23.08.2020

心臓、肺の慢性。心肺不全とはソーシャルネットワークでシェアする

腸の動脈および静脈の血栓症は、血管の名前にちなんで「腸間膜血栓症」と呼ばれます。ほとんどの場合、それは合併症です急性心臓発作心筋、発作心房細動、遅い敗血症。腸間膜血栓症は通常、上腸間膜動脈に影響を与えます。で見つかる頻度ははるかに低いですが、下動脈そして腸間膜静脈。

静脈における血栓症は腸間膜動脈ほど一般的ではありません。静脈と動脈の両方の閉塞が起こる混合型は、非常に進行した症例ではほとんど観察されません。

この病気は診断が難しいです。腸梗塞による死亡の1/10は40歳未満の人々で発生しています。女性は男性よりもこの種の病理にかかりやすいです。

国際疾病分類 (ICD-10) では、腸骨動脈の塞栓症と血栓症は I 74.5 にコード化されており、腹部大動脈の病理の帯状グループに含まれています。静脈腸間膜血栓症は腸の急性血管疾患の一部であり、コード K55.0 があります。

腸への血液供給の特徴

腸のループは「吊り下げられた」状態にあり、密な腸間膜靱帯によって所定の位置に固定されています。葉の間を動脈血管と静脈血管が通っています。それらはほぼ平行に配置されています。動脈 (上腸間膜および下腸間膜) は腹部大動脈から生じ、血液供給を次のセクションに分割します。

上腸間膜動脈は、小腸、盲腸、上行結腸、および横行結腸の大部分に血液を運びます。血液供給の 90% を担うため、病変はより広範囲に広がり、臨床的に重篤になります。
下腸間膜動脈は、はるかに小さな領域（横行結腸、下行結腸、S 状結腸、直腸の 30%）を供給します。

主要な動脈の間には「予備の」側副血管があります。彼らの任務は、損傷部位への血液供給を助けることです。腸側副動脈の特徴は、上動脈の領域から下腸間膜への一方向のみに血液を送り出すことです。したがって、上部レベルの血栓症の場合、吻合による助けは期待できません。

腸からの静脈排水は門脈に流れます。肝疾患により狭くなった場合に困難が生じます。側副循環は、門脈と大静脈の間の門脈大静脈吻合のグループによって形成されます。小腸は最悪の状態にあります。発達した担保ネットワークはありません。

血栓や塞栓はどこから来るのでしょうか?

動脈系を通って、塞栓は腸間膜に到達します。

梗塞後の動脈瘤の壁からの壁側血栓の剥離の場合は心臓から、心房細動中は心臓から、敗血症中は内層（心外膜）から、弁の破壊の場合は心臓から。
血管切開中の胸部および腹部大動脈からの、アテローム性動脈硬化症プラークの軟化。
内層への外傷性損傷後に腸間膜動脈に形成されます。

静脈血は逆の方向を持ち、速度が低下して粘度が増加する傾向があるため、静脈血自身の血栓塊が形成されやすくなります。静脈内での血栓の形成は、次の原因によって引き起こされます。

炎症性腸疾患は壁全体に影響を及ぼし、静脈血管にも影響を及ぼし、局所的な血栓静脈炎が形成されます。
秋血圧さまざまな状況によって引き起こされる。
肝疾患における門脈圧亢進症。
門脈血栓症による下層の血管のうっ血。
血液の粘度を高める何らかの理由（造血系の疾患、脾臓摘出後の状態、長期使用ホルモン剤妊娠を防ぐため）。

腸血管損傷の種類

病理の分類には、損傷のメカニズムのさまざまな側面が含まれます。

理由は次のように区別されます。

動脈血栓症および塞栓症。
静脈血栓症。
大動脈疾患における腸間膜血管の続発性血栓症。
発芽腫瘍による圧迫による血管開通性の障害。
手術中の血管結紮の結果。

血流障害の程度に応じて、次の段階が区別されます。

代償的な、
副補償、
代償不全。

血栓症の病理学的影響は次のとおりです。

腸壁の虚血。
梗塞部位。
びまん性腹膜炎。

手術では、腸間膜血管の機能的急性閉塞の段階が区別され、この段階では器質的病変はなく、病理は一時的なけいれんによって引き起こされます。

最大の損傷要因は腹部の外傷です。報酬を完全に開発する時間がありません。血液凝固を促進する保護機構が活性化し、患者の状態を悪化させます。

大動脈の手術（峡部の狭窄、先天性欠陥による位置の変更、グラフトによる動脈瘤部位の置換）中、医師は腸間膜血管の血栓症の考えられるメカニズムを知っています。完全な血液循環が回復すると流量が増加します。胸部大動脈を通って腹部に達し、大腿動脈を通って脚に達します。この場合、ジェットの追加の吸引作用により、腸間膜血管の部分的な「剥奪」が発生します。腸壁に血液を供給する毛細血管内に小さな血栓が形成されることがあります。

血液供給障害の段階と形態

循環障害は腸虚血を引き起こします。

代償段階では、損傷した血管内腔は側副血行路を通る血液の流れによって完全に置き換えられます。この形態は、病気が徐々に進行する慢性虚血の特徴です。

部分補償も担保に依存しますが、臨床症状が現れます。

代償不全の間、全期間は 2 つのフェーズに分割されます。

最初の 2 時間では、損傷領域への血液供給が完全に回復するため、可逆的な変化が可能です。
4 ～ 6 時間後、壊疽性変化の不可逆段階が始まります。

血栓症の臨床徴候

腸間膜血管の急性血栓症の症状は、循環閉塞のレベルと虚血の形態によって決まります。

準代償期では腹痛が激しくなります。腹部全体、またはへそおよび腰に局在します。非代償症への移行中（4 ～ 6 時間後）、腸壁の神経終末が消滅し、痛みが軽減します。そのような「改善」は、病状の実際の程度に対応していません。
体の中毒は吐き気、嘔吐、血圧低下によって現れます。注目すべきは、一般的な重篤な状態と中等度の腹痛との間の矛盾である。
腹膜現象：腹部が緊張し、腫れ、触診すると密な筋肉が感じられます。症状は血栓症の方が典型的です小腸。非代償段階では、蠕動運動は消失しますが、部分代償形態では増加した活動が保持されます。
便障害 - 虚血の初期段階では、血液が混じった頻繁な下痢が起こる可能性があります。代償不全により腸の運動がなくなると下痢は止まります。
ショック状態は、青白い肌、糸のような脈拍、頻脈、唇のチアノーゼ、血圧の低下を特徴とします。

