂肪と胃内容物の混合の影響下で胃で始まります。 十二指腸では、胆汁酸とリン脂質レシチンが脂肪を粒子サイズ 1 ミクロンまで乳化し、脂肪の総表面積を 1000 倍に増加させます。

膵リパーゼはトリグリセリドを遊離脂肪酸と 2-モノグリセリドに分解し、乳化状態にあるすべての糜粥トリグリセリドを 1 分以内に消化することができます。 脂肪の消化における腸リパーゼの役割は小さいです。 脂肪消化部位にモノグリセリドと脂肪酸が蓄積すると加水分解プロセスが停止しますが、数十分子の胆汁酸からなるミセルが形成の瞬間にモノグリセリドと脂肪酸を除去するため、加水分解プロセスは停止します（図22）。 -7A）。 コール酸ミセルは、モノグリセリドと脂肪酸を腸細胞の微絨毛に輸送し、そこで吸収されます。

♦ リン脂質には脂肪酸が含まれています。 コレステロール エステルとリン脂質は、膵液の特別なリパーゼによって分解されます。コレステロール エステラーゼはコレステロール エステルを加水分解し、ホスホリパーゼ L 2 はリン脂質を分解します。

消化管での吸収

吸収とは、水とその中に溶けている物質（消化産物、ビタミンや無機塩）が腸内腔から単層の境界上皮を通って血液およびリンパへ移動することです。 実際には、吸収は小腸および部分的に大腸で起こり、胃ではアルコールや水などの液体のみが吸収されます。

小腸での吸収

小腸の粘膜には、円形のひだ、絨毛、陰窩が含まれています。 ひだにより吸収面積は3倍、絨毛と陰窩により10倍、境界細胞の微絨毛により20倍に増加します。 襞、絨毛、陰窩および微絨毛を合計すると、吸収面積が 600 倍増加し、小腸の総吸収表面積は 200 m2 に達します。 単層の円筒状の境界上皮には、境界細胞、杯細胞、腸内分泌細胞、パネート細胞、および形成層細胞が含まれています。 吸収は境界細胞を通じて起こります。 四肢細胞（腸細胞）の頂端面には1000を超える微絨毛があります。 ここにグリコカリックスが存在します。 これらの細胞は、分解されたタンパク質、脂肪、炭水化物を吸収します。 ○ 微絨毛腸細胞の頂端表面に吸収境界または刷子縁を形成します。 吸収面を介して、小腸の内腔から境界細胞を通り、上皮の基底膜を通り、粘膜の自身の層の細胞間物質を通り、毛細血管の壁を通って、能動的かつ選択的な輸送が起こります。血液中に入り、リンパ管毛細管の壁（組織スリット）を通ってリンパ液に入ります。 ○ 細胞間接触。アミノ酸、糖、グリセリドなどを吸収します。 腸の内容物は細胞を通して起こり、体の内部環境は腸の内容物に決して無関心ではありません（腸管腔が外部環境であることを思い出してください）、腸の内容物がどのようにして空間を通って内部環境に浸透するのかという疑問が生じます。上皮細胞間の隙間が防止されます。 実際に存在する細胞間空間の「閉鎖」は、上皮細胞間の隙間を埋める特殊な細胞間接触によって行われます。 上皮層の各細胞は、頂端領域の全周に沿って連続したベルト状の密着結合を持ち、腸​​内容物が細胞間隙間に入るのを防ぎます。

○ 水。糜粥の高張性により、血漿から糜粥への水の移動が引き起こされますが、水自体の膜貫通移動は浸透の法則に従って拡散によって起こります。 手足のある 陰窩細胞腸内腔に Cl - を放出すると、Na +、他のイオン、水が同じ方向に流れ始めます。 同じ時に 絨毛細胞 Na+ を細胞間空間に「ポンプ」し、内部環境から腸内腔への Na+ と水の移動を補います。 下痢の発症を引き起こす微生物は、絨毛細胞による Na + の吸収を阻害し、陰窩細胞による Cl - の過剰分泌を増加させることにより、水分損失を引き起こします。 消化管内の水の 1 日の代謝量 (流入量と流出量が等しい) は 9 リットルです。

