糖尿病と他の疾患との鑑別診断。 1 型糖尿病はどのように判断されるのですか? 糖尿病および関連疾患

糖尿病は病気ではなく、生き方であるという意見があります。 特定の考え方があり、それに伴う一連の特徴的な行動があると言えます。 自制のルールに従って生きるかどうかは、糖尿病患者それぞれが自分で決めます。 しかし、その診断を認識することが重要です 糖尿病悲しいことに、慢性疾患と診断された後、最初の数日から患者の生活の不可欠な部分となります。

「甘い」病気

糖尿病は、人体の膵臓ホルモンの欠乏（インスリン抵抗性）に関連する内分泌系の複雑な病気です。 その結果、血糖値が高くなり、代償不全の段階では高血糖になります。

科学は何も知りません 具体的な理由糖尿病の発生。 同時に、その発症は、遺伝的素因、過剰な体重、年齢、過酷な身体活動、ストレスの多い状況、付随する感染症や病気、および長期にわたる睡眠障害によって促進されることが確立されています。

糖尿病の種類

現在、糖尿病には、一次性、二次性、妊娠性など、いくつかの種類があります。

• I型糖尿病はインスリン依存性とも呼ばれます。 原則として、彼らは若い年齢でそれに苦しみ始め、30歳になる前に現れます。 患者はただちにインスリン注射を処方され、一日中体の正常な状態を維持するために1日5～6回の注射を余儀なくされる。
• 2 番目のタイプは 35 歳以降に発生しますが、ほとんどの場合、これは肥満を背景に発生します。 そして、そのような患者の糖尿病の診断は、血糖値を下げる薬による治療と、医師の指示の厳守で構成されます。 このタイプの糖尿病に対するインスリン注射は、病気が重症の場合など、どうしても必要な場合にのみ処方されます。
• 妊娠糖尿病は妊娠の最後の数ヶ月に発生します。 子供の誕生後、患者の状態は正常に戻りますが、その後も II 型糖尿病の脅威は残ります。

2 型糖尿病の診断

インスリン非依存性糖尿病は無症状であることが多く、本人は自分が慢性疾患であることに気づいていません。 そして、無知のために、彼は病気がすでに深刻になり、時には合併症の恐れがある最後の瞬間に助けを求めます。

病気を特定するために、医師は処方します 検査室診断糖尿病 分析では、まず次のことが行われます。

• 血糖検査。それは朝、空腹時に決定されます。 標準は 4.5 ～ 5.6 mmol/l です。 測定値が 6.1 mmol/l を超えている場合は、それを考慮する必要があります。 糖尿病の可能性があります。 疑惑を避けるためには、次のような調査を行う必要があります。
• 耐糖能検査。 この場合、食後2時間後に血糖値を測定します。 許容値は 7.8 mmol/l を超えてはなりません。
• 糖とアセトンの尿分析。 健康な人の体内にはそれらは完全に存在しないはずです。

追加の研究

さらに、2 型糖尿病の診断には補助検査、つまり患者の眼底の変化を特定するための眼科医による検査が伴う場合があります。 また、排泄性尿路造影（尿路の検査）も処方し、心電図検査を必ず行い、皮膚や手足の状態をチェックします。 一般に、糖尿病患者では、傷の治りが悪く、擦り傷の跡が残り、皮膚は常に乾燥していて、触ると脱水状態になっています。

詳細な診断

糖尿病は重度の病気です。 これは特に最初のタイプに当てはまり、不治の病です。 診断を下すために症状をより詳細に研究する必要がある場合があり、ここで糖尿病の鑑別診断が役に立ちます。 これにより、患者の状態をよりよく研究し、その病気がどのタイプの糖尿病に属するかを知ることができます。 病気の疑いがあるときに行われた観察を背景に、同様の臨床研究が行われます。 そして、それらの主な指標は血糖値ではなく、インスリンのレベルです。 人間の体内のホルモン、インスリンのレベルが超過し、血糖値が正常以上の場合、糖尿病と診断される可能性が高くなります。 このような指標は、体内の耐糖能異常を示します。

糖尿病の臨床診断により、糖尿病を腎性糖尿病、尿崩症、および糖尿と区別することが可能になります。 これにより、医師はより効果的な治療プログラムを選択し、適切な処方を行うことが可能になります。

1 型糖尿病の診断

インスリン依存性糖尿病（または 1 型糖尿病）は、若者（16 歳未満）に典型的です。 そして、一般に、その発症には特定の症状が伴います。これには、疲労の増加、眠気、絶え間ない口渇、 頻尿、空腹感の増加を伴う急激な体重減少、視力レベルの低下が観察されます。 皮膚の状態も変化し、脱水状態になり、より敏感になります。 人は頻繁な気分の変動と緊張を特徴とします。

