病気の定義 初期段階- 治療成功の鍵。 多くの病気は無症候性の発症を特徴とすることが多いため、肝硬変であっても発症時点ですでに発見されています。 上級段階。 これを防ぐために、この記事では病気の発症を判断する可能な方法について説明します。

肝硬変の診断方法

肝硬変における血液生化学は何を示しますか:

• ビリルビンレベルの増加。
• カリウム、ナトリウム、クレアチニン、尿素の大幅な増加。
• ALTおよびAST酵素のレベルの増加。
• アルブミンの減少。
• アルカリホスファターゼ活性の増加。

ほとんどの場合、ウイルス性肝炎が肝硬変発症の原因となるため、必要に応じて血液検査が行われ、ウイルス性肝炎の血清学的兆候が存在するかどうかが確認されます。

肝細胞（肝細胞）が脂肪組織または結合組織に変性している疑いがある場合は、手術が行われます。

この手順により、病状の性質を正確に判断することができ、最終的に診断を確認して別の病気の可能性を排除するために、追加の研究が実行されます。

機器による研究

現代医学の能力は大幅に拡張されており、多くの処置により不可逆的なプロセスが進行するずっと前に身体の否定的な変化を検出できるようになっています。

腹部超音波検査

痛みがなく、非常に手頃な価格で肝臓を検査できる方法です。 通常、臓器の完全な検査が行われます 腹腔.

臓器のサイズ、構造の不均一性、炎症の焦点の変化を確認できます。 さらに、胆管の徴候と開存性がチェックされます。

必要に応じて、同じ装置を使用してドップラー超音波検査を実施し、血管や動脈の状態、血流速度、臓器への供給の逸脱の可能性をチェックできます。

CTとMRI

現代の進歩的な方法はコンピューター検査です。

このような処置中に、他の臓器の機能や内部システムの動作をチェックする機会があります。

唯一の困難は、専門医とクリニックの選択、そして経済的な問題です。

放射性核種検査とX線撮影

放射性核酸法は比較的新しいタイプの研究であり、人口の大多数はまだ利用できません。

この方法の本質は、少量の同位体物質を人体に導入することです。 放射線は特別な装置で記録され、そのデータにより肝臓や他の臓器の機能を評価することができます。

この方法は非常に有益であり、「人的要因」によるエラーや誤った診断の可能性を排除します。

肝臓のX線撮影により、臓器の輪郭、結石や地層の可能性、サイズの変化を明確に判断することができます。 この方法の有効性は、大静脈に造影剤を導入することによって強化されます。 これにより、十分な血液供給を判断し、肝臓の静脈および動脈ネットワークの考えられる病状を特定することができます。

自宅で病気を判断するにはどうすればよいですか？

病気の初期段階では、病理学的変化を独立して判断することは非常に困難です。 通常、非常にゆっくりと進行し、 特徴的な症状すでに重大な段階にある。

同時に、この病気の特徴的な兆候についての知識があれば、タイムリーに医師に相談することができ、さらなる治療の有効性が高まります。

肝硬変の憂慮すべき症状:

• 眠気と疲労感の増加。
• 神経質、行動障害。
• 皮膚や白目が黄色くなる。
• 発育による腹部容積の増加（浮腫）。
• 消化器疾患。
• 右側の痛み（食後に痛みが増します）。
• 大量の鼻血や月経出血。
• 手のひらと足の裏の表面が赤くなる（手掌紅斑）。
• 腹部の血管模様。
• 指の指節骨（いわゆる「ドラムスティック」）の肥厚。
• 食欲の低下、体重減少。

発症には多くの要因が先行しており、病気は無症状に進行することが非常に多いです。

肝機能障害の疑いがある場合は、専門家である肝臓専門医に相談する必要があります。 特別試験そして新しい検査技術 内臓病気の早期診断に役立ちます。

肝硬変はすべての慢性肝臓疾患の最終段階であり、深部の不可逆的な構造変化と肝臓機能の段階的な喪失を伴います。

肝臓は消化腺の中で最も大きく、腹腔の上部を占め、右側の横隔膜の下にあります。 葉状の構造をしています。 その主な機能:

1. 外部環境から体内に侵入した毒素、毒物、アレルゲンの除去。
2. タンパク質、脂肪、炭水化物の合成。
3. 消化に関与する胆汁の形成。
4. 過剰なホルモン、ビタミン、中間代謝産物の除去。
5. 重要な生理活性物質（アルブミン、血液凝固因子）の合成。

肝小葉は肝細胞、つまり肝細胞で構成されています。 それは肝小葉の構造の乱れ、線維組織に囲まれた異常な構造の結節への変性、つまり肝硬変です。

肝硬変の原因

最も一般的な理由は次のとおりです。

1. ウイルス性肝炎「B」、「C」、および「D」は、世界中で最も一般的かつ広く普及している肝硬変の原因です。 世界中でウイルス性肝炎の感染が増加しており、急速に肝硬変に移行する可能性があります。
2. アルコール性肝疾患。
3. 原因不明の肝硬変。 これは除外診断であり、病気の原因を特定できない場合に行われます。

肝硬変のまれな原因:

1. 非アルコール性脂肪性肝炎。 代謝障害（主に肥満における脂肪代謝障害、糖尿病における炭水化物代謝障害）による肝損傷。
2. 自己免疫性肝炎。 違反がある場合に発生します 免疫系体が自身の肝細胞、つまり肝細胞上に独自の抗体を産生するとき。
3. 原発性胆汁性肝硬変。 長期の胆汁うっ滞で発生します - 肝臓から小管を通る胆汁の流出の違反。
4. 薬物（抗結核薬、抗がん剤）および肝毒性物質（水銀、金、鉛）の使用。

肝硬変の非常にまれな原因:

1. ヘモクロマトーシス。 遺伝性疾患臓器や組織内の鉄の蓄積の結果として
2. コノバロフ・ウィルソン病。 肝臓や脳の組織に銅が蓄積する遺伝性疾患。
3. α 1 - アンチトレプシンの不足。 遺伝性疾患。 肝臓でのこのタンパク質の合成が不足すると、 慢性気管支炎そして肝硬変。
4.続発性胆汁性肝硬変。 結石や腫瘍による胆管の閉塞（狭窄、圧迫）により発症します。 バッド・キアリ症候群。 肝静脈の血栓症を伴って発症します。

肝硬変の症状

肝硬変の発生率と進行率は、その原因となった肝炎の重症度によって異なります。 病気の初期段階では、通常は食後に、右季肋部の領域に中程度の痛みと不快感が発生します。 身体活動。 口の中の苦みと膨満感を伴います。 その後、痛みが生じ、吐き気や嘔吐、食欲不振が起こります。

男性では能力が損なわれ、女性では能力が侵害されます。 月経周期。 目の皮膚と強膜は、次のような原因で黄疸になります。 より高いレベル血液中のビリルビンとコレステロール。 皮膚が乾燥し、激しいかゆみに悩まされます。 血液凝固過程の障害により、鼻血や歯ぐきからの出血が起こり、傷口からの出血が長期間止まらなくなります。 体の皮膚にクモ状の静脈が現れます。 肝硬変が進行すると、脚にむくみが生じ、腹腔内の体液の蓄積である腹水によって腹部が肥大します。 血液中の有毒な代謝産物の蓄積により、肝性脳症（大脳皮質の損傷）の兆候が現れます-激しい頭痛、記憶喪失、睡眠障害、幻覚、昏睡の発症。 食欲は急激に減少し、患者は衰弱し、疲労困憊するまで体重が減少します。

肝硬変の疑いがある場合の検査

1. 生化学的研究方法は、肝臓の機能状態（肝臓複合体）の障害、つまり総タンパク質とタンパク質画分 - 総タンパク質とアルブミンタンパク質の減少を示します。 酵素（AlT - アラニンアミノトランスフェラーゼおよびAST - アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ、アルカリホスファターゼ - アルカリホスファターゼ）、ビリルビンの増加は、プロセスの活性を示します。
2. 凝固図 - 血液凝固系の違反を示します。
3. 全血球計算 - 貧血の兆候 - ヘモグロビンレベルの減少、血小板と白血球の数の減少。
4. 血清学的マーカー ウイルス性肝炎 B、C、D、G、自己免疫性肝炎のマーカー（抗ミトコンドリア抗体および抗核抗体） - 病気の原因を特定します。
5. 便潜血検査 - 消化管出血を検出します。
6. クレアチニン、電解質（腎複合体）レベルの測定 - 肝硬変の合併症の特定 - 発症 腎不全.
7. 血中アルファフェトプロテイン - 合併症が疑われる場合 - 肝臓がん。
8. 腹部臓器および門脈系の血管の超音波検査。 肝臓の構造の増加と変化、脾臓の肥大を示します。 血管の直径の増加。 腹腔内の液体の存在 - 腹水。
9. 食道胃十二指腸鏡検査（FEGDS） - 食道と胃の静脈瘤の検出。
10. 肝生検。 病気の正確な診断と段階を確立するのに役立ちます。
11. CTスキャンおよび肝シンチグラフィー - 医師の指示に従って処方されます。 これらは、肝臓の変化の性質をより詳細かつ正確に特定するのに役立ちます。

症状に応じて専門家に相談してください。

肝硬変のウイルス性を立証する際の感染症医師。
- 肝臓専門医、肝硬変の他の原因について。
- 腫瘍専門医 - 肝臓がんの発症が疑われる場合。
- 外科医 - 合併症（出血）が疑われる場合。

病気の重症度は、Child-Pugh (CP) 基準スケールを使用して主治医によって決定されます。 基準の指標は、検査データと肝硬変の兆候です。 クラス A に分類された患者は補償されますが、クラス B および C の患者は補償されません。

肝硬変の治療

代償性肝硬変の患者は、病気の悪化や合併症の発症を防ぐために、基礎疾患（ウイルス性肝炎、アルコール性または非アルコール性脂肪性肝炎）の治療を受けなければなりません。 患者には、十分なレベルのタンパク質と脂肪を含むバランスの取れた食事を摂取することが推奨されます。 アルコール、化学防腐剤を含む製品の除去、細心の注意 薬- 重要なものだけ。 ワクチン接種は健康上の理由のみで行う必要があります。 激しい身体活動を制限する。 低体温、過熱、日射（日光浴）を避けてください。 推奨されません ミネラルウォーター、理学療法および温熱処置。 絶食や服用は避けてください 薬草、伝統医学による治療。