○ ナトリウム。 1日のナトリウム摂取量は5～8g。 20～30gのナトリウムが消化液とともに分泌されます。 便中に排泄されたナトリウムの損失を防ぐために、腸は体内の総ナトリウム含有量の約1/7に相当する25〜35gのナトリウムを吸収する必要があります。 ほとんどの Na + は能動輸送によって吸収されます (図 22-6)。 Na + の能動輸送は、グルコース、一部のアミノ酸、およびその他の多くの物質の吸収に関連しています。 腸内にグルコースが存在すると、Na + の再吸収が促進されます。 これは、グルコースを含む塩水を飲むことによって下痢中に水分とNa + の損失を回復するための生理学的基礎です。 脱水状態になるとアルドステロンの分泌が増加します。 アルドステロンは、2 ～ 3 時間以内に Na + の吸収を高めるためのすべてのメカニズムを活性化します。 Na + の吸収が増加すると、水、Cl - およびその他のイオンの吸収も増加します。

○ 塩素。 Cl - イオンは、cAMP によって活性化されたイオンチャネルを通じて小腸の内腔に分泌されます。 腸細胞は、Na+およびK+とともにCl - を吸収し、ナトリウムはキャリアとして機能します(図22-6、III)。 上皮を通る Na+ の移動により、糜粥では電気陰性度が、細胞間空間では電気陽性が生じます。 Cl - イオンはこの電気勾配に沿って移動し、Na + イオンに「追従」します。

○ 重炭酸塩。重炭酸イオンの吸収は、Na+ イオンの吸収と関連しています。 Na+ の吸収と引き換えに、H+ イオンが腸内腔に分泌され、重炭酸イオンと結合して H 2 CO 3 を形成し、H 2 O と CO 2 に解離します。 水は糜粥内に残り、二酸化炭素は血液に吸収され、肺から放出されます。

○ カリウム。一定量の K+ イオンが粘液とともに腸腔内に分泌されます。 K+ イオンのほとんどは吸収されます

米。 22-6． 小腸での吸収。 私- 脂肪の乳化、分解、腸細胞への侵入。 Ⅱ- 腸細胞への脂肪の出入り。 1 - リパーゼ; 2 - 微絨毛。 3 - エマルジョン; 4 - ミセル。 5 - 胆汁酸塩。 6 - モノグリセリド; 7 - 遊離脂肪酸。 8 - トリグリセリド; 9 - タンパク質。 10 - リン脂質。 11 - カイロミクロン。 Ⅲ- 胃および十二指腸の粘膜の上皮細胞による HCO 3 分泌のメカニズム。 あ- Cl と引き換えに HCO 3 が放出され、一部のホルモン (グルカゴンなど) が刺激され、Cl 輸送ブロッカーであるフロセミドが抑制されます。 B- Cl - 輸送とは独立した HCO 3 - の能動輸送。 でそして G- HCO 3 の輸送 - 細胞の基底部の膜を通って細胞内へ、および細胞間隙を通って（粘膜の上皮下結合組織における静水圧に依存する）。

拡散および能動輸送によって粘膜を介して伝達されます。

○ カルシウム。吸収されたカルシウムの 30 ～ 80% は、能動輸送と拡散によって小腸で吸収されます。 活性な Ca 2+ 輸送は、1,25-ジヒドロキシカルシフェロールによって強化されます。 タンパク質は Ca 2+ の吸収を活性化し、リン酸塩とシュウ酸塩はそれを阻害します。

○ その他のイオン。鉄、マグネシウム、リン酸イオンは小腸から活発に吸収されます。 食物により、鉄は Fe 3 + の形で現れますが、胃内では鉄は可溶性の Fe 2 + の形になり、腸の頭蓋部分で吸収されます。