動脈不全による前血栓症の兆候は、患者の訴えに質問して明確にすることで特定できます。

食事や長時間歩いた後、腸に沿った腹部の痛みがさらに激しくなります。
便が不安定になり、下痢と便秘が交互に起こる傾向。
不明瞭な体重減少。

腸間膜静脈の血栓症はより穏やかで進行が遅くなります。多くの場合、それは慢性的なプロセスです。

診断

正しい診断を下すためには、医師が初期症状、痛みの期間、便の特徴に関する質問に答えることが重要です。

決定的な方法は診断用腹腔鏡検査であり、腸を検査して虚血性変化の段階とその領域の局在を明らかにすることができます。

式を左にシフトした白血球増加症は、多くの病気の特徴であるため、特定の情報は得られません。レベルアップ乳酸デヒドロギナーゼ酵素は、壊死組織の存在を示します。

いくつかの助け鑑別診断腹部の超音波検査や透視検査が役立つ場合があります。患者の準備を整えて血管造影に時間を浪費するのは合理的ではありません。

腹腔鏡検査が不可能な場合、医師は腹部の正中線を大きく切開する開腹手術に進みます。

臓器を検査する（監査を行う）腹腔、腸。
腸間膜血管を触診して血栓を特定します。
動脈拍動の十分性を評価する。
生存可能な組織の境界を決定します。

処理

静脈血栓症の場合、最初の 6 時間以内に線溶療法が必要となります。

手術中、医師は次の方法を見つける必要があります。

壊死性変化がない場合、血管を通る血流の開存性を回復して、腸の患部からの虚血を軽減します。
変化した腸またはその一部を切除し、上下の端を縫い合わせます。

血液供給の回復は次の方法で行われます。

指で血栓を絞り出す。
狭窄の上部レベルと下部レベルの間にバイパスシャントを作成し、血栓形成領域をバイパスします。

で術後期間患者は血液を薄くするために大量のヘパリンを処方されています。

慢性型の血栓症はどのようにして現れますか?

心筋梗塞を合併した心不全患者では、慢性型の血栓症を考慮する必要があります。クリニックでは次の 4 つの段階を区別します。

I - 患者には不満はなく、血栓は血管造影中に偶然発見されたものです。
II - 食後の腸に沿った痛みの典型的な訴え。このために人は食べ物を拒否します。
III - 持続的な痛み、鼓腸、小腸の吸収障害、下痢。
IV - 腹膜炎や壊疽を伴う「急性腹症」として現れる腸閉塞の発生。

予報

腸間膜血栓症によると、臨床試験、診断付きで登録されている症例よりもはるかに頻繁に観察されます。この病理はさまざまな要因によって隠されています急性症状: 胆嚢炎、腎疝痛、虫垂炎。診断にかかる時間が限られているため、必ずしも病気を検出できるわけではありません。

病理学者によれば、死亡例は病院死亡率の 1 ～ 2.5% です。これらは、梗塞段階の血栓症とびまん性腹膜炎です。手術が遅れると（12 時間後）、死亡率が高くなります（最大 90%）。

回復の予後は良好外科的治療慢性型最初の 2 つの段階では血栓症が発生します。腹痛に対する外科的援助をタイムリーに求めることで、患者は有利な時間枠で手術を受けることができ、腸壁の穿孔を防ぐことができます。

I27.0 原発性肺高血圧症

肺（動脈性）高血圧症（特発性）（原発性）

I27.1 後側弯症性心疾患

I27.8 他の特定の形態の肺心不全

I27.9 肺心不全、詳細不明

ロシアで 国際分類病気第 10 版 ( ICD-10) シングルとして受け入れられます規範文書罹患状況、国民があらゆる科の医療機関を受診した理由、死因を記録する。

プロジェクトニュース

2012-02-26 — サイトのデザインと機能を更新する

結果をご紹介できることを嬉しく思いますよくやった、ROS-MED.INFOを更新しました。

サイトの外観が変更されただけでなく、新しいデータベースや追加機能が既存のセクションに追加されました。

⇒ 薬物参考書には、興味のある薬物に関するすべてのデータが含まれています。

— 簡単な説明 ATXコードによる

— 詳細な説明活性物質,

- 薬物の同義語および類似体

— 拒否および偽造された医薬品のバッチに含まれる医薬品の存在に関する情報

— 医薬品生産の段階に関する情報

— Vital and Essential Drugs (VED) 登録簿にその薬が存在するかどうかを確認し、その価格を表示する

— 在庫確認この薬ユーザーが現在いる地域の薬局で、価格を表示する

— 標準治療にその薬物が含まれているかどうかを確認する医療および患者管理プロトコル

⇒ 薬局証明書の変更：

— インタラクティブなマップが追加され、訪問者はすべての薬局と興味のある薬の価格と連絡先情報を明確に確認できます。

- フォーム表示を更新しました薬それらを検索するとき

— 選択した地域の薬物の同義語と類似体の価格比較に即座に切り替える機能を追加しました

— 医薬品リファレンスブックとの完全な統合により、ユーザーは関心のある医薬品に関する最大限の情報を薬局証明書から直接受け取ることができます。

⇒ ロシアの医療施設セクションの変更:

— さまざまな医療施設のサービスの価格を比較する機能が削除されました

— ロシアの医療施設データベースに独自の医療施設を追加および管理し、情報と連絡先の詳細を編集し、医療機関の従業員と専門分野を追加する機能を追加しました

慢性閉塞性肺疾患 - 説明、原因、症状 (徴候)、診断、治療。

簡単な説明

慢性閉塞性肺疾患(COPD) は、異常な炎症反応によって引き起こされる、部分的に不可逆的で着実に進行する気流の制限を特徴とする疾患です。肺組織有害な要因に外部環境。「COPD」という用語は、慢性気管支炎と続発性肺気腫の組み合わせを指します。

分類 COPDは病気の重症度に基づいて判断されます。 ステージ0 (増大するリスク COPDの発症）：通常の肺活量測定、慢性症状（咳、痰の発生）。 ステージ I(軽度): FEV 1/FVC<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) . ステージ II(中程度): FEV 1 /FVC<70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) . ステージⅢ(重度): FEV 1/FVC<70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

統計データ。 18歳以上の人口10万人当たりの感染者数は1849.2人。 548.8件 - 15～17歳。 307.7件は14歳未満でした。 WHO によると、COPD の有病率は男性では 9.34/1000、女性では 7.33/1000 です。 40歳以上の方が圧倒的に多いです。 COPDは世界の主な死因の中で6位に位置し、ヨーロッパの先進国では5位、米国では4位となっています。