あなた自身または愛する人にそのような症状が現れた場合は、すぐに地元の医師、またはできれば内分泌専門医に連絡してください。 診断を確認または反論するために、2 番目のタイプの場合と同様に、糖尿病の臨床検査診断が処方されます。 糖、血液、TTG (ブドウ糖負荷試験) について 24 時間尿検査を受ける必要があります。

I型糖尿病とII型糖尿病の特徴の比較

糖尿病の主な診断はその結果を受けて行われます。 医師は研究データを患者の全身状態と比較し、典型的な兆候（上の表に示す）に注意を払い、その病気がいずれかのタイプの糖尿病によるものであると確実に判断します。

糖尿病の基準

さまざまな時期に、糖尿病を診断するためのさまざまな方法がありましたが、その主な基準は、これまでも、そしてこれからも、空腹時および胃の血液中の血漿中のグルコース濃度（これが望ましい）です。尿。 現代の要件によれば、尿中にはまったく含まれるべきではありません。 指標が 10 mmol/l (腎臓の糖閾値) を超える場合、患者にとってこれは高血糖の信号です。

血糖値について言えば、次のような兆候が見られます。

• 食物摂取に関係なく、一日中いつでも分析を行った場合、11.0 mmol/l 以上。
• 朝の空腹時に7.5 mmol/l以上。
• 食後2時間で7.5～11.0 mmol/l以上。

血漿中の糖濃度が上記の3点のいずれかに該当する場合、耐糖能が低下していると考えられます。

糖尿病を克服しましょう

この病気の診断と治療は自宅でも可能です。 突飛な話に聞こえますが、最近の科学の進歩のおかげでそれが可能になりました。 現在、細い針（最大10 mm）が装備されているため、ほとんど痛みを伴わずにインスリンを注射できるペン型注射器があります。 さらに、糖尿病患者の生活を楽にするために、さまざまなパッチ、クリーム、衛生用品、ポンプが発明されました。 しかし最も重要なことは、血糖計という素晴らしい発明、特別な装置のおかげで、患者が自分で糖尿病を診断できるようになったということです。 測定は薬局で購入できるテストストリップを使用して行われます。 それらのコストは400から1500ルーブルまで異なりますが、それはすべて製造会社とパッケージ内のテスターの数によって異なります。 患者が行う必要があるのは、特別なランサー (血糖計のセットに含まれている) を使用して指に傷を作り、少量の血液をストリップに滴下することだけです。

次に、デバイスがカウントを開始し、わずか数秒で結果が表示されます。 したがって、糖尿病患者は長い臨床検査を待つ必要がなくなり、自分の状態を迅速に評価し、症状を修正するために必要な措置を講じることができます。

ほとんどの場合、医師にとって糖尿病の診断は難しくありません。 なぜなら、通常、患者は重篤な状態で遅れて医者に行くからです。 このような状況では、糖尿病の症状が顕著であるため、間違いはありません。 多くの場合、糖尿病患者は、糖尿病性昏睡状態で意識を失い、自分でではなく、救急車に乗って初めて医師の診察を受けます。 場合によっては、自分自身や自分の子供に早期に診断を発見し、診断を確認または否定するために医師に相談する人もいます。 この場合、医師は一連の血糖検査を処方します。 これらの検査結果に基づいて糖尿病が診断されます。 医師は患者がどのような症状を経験しているかも考慮します。

まず、血液検査で糖や糖化ヘモグロビンの検査が行われます。 これらのテストでは、次のことが示される場合があります。

• 正常な血糖値、健康なグルコース代謝。
• 耐糖能障害 - 前糖尿病;
• 血糖値が非常に上昇すると、1 型または 2 型糖尿病と診断されることがあります。

血糖検査の結果は何を意味しますか?

テーブル上のメモ:

• 臨床検査の血液検査にのみ基づいて糖尿病を診断することが公式に推奨されています。 しかし、患者が明確に症状を示しており、輸入された正確な血糖計を使用して指を刺して血液を検査すれば、検査機関からの結果を待たずにすぐに糖尿病の治療を始めることができます。
• ランダム検出 - 食事の時間に関係なく、一日中いつでも。 糖尿病の明らかな症状がある場合に実施されます。
• ブドウ糖溶液を飲むことは、経口ブドウ糖負荷試験です。 患者は、250〜300 mlの水に溶解した75 gの無水ブドウ糖または82.5 gのブドウ糖一水和物を飲みます。 この後、2時間後に血液の糖分が検査されます。 この検査は、診断を明確にするために疑わしい場合に行われます。 詳細については、以下をご覧ください。
• 妊婦の血糖値が上昇した場合、最初の血液検査の結果に基づいて、妊娠糖尿病の診断が直ちに下されます。 この戦略は、確認を待たずにすぐに治療を開始するために公式に推奨されています。