○ ビタミン。水溶性ビタミンは非常に早く吸収されます。 吸引 脂溶性ビタミン A、D、E、K は脂肪の吸収に依存します。 膵臓酵素が存在しない場合、または胆汁が腸に入らない場合、これらのビタミンの吸収は損なわれます。 ビタミン B 12 を除いて、ほとんどのビタミンは小腸の頭蓋部分で吸収されます。このビタミンは内因子 (胃で分泌されるタンパク質) と結合し、その結果生じる複合体が回腸で吸収されます。

○ 単糖類。小腸の腸細胞の刷子縁におけるグルコースとフルクトースの吸収は、GLUT5 トランスポータータンパク質によって確保されています。 腸細胞の側底側部分のGLUT2は、細胞からの糖の放出を実現します。 炭水化物の 80% は主にグルコースの形で吸収されます - 80%。 20%はフルクトースとガラクトースに由来します。 グルコースとガラクトースの輸送は、腸腔内の Na + の量に依存します。 腸粘膜表面上の高濃度の Na + は上皮細胞への単糖類の移動を促進し、低濃度では単糖類の上皮細胞への移動を阻害します。 これは、グルコースと Na+ が共通のトランスポーターを持っているという事実によって説明されます。 Na + は濃度勾配に沿って腸細胞内に移動し（ブドウ糖も一緒に移動します）、細胞内に放出されます。 次に、Na + は細胞間空間に活発に移動し、二次能動輸送（この輸送のエネルギーはNa + の能動輸送により間接的に提供されます）によりグルコースが血液に入ります。

○ アミノ酸。腸内でのアミノ酸の吸収は、遺伝子によってコードされた運搬体を利用して実現されます。 SLC。中性アミノ酸であるフェニルアラニンとメチオニンは、ナトリウムの活性輸送エネルギーによる二次能動輸送によって吸収され、一部の中性およびアルカリ性アミノ酸の移動は、Na+非依存性トランスポーターによって行われます。 特別なトランスポーターはジペプチドとトリペプトを輸送します。

腸細胞に流れ込み、そこでアミノ酸に分解され、単純かつ促進された拡散によって細胞間液に入ります。 消化されたタンパク質の約 50% は食物に由来し、25% は消化液に由来し、25% は脱落した粘膜細胞に由来します。 脂肪(図22-6、II)。 ミセルによって腸細胞に送達されたモノグリセリド、コレステロール、脂肪酸は、そのサイズに応じて吸収されます。 炭素原子数が 10 ～ 12 未満の脂肪酸は、腸細胞を通って門脈に直接入り、そこから遊離脂肪酸として肝臓に入ります。 脂肪酸 10〜12個を超える炭素原子を含むものは、腸細胞内でトリグリセリドに変換されます。 吸収されたコレステロールの一部はコレステロールエステルに変換されます。 トリグリセリドとコレステロールエステルは、タンパク質、コレステロール、リン脂質の層で覆われ、カイロミクロンを形成し、腸細胞から出てリンパ管に入ります。 結腸での吸収。毎日、約 1500 ml の糜粥が回盲弁を通過しますが、結腸は毎日 5 ～ 8 リットルの液体と電解質を吸収します。 水と電解質の大部分は結腸で吸収され、便中には 100 ml 以下の水分と若干の Na + および Cl - が残ります。 吸収は主に結腸の近位部分で起こり、遠位部分は老廃物の蓄積と糞便の形成に役立ちます。 結腸の粘膜は、Na + を積極的に吸収し、同時に Cl - も吸収します。 Na + と Cl - の吸収により浸透圧勾配が生じ、腸粘膜を通って水が移動します。 結腸粘膜は、吸収された同量の Cl - と引き換えに重炭酸塩を分泌します。 重炭酸塩は、結腸細菌の酸性最終生成物を中和します。