原因

病因。 COPDの発症は、喫煙、職業上の危険（粉塵、刺激物、煙、煙霧など）、大気汚染（家庭内 - 化石燃料の燃焼生成物、調理済み食品の臭気、暖房器具）によって促進されます。小児期に重度の呼吸器感染症を患うと、生涯を通じてCOPDを発症しやすくなります。 COPDを発症するリスクは社会経済的地位のレベルに反比例します。

遺伝的特徴。 COPDは、アンチトリプシン欠損症を持つすべての人に発症するわけではなく、早期に汎小葉気腫の発症につながります。欠乏による肺気腫: 。 a 1 - アンチトリプシン (*107400、PI、AAT、14q32.1、Â 遺伝子の変異) - 肝硬変、血清タンパク質の電気泳動中の 1 - グロブリンピークの欠如、少量の 1 - 血清アンチトリプシンおよびパン小葉(すべてのセクションをカバー) 肺気腫、肺の基部でより顕著です。 2-マクログロブリンの不足。 (*103950、12p13.3-p12.3、Â)。

病因。炎症プロセスは、さまざまな汚染物質やガスによって引き起こされます。タバコの煙は肺組織に直接的な損傷を与え、炎症性変化を引き起こす可能性があります。気道、肺実質および血管の慢性炎症過程は、マクロファージ、T リンパ球および好中球の数の増加によって特徴付けられます。活性化された炎症細胞は、肺の構造に損傷を与え、炎症を維持する可能性のある多数の炎症性メディエーター (ロイコトリエン B4、IL-8、TNF-α など) を放出します。炎症に加えて、タンパク質分解酵素と抗プロテイナーゼの不均衡、および酸化ストレスが COPD の発症に不可欠です。 気管支成分…小さい気管支（直径）の初期段階では、<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию.. При сформировавшейся патологии — гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции. 気腫性成分…肺胞壁と支持構造の破壊により、大幅に拡大した空気空間が形成されます。肺組織の空気の増加により、呼気時の動的虚脱 (呼気気管支虚脱) の際に気道が狭くなります。肺胞毛細管膜は肺の拡散能力を低下させます。

病態形態学。大気管支および末梢気管支、肺実質および肺血管の病理学的変化。直径 2 ～ 4 mm を超える気管、気管支および細気管支では、炎症細胞が表面上皮に浸潤します。粘液の過剰分泌も観察されます。気管支壁の損傷と修復は周期的に繰り返され、構造の再構築が起こり、コラーゲン含有量が増加し、瘢痕組織の形成により内腔が狭まり、固定された気道閉塞が引き起こされます。肺実質の微小破壊は小葉中心気腫の発症につながり、それによって呼吸細気管支の拡張と破壊が起こります。血管内膜の肥厚は、平滑筋成分の含有量のさらなる増加と炎症細胞による血管壁の浸潤を伴う最初の構造変化です。 COPDが進行するにつれて、大量のSMC、プロテオグリカン、コラーゲンの蓄積が血管壁のさらなる肥厚に寄与します。

症状（兆候）

臨床症状

愁訴: COPD の疫学的基準は、慢性湿性咳嗽が年に 3 か月以上継続し、2 年以上連続していることです。呼気性の息切れ。時間の経過とともに増加し、増悪中に激化します。

身体検査：検査時（後の段階で）、呼吸補助筋の関与。聴診上 - 長時間の呼気、静かな呼吸に伴う乾いた散在性喘鳴、強制呼気による喘鳴、増悪により湿った喘鳴がより頻繁に起こる。パーカッション中 - 箱っぽい色合いから独特の箱っぽいサウンドまで。頻脈、肺動脈上の第 2 音のアクセント。

検査データ：増悪中、白血球増加、ESRの増加、好中球バンドシフト。重度の場合 - 赤血球増加症、高炭酸ガス血症、低酸素血症、血清中の 1 - アンチトリプシン含有量の減少、血清タンパク質電気泳動における 1 - グロブリンのピークの欠如。喀痰の細菌学的検査により、慢性気管支炎の増悪の原因物質を特定し、結核を除外することが可能になります。

機器データ。肺活量測定は、診断と重症度の基準です（導入後のティフノ指数の低下を伴う1秒間の努力呼気量（FEV 1）の減少、パラメータの最小限の動態（元の15％未満））気管支拡張薬の増加、努力肺活量が正常範囲内または低下、残存肺容積の増加、拡散能が正常範囲内または低下. ECG: 肺高血圧症の兆候の増加、右心肥大、慢性肺心臓.. EchoCG: 肺高血圧症の兆候の増加肺高血圧症。 COPD の胸部 X 線検査では、肺気腫を伴う気管支肺パターンの増加と変形が明らかになります。心臓は正常な大きさで、肺組織の空気の増加、横隔膜の平坦化、水疱性の変化が見られます。

COPDの種類 COPDには2つの古典的なタイプがあり、それぞれ名称が異なります。息切れのある気腫患者（COPD タイプ A）は「ピンクのフグ」に分類され、特徴的な咳を伴う気管支炎患者（COPD タイプ B）は「青のフグ」と呼ばれます。

。「ピンクフグ」は主にゆっくりと進行する肺気腫に悩まされており、60 歳以降に多くなります。体重の減少。労作時の進行性の息切れ。湿性の咳。聴診：呼吸の弱まり、孤立した喘鳴。低酸素血症、高炭酸ガス血症は中等度である。拡散肺活量は低下している。気管支拡張薬の吸入後、呼吸機能指標はほとんど改善しない。

。「青色浮腫」は主に慢性気管支炎に悩まされます。. 湿性咳嗽.. 突発的な息切れ.. 若い年齢での体重増加.. 聴診: 乾いた喘鳴.. 右心室不全の徴候を伴って肺性心症が発症することがよくあります.. 重度の低酸素血症および呼吸疲労による高炭酸ガス血症筋肉または呼吸中枢刺激の低下赤血球増加症気管支拡張薬吸入後の呼吸機能の改善肺の拡散能力のわずかな低下

より多くの場合、「ピンク色のパフ」と「青い腫れ」の兆候を組み合わせた混合変種が観察されます。

診断

診断戦術。接触時の診断の基本は、慢性咳嗽のある患者を特定し、咳の他の原因を除外することです（喀痰検査、X線撮影）。最適な診断は、スクリーニング研究中の FVD の検出 (RVF 1 の減少) です。