いわゆる耐糖能異常は本格的な 2 型糖尿病であると考えられます。 このような場合、医師は患者を困らせないように糖尿病とは診断せず、治療せずに冷静に帰宅させます。 しかし、食後の糖分が 7.1 ～ 7.8 mmol/l を超えると、腎臓、脚、視力の問題など、糖尿病の合併症が急速に発症します。 5年以内に心臓発作または脳卒中により死亡するリスクが高い。 生きたいなら、それを勉強し、熱心に実行してください。

1型糖尿病の特徴

1 型糖尿病は通常、急性に始まり、患者はすぐに重度の代謝障害を発症します。 糖尿病性昏睡や重度のアシドーシスが直ちに観察されることがよくあります。 1 型糖尿病の症状は自然に、または感染後 2 ～ 4 週間後に現れ始めます。 突然、患者は口渇、1日最大3～5リットルの喉の渇き、食欲の増加（多食症）を経験します。 排尿量も増加し、特に夜間に多くなります。 これは多尿症または糖尿病と呼ばれます。 上記に挙げたものはすべて、重度の体重減少、衰弱、皮膚のかゆみを伴います。

感染症に対する体の抵抗力が低下し、感染症が長引くことがよくあります。 1 型糖尿病の最初の数週間は、視力が低下することがよくあります。 このような重篤な症状を背景に、性欲や精力が低下するのは驚くべきことではありません。 1 型糖尿病が適時に診断され、治療されなかった場合、子供または成人の糖尿病患者は、体内のインスリン欠乏によるケトアシドーシス性昏睡状態で医師の診察を受けます。

2 型糖尿病の臨床像

2 型糖尿病は通常、40 歳以上の太りすぎの人に発症​​し、症状は徐々に増加します。 患者は長い間、最長10年間、健康状態の悪化を感じたり、注意を払わなかったりする場合があります。 糖尿病がずっと診断され治療されていないと、血管合併症が発生します。 患者は主に衰弱、短期記憶の低下、疲労を訴えます。 これらの症状はすべて加齢に伴う問題が原因であることが多く、高血糖の検出は偶然に発生します。 企業や政府機関の従業員を対象に定期的に予定されている調剤検査は、2 型糖尿病をタイムリーに診断するのに役立ちます。

2 型糖尿病と診断されたほぼすべての患者には、次の危険因子があります。

• 近親者にこの病気が存在する。
• 家族の肥満傾向。
• 女性の場合 - 体重が4kgを超える子供の誕生、妊娠中に砂糖が増加しました。

2 型糖尿病に関連する具体的な症状は、1 日あたり最大 3 ～ 5 リットルの喉の渇きです。 頻繁な衝動夜間の排尿、傷の治りが悪い。 また、皮膚の問題 - かゆみ、 真菌感染症。 通常、患者がこれらの問題に注意を払うのは、膵臓のベータ細胞の機能量が既に 50% 失われている場合、つまり糖尿病が重度に進行している場合のみです。 2 型糖尿病患者の 20 ～ 30% は、心臓発作、脳卒中、または視力喪失で入院した場合にのみ診断されます。

患者が持っている場合 重篤な症状糖尿病の場合は、血糖値の上昇を示す 1 回の検査で診断を下し、治療を開始するのに十分です。 しかし、血糖検査の結果が悪いにもかかわらず、症状がまったくないか軽度である場合、糖尿病の診断はより困難になることがわかります。 糖尿病の症状がない人の場合、検査では血糖値の上昇が示されることがあります。 急性感染症、怪我やストレス。 この場合、高血糖（高血糖）は一時的なもの、つまり一時的なものであることが多く、治療しなくてもすぐにすべてが正常に戻ります。 したがって、公式勧告では、症状がない場合に 1 回の検査の不合格に基づいて糖尿病を診断することを禁止しています。

このような状況では、診断を確認または否定するために追加の検査が実行されます。 まず、朝の患者さんの空腹時血糖検査を行います。 その後、75 g の無水ブドウ糖または 82.5 g のブドウ糖一水和物を溶かした 250 ～ 300 ml の水を素早く飲みます。 2時間後、糖検査のために再度採血されます。

OGTT の結果は、「2 時間の血漿グルコース」(2hPG) の数値です。 それは次のことを意味します。

• 2hGP< 7,8 ммоль/л (140 мг/дл) — нормальная толерантность к глюкозе
• 7.8 mmol/l (140 mg/dl)<= 2чГП < 11,1 ммоль/л (200 мг/дл) — нарушенная толерантность к глюкозе
• 2hGP >= 11.1 mmol/l (200 mg/dl) - 糖尿病の予備診断。 患者に症状がない場合は、翌日にさらに 1 ～ 2 回 OGTT を実行して症状を確認する必要があります。