糞便の形成。便の成分は水分3/4、固形物1/4です。 この高密度物質には、細菌 30%、脂肪 10 ～ 20%、無機物質 10 ～ 20%、タンパク質 2 ～ 3%、未消化の食物残渣、消化酵素、および落屑した上皮 30% が含まれています。 結腸細菌は少量のセルロースの消化に関与し、ビタミン K、B12、チアミン、リボフラビン、およびさまざまなガス (二酸化炭素、水素、メタン) を生成します。 便の茶色はビリルビン誘導体であるステルコビリンとウロビリンによって決まります。 臭いは細菌の活動によって発生し、各個人の細菌叢と摂取した食物の組成によって異なります。 糞便に特有の臭いを与える物質は、インドール、スカトール、メルカプタン、硫化水素などです。

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胃腺の分泌活動の調節には、神経および体液性の機構が関与しています。

胃液分泌の全プロセスは、時間の経過とともに重なり合う 3 つのフェーズに分けることができます。
1. 複雑な反射（橈側）、
2. 胃
3. 腸。

胃腺の最初の興奮（最初の橈側反射相または複合反射相）は、食物の視覚と嗅覚による視覚、嗅覚、聴覚受容体の刺激と、食物摂取に関連する全体の状況の認識（条件反射成分）によって引き起こされます。の位相）。 これらの影響は、食物が口腔に入ったとき、咀嚼および嚥下中（この段階の無条件反射要素）の際に、口腔、咽頭、および食道の受容体の刺激と重なっています。

1.1. 複雑な反射相

第一相成分視床、視床下部、大脳辺縁系および大脳皮質における求心性の視覚、聴覚および嗅覚刺激の合成の結果としての胃液の分泌から始まります。 これにより、球消化管中枢のニューロンの興奮性が高まり、胃腺の分泌活動が引き起こされる条件が生み出されます。

図9.3。 胃腺の神経調節。

口腔、咽頭、食道の受容体の刺激は、V、IX、X 対の脳神経の求心性線維に沿って延髄の胃液分泌中心に伝わります。 中心から、迷走神経の遠心性線維に沿ったインパルスが胃腺に送られ、これによりさらに無条件反射的に分泌物が増加します（図9.3）。

食べ物の視覚や嗅覚、咀嚼や飲み込みの影響で分泌される汁を「汁」といいます。 「食欲をそそる」またはパイロット。 その分泌により、胃は食物摂取に向けて事前に準備されます。 この分泌期の存在は、食道を切開した犬に想像上の餌を与えた古典的な実験で、I.P. パブロフによって証明されました。

第一複合反射相で得られる胃液は酸性度が高く、タンパク質分解活性が高い。 この段階の分泌は食物中枢の興奮性に依存しており、さまざまな外部および内部の刺激にさらされると容易に抑制されます。

1.2. 胃相

第 2 - 胃 (神経液性) 相。 胃液分泌の最初の複合反射相は、2番目の胃（神経液性）相と重なっています。 迷走神経と局所壁内反射は、胃液分泌段階の調節に関与します。 この段階でのジュースの分泌は、胃粘膜に対する機械的および化学的刺激物（胃に入る食べ物、「発火ジュース」とともに放出される塩酸、水に溶けた塩、肉の抽出物質）の作用に対する反射反応と関連しています。および野菜、タンパク質消化産物）、および組織ホルモン（ガストリン、ガスタミン、ボンベシン）による分泌細胞の刺激。