代償性肝硬変患者は、主治医 (内科医または一般開業医) によって 3 か月ごとに診察を受けます。 彼らは一連の検査（腹部臓器の超音波検査、一般的な血液検査、肝臓複合体、腎臓複合体の研究）を受けます。

代償不全が進行すると、合併症のリスクが高いため、患者は専門の病院に送られます。

この段階での治療の主な目標は、病気の進行を止め、発生した合併症を治療することです。 薬物セラピー肝硬変患者は主治医のみが処方する必要があります。 個々のケースごとに、薬を処方する必要性とその副作用の潜在的な危険性が評価されます。

肝保護剤（肝機能を改善する薬）の使用は、肝硬変の治療における有効性が証明されていないため、厳密に個人差があり、制限されています。

胆汁うっ滞（肝細胞からの胆汁の流れの障害）が発症し、黄疸や皮膚のかゆみが現れると、胆汁酸による肝細胞への負荷と損傷を軽減するためにウルソデオキシコール酸製剤が使用されます。 薬の服用期間は患者の状態と胆汁うっ滞の重症度によって異なります。

門脈圧亢進症（腹部臓器の血液供給系の圧力上昇）が発症すると、腹水や浮腫が生じます。 静脈瘤食道の静脈では、硝酸塩とベータ遮断薬（プロプラノロン群）を処方して圧力を下げます。

肝硬変の合併症

1. 急性静脈瘤出血。 食道と胃の静脈瘤から起こります。 患者はますます衰弱し、倒れる 動脈圧、脈拍が速くなり、血液（コーヒーの粉の色）が混じった嘔吐物が現れます。 治療は集中治療室で行われますが、効果がない場合は、 手術方法処理。 出血を止めるために使用されます 静脈内投与オクトパイド（腹部血管の血流の圧力を下げるため）、内視鏡治療（静脈瘤の結紮、硬化療法）。 溶液および血液成分の輸血は、必要なヘモグロビンレベルを維持するために慎重に行われます。

2. 自然発生性細菌性腹膜炎 - 腹腔内の液体（腹水）の感染による腹膜の炎症。 患者は最高40度の発熱、悪寒、激しい腹痛を経験します。 長期にわたる広域抗生物質が処方されます。 治療は集中治療室で行われます。

3. 腹水 - 腹腔内の体液の蓄積。 タンパク質を制限した食事（体重 1 kg あたり最大 0.5 グラム）、塩分、利尿薬、およびアルブミン（タンパク質薬剤）の静脈内投与が処方されます。 必要に応じて、腹腔からの過剰な体液の除去である穿刺に頼ってください。

4. 肝腎症候群 - 肝硬変患者における急性腎不全の発症。 利尿薬の使用を中止し、静脈内アルブミンを処方します。 治療は集中治療室で行われます。

5. 肝性脳症。 軽度の神経障害から現れます（ 頭痛、疲労感の増加、嗜眠）から重度の昏睡状態まで。 これは血液中のタンパク質代謝産物（アンモニア）の蓄積に関連しているため、タンパク質は制限されるか食事から除外され、プレバイオティクスであるラクツロースが処方されます。 これには下剤効果があり、腸内でのアンモニアの生成を結合して減少させる能力があります。 重度の神経障害の場合、治療は集中治療室で行われます。

6. 肝細胞がんの発症 – 悪性新生物肝臓。

肝細胞癌および非代償性肝硬変の根本的な治療法は肝移植です。 患者の肝臓をドナーの肝臓と交換する。

肝硬変の予防

肝硬変の発症につながる可能性のある病気のタイムリーな検出と治療。 ウイルス性肝障害の予防（B型ウイルス性肝炎に対するワクチン接種、遵守） 個人資金保護と衛生）。 アルコール飲料の乱用は避けてください。

肝硬変、その原因、症状、診断、治療に関するビデオ

医師の診察

質問: 肝生検に禁忌はありますか?
回答: 禁忌は出血症候群の存在です ( 増大するリスク出血の発生）、腹水の存在、意識障害（肝性脳症）。

質問: 肝硬変患者は他の人に伝染しますか?
答え: いいえ。 しかし、肝硬変患者の場合、細菌が移入すると、 ウイルス感染(風邪、肺炎) - 代償不全や合併症を発症するリスクがあります。

一般開業医のヴォストレンコバ I.N.