付随する病気。 COPDの経過を悪化させ予後を悪化させる：肥満、睡眠時無呼吸症候群、心不全、糖尿病、動脈性高血圧。

処理

処理。一般的な戦略: 肺を有害な要因にさらさないようにする。養生法と食事：新鮮な空気の中に留まり、低体温症を避け、呼吸器感染症患者との接触を避ける。毎年の抗インフルエンザワクチンおよび抗肺炎球菌ワクチン接種。フィジカルトレーニングプログラム。増悪以外の薬物治療：抗コリン作用性気管支拡張薬（臭化イプラトロピウム）またはb 2 アゴニストとの併用（缶からの吸入、スペーサーまたはネブライザーによる）、長時間作用型テオフィリン。最初の 2 週間の全身ステロイドの効果を伴う吸入 GC (呼吸機能パラメーターの改善)。抗酸化作用のある去痰薬（アセチルシステイン、アンブロキソール）。 COPDに対する咳止め薬や麻薬の定期的な使用は禁忌です。 a 1 - アンチトリプシン - 欠乏の場合。低酸素症（p a O 2 が 60 mm Hg 未満）に対するステージ III での長期酸素療法。増悪に対する薬物治療：抗コリン薬（臭化イプラトロピウム）、メチルキサンチンによる治療中にb2を吸入 - 短時間作用性アゴニスト（サルブタモール）を慎重に投与（血清濃度を監視）。 GK IVまたは経口投与（30～40mg、10～14日間、経口投与）。化膿性喀痰が存在する場合にのみ抗生物質を投与する（アミノペニシリン、II～IV世代のセファロスポリン、新マクロライド、III～IV世代の向肺性フルオロキノロン）。ステージ III では、酸素療法に補助換気が追加されます。外科的治療：摘出術、肺容積の外科的矯正、肺移植。高齢者の治療の特徴は、併発疾患（キサンチンの制限、交感神経興奮薬、心臓血管系の薬との併用）の存在によって決まります。妊娠中および授乳中の女性の管理の特徴は、COPD (酸素化制御) における低酸素血症の増加と、使用される薬剤の催奇形性の可能性と関連しています。

合併症とその治療。頻繁な感染症（抗菌療法）。続発性肺高血圧症および肺性心（酸素療法、肺圧低下）。続発性赤血球増加症（酸素療法）。急性または慢性の呼吸不全。

防止。喫煙と闘い、生産と環境を改善します。

病気の経過と予後。講座は着々と進んでいます。予後は、FEV 1 の減少率によって異なります。

同義語:慢性閉塞性気管支炎、閉塞性肺気腫。

略語 FEF 1 - 最初の 1 秒間の努力呼気量。 FVC - 強制肺活量。

ICD-10。 J43 肺気腫。 J44 その他の慢性閉塞性肺疾患

「慢性閉塞性肺疾患」の治療や予防には医薬品が使用されます。

薬物の薬理学的グループ。

冠状動脈性心疾患は、血液供給の不足と低酸素症の増加に関連する心筋の病状です。心筋は、心臓の冠状（冠状）血管から血液を受け取ります。冠状血管の病気では、心筋に血液とそれが運ぶ酸素が不足します。心臓虚血は、酸素需要が酸素利用可能量を超えると発生します。この場合、心臓の血管には通常、アテローム性動脈硬化性の変化が生じます。

IHD の診断は 50 歳以上の人によく見られます。年齢が上がるにつれて、病状がより頻繁に発生します。

種と亜種

虚血性疾患は、臨床症状の程度、血管拡張（血管拡張）薬に対する感受性、および身体運動に対する抵抗性に応じて分類されます。 IHD の形式:

冠状動脈の突然死は、心筋伝導系の障害、つまり突然の重篤な不整脈に関連しています。蘇生措置がない、またはその失敗、目撃者によって確認された瞬間の心停止、または発症から6時間以内の発作後の死亡の場合、「致死的転帰を伴う一次心停止」と診断される。患者の蘇生が成功した場合、診断は「蘇生成功による突然死」となります。
狭心症は冠状動脈疾患の一種で、胸の中央、より正確には胸骨の後ろに焼けつくような痛みが生じます。 ICD-10 (国際疾病分類、第 10 版) によれば、狭心症はコード I20 に相当します。

また、いくつかの亜種があります。

心筋への酸素供給が減少する狭心症、または安定期。低酸素症（酸素欠乏）に反応して、冠動脈の痛みやけいれんが発生します。安定狭心症は、不安定狭心症とは異なり、同じ強度の身体活動（通常のペースで300メートル歩くなど）中に発生し、ニトログリセリン製剤で軽減されます。
不安定狭心症 (ICD コード - 20.0) はニトログリセリン誘導体による制御が不十分で、痛みの発作がより頻繁になり、患者の運動耐性が低下します。このフォームは次のタイプに分かれています。
- 初登場。
- プログレッシブ;
- 梗塞後早期または術後。
アテローム性動脈硬化性変化を伴わない血管けいれんによって引き起こされる血管けいれん性狭心症。
冠状動脈症候群（症候群 X）。

国際分類 10 (ICD-10) によれば、血管痙性狭心症 (プリンツメタル狭心症、異型) は 20.1 (痙攣が確認された狭心症) に相当します。狭心症 - ICD コード 20.8。不特定の狭心症にはコード 20.9 が割り当てられました。

心筋梗塞。狭心症の発作が 30 分以上続き、ニトログリセリンによって軽減されない場合は、心臓発作が起こります。心臓発作の診断には、ECG分析、心筋損傷マーカー（クレアチンホスホキナーゼおよび乳酸デヒドロゲナーゼ酵素の画分、トロポミオシンなど）のレベルを検査する臨床検査が含まれます。病変の範囲に基づいて、次のように分類されます。
- 経壁性（大きな焦点）梗塞。
- 細かく焦点を合わせます。
第10改訂の国際分類によると、急性梗塞はコードI21に対応し、その種類は区別されます：下壁、前壁およびその他の局在の急性広範囲梗塞、不特定の局在。「再発性心筋梗塞」の診断にはコード I22 が割り当てられました。
梗塞後の心硬化症。心電図を使用した心硬化症の診断は、心筋の瘢痕性変化による伝導障害に基づいています。この形態の虚血性疾患は、心臓発作の瞬間から少なくとも1か月以内に示されます。心硬化症は、心臓発作の結果として破壊された心筋部位に起こる瘢痕性変化です。それらは粗い結合組織によって形成されます。心硬化症は、心臓の伝導系の大部分が機能停止するため危険です。

他の形式の IHD - コード I24 ～ I25:

無痛型（1979年の旧分類による）。
急性心不全は、心筋梗塞を背景に、またはショック状態中に発症します。
心臓のリズムの乱れ。虚血性損傷により、心臓の伝導系への血液供給も中断されます。