胃粘膜の受容体が刺激されると、脳幹のニューロンへの求心性インパルスの流れが引き起こされ、迷走神経核の緊張が高まり、迷走神経に沿って胃への遠心性インパルスの流れが大幅に増加します。分泌細胞。 神経終末からのアセチルコリンの放出は、主細胞と壁細胞の活動を刺激するだけでなく、胃の前庭部の G 細胞によるガストリンの放出も引き起こします。 ガストリン- 壁細胞、および程度は低いものの主細胞の最も強力な既知の刺激因子。 さらに、ガストリンは粘膜細胞の増殖を刺激し、粘膜細胞内の血流を増加させます。 ガストリンの放出は、アミノ酸、ジペプチドの存在下、また胃前庭部の適度な拡張により増加します。 これにより、腸系の末梢反射弧の感覚リンクが興奮し、介在ニューロンを介して G 細胞の活動が刺激されます。 アセチルコリンは、壁細胞、主細胞、G 細胞の刺激とともに、ECL 細胞のヒスチジン脱炭酸酵素の活性を高め、胃粘膜のヒスタミン含有量の増加をもたらします。 後者は、塩酸生成の主要な刺激因子として機能します。 ヒスタミンは壁細胞の H 2 受容体に作用し、これらの細胞の分泌活性に必要です。 ヒスタミンは胃プロテイナーゼの分泌を刺激する効果もありますが、主要細胞の膜上の H 2 受容体の密度が低いため、チモーゲン細胞のヒスタミンに対する感受性は低くなります。

1.3. 腸相

第三段階（腸）胃液の分泌は、食べ物が胃から腸に送られるときに発生します。 この段階で放出される胃液の量は、胃分泌物の総量の 10% を超えません。 胃液分泌は段階の初期に増加し、その後減少し始めます。

分泌の増加は、弱酸性の食物が胃から来たときの十二指腸粘膜の機械受容体および化学受容体からの求心性インパルスの流れの大幅な増加と、十二指腸のG細胞によるガストリンの放出によるものです。 酸性の糜粥が侵入し、十二指腸内容物のpHが4.0以下に低下すると、胃液の分泌が抑制され始めます。 十二指腸の粘膜での分泌のさらなる抑制が引き起こされます セクレチン、これはガストリン拮抗薬ですが、同時にペプシノーゲンの合成を促進します。

十二指腸が満たされ、タンパク質と脂肪の加水分解産物の濃度が増加すると、胃腸内分泌腺から分泌されるペプチド（ソマトスタチン、血管作動性腸管ペプチド、コレサイトカイニン、胃抑制ホルモン、グルカゴン）の影響で分泌活動の阻害が増加します。 求心性神経経路の興奮は、腸の化学受容体および浸透圧受容体が胃から受け取った食物物質によって刺激されるときに起こります。

ホルモン エンテロガストリン、腸粘膜で形成され、第 3 段階の胃液分泌の刺激物質の 1 つです。 食物の消化産物（特にタンパク質）は、腸内の血液に吸収され、ヒスタミンとガストリンの生成を増加させることで胃腺を刺激することがあります。

胃液分泌の刺激

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胃液の分泌物を刺激する神経インパルスの一部は、迷走神経の背側核 (延髄内) から始まり、その線維に沿って腸系に到達し、その後胃腺に入ります。 分泌シグナルの別の部分は、腸神経系自体の内部から発生します。
したがって、中枢神経系と腸神経系の両方が胃腺の神経刺激に関与しています。

反射の影響は、2 種類の反射弧を介して胃腺に到達します。
1つ目は長い反射弧です- 求心性インパルスが胃粘膜から対応する脳の中枢（延髄、視床下部）に送られ、遠心性インパルスが迷走神経に沿って胃に送り返される構造が含まれます。
2つ目は短い反射弧です- 局所の腸系内での反射の実装を確実にします。 これらの反射を引き起こす刺激は、胃壁が伸ばされたときに起こり、触覚や化学物質（HCI、ペプシンなど）が胃粘膜の受容体に影響を与えます。

反射弧を介して胃腺に伝達される神経信号は分泌細胞を刺激し、同時にガストリンを産生する G 細胞を活性化します。

ガストリンは 2 つの形態で分泌されるポリペプチドです。
「ビッグガストリン」、34個のアミノ酸（G-34）を含み、
小さい形(G-17)、17 個のアミノ酸が含まれています。 後者の方が効果的です。

血流を通じて腺細胞に入るガストリンは、壁細胞を興奮させ、程度は低いですが主要細胞も興奮させます。 ガストリンの影響下での塩酸分泌速度は8倍に増加する可能性があります。 放出された塩酸は粘膜の化学受容体を刺激し、胃液の分泌を促進します。