右心季肋部に痛みを感じる人から、初期段階で肝硬変をどのように特定するか尋ねられることがよくあります。 しかし、残念ながら、この病気は最初はほとんど症状がなく、腺のサイズがすでに大きくなっているときに兆候が現れます。

肝臓を守るために 慢性疾患正しく食事をし、活動的なライフスタイルを送り、肝機能障害を検出するための予防的健康診断を受けることが必要です。

肝硬変（実質組織の病的結合組織への変化）は、多くの慢性肝疾患の最終段階である一般的な病気です。 肝硬変の診断は、病歴、身体検査、機能検査、臨床検査および機器研究からのデータを考慮して行われます。

肝硬変を示すもの

定期的に使用している人であれば、 エタノールの場合、5 ～ 10 年以内に肝硬変を発症する確率は 35% です。

したがって、肝硬変を診断する際には、患者の病歴を調査することが非常に重要です。 肝硬変の症状は、病気の病因、進行速度、臓器損傷の程度によって異なります。 プロセスの初期段階では患者の約 20% が病気の兆候に気づいていませんが、他の患者は病気の兆候に気づいているだけです。 ガス生成の増加そしてパフォーマンスが低下しました。

組織が変性すると、右側に一時的な鈍い痛みが発生します。これは、アルコールを飲んだり、重い食べ物を摂取した後に発生し、鎮痙薬を服用しても消えません。 胆汁の停滞の兆候は、急速な胆汁の飽和と皮膚のかゆみです。

場合によっては開きます 鼻血そして暑さが始まります。 病気が進行すると、黄疸や門脈圧亢進症の兆候、痔核や食道の静脈からの静脈瘤出血が検出され、腹腔内の体液の量が増加します（腹水）。

以下の症状は肝硬変患者に典型的なものです。

• 「ドラムスティック」（指の指骨が太くなっている）。
• 「時計眼鏡」（爪甲の変化）。
• 手掌紅斑（手のひらが赤い）。
• 「クモ状静脈」（顔や体の皮膚を通して細い血管が見える）。

男性は睾丸の減少と乳房の肥大（女性化乳房）を経験することがあります。

ほとんどの場合、重度の肝硬変は体重の減少とジストロフィーを引き起こします。

したがって、医師は患者の病歴を調べた後、最初の診察時に肝硬変を推測することができます。 肝硬変の後期段階でも、 外観これは病状の進行の間接的な兆候として機能する可能性があります。

医師は、病歴、訴え、生活習慣について患者に聞き取りをした後、腹腔の触診や打診、検査などの身体検査を行います。 肌。 診察の結果、医師は皮膚と強膜の黄変、体重減少、体と顔の毛細血管、腹部の静脈の拡張、腹部の肥大、脚の腫れ、手のひらの発赤、赤い発疹を指摘します。

これらの兆候の重症度は病気の程度によって異なり、初期段階ではまったくない場合もあります。 腹腔を触診して音を聞くと、医師は次のことに気づくことがあります。

• 肝脾腫;
• 筋緊張の低下 腹壁;
• 打診中の肝臓と脾臓の輪郭の変化。
• 叩くと鈍い音がする。

肝臓を触診するとき、病状の初期段階であっても腺の拡大が典型的であるため、医師は多くの情報を受け取ります。 代償不全の段階では、臓器はすでに著しく拡大しており、肋骨弓の端から2センチメートル突き出ています。 医師は、結節の形成により腺が密集しすぎて不均一であることを触診で判断します。

患者にとって肝臓の触診は苦痛である

テストは何を示しますか?

肝硬変の血液検査では、ヘモグロビンの欠如、白血球減少症、血小板減少症が示され、肝腺の病理学的肥大を示します。 凝固図では、プロトロンビン指数の低下、つまり血液凝固が通常よりもゆっくりであることがわかります。

血液生化学では、肝臓酵素（アルカリホスファターゼ、Alt、AST）の活性の増加、総量の増加、および 直接ビリルビン、カリウム、ナトリウム、尿素、クレアチニンもアルブミンを減少させました。 さらに、肝硬変の場合は、ウイルス性肝炎に対する抗体の検査が行われ、α-フェトプロテインの含有量が測定されます。

血液検査により診断ができ、賠償額が決まります。 原発性胆汁性肝硬変を確認するには、肝酵素、コレステロール、抗ミトコンドリア抗体のレベルが検査され、腺生検も必要です。 患者の尿中にはタンパク質と赤血球が検出されます。

診断のためのハードウェア調査

胆道系のまったく異なる病状に対して同じデータが得られ、肝硬変の特徴的な兆候は重大な肝損傷を伴って発症するため、患者の訴え、病歴、臨床検査の血液検査のみに基づいて肝硬変を診断することは不可能です。 。

ハードウェア診断により、治療計画を決定する上で重要となる病気の原因を検出することも可能になります。

鑑別診断肝硬変と肝がんの間で行われます。 診断の検証と確認は、超音波検査、腹腔鏡検査、生検を使用して行われます。 肝硬変が肝臓がんを引き起こした場合、病状は腹腔鏡検査によってのみ区別できます。

鑑別診断では、唯一の正しい診断を行うだけでなく、肝硬変の種類を決定することもできます。 研究中に胆道系が徹底的に研究され、それにより病状の発症の原因を特定し、それを排除するための措置を講じることが可能になります。

超音波

肝硬変の診断には、肝腺の超音波検査が含まれます。 超音波検査は臓器のサイズと形状を正確に判断し、音の透過性を記録し、門脈圧亢進症の兆候や脾臓の変化を調べます。 この研究では低解像度の画像が提供されていますが、それでも認識することが可能です。 炎症過程そして腺内の新生物。

肝硬変の初期段階では、肝臓の構造はまだ均質であり、部分代償および代償不全の段階では、実質組織に取って代わる線維組織がすでに目立ちます。 小結節性肝硬変では、腺のエコー源性が均一に増加し、大結節性肝硬変では、個々の結節と不均一な組織構造が区別されます。

病気の後期では、肝臓の右葉が縮小し、後者では腺が正常より小さくなります。 したがって、 超音波検査肝臓検査では、診断を行うだけでなく、肝硬変の進行段階を決定することもできます。

断層撮影

腹腔のコンピューター断層撮影により、腺、その血管、胆管をより詳細に観察することができます。 必要に応じて肝臓のMRI検査が行われます。 研究に基づいて、腺組織の均一性と密度について結論が下されます。

を使用することで この方法血管と胆管を検査し、その開存性について結論を導き出すことができます。 この検査は高額な費用がかかるため、他の検査結果を明らかにするために行われます。 診断研究.