ICD-10 コード I24.0 は、梗塞を伴わない冠動脈血栓症に割り当てられます。

ICD コード I24.1 - 梗塞後ドレスラー症候群。

ICD の第 10 版によるコード I24.8 - 冠動脈不全。

ICD-10 によるコード I25 - 慢性虚血性疾患。以下が含まれます:

アテローム性動脈硬化性虚血性心疾患。
以前の心臓発作および梗塞後の心硬化症。
心臓動脈瘤。
冠状動静脈瘻。
心筋の無症候性虚血。
慢性不特定虚血性心疾患および4週間を超えて続く他の形態の慢性虚血性心疾患。

危険因子

虚血性心疾患の以下の危険因子により、虚血の傾向が高まります。

炭水化物と脂肪の代謝が損なわれ、コレステロール値が上昇し、インスリン抵抗性が発生するメタボリック症候群、または症候群 X。 2 型糖尿病患者は、狭心症や心臓発作などの心血管疾患のリスクが高くなります。腹囲が 80 cm を超える場合は、健康と栄養にさらに注意を払う必要があります。糖尿病のタイムリーな診断と治療は、病気の予後を改善します。
喫煙。ニコチンは血管を収縮させ、心拍数を上昇させ、心筋の血液と酸素の必要性を高めます。
肝臓疾患。肝臓病になるとコレステロール合成が増加し、これにより血管壁への沈着が増加し、動脈の酸化と炎症がさらに進みます。
アルコールを飲む。
運動不足。
食事の摂取カロリーを常に超えている。
精神的ストレス。不安があると体の酸素必要量が増加しますが、心筋も例外ではありません。さらに、ストレスが長期間続くと、コルチゾールとカテコールアミンが放出され、冠状血管が狭くなり、コレステロールの産生が増加します。
脂質代謝障害および冠動脈のアテローム性動脈硬化。診断 - 血液の脂質スペクトルの研究。
小腸の過剰な定着症候群。肝機能が障害され、葉酸とビタミン B12 のビタミン欠乏が引き起こされます。これにより、コレステロールとホモシステインのレベルが増加します。後者は末梢循環を混乱させ、心臓への負荷を増加させます。
イツェンコ・クッシング症候群。副腎の機能亢進またはステロイドホルモンの使用によって発生します。
甲状腺、卵巣のホルモン疾患。

50歳以上の男性と閉経期の女性は、狭心症や心臓発作に苦しむ可能性が最も高くなります。

冠状動脈性心疾患の経過を悪化させる冠状性心疾患の危険因子：尿毒症、糖尿病、肺不全。 IHDは、心臓の伝導系の障害（洞房結節、房室結節、束枝の遮断）によって悪化します。

冠動脈疾患の最新の分類により、医師は患者の状態を正しく評価し、適切な治療措置を講じることができます。 ICD にコードがあるフォームごとに、独自の診断および治療アルゴリズムが開発されています。この病気の種類を自由にナビゲートすることによってのみ、医師は患者を効果的に助けることができます。

出血性血管炎は、小血管の免疫血管炎の一種である疾患と考えられており、免疫複合体の形成の増加と血管壁の透過性の増加を特徴とします。この病状は、急性扁桃炎、インフルエンザ、猩紅熱の 2 ～ 3 週間後に発症する可能性があります。出血性血管炎は成人よりも小児でより一般的です。 4 歳から 12 歳までの子供は特にこの病気にかかりやすいです。男の子は女の子よりも2倍頻繁に病気になります。

出血性血管炎 ICD 10 (国際疾病分類第 10 版による) は、コード D69.0 アレルギー性紫斑病の疾患グループに含まれています。出血性血管炎の写真のほとんどは、この病気の主な症状がアレルギー性発疹であることを示しています。

病気の病因

成人と小児の出血性血管炎の原因はいくつかのタイプに分類されます。

出血性血管炎の最も一般的な原因は、感染性因子の影響に関連しています。

病気の形成メカニズムの原理は、血流を通って循環する免疫複合体の形成であり、免疫複合体は血管壁の内面に残ります。この後、免疫複合体は小さな血管の壁を徐々に破壊し、無菌的な性質の炎症プロセスと毛細血管の弾性の低下を引き起こします。結果として、これは血管壁の透過性の増加と内腔の形成に寄与し、血栓やフィブリン沈着物の形成につながります。したがって、血管炎の主な症状は出血症候群と微小血栓症であると考えられています。

病気の症状

小児の出血性血管炎の写真のほとんどは、この病気が通常の皮膚の発疹から始まることを示しています。発疹は本質的に小さな斑点であることがほとんどで、対称的な順序で位置し、圧力をかけても消えません。発疹は通常、関節表面の周囲、手足の伸展領域、および臀部領域に現れます。顔、体幹、足、手のひらに発疹が現れることは非常にまれです。発疹の強さは、まれで小さな要素から、複数の要素が融合する傾向があるものまで、さまざまです。発疹が消えた後も、色素沈着や重度の皮むけがその場所に残ることがあります。

患者の 70% は、関節表面の損傷などの出血性血管炎の症状を示します。この症状は、多くの場合、病気の最初の週に発疹とともに発生します。関節への損傷は軽微で、短期間の痛みを引き起こす場合もありますが、大きな関節面（足首や膝）だけでなく小さな関節面も影響を受けた場合には、より広範囲に及ぶ場合もあります。腫れが発生して関節表面の形状が変化し、痛みは 2 時間から 5 日間続くことがあります。ただし、この病気は関節表面の深刻な変形を引き起こしません。

3 番目に一般的な症状は中程度の腹痛で、24 時間以内に自然に消える場合があります。通常、痛みは発疹や関節障害が起こる前の病気の初期段階で発生します。一部の人にとって、腹部の痛みは腸疝痛の形で突然発生しますが、その場所を特定するのは困難です。痛みを伴う感覚が一日に数回現れることがあります。痛みと並行して、嘔吐、吐き気、下痢などの消化不良障害が現れます。場合によっては37.5度まで熱が上がることもあります。血管炎のよりまれな兆候には、糸球体腎炎の形での腎臓損傷や、咳や息切れとして現れる肺症候群などがあります。

この病気が小児に発生すると、心臓内で機能性収縮期雑音が聞こえることがあります。また、多くの場合、脳血管内の炎症過程により、中枢神経系が影響を受けます。子供は頭痛、脱力感、めまい、吐き気、過敏症を訴えることがあります。時々、男児は精巣損傷（ほとんどの場合両側性）を経験し、組織の腫れや圧痛を引き起こします。