迷走神経の活性化には、胃内のヒスチジン脱炭酸酵素の活性の増加も伴い、その結果、胃の粘膜内のヒスタミン含有量が増加します。 後者は壁側腺細胞に直接作用し、HC1の分泌を大幅に増加させます。

したがって、迷走神経の神経終末で放出されるアデチルコリン、ガストリン、ヒスタミンは同時に胃腺を刺激し、塩酸の放出を引き起こします。 主要な腺細胞によるペプシノーゲンの分泌は、アセチルコリン (迷走神経および他の腸神経の末端で放出される) および塩酸の作用によって調節されます。 後者は、胃粘膜のHC1受容体の刺激による腸反射の発生、および主要な腺細胞に直接影響を与えるHC1の影響下でのガストリンの放出と関連しています。

栄養素と胃液分泌

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胃液分泌の適切な原因物質は、食物として消費される物質です。 異なる食物に対する胃腺の機能的適応は、それらに対する胃の分泌反応の異なる性質によって表されます。 食物の性質に対する胃の分泌装置の個々の適応は、その質、量、食事によって決まります。 胃腺の適応反応の古典的な例は、主に炭水化物（パン）、タンパク質（肉）、脂肪（牛乳）を含む食物摂取に応じた分泌反応であり、I.P. パブロフによって研究されました。

分泌の最も効果的な原因物質はタンパク質食品です(図9.4)。 タンパク質とその消化産物には、顕著な果汁含有効果があります。 肉を食べた後、胃液のかなり活発な分泌が起こり、2時間目に最大になります。 長期 肉食すべての食物刺激物に対する胃液の分泌の増加、胃液の酸性度および消化力の増加につながります。

炭水化物食品（パン）は、分泌の刺激が最も弱いものです。 パンには分泌を刺激する化学物質が少ないため、摂取後、分泌反応は最初の1時間で最大となり（反射液分泌）、その後急激に減少し、長期間低いレベルに留まります。 人が長期間炭水化物を摂取し続けると、ジュースの酸味と消化力が低下します。

胃液分泌に対する乳脂肪の影響は、抑制性と興奮性の 2 段階で発生します。
これは、食後、3時間目の終わりにのみ最大の分泌反応が発現するという事実を説明します。 脂肪の多い食品を長期間摂取した結果、分泌期の後半により食物刺激に対する胃液の分泌が増加します。 食品に脂肪を使用した場合のジュースの消化力は、肉食中に放出されるジュースに比べて低くなりますが、炭水化物食品を食べる場合よりも高くなります。

放出される胃液の量、その酸性度、タンパク質分解活性は、食物の量と粘稠度にも依存します。 食事の量が増えると胃液の分泌も増えます。

食物が胃から十二指腸へ排出されると、胃液の分泌が抑制されます。 覚醒と同様、このプロセスの作用機序は神経体液性です。 この反応の反射成分は、胃粘膜からの求心性インパルスの流れの減少によって引き起こされますが、pH 5.0 を超える液体食品のお粥による刺激の程度ははるかに低く、胃粘膜からの求心性インパルスの流れの増加によって引き起こされます。十二指腸粘膜（腸胃反射）。

変更点 化学組成食物の消化産物が十二指腸に入ると、幽門胃、十二指腸、膵臓の神経終末および内分泌細胞からのペプチド（ソマトスタチン、セクレチン、ニューロテンシン、GIP、グルカゴン、コレシストキニン）の放出が刺激され、塩酸塩の阻害が引き起こされます。酸の生成、そして胃液の分泌全般。 グループ E のプロスタグランジンは、主細胞および壁細胞の分泌に対して阻害効果もあります。

胃液分泌に影響を与えるその他の要因

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胃腺の分泌活動における重要な役割は、人の感情状態とストレスによって決まります。 胃腺の分泌活性を高める非栄養因子の中で、ストレス、イライラ、激怒が最も重要であり、人の恐怖、憂鬱、抑うつ状態は胃腺の活性を抑制する抑制効果があります。