画像には、肝胆道系の先天異常、肝外腫瘍の転移、肝細胞内の鉄の蓄積、および胆管の閉塞が示されています。 この情報は、診断を下し、さらなる治療方針を決定するのに役立ち、病気の病因を明らかにすることもできます。

ドップラー

腺の血管のドップラー分析は、血管の経路、血流に対する障害物の有無を判断し、血管の直径と血流の速度も測定します。 息を止めたり力んだりしたときに血流速度の変化があるかどうかを判断します。

腹腔鏡検査は診断を確定するために行われる手術です。 医師は腺の表面を視覚的に評価します。 大結節性肝硬変では、3 mm を超える個々の節が区別でき、それらの間に線維組織のストランドがあります。 小さな結節では、肝臓に小さな結節があり、その間の空間は結合組織で満たされています。

すべてのタイプの肝硬変は、肝臓被膜の肥厚と静脈の拡張を特徴とします。

手術中、医師は必要な材料を採取することがあります。 組織学的検査

肝生検

最終的な診断と治療方針は肝生検後に決定できます。 この手順は多くの禁忌があり、多少の痛みを伴うため、すべての患者に実行されるわけではありませんが、ほとんどの場合、診断は非侵襲的診断方法を使用して行うことができます。

採取された物質を研究することで、肝臓組織の形態学的変化を特定し、その変性の原因を示唆することができます。 びまん性肝障害（肝炎、肝硬変、肝腫大）の診断を明確にするために生検が行われます。

物質を収集するには、第 7 ～ 9 肋骨の間の右季肋部の皮膚に穿刺針を刺し、特殊な吸引シリンジを使用してサンプルを採取します。 肝硬変では、生検標本を顕微鏡で検査すると、線維組織に囲まれた結節が見つかり、肝細胞の大きさが異なり、肝細胞間の血管の管腔が不均一になります。

活動性肝硬変では、実質組織の壊死、細胞肥大、および正常組織と病理学的組織との境界の欠如が検出されます。 また、不活動性肝硬変では壊死がなく、正常組織と病的組織の境界が明瞭です。

肝硬変の原因を特定するための追加の方法として、酵素欠損を検出する方法が使用され、代謝障害のマーカーである鉄代謝およびタンパク質活性の指標がチェックされます。

肝硬変は不治の病ですが、早期に発見され、原因因子が特定されて排除され、推奨される食事療法に従えば、患者の生命予後は比較的良好です。

したがって、肝機能障害の最初の兆候が現れたら医師に相談することが重要です。 そして、ほとんどの場合、病状は別の慢性肝疾患の結果であるため、適時に医師に相談し、原疾患の治療を受ければ肝硬変を完全に回避できます。

– 肝実質組織の線維性結合組織への変性を特徴とする疾患。 同行 鈍痛右心季肋部の症状、黄疸、出血を伴う門脈系の圧力上昇（食道、痔）、腹水など、門脈圧亢進症の特徴であるこの病気は慢性です。 肝硬変の診断では、肝臓の超音波、CT、MRIデータ、生化学的検査値、肝生検が決定的な役割を果たします。 肝硬変の治療には、アルコールの厳禁、食事、肝保護剤の服用が含まれます。 重篤な場合 - ドナー肝移植。

一般情報

肝硬変は、肝臓組織における結合組織節の出現、肝臓の増殖によって特徴付けられます。 結合組織、「偽」小葉の形成。 肝硬変は、発生する結節の大きさによって、小さな結節（直径 3 mm までの多くの結節）と大きな結節（直径 3 mm を超える結節）に区別されます。 肝炎とは異なり、臓器の構造の変化は元に戻らないため、肝硬変は不治の病です。

肝硬変の原因のうち、アルコール乱用が主な原因です（患者の 35.5% ～ 40.9%）。 2位はウイルス性C型肝炎です。 男性は女性よりも肝硬変を発症することが多く、これは男性のアルコール乱用の蔓延と関連しています。

病因と病因

ほとんどの場合、肝硬変の発症の原因はアルコール乱用とウイルス性 B 型および C 型肝炎です。80 ～ 160 ml のエタノールを定期的に摂取すると、アルコール性肝疾患の発症につながります。肝硬変の発症とともに進行します。 5～10年間アルコールを乱用する人の中で、35%が肝硬変を患っています。