2010 年以来、アメリカ糖尿病協会は、糖尿病の診断に血液検査を使用することを正式に推奨しています ( このテストに合格してください！ 私たちがお勧めします！）。 この指標の値 HbA1c >= 6.5% が得られた場合は、糖尿病の診断を下し、検査を繰り返して確認する必要があります。

1 型および 2 型糖尿病の鑑別診断

1 型糖尿病を患う患者は 10 ～ 20% にすぎません。 他の人は皆 2 型糖尿病を患っています。 1 型糖尿病患者の症状は急性で、病気の発症は突然であり、通常は肥満がありません。 2 型糖尿病患者は肥満の中年および高齢者であることがよくあります。 彼らの状態はそれほど深刻ではありません。

1 型および 2 型糖尿病を診断するには、追加の血液検査が使用されます。

• C-ペプチドは膵臓が独自のインスリンを生成するかどうかを決定します。
• 膵臓ベータ細​​胞の自己抗原に対する自己抗体 - 患者の体内でよく見られます 自己免疫性糖尿病 1種類;
• 血液中のケトン体について。
• 遺伝子研究。

私たちはあなたの注意を喚起します アルゴリズム 鑑別診断 1 型および 2 型糖尿病:

このアルゴリズムは、ed. I.I.デドバ、M.V.シェスタコワ、M.、2011

2 型糖尿病では、ケトアシドーシスや糖尿病性昏睡が発生することは非常にまれです。 患者は反応しますが、1 型糖尿病ではそのような反応はありません。 21 世紀初頭以降、2 型糖尿病は非常に「若年化」していることに注意してください。 現在、この病気はまれではありますが、10代の若者や10歳の子供にも発生します。

糖尿病の診断を立てるための要件

診断は次のとおりです。

• 1型糖尿病。
• 2型糖尿病。
• [原因を特定]による糖尿病。

診断では、患者が抱えている糖尿病の合併症、つまり大小の病変が詳細に説明されます。 血管（微小血管障害および大血管障害）、および 神経系(神経障害)。 詳細記事「」をお読みください。 存在する場合は、その形状を示すマークを付けます。

大きな主要血管の病変:

• もしそこにあるなら 虚血性疾患ハートはその形状を示します。
• 心不全 - NYHA に従ってその機能クラスを示します。
• 発見された脳血管障害について説明してください。
• 慢性閉塞性動脈疾患 下肢- 脚の循環障害 - 段階を示します。

患者が増えた場合 動脈圧、その後、これが診断で指摘され、高血圧の程度が示されます。 悪玉コレステロールと善玉コレステロール、中性脂肪の血液検査の結果が表示されます。 糖尿病に伴う他の病気についても説明してください。

糖尿病と合併することが多い病気

糖尿病の結果、免疫力が低下するため、風邪や肺炎が起こりやすくなります。 糖尿病患者は感染症を患っている 気道特に重度であり、次のような症状に発展する可能性があります。 慢性型。 1 型および 2 型糖尿病の人は、血糖値が正常な人よりも結核を発症する可能性がはるかに高くなります。 糖尿病と結核は相互に悪化させます。 このような患者は結核の進行が悪化するリスクが常に高いため、結核専門医による生涯にわたる監視が必要です。

糖尿病が長期化すると、膵臓による消化酵素の産生が減少します。 胃や腸の働きが悪くなります。 これは、糖尿病が胃腸管に血液を供給する血管と、それを制御する神経に影響を与えるために起こります。 詳細については、記事「」を参照してください。 良いニュースです肝臓は実際には糖尿病に罹患していないが、肝臓には損傷が見られるということである。 消化管良好な補償が達成される場合、つまり、安定した正常な血糖値が維持される場合、この状態は可逆的です。

1型および2型糖尿病のリスク増加 感染症腎臓と尿路。 これは、次の 3 つの原因が同時に存在する深刻な問題です。

• 患者の免疫力の低下;
• 自律神経障害の発症。
• 血液中のグルコースが多いほど、病原微生物はより快適に感じます。

>> 糖尿病

糖尿病ヒトで最も一般的な内分泌疾患の 1 つです。 糖尿病の主な臨床的特徴は、体内のグルコース代謝障害の結果として起こる、血中グルコース濃度の長期にわたる上昇です。

交換プロセス人間の体は完全にグルコース代謝に依存しています。 グルコースは人体の主なエネルギー源であり、一部の臓器や組織 (脳、赤血球) はエネルギー源としてグルコースのみを使用します。 グルコースの分解生成物は、脂肪、タンパク質、複雑な有機化合物（ヘモグロビン、コレステロールなど）など、多くの物質を合成するための材料として機能します。 したがって、糖尿病におけるグルコース代謝の混乱は、必然的にあらゆる種類の代謝（脂肪、タンパク質、水-塩、酸-塩基）の混乱につながります。