出血性血管炎の保存的治療

出血性血管炎の治療は、少なくとも20日間の入院と強制的な床上安静から始まります。

まず第一に、患者のアレルギーの発症を防ぐために厳格な食事療法が処方されます。出血性血管炎の食事では、チョコレート、ココア、柑橘系の果物、濃い紅茶やコーヒー、赤い果物やベリー類の摂取は除外されます。野菜ピューレ、オリーブオイル、バター、低脂肪乳製品、煮込みまたはゆでた肉や魚、シリアルスープやシチュー、乾燥白パン、果物、牛乳入り緑茶、ゼリー、ジュース、プリンなどを摂取することをお勧めします。出血性血管炎の再発を防ぐための食事療法の期間は1〜2年に達します。

薬物治療には、次の薬物の使用が含まれます。

アレルギー反応を引き起こさず、急性の感染症に処方される抗生物質（リファンピシン、セポリン）。
腸内吸収剤（活性炭）および胃内ドロップ。
痛みを軽減する鎮痙薬（バラルギン、ノーシュパ）。
ビタミンAとE。
重篤な症状に対する点滴療法（ヘパリンおよびグルココルチコイド）。
プレドニンによるパルス療法。

この病気は感情的なストレスや不安によって悪化するため、ストレスの多い状況を排除したり、複雑な治療の結果を向上させる鎮静剤や精神安定剤を使用したりする必要があります。

小児の出血性血管炎の治療は少なくとも2年間という長期間にわたって行われます。病気の子供を薬局に登録し、最初の6か月間は毎月医師の診察を受けることが不可欠です。その後は状態に応じて3か月に1回、または6か月に1回。予防策は、慢性感染症の病巣を治療することと、蠕虫の卵を検出するための検査を体系的に受けることで構成されます。治療中は、スポーツをしたり、長時間太陽の下に留まったり、身体的処置をしたりすることは禁止されています。

ほとんどのフォーラムによると、病気の子供の 95% が 10 ～ 12 か月以内に回復するため、出血性血管炎の予後は良好です。

伝統的な治療法

民間療法による出血性血管炎の治療は、植物材料をベースにした注入、軟膏、お茶の調製から構成されます。民間療法は外部と内部の両方で使用されます。

最も有用で効果的な治療法には、次のレシピが含まれます。

薬用軟膏を準備するには、乾燥したルーの葉（50 g）と野菜またはバター（250 g）を用意する必要があります。葉を細かく刻み、油と混ぜ合わせます。得られた混合物を冷暗室に少なくとも2週間置きます。その後、軟膏を使用できます。皮膚の表面または影響を受けた関節に1日3〜4回塗布します。通常、この製品の使用後、皮膚の発疹は非常に早く消えます。
薬用チンキ剤を準備するには、ノコギリソウ、スギナ、ミント、ニワトコ、ヒモ、カレンデュラの砕いたハーブを用意します。すべて同じ割合で、大さじ2。得られた混合物に200mlの沸騰したお湯を注ぎ、冷暗室に2〜4時間放置します。濾したチンキ剤100mlを1日5回摂取することをお勧めします。
1日2～3回お飲みいただける濃いめの淹れたて緑茶です。お茶は血管壁の弾力性を回復し、血液循環を正常化するのに役立ちます。

病気の診断が確認された場合は、上記のレシピを使用する前に、アレルギーを引き起こす製品や個人の不耐性が発生するハーブを除外するために成分を注意深く読む必要があります。自己治療ではなく医師に相談することも必要です。

慢性肺性心

原因
体の中で何が起こっているのか
臨床経過
臨床症状
診断
機能クラス
処理
予報

「慢性肺性心」という用語は、肺疾患によって引き起こされる心筋の変化を指します。ただし、心臓や太い血管の病気（僧帽弁狭窄症、心臓発作後の心硬化症、先天異常、拡張型心筋症）を合併する病態の場合は除外されます。

診断において、不可欠な状態は、肺組織の構造とその機能に対する主要な違反でなければなりません。成人人口における記録された病状の有病率により、虚血性疾患および高血圧症に次いで第 3 位に位置することができます。

国際疾病分類 (ICD-10) では、慢性肺心疾患の種類は心血管疾患の一般的なクラスに含まれています。コード I26、I27、I28 は病因が異なります。すべてのケースは、肺循環における高血圧の発症による心臓の右側の過負荷の段階的な形成によって統合されています。

原因

原因に応じて、WHO 専門家委員会は慢性肺心疾患の分類を作成しました。病気は 3 つのグループに分類されます。

グループ1 - 肺胞を通る空気の通過障害に関連する疾患。機械的障害（気管支喘息）、炎症性病変（結核、慢性気管支炎、気管支拡張症、じん肺）、肺組織の線維組織による置換（全身性エリテマトーデス、サルコイドーシス）などがあります。、好酸球性浸潤）、合計 21 の疾病分類が含まれています。
グループ2 - 呼吸の補助機構（胸部の骨格、肋骨、筋肉）に影響を及ぼし、肺の換気を損なう疾患。これには、脊椎の湾曲、胸腔内の癒着、神経筋伝導障害に関連する慢性疾患が含まれます（ポリオ炎）、胸部臓器への外科的介入後の人工低換気。
グループ3 - 肺の血管病変（動脈炎、血栓症および塞栓症、腫瘍による主血管の圧迫、大動脈瘤など）。

基礎疾患のすべての危険因子は心臓に悪影響を及ぼします。

体の中で何が起こっているのか

グループ 1 と 2 の患者では、すべての変化は、酸素供給不足に対する反応として肺組織内の小細動脈のけいれんが原因で発生します。グループ 3 では、けいれんに加えて、血管床の狭窄または閉塞が見られます。この病気の発症には以下のメカニズムが関係しています。

肺胞低酸素症（肺胞内の酸素欠乏） - 科学者は、低酸素症に反応した血管けいれんを交感神経副腎調節の障害と関連付けています。血管筋の収縮、アンジオテンシン変換酵素 (ACE)、血中のカルシウムの増加、肺血管の弛緩因子の減少が起こります。
高炭酸ガス血症 - 血液中の二酸化炭素濃度の増加は血管壁に直接影響しませんが、環境の酸性化と脳の呼吸中枢の感度の低下によって起こります。このメカニズムは、水とナトリウムイオンを保持するアルドステロン (副腎ホルモン) の生成を促進します。
肺の血管床の変化 - 線維組織の発達による毛細血管の圧迫と排出が重要です。肺血管の筋肉壁の肥厚は、内腔の狭窄と局所血栓症の発症に寄与します。
重要な役割は、体循環に属する気管支動脈と肺血管との間の吻合（接続）の発達によって果たされる。
体循環内の圧力は肺よりも高いため、再分布は肺血管床に向かって進み、肺血管床内の圧力がさらに上昇します。
低酸素に反応して、ヘモグロビンと赤血球を運ぶ血球が変化します。その数は血小板と同時に増加します。血栓形成に好ましい条件が作り出され、血液の粘度が増加します。