ヒトの胃の分泌装置の活動を長期間観察した結果、消化間期の胃液の分泌を検出することが可能になりました。 この場合、食事（通常、食物が摂取される環境）、唾液の飲み込み、十二指腸液（膵液、腸液、胆汁）の胃への投入に関連する刺激物が効果的であることが判明した。

食べ物の咀嚼が不十分であったり、二酸化炭素が蓄積すると、胃粘膜の機械受容体や化学受容体が刺激され、これに伴い胃粘膜の分泌装置が活性化され、ペプシンや塩酸が分泌されます。

自然発生的な胃液分泌は、皮膚の引っ掻き、火傷、膿瘍によって引き起こされる可能性があり、手術後の患者に発生します。 この現象は、組織破壊産物からのヒスタミンの生成の増加と組織からのヒスタミンの放出に関連しています。 ヒスタミンは血流に乗って胃腺に到達し、その分泌を刺激します。

胃液分泌の調節 パブロフは条件付きでそれを3つの段階に分けました。 フェーズ I - 複雑な反射（大脳、頭蓋骨）は、条件反射メカニズムと無条件反射メカニズムで構成されます。 食べ物を見ること、食べ物の匂い、そしてそれについての会話によって、条件反射的にジュースが分泌されます。 発売されたジュースI.P. パブロフはそれを食欲をそそる、「燃えるような」と呼んだ。

このジュースは食物の摂取に備えて胃の準備をし、高い酸性度と酵素活性を持っているため、空腹時にこのようなジュースは有害な影響を与える可能性があります（たとえば、食べ物の種類とそれを食べることができない、空腹時にガムを噛むなど）。 。 無条件反射は、食べ物が口腔の受容体を刺激すると活性化されます。

図6 胃液分泌調節の無条件反射のスキーム

1 – 顔面神経、2 - 舌咽神経、3 - 上喉頭神経、4 - 迷走神経の感覚線維、5 - 迷走神経の遠心性線維、6 - 節後交感神経線維、G - ガストリンを分泌する細胞。

胃液分泌の複雑な反射段階の存在は、「想像上の摂食」の経験によって証明されています。 この実験は、以前に胃瘻と食道切開術（食道を切断し、その端を首の皮膚の切開部に縫い付ける）を受けた犬で行われます。 実験は動物が回復した後に行われます。 このような犬に餌を与えると、食べ物は胃に入らずに食道から落ちましたが、胃液は胃の開放瘻から放出されました。 生の肉を5分間与えると、胃液が45〜50分間放出されます。 分離した果汁は酸性度が高く、タンパク質分解活性が高くなります。 この段階では、迷走神経は胃腺の細胞だけでなく、ガストリンを分泌する G 細胞も活性化します (図 6)。

胃液分泌の II 期 – 胃– 胃への食物の侵入に関連しています。 胃を食べ物で満たすと機械受容体が興奮し、そこからの情報が迷走神経の感覚線維に沿って分泌核に送られます。 この神経の遠心性副交感神経線維は胃液の分泌を刺激します。 したがって、胃相の最初の成分は純粋に反射です (図 6)。

食物とその加水分解生成物が胃粘膜に接触すると、化学受容体が興奮し、局所的な反射機構と体液性機構が活性化されます。 結果として G-幽門領域の細胞はガストリンというホルモンを分泌します。腺の主要細胞、特に壁細胞を活性化します。 マスト細胞 (ECL) はヒスタミンを放出し、壁細胞を刺激します。 中枢反射の調節は、長期的な体液性調節によって補完されます。 ガストリンの分泌は、タンパク質の消化産物（オリゴペプチド、ペプチド、アミノ酸）が現れると増加し、胃の幽門部のpH値に依存します。 塩酸の分泌が増加すると、放出されるガストリンの量が減ります。 pH1.0になると分泌が止まり、胃液の量が急激に減少します。 このようにして、ガストリンと塩酸の分泌の自己調節が行われる。