私たちは、糖尿病の 2 つの主要な臨床形態を区別します。これらは、病因、病因、およびその両方の点で大きな違いがあります。 臨床開発、そして治療の観点から。

1型糖尿病(インスリン依存性) は若い患者 (多くの場合子供や青年) に典型的なもので、体内のインスリンが絶対的に不足している結果です。 インスリン欠乏症は、このホルモンを合成する膵臓の内分泌細胞の破壊の結果として発生します。 ランゲルハンス細胞 (膵臓の内分泌細胞) の死の原因は次のとおりです。 ウイルス感染症、自己免疫疾患、ストレスの多い状況。 インスリン欠乏症は急激に進行し、糖尿病の典型的な症状である多尿（尿量の増加）、多飲（ 抑えられない喉の渇き）、体重減少。 1 型糖尿病はインスリン製剤のみで治療されます。

2型糖尿病逆に、高齢の患者によく見られます。 発症の要因は、肥満、座りっぱなしのライフスタイル、栄養不良です。 遺伝的素因もこの種の病気の発症に重要な役割を果たしています。 絶対的なインスリン欠乏がある 1 型糖尿病 (上記参照) とは異なり、2 型糖尿病ではインスリン欠乏は相対的です。つまり、インスリンは血中に (多くの場合生理的濃度を超える濃度で) 存在しますが、体の組織はインスリンに対する感受性が低くなります。失われます。 2 型糖尿病は、長い無症状発症 (無症候性期間) と、その後のゆっくりとした症状の増加を特徴としています。 ほとんどの場合、2 型糖尿病は肥満を伴います。 このタイプの糖尿病の治療では、グルコースに対する体組織の抵抗を低下させ、胃腸管からのグルコースの吸収を減少させる薬剤が使用されます。 インスリン製剤は、真のインスリン欠乏症が発生した場合（膵臓の内分泌器官が枯渇した場合）、追加の治療法としてのみ使用されます。

どちらのタイプの病気も、重篤な（しばしば生命を脅かす）合併症を伴います。

糖尿病の診断方法

糖尿病の診断病気の正確な診断を確立すること、つまり病気の形態を確立し、評価することが含まれます。 一般的なコンディション生物、関連する合併症の決定。

糖尿病の診断には、病気の正確な診断を確立すること、つまり病気の形態を確立し、身体の全身状態を評価し、関連する合併症を判断することが含まれます。
糖尿病の主な症状は次のとおりです。

• 多尿（過剰な尿の生成）は、多くの場合、糖尿病の最初の兆候です。 排泄される尿量の増加は、尿中に溶解したブドウ糖によるもので、腎臓レベルでの原尿からの水分の再吸収が妨げられます。
• 多飲症 ( 極度の喉の渇き） – 尿中の水分損失の増加の結果です。
• 体重減少は糖尿病の間欠的な症状であり、1 型糖尿病でより一般的です。 患者の栄養を増やしても体重減少が観察されますが、これはインスリンの不在下で組織がグルコースを処理できないことの結果です。 この場合、「飢えた」組織は、自らの蓄えている脂肪とタンパク質を処理し始めます。

上記の症状は 1 型糖尿病によく見られます。 この病気の場合、症状は急速に現れます。 患者は原則として、症状が現れた正確な日付を言うことができます。 多くの場合、この病気の症状はウイルス性疾患やストレスの後に発症します。 患者の年齢が若いことは、1 型糖尿病の非常に特徴的な特徴です。

2 型糖尿病では、患者は病気の合併症のために医師の診察を受けることがほとんどです。 病気自体は（特に初期段階では）ほとんど無症状で発症します。 しかし、場合によっては、次のような非特異的な症状が認められることがあります：膣のかゆみ、治療が難しい炎症性皮膚疾患、口渇、 筋力低下。 医師の診察を受ける最も一般的な理由は、網膜症、白内障、血管障害（冠状動脈性心疾患、脳血管障害、四肢の血管の損傷、 腎不全や。。など。）。 上で述べたように、2 型糖尿病は成人 (45 歳以上) に多く見られ、肥満を背景に発生します。

患者を診察する際、医師は皮膚の状態（炎症、引っかき傷）と皮下脂肪層（1型糖尿病の場合は減少、2型糖尿病の場合は増加）に注意を払います。

糖尿病が疑われる場合は、追加の検査方法が処方されます。

血糖濃度の測定。 これは糖尿病の最も特異的な検査の 1 つです。 空腹時の血液中のグルコースの正常な濃度（血糖）は、3.3 ～ 5.5 mmol/l の範囲です。 このレベルを超えるグルコース濃度の増加は、グルコース代謝の障害を示します。 糖尿病の診断を確立するには、異なる日に行われた少なくとも 2 回の連続測定で血糖濃度の上昇が証明されなければなりません。 分析のための採血は主に午前中に行われます。 採血の前に、患者が検査前日に何も食べていないことを確認する必要があります。 ストレスの多い状況に対する反応としての血糖値の反射的な上昇を避けるために、検査中に患者に心理的な快適さを提供することも重要です。