肝硬変の診断

診断は、既往歴、身体検査、臨床検査、機能検査、および機器診断方法からのデータの組み合わせに基づいて、消化器科医または肝臓専門医によって行われます。

肝硬変を伴う一般的な血液検査では、貧血、白血球減少症、血小板減少症が認められる場合があり（通常、これは脾機能亢進症の発症を示します）、凝固図データはプロトロンビン指数の低下を示します。 生化学分析血液では、肝酵素（Alt、AST、アルカリホスファターゼ）の活性の増加、血中のビリルビン（両方の画分）、カリウムとナトリウム、尿素とクレアチニンの含有量の増加、およびアルブミンレベルの低下が明らかになります。 肝炎ウイルスに対する抗体を検出し、アルファフェトプロテインの含有量を測定するための検査も行われます。

に 道具的手法補足に役立つ診断 臨床像肝硬変には、腹部臓器の超音波検査が含まれます（肝臓の大きさと形状の変化、その音透過性が注目され、門脈圧亢進症の兆候と脾臓の変化も見られます）。 腹腔のコンピューター断層撮影を使用すると、肝臓、血管、胆管をさらに詳細に視覚化できます。 必要に応じて、肝臓のMRI検査や肝臓血管のドップラー検査が行われます。

最終的な診断と治療法の選択には、肝生検が必要です（これにより、形態学的変化の性質を評価し、肝硬変の発症の原因について推測することができます）。 発生原因を特定するための補助的な方法として この病気の彼らは、酵素欠乏を特定し、鉄代謝の指標、および代謝障害のマーカーであるタンパク質の活性を検査する方法を使用します。

肝硬変の治療

肝硬変患者の治療では、肝臓組織の進行性変性を阻止し、既存の機能障害を代償し、側副血流の静脈への負荷を軽減し、合併症の発症を予防するという問題を解決する必要があります。

すべての患者には、特別な食事と推奨される食事が処方されます。 代償期の肝硬変の場合は、十分に食事をし、タンパク質、脂肪、炭水化物のバランスを維持し、必要な栄養素を摂取する必要があります。 必須ビタミンそして微量元素。 肝硬変患者は飲酒を絶対に避けるべきです。

脳症または肝不全を発症するリスクが高い場合、患者はタンパク質含有量を減らした食事に移行します。 腹水と浮腫の場合、患者は塩分を避けることが推奨されます。 推奨される養生法: 規則正しい食事、1 日 3 ～ 5 回の運動、運動 体操、運動不足（ウォーキング、水泳、運動療法）を避けます。 肝硬変に苦しむ患者さんの多くは、 薬。 薬草や栄養補助食品の使用も制限することをお勧めします。

肝硬変の薬物療法は、代謝障害に伴う症状の矯正と肝保護剤（アデメチニン、オルニチン、ウルソデオキシコール酸）の使用で構成されます。 アンモニアを除去し、腸内細菌叢を正常化するのに役立つ薬（ラクツロース）、腸炎薬も使用されます。

肝硬変の直接的な治療に加えて、 薬物セラピー肝組織の変性を引き起こした病状に対処するために処方される：抗ウイルスインターフェロン療法、自己免疫疾患に対するホルモン療法など。

重度の腹水の場合は、穿刺が行われ、過剰な腹水が腹腔から排出されます。 代替血流を形成するために、側副血管のシャントが実行されます。 しかし、肝硬変を治療するための基本的な外科的方法はドナー肝移植です。 移植は以下の患者に適応されます。 厳しいコース、急速な進行、肝組織の高度な変性、肝不全。

予防と予後

肝硬変の予防には、アルコール摂取の制限、肝硬変の発症に寄与するウイルス性肝炎やその他の疾患の適時かつ適切な治療が含まれます。 健康的でバランスの取れた食事とアクティブなライフスタイルもお勧めします。

肝硬変は不治の病ですが、早期に発見できれば完治することができます。 病因食事やライフスタイルの推奨に従えば、生存予後は比較的良好です。 アルコール乱用が続くアルコール性肝硬変では、急速な代償不全や危険な合併症が発症する傾向があります。

腹水が発生した患者の生存予後は約 3 ～ 5 年です。 側副血流の静脈瘤から出血が起こった場合、初回の死亡率は約30～50％です。 肝性昏睡が進行すると、ほとんどの場合 (80 ～ 100%) で死に至ります。

肝硬変肝臓の線維化と結節の形成を伴う正常な構造の変化を特徴とするびまん性のプロセスです。 これは、多くの慢性肝疾患の末期段階として機能します。 重さと 肝硬変の予後肝実質の残存機能塊の量、門脈圧亢進症の重症度、肝機能障害を引き起こした基礎疾患の活動性によって異なります。

ICD-10 K74 肝臓の線維症および肝硬変 K70.3 肝臓への毒性損傷を伴うアルコール性肝硬変 K71.7 肝臓への毒性損傷 K74. 不全 K76.6 門脈圧亢進症。

診断定式化の例

疫学

肝硬変は、消化器系疾患（腫瘍を除く）による死因の第1位にランクされています。 有病率は2〜3%です（解剖データに基づく）。 肝硬変一般集団と比較して、40歳以上の男性で2倍多く観察されます。