ガストリン: HCl とペプシノーゲンの分泌を刺激し、胃と腸の運動性を高め、膵臓の分泌を刺激し、胃と腸の粘膜の成長と修復を活性化します。

さらに、食品には生物学的に活性な物質（肉抽出物、野菜ジュースなど）が含まれており、これらも粘膜受容体を興奮させ、この段階でジュースの分泌を刺激します。

HCl の合成は、グルコースの好気性酸化と、H + イオンの能動輸送システムによって使用されるエネルギーである ATP の形成に関連しています。 頂端膜に組み込まれています H + / に + ATPアーゼは細胞から送り出されますH + カリウムと引き換えにイオンを得る。 ある理論では、水素イオンの主な供給源は炭酸であり、炭酸は炭酸脱水酵素によって触媒される反応である二酸化炭素の水和の結果として形成されると考えられています。 炭酸アニオンは塩素と引き換えに基底膜を通って細胞から出ていき、塩素は頂端膜の塩素チャネルを通って排出されます。 別の理論では、水を水素源とみなします (図 7)。

図7。 分泌塩酸壁細胞と分泌の調節。 水素イオン + 頂端膜に組み込まれた H-K-ATPase の関与により内腔に輸送されます。 イオンCl - HCOイオンと引き換えに細胞に入ります 3 - そして、頂端膜の塩化物チャネルを通って排泄されます。 水素イオン + H から形成されます 2 CO 3 そして程度は低いですが、水からです。

胃腺の壁細胞は次の 3 つの方法で興奮すると考えられています。

迷走神経は、ムスカリン性コリン作動性受容体（M-コリン作動性受容体）を介して、また胃の幽門部の G 細胞を活性化することによって間接的に影響を及ぼします。

ガストリンは、特定の G 受容体を介してそれらに直接影響を与えます。

ガストリンはヒスタミンを分泌するECL（マスト）細胞を活性化します。 ヒスタミンは、H2 受容体を通じて壁細胞を活性化します。

アトロピンによるコリン作動性受容体の遮断は、塩酸の分泌を減少させます。 H2 受容体および M-コリン作動性受容体の遮断薬は、胃酸過多状態の治療に使用されます。 セクレチンというホルモンは塩酸の分泌を抑制します。 その分泌は胃の内容物の pH に依存します。十二指腸に入る糜粥の酸性度が高いほど、より多くのセクレチンが放出されます。 脂肪の多い食べ物はコレシストキニン（CC）の分泌を刺激します。 CAは胃液の分泌を減少させ、壁細胞の活動を阻害します。 他のホルモンやペプチドも塩酸の分泌を減少させます：グルカゴン、GIP、VIP、ソマトスタチン、ニューロテンシン。

Ⅲ段階 – 腸の– 胃から小腸への糜粥の排出から始まります。 食物消化産物による小腸の機械化学受容器の刺激は、主に局所的な神経および体液性機構により分泌を調節します。 エンテロガストリン、ボンベシン、モチリンは粘膜層の内分泌細胞から分泌され、これらのホルモンはジュースの分泌を増加させます。 VIP (血管作動性腸ペプチド)、ソマトスタチン、ブルボガストロン、セクレチン、GIP (胃抑制ペプチド) - 小腸粘膜が脂肪、塩酸、高張液にさらされた場合に胃液の分泌を阻害します。

したがって、胃液の分泌は、多くのホルモンや生物学的に活性な物質と同様に、中枢および局所の反射の制御下にあります。

ジュースの量、分泌速度、およびその組成は、I.P. パブロフの研究室で同量のパン、肉、牛乳を胃に導入したときに得られたジュース分泌曲線によって証明されているように、食品の品質に依存します。犬。 胃分泌を最も強力に刺激するのは肉とパンです。 摂取すると、タンパク質分解活性の高い果汁が多く放出されます。

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