より感度が高く、特異的な診断方法は次のとおりです。 耐糖能検査、これにより、潜在的な（隠れた）グルコース代謝障害（グルコースに対する組織耐性の障害）を特定できます。 検査は一晩10～14時間絶食した後の朝に行われます。 検査の前夜には、患者は増加を避けることをお勧めします。 身体活動、飲酒と喫煙、および血中のブドウ糖濃度を上昇させる薬（アドレナリン、カフェイン、グルココルチコイド、避妊薬など）。 患者には、75グラムの純粋なブドウ糖を含む溶液が飲用されます。 血糖濃度の測定は、ブドウ糖を摂取してから 1 時間後と 2 時間後に行われます。 正常な結果は、グルコースを摂取してから 2 時間後のグルコース濃度が 7.8 mmol/L 未満であると考えられます。 グルコース濃度が 7.8 ～ 11 mmol/l の範囲にある場合、患者の状態は耐糖能異常 (前糖尿病) とみなされます。 検査開始から2時間後にグルコース濃度が11mmol/lを超えた場合、糖尿病の診断が確定します。 グルコース濃度の簡単な測定と 耐糖能検査研究の時点でのみ血糖状態を評価することが可能になります。 長期間 (約 3 か月) にわたる血糖のレベルを評価するには、分析を実行してグリコシル化ヘモグロビン (HbA1c) のレベルを決定します。 この化合物の生成は、血液中のグルコース濃度に直接依存します。 この化合物の通常の含有量は (総ヘモグロビン含有量の) 5.9% を超えません。 正常値を超える HbA1c の割合の増加は、過去 3 か月にわたる血糖濃度の長期的な増加を示します。 この検査は主に糖尿病患者の治療の質を監視するために実施されます。

尿中のグルコースの測定。 通常、尿中にはブドウ糖は存在しません。 糖尿病では、血糖の増加が、ブドウ糖が腎関門を通過できる値に達します。 血糖値の測定は、糖尿病を診断するための追加の方法です。

尿中のアセトンの測定（アセト尿症） – 糖尿病は、ケトアシドーシス（脂肪代謝の中間生成物として血液中の有機酸の蓄積）の発症を伴う代謝障害によって複雑になることがよくあります。 尿中のケトン体の測定は、ケトアシドーシスの患者の状態の重症度の兆候として役立ちます。

場合によっては、糖尿病の原因を解明するために、血液中のインスリンとその代謝産物の割合が測定されます。 1 型糖尿病は、血液中の遊離インスリンまたはペプチド C の割合が減少するか完全に消失することを特徴とします。

糖尿病の合併症を診断し、病気の予後を判断するために、眼底検査（網膜症）、心電図（冠状動脈性心疾患）、排泄性尿路造影（腎症、腎不全）などの追加検査が行われます。

参考文献:

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1 型糖尿病は、非常に特殊な原因を持つインスリン依存性の病気です。 最も多くの場合、35 歳未満の若者が罹患します。 この病気の主な原因は遺伝的素因ですが、内分泌学の分野の専門家は他の素因も特定しています。

この病理には特定の症状があり、絶え間ない喉の渇きと頻繁な排尿衝動、食欲の増加とともに観察される体重減少、および説明できない皮膚のかゆみが現れます。

正しい診断を確立し、1 型糖尿病と 2 型糖尿病を区別するには、幅広い臨床検査が必要になります。 身体検査も重要な役割を果たします。

治療には、インスリン補充療法に基づく保守的な方法のみが使用されます。

病因

1 型糖尿病の根本的な原因は遺伝的素因です。 子供がこの病気を発症する可能性は、家族の誰が同様の病気に苦しんでいるかによってわずかに異なることに注意してください。 例えば：

• 母親が病気の場合、その可能性はわずか 2% です。
• 父親がこの病気と診断された場合、その可能性は3〜6％です。
• 兄弟に1型糖尿病などの病状が発生すると、その可能性が6パーセント以上増加します。