病因

肝硬変の最も一般的な原因は、以下の疾患および症状です。 ■ ウイルス性肝炎 - (B、C、D)。 ■ ほとんどの場合、10 年以上の継続的なアルコール摂取によってアルコール性肝硬変が発症します。 少なくとも 5 年間、1 日あたり 40 ～ 80 g を超える純エタノールを摂取すると、肝障害のリスクが大幅に増加します。 ■ 免疫性肝疾患：自己免疫性肝炎、移植片対宿主病。 ■ 胆道の病気：さまざまな原因による胆道の肝外および肝内閉塞、小児の胆管症。 ■ 代謝性疾患：ヘモクロマトーシス、α1-アンチトリプシン欠損症、ウィルソン・コノバロフ病、嚢胞性線維症（嚢胞性線維症）、ガラクトース血症、グリコーゲン症、遺伝性チロシン血症、遺伝性フルクトース不耐症、無ベタリポタンパク質血症、ポルフィリン症。 ■ 肝臓からの静脈流出障害：バッド・キアリ症候群、静脈閉塞症、重度の右心室心不全。 ■ 肝毒性薬（メトトレキサート B、アミオダロン C）、毒素、化学物質の使用。 ■ その他の感染症：住血吸虫症、ブルセラ症、梅毒、サルコイドーシス。 ■ その他の原因：非アルコール性脂肪性肝炎、ビタミン過剰症 A. 肝線維化の進行に必要な時間は、病因に大きく依存します。 最も一般的に観察される線維症および肝硬変はゆっくりと進行します。アルコール性肝硬変は 10 ～ 12 年のアルコール乱用で発症し、ウイルス性肝硬変は感染後 20 ～ 25 年で発症します。 肝硬変の発症速度が最も速い（数か月）のは、腫瘍病因による胆道閉塞のある患者と胆管閉鎖のある新生児で観察されました。

防止

肝硬変の予防には、肝硬変の発症につながる可能性のある状態をタイムリーに特定し、検出された障害を適切に矯正することが含まれます。 ■ ヘモクロマトーシス。 いくつかの研究は、遺伝性ヘモクロマトーシスに対する集団ベースのスクリーニングの費用対効果を実証しています。 スクリーニング中に、血清中の鉄、血清の総鉄結合能および遊離鉄結合能が測定されます。 これらの指標が上昇した場合は再度測定され、大幅に上昇した場合は患者のヘモクロマトーシスが検査されます。 ■ アルコール乱用のスクリーニング: アルコール摂取を制限すると、肝硬変を発症する可能性が大幅に減少しますB。 4 つの質問が含まれる CAGE テスト (Cut - カット、Angry - 怒り、Guilty - 罪悪感、Empty - 空) を使用することができます。 1. 飲酒量を減らさなければならないと感じたことはありますか? 2. 周りの人 (友人、親戚) から飲酒量を減らす必要があると言われ、イライラしたことがありますか? 3. お酒を飲むことに罪悪感を感じたことはありますか? 4. 飲酒した翌朝、アルコールを飲みたいという衝動に駆られたことがありますか? 感度と特異度は約 70% で、主な利点は既往歴を収集しながら検査できることです。 2 つ以上の質問に肯定的に答えると、行動や性格の変化を伴うアルコール依存症を疑うことができます。 臨床検査の兆候のうち、アルコール乱用のマーカーは、ALT と比較した AST 活性の主な増加、GGTP、Ig A の増加、および赤血球の平均体積の増加です。 これらの兆候はすべて、GGTP 活性を除き、比較的低い感度で高い特異性を持っています。GGTP 活性の増加は、アルコール乱用とアルコール依存症 A の両方の非常に特異的な兆候と考えられています。 ■ B 型および C 型肝炎ウイルスのスクリーニング: 詳細については、「急性および慢性ウイルス性肝炎」の記事を参照してください。 慢性肝炎の危険因子を持つ人は、B型およびC型肝炎ウイルスの検査を行う必要がありますが、肝硬変の有無にかかわらず、適切な時期にインターフェロン治療を行うことで慢性肝炎患者の生存率は大幅​​に高くなります。 ■ 1 ～ 3 か月ごとに ALT および AST の活性を測定することによる、肝毒性薬、主にメトトレキサート B およびアミオダロン C の使用のスクリーニング。 これらの薬を長期間使用すると、肝硬変を引き起こす可能性があります。 ■ 慢性肝障害患者の親族間のスクリーニング。 一等親族の検査：トランスフェリン飽和度および血清フェリチン濃度の測定（先天性ヘモクロマトーシスBの検出）、血清セルロプラスミン濃度（ウィルソン・コノバロフ病Bの診断）、α1-アンチトリプシン欠損症の同定。 ■ 非アルコール性脂肪肝疾患のスクリーニング。 危険因子 - 2 型糖尿病、肥満、高脂血症、AST/ALT 活性比が 1.0 を超える。 リスクは、45 歳以上の患者で特に顕著に増加します。 リスクのあるすべての患者は、脂肪症を検出するために肝臓超音波検査を受ける必要があります。 肝硬変を発症する可能性について患者に説明する必要があります。

ふるい分け

肝硬変を直接検出するスクリーニングは行われません。 肝硬変につながる可能性のある病気や症状を特定するために、スクリーニング活動が実施されます（上記の「予防」セクションを参照）。