すべてを総合すると、右心室への負荷の増加、肥大、そして右心不全につながります。右房室開口部の拡大は、三尖弁の閉鎖不十分の一因となります。

臨床経過

ソビエトの呼吸器学者B. VotchalとN. Palevは、肺心臓の発達段階の臨床的説明を提案しました。

初期（前臨床）段階では、肺循環に高血圧の症状はありませんが、肺疾患の悪化により一時的に高血圧になる可能性があります。
第2段階では、右心室肥大がありますが、すべての兆候は代償されており、器具検査により安定した肺高血圧症が明らかになります。
第三段階 - 代償不全（肺心不全）を伴い、右心室過負荷の症状があります。

臨床症状

病気の初期段階では、慢性肺心疾患の症状は主要な肺疾患の典型的な症状と変わりません。悪化すると症状は悪化しますが、治療可能です。

息切れは酸素欠乏の結果ですが、肺組織の炎症、肺気腫も伴います。強度は必ずしも低酸素の程度に対応するとは限りません。

頻脈は非特異的な症状であり、交感神経系の活性化とアドレナリンの放出増加に関連するさまざまな病気で心拍数が増加します。

胸痛は狭心症とは異なります。これらは、右心室の肥厚した筋肉に栄養を供給する必要がある冠状血管の機能不全によって引き起こされると考えられています。心臓の動脈のけいれんや炎症性物質による心筋の中毒も重要です。

心臓のショック能力が低下すると、疲労感や衰弱が増加します。脳を含むさまざまな臓器の末梢組織には血液供給が不足しています。

脚の重さ、腫れ - 心筋の衰弱に加えて、血管壁の透過性の増加も影響します。足や脚にむくみが生じます。それらは夕方に強くなり、夜には治まります。第三段階では大腿部まで広がりました。

右季肋部の重さと痛みは、肝臓の肥大とその被膜の伸長によって引き起こされます。病気の重度の形態では、腹水が同時に現れ、腹部が急速に「成長」します。この症状は、腹部動脈のアテローム性動脈硬化症を併発している高齢患者でより顕著になります。

少量の痰を伴う咳は、肺の基礎的な病状とより関連しています。

脳症の症状 - 慢性的な酸素欠乏と過剰な二酸化炭素は、脳に病理学的障害を引き起こし、血管透過性を破壊し、浮腫を促進します。患者には次の 2 つの症状が考えられます。

興奮性の増加、攻撃的な行動、多幸感、精神病の発症。
無気力、無気力、無関心、日中の眠気、夜の不眠。

重症の場合は、意識消失やめまい、冷や汗、血圧低下を伴う発作が起こります。

診断

慢性肺性心を持つ人の場合、診断はその外観によって疑われることがあります。代償段階では、頬の領域（赤面）と結膜（「ウサギの目」）に拡張した皮膚血管が現れます。チアノーゼは唇、舌先、鼻、耳に見られます。

指を検査すると、爪の指骨の変化が目に見えてわかります。それらは平らになり、広がります（「ドラムスティック」）。心不全とは異なり、腕や脚に触れても温かいままです。

心臓を聴診すると、医師は次のことを聞きます。

肺動脈上のトーンの特徴的な変化。
代償不全の段階 - 右房室弁の機能不全を示す雑音。
呼吸の変化を背景に、肺でさまざまな種類の喘鳴が起こります。

X線検査では、肺動脈の輪郭の典型的な隆起、組織パターンの強調、リンパ管領域の拡張が明らかになります。これは肺環内の圧力の上昇を示します。非代償期では心臓の影が右に拡大します。

心エコー検査は、右心室の強度、拡張の程度、および過負荷を評価します。圧力の上昇により、心室中隔の壁が左に曲がります。

呼吸機能は特別な装置で測定され、スパイログラムは機能診断室の医師によって解読されます。

肺動脈内の圧力の研究は、複雑な診断ケースで行われます。肺循環における高血圧の信頼できる兆候は、安静時血圧が 25 mmHg であると考えられています。美術。以上、負荷あり - 35以上。

機能クラス

検査中に、肺性心の症状の機能的分類を確立する必要があります。

クラス1 - 主な症状は気管支と肺の疾患で、肺高血圧症は機器検査と負荷試験でのみ検出されます。
クラス 2 - 記載された症状に加えて、気管支の狭窄による呼吸不全がある。
クラス 3 - 重度の呼吸不全があり、その後に心不全が続きます。絶え間ない息切れ、頻脈、首の静脈の拡張、チアノーゼ。研究により、肺循環における持続的な高血圧が明らかになりました。
クラス4 - 代償不全、すべての臨床症状が顕著であり、うっ血、呼吸不全、および3度の心不全があります。

処理

慢性肺心疾患の治療は、抗ウイルス薬や抗菌薬をタイムリーに使用して、呼吸器疾患、特に風邪やインフルエンザの悪化を防ぐことから始める必要があります。

モードの変更

患者には身体活動を制限するよう勧められます。高地の状況では健康な人でも酸欠を経験するため、山岳地帯には行かないでください。また、肺疾患の患者では、反射性血管けいれんが発生し、組織の低酸素状態が悪化します。

女性は経口避妊薬の悪影響を認識する必要があります。

喫煙をやめ、煙の多い部屋に滞在することさえもやめなければなりません。

治療の方向性

すべての治療法は、既存の病理メカニズムを排除または弱めることを目的としています。これらには次のようなものがあります。

基礎疾患の治療と失われた呼吸機能の補償。
肺循環における血管抵抗の減少と右心室の負荷の軽減。
正常な血液組成の回復、抗血栓療法。

酸素処理

酸素はマスク、鼻腔内のカニューレを通して加湿された形で供給されます。また、一部のクリニックでは特別な空気飽和状態の酸素テントを使用しています。慢性肺心疾患の治療効果を得るには、吸入空気中の酸素レベルが少なくとも 60% である必要があります。