内分泌学者は、この病気を発症する可能性を大幅に高めるその他の素因を特定しています。

• あなたの近親者の 1 人が 2 型糖尿病を患っています。
• 病気にかかりやすい人におけるウイルス性または感染性の病気の急性経過 - このような障害には、または、または、およびの病理学的影響が含まれます。
• インスリンの分泌と血糖値の低下を担う膵臓などの臓器のベータ細胞の破壊。 このため、1 型糖尿病がインスリン依存性と呼ばれる理由が明らかになります。
• ストレスの多い状況の突然または長期にわたる影響 - これは、それらが慢性疾患または病原体の作用の寛解を誘発するという事実によるものです。
• 人間には、ベータ細胞を異物として認識し、体が独自にベータ細胞を破壊する自己免疫プロセスが存在します。
• 特定の薬物の無差別な使用、およびあらゆる薬物の長期治療。 腫瘍学的プロセス化学療法を受けている男性または女性。
• 化学物質の影響 - 体内への浸透によって引き起こされた事例が記録されています。 人体殺鼠剤;
• 漏れ 炎症過程膵臓の島では膵島炎と呼ばれます。
• 細胞傷害性抗体の放出を引き起こす、この器官のプロセスの拒絶反応のプロセス。
• 人の過剰な体重の存在。

場合によっては、この病気の発症の理由が不明のままであることは注目に値します。

糖尿病が完全に治療できるかどうかという質問に対する答えは、病因によって決まります。

分類

内分泌学では、この病気には 2 つの形態があります。

• 1a– 1 型糖尿病は小児に発生し、本質的にウイルス性です。
• 1b– インスリン細胞に対する抗体が放出され、膵臓によるインスリン分泌の減少または完全な停止を引き起こすため、最も一般的なタイプの疾患と考えられています。 このタイプは、青年および 35 歳未満の人々に発症します。

合計すると、そのような糖尿病は症例の約 2% で診断されます。

発達の理由により、次の種類の病状が区別されます。

• 自己免疫– この発生は、1 つまたは別の自己免疫プロセスの発生によって説明されます。
• 炎症性の– 膵臓細胞への炎症性損傷を背景に発現。
• 特発性– このような場合、病気の原因は不明のままです。

この病気はその形成過程で 3 つの段階を経ます。

• 前糖尿病– 患者の健康状態や臨床検査に異常がないこと。
• 隠しフォーム– 症状は完全に消失しますが、尿と血液の実験室サンプルではわずかな変化が認められるという事実が特徴です。
• 明示的な形式、症状をできるだけわかりやすく表現しています。

さらに、1 型糖尿病には次の程度があります。

• 簡単 – 臨床症状現れませんが、血液中のグルコースがわずかに増加し、尿中には完全に存在しません。
• 適度– 血液と尿の両方にグルコースが存在する場合にこれが当てはまります。 主な症状である脱力感、喉の渇き、頻尿もわずかに現れます。
• 重い– 症状が顕著であり、男性でも女性でも他の合併症の発症を伴います。

症状

慢性的な経過にもかかわらず、この病気は、不利な要因の影響下で、急速な発症と重症度の1つの段階から別の段階への移行を特徴としています。

1 型糖尿病の最も特徴的な兆候は次のとおりです。

• 絶え間ない喉の渇き - これは、人が1日に最大10リットルの液体を飲むことができるという事実につながります。
• 乾燥 口腔– 豊富な背景に対しても表現されています 飲酒体制;
• 多量かつ頻繁な排尿衝動。
• 食欲の増加。
• 皮膚や粘膜の乾燥。
• 原因のない皮膚のかゆみと化膿性病変 肌;
• 睡眠障害;
• 衰弱とパフォーマンスの低下。
• 下肢のけいれん。
• 体重の減少。
• 視力障害;
• 吐き気と嘔吐。これは一時的にのみ緩和されます。
• 絶え間ない空腹感。
• イライラ;
• 夜尿症 - この症状は子供に最も典型的です。

さらに、このような病気の経過中に、女性も男性も、直ちに有資格の援助を必要とする危険な状態に陥ることがよくあります。 そうしないと、子供または大人の死につながる合併症が発生します。 これらの状態には、グルコースレベルの大幅な増加を特徴とするものが含まれます。

また、病気が長期に進行すると、次のようなことが起こります。

• 毛髪の数が減少し、 完全な欠席、徒歩で
• 黄色腫の出現。
• 男性と女性の形成。
• 抵抗の減少 免疫系;
• 骨格系が損傷し、骨折しやすくなります。

1 型糖尿病の妊娠が病状の経過を著しく悪化させることも考慮する価値があります。

診断

この病気は、血液と尿の臨床検査、および特定のサンプルと検査によってのみ診断できます。 ただし、それらの実施には、消化器内科医による患者との個人的な作業が先行し、次のことを目的としています。

• 生活歴を収集し、患者とその近親者の両方の病歴を研究する - この場合、病気の発症に影響を与えた原因または要因を正確に判断することが可能です。
• 徹底的な身体検査を実施する。これには、人の皮膚や粘膜の状態の研究も含まれなければならない。
• 症状の最初の発症時期と重症度を確認するには、患者との詳細な面接が必要であり、これにより医師は病状の段階を判断することができます。