分類

肝硬変は病因（上記の「病因」セクションを参照）と重症度に応じて分類され、Child-Pugh A 分類が使用されます（表 4-10）。 表4-10。 Child-Pugh による肝硬変の重症度の判定

各指標はポイント (それぞれ 1、2、または 3 ポイント) で評価されます。 解釈は以下の基準に従って行われます。 ■ クラス A (補償付き) - 5 ～ 6 ポイント。 ■ クラス B (サブ補償) - 7 ～ 9 ポイント。 ■ クラス C (非補償) - 10 ～ 15 ポイント。

診断

調査計画

肝硬変の診断は、臨床データおよび既往歴データ（症状は非常に多様です。「既往歴と身体検査」の項を参照）によって推定でき、臨床検査および機器検査の結果によって確認されます。 場合によっては、変性療法により病気の進行を遅らせ、死亡率を下げることができるため、病気の病因を確立する必要があります。 最も一般的な原因はウイルス性肝炎とアルコール乱用ですが、それほど一般的ではない原因は病因のセクションに記載されています。 場合によっては、肝硬変の原因を検出できない場合があり、その場合には、原因性肝硬変と診断されます。 診断を行う場合は、さらに次のパラメータを評価する必要があります。 ■ 肝臓の主な機能の状態: 細胞溶解症候群の存在、胆汁うっ滞、血液凝固系の状態 (肝硬変は出血症候群を特徴とします)、肝臓のタンパク質合成機能。 ■ 脾機能亢進症候群の検出 (主に血小板数による)。 ■ 門脈圧亢進症の程度の特定と評価 (主に食道と胃の静脈瘤からの出血により危険 - FEGDS)。 ■ 腹水の可能性の検出。 ■ 肝性脳症のタイムリーな診断のための精神状態の評価。 肝硬変の重症度は、肝硬変における肝細胞機能の Child-Pugh 分類によって決定されます (「分類」のセクションを参照)。

病歴と身体検査 以下のような症状や症候群が特徴的です。 ■ 一般的な症状：眠気、脱力感、疲労感の増加、皮膚のかゆみ。 重度の眠気、イライラ、攻撃的な行動がある場合は、肝性脳症を除外する必要があります。 ■ 肝臓と脾臓の変化：肝臓は圧縮され、肥大しますが、時にはサイズが小さくなることがあります。 ほとんどの患者では、中程度に肥大した脾臓が触知できます (門脈圧亢進症の症状)。 ■ 黄疸：黄疸の初期兆候は患者には見えず、強膜および粘膜の黄疸、舌小帯、および尿のわずかな黒ずみを特徴としますが、患者は通常、これをあまり重視しません。 ■ 呼吸困難（浅くて速い呼吸）は、腹腔内圧の上昇と横隔膜の可動性の制限を伴う腹水、慢性心不全、浮腫性腹水症候群を背景とした水胸によって引き起こされる可能性があります。 ■ 出血症候群（肝臓での血液凝固因子の合成障害による）：歯ぐきからの出血や鼻血が特徴的です。 患者は、わずかな機械的ストレスでも打撲傷や打撲傷が形成されることに気づきます。 ■ 門脈圧亢進症: 腹水、食道および胃の静脈瘤、「メデューサの頭」の形をした前腹壁の静脈の拡張、脾腫、肝性脳症。 ■ 腹水 (門脈圧亢進症の症状): 体液の蓄積による腹部の容積の増加 (10 ～ 15 リットルを超える体液が蓄積することがあり、「カエルの腹」が典型的です)、大量の腹水があると、絵のようになります。 「緊張した腹水」が発生し、へその膨らみ、時には破裂を伴い、腹腔内の液体の打診の兆候、変動の陽性症状が発生します。 ■ 肝硬変に特徴的なその他の兆候: ✧ 上半身と顔の毛細血管拡張症。 ✧手掌紅斑。 ✧ 女性化乳房; ✧ 精巣萎縮/無月経; ✧ 脚の腫れ（腹水あり）。 ✧ Cruvelier-Baumgarten ノイズ - 静脈側副動脈の機能に関連する腹部上の静脈ノイズ。 ✧ デュピュイトラン拘縮、より典型的なアルコール性肝硬変。 ✧ ドラムスティックのような指の末端指骨の変化。 ✧ 骨格筋の萎縮、脇の下の毛の成長の欠如。 ✧ 耳下腺唾液腺の肥大（アルコール依存症患者に典型的）。 ✧ 肝臓の臭気は、肝機能の代償不全中に発生し、肝性昏睡の発症に先行し、それに伴って発生します。 ✧ 羽ばたき振戦も肝機能の代償不全の特徴です。 発症した合併症の兆候には特に注意を払う必要があります。 ■ 消化管出血の症状：吐血、下血、収縮期血圧 100 mmHg 未満。 20 mm Hgの減少。 垂直姿勢に移動すると、心拍数は毎分 100 を超えます。 ■ 自然発生的な細菌性腹膜炎の兆候 - 腹腔内のさまざまな強度のびまん性の痛み、発熱、嘔吐、下痢、腸不全麻痺の兆候。 ■ 肝性脳症の発症を反映した混乱。 ■ 日々の利尿の減少 - 腎不全の発症の兆候である可能性があります。