治療は1時間、1日5回まで、そしてそれ以上の頻度で行われます。

肺動脈圧を下げる方法

肺動脈の圧力を下げるために、さまざまなグループの薬剤が使用されます。

カルシウム拮抗薬（顔の腫れと発赤、頭痛、熱感、血圧低下の可能性）;
α-アドレナリン遮断薬 - 血管を拡張し、血小板がくっつく能力を低下させます（副作用は同じですが、過敏性が高まり、衰弱する可能性があります）。
吸入された一酸化窒素（副作用はありません）。
利尿薬 - 利尿作用のある薬は、血流全体の負荷を軽減し、心臓の働きを促進します（血液中のカリウム含有量の制御が必要です）。
プロスタグランジンのグループ - 小さな血管に選択的に作用します（鼻詰まり、咳の増加、血圧の上昇、頭痛などの副作用）。

ヘパリンとペントキシフィリンという薬剤は、血流と抗血栓作用を改善するために必要です。

重度の心不全の場合、強心配糖体は非常に慎重に処方されます。

代償不全の症状のある患者は病院で治療を受けます。観察と臨床検査は地元の療法士と呼吸器科医によって行われます。

予報

慢性肺心疾患による患者の死亡率は依然として高く、患者の 45% は代償不全段階で約 2 年間生存します。集中治療を行ったとしても、余命はわずか4年です。
肺移植により、患者の 60% は今後 2 年間生存できます。

この病気は治療が非常に困難です。誰でも悪い習慣を取り除き、タイムリーに健康を管理する機会があります。咳、息切れ、その他の症状が現れた場合は、直ちに医師の診察が必要です。

慢性心不全は、血液供給が不十分なために心臓の栄養に問題が生じる病的状態です。

ICD-10（国際疾病分類）によると、CHF症候群は、他の重篤な疾患を背景にのみ発生する病理です。

医師でなくてもこの病気を疑うことができる典型的な臨床症状が数多くあります。

病理の本質、その発症メカニズム

慢性心不全は数か月にわたって発症する可能性があり、このプロセスはいくつかの主な段階に分かれています。

心臓病や臓器の過負荷により、心筋の完全性が損なわれます。
左心室が誤って収縮する、つまり弱く収縮するため、心臓の血管に十分な血液が入りません。
補償メカニズム。困難な状況下で心筋の正常な機能が必要な場合に誘発されます。臓器の左側の層が厚くなり肥大し、体からより多くのアドレナリンが放出されます。心臓はより速くより強力に収縮し始め、下垂体はホルモンを生成し、これにより血液中の水分量が大幅に増加します。
心臓が臓器や組織に酸素を供給できなくなると、体の貯蔵量が枯渇します。細胞の酸素欠乏が起こります。
重度の循環障害により、代償不全が発生します。心臓はゆっくりと弱く鼓動します。
心不全が発生します - 臓器が体に酸素と栄養素を供給できなくなります。

原因

CHF の ICD コードは I50 です。実際、この症候群は、ほとんどの心臓病、特に冠動脈疾患と高血圧（症例の最大 85%）の好ましくない結果です。 CHF の症例の 4 分の 1 は、次の理由が原因である可能性があります。

心筋炎、
心筋症、
心内膜炎、
心筋の欠陥。

非常にまれに、次のような要因が考えられます。

不整脈、
心膜炎、
リウマチ、
糖尿病、
余分な体重、
代謝性疾患、
貧血、
心臓腫瘍、
化学療法、
妊娠。

いずれにせよ、人が上記の疾患のいずれかを患っている場合、心臓は徐々に弱くなり、そのポンプ機能が低下します。

臨床像

慢性心不全の兆候は、病気の重症度とそれに伴う体内の障害によって異なります。 CHF患者の典型的な訴えは次のとおりです。

息切れの発症。まず、身体活動によって呼吸が速くなり、その後、安静時にも呼吸が速くなります。
夜間窒息は、患者が呼吸できないという事実から目が覚め、ベッドから出る必要を感じたときに起こる現象です。
直立姿勢での息切れ（患者が立ったり座ったりしているときに呼吸困難になることが起こりますが、仰向けに寝ると呼吸数は正常になります）。
一般的な衰弱と疲労。
肺内の血液の停滞によって生じる空咳。
夜間利尿は日中の利尿（夜間の頻尿）よりも優勢です。
脚の腫れ（最初に足と脚が対称的に腫れ、次に大腿部が腫れます）。
腹水の発生（腹部内の体液の蓄積）。

慢性心不全のもう一つの顕著な兆候は起座呼吸です。これは患者が頭を高くして横たわる強制的な姿勢であり、そうしないと息切れや空咳を経験します。

診断措置

患者を診断するとき、視覚検査なしではできません。その間、医師はCHFの典型的な症状、つまり静脈の腫れ、脈動、腫れ、腹部の拡大をはっきりと見るでしょう。触診では「飛び散る音」が検出され、腹膜内に遊離液体が存在することが確認されます。

聴診により、肺内の液体の蓄積（湿性ラ音）が明らかになることがあります。患者の心臓と肝臓のサイズが拡大しています。

診断を明確にするために、医師はいくつかのハードウェアテストを処方します。

心電図 - 慢性心不全を引き起こした病気に固有の変化を明らかにします。
心臓の超音波 - 臓器腔の拡張、逆流（心室から心房への血液の逆流）の兆候を検出し、心室の収縮性を研究することもできます。
胸部 X 線写真 - 心臓の大きさを判断したり、肺のうっ血を検出したりするのに役立ちます。

処理

慢性心不全の治療の主な原則は、症状を軽減するだけでなく病気の進行を遅らせることです。保存的治療には、患者の生活の質を向上させる心臓病治療薬やその他の薬剤を生涯にわたって使用することが含まれます。

CHFに対して医師が処方する薬には次のようなものがあります。

血管内の圧力レベルを下げるACE阻害剤。
ベータ遮断薬は心拍数と全体的な血管抵抗を低下させ、血液が動脈を自由に移動できるようにします。
強心配糖体は、心筋の収縮頻度を低下させながら、収縮性を高めます。
血栓症を防ぐ抗凝固剤。
カルシウムチャネル拮抗薬。血管を弛緩させ、血圧を下げるのに役立ちます。
硝酸塩は心筋への血流を減少させます。
利尿薬 - 臓器のうっ血を和らげ、腫れを軽減するために処方されます。

防止

一次予防により、病気の発症を防ぐことができ、その直接的な結果としてCHFが発生します。

そのような病気がすでに存在し、完全に治すことができない場合、患者には二次予防が必要となります。 CHFの進行を防ぎます。

慢性心不全患者は悪い習慣をやめ、カフェインを含む製品を摂取し、食事中の塩分の量を減らす必要があります。.

食事は分割してバランスをとるべきです。高カロリーですが消化の良い食べ物を食べる必要があります。身体活動を制限し、医師の指示にすべて厳密に従う必要があります。

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