1 型糖尿病の検査室診断には以下が含まれます。

• 一般的な臨床血液検査 - 体内の炎症の進行を特定するため。
• 空腹時血糖値を測定するための検査 - 患者が少なくとも8時間、14時間以内の絶食を行うことが非常に重要です。
• 経口ブドウ糖負荷試験 - 以前の診断方法に疑わしい指標がある場合に実施されます。 同時に、患者が3日間の無制限の栄養摂取と通常の身体活動などの準備規則に従うことも非常に重要です。 検査前、つまり 8 時間前には水のみを飲むことができ、喫煙も完全に止める必要があります。
• グリコシル化ヘモグロビンを測定するための検査。
• 血糖プロファイルを確立するためのサンプル - これにより、1 日を通しての血糖値の変動が評価されます。
• 一般的な尿分析。
• 血液生化学;
• 尿中のアセトン含有量と血液中のCペプチドの含有量を検出する検査。

膵臓病変の存在を確認するための機器検査は、超音波またはMRIに限定されます。

処理

診断が確定すると、多くの患者は「1 型糖尿病は治るのか?」という疑問に興味を持ちます。 完全に治すことはできませんが、以下の治療手段の助けを借りて、患者の状態を長年にわたって改善することは可能です。

• インスリン補充療法 - そのような物質の投与量は、経過の重症度と患者の年齢カテゴリーに応じて個別に選択されます。
• 穏やかな食事。
• 特別に設計された身体活動計画 - 一般に、患者は毎日少なくとも 1 時間、軽い運動または中程度の運動を行うことが推奨されます。

1 型糖尿病の食事療法では、次の規則に従う必要があります。

• 砂糖や蜂蜜、自家製ジャムや菓子、炭酸飲料などの製品は完全に除外されます。
• パン、シリアル、ジャガイモ、新鮮な果物でメニューを充実させることをお勧めします。
• 頻繁かつ部分的に食物を摂取する。
• 動物性脂肪の摂取を制限する。
• 穀物作物や乳製品の消費を管理する。
• 過食を避けること。

許可されている成分と禁止されている成分の完全なリスト、およびその他の栄養上の推奨事項は、主治医のみが提供できます。

さらに、小児および成人の糖尿病の治療は、インスリン使用の原則と昏睡状態の発症に対する応急処置について患者とその親族に知らせることを目的としています。

患者は、病状は従来の方法でのみ治療できることを考慮する必要があります。 民間療法状態を悪化させるだけです。

合併症

症状を無視したり不適切な治療をすると、1 型糖尿病の重篤な合併症を引き起こす可能性があります。 これらには次のものが含まれます。

• – この病理学的状態は、ケトアシドーシス性昏睡としても知られています。
• 高浸透圧性昏睡。
• 糖尿病眼科および腎症。
• 皮膚に潰瘍が形成され、壊死に至る。

妊娠中の女性がこの病気を発症すると、自然流産や胎児奇形などの合併症が発生します。

防止

現在までのところ、1 型糖尿病の特異的な予防法は開発されていません。 病気の発症の可能性を減らすために、次のことが推奨されます。

• 完全に放棄する 悪い習慣;
• 健康食品;
• 医師の処方に従ってのみ薬を服用してください。
• 可能であればストレスを避けてください。
• 体重を正常範囲内に維持する。
• 慎重な妊娠計画。
• 感染症またはウイルス性疾患を迅速に治療します。
• 内分泌専門医による定期検査。

1 型糖尿病の予後と生存期間は、患者が内分泌学者のすべての治療上の推奨事項にどれだけ注意深く従うかに直接依存します。 合併症は致命的な場合もあります。

糖尿病は、インスリンの絶対的または相対的欠乏の結果として発症する高血糖を特徴とする代謝性（代謝性）疾患のグループであり、血糖、多尿、多飲、脂質障害（高脂血症、脂質異常症）、タンパク質（異常タンパク質血症）によっても現れます。 ）およびミネラル（低カリウム血症など）の交換はさらに、合併症の発症を引き起こします。 この病気の臨床症状は、過去の感染症、精神的外傷、膵炎、または膵臓腫瘍に関連している場合があります。 糖尿病は、肥満やその他の要因によって発症することがよくあります。 内分泌疾患。 遺伝も影響している可能性があります。 医学的および社会的重要性の観点から、糖尿病は心臓病や癌の次にランクされます。

糖尿病には 4 つの臨床型があります: 1 型糖尿病、2 型糖尿病、その他の型 (遺伝的欠陥、内分泌障害、感染症、膵臓疾患などを伴う)、および妊娠糖尿病 (妊娠糖尿病)。 新しい分類はまだ一般に受け入れられておらず、本質的に助言的なものです。 同時に、古い分類を改訂する必要があるのは主に、糖尿病の不均一性に関する新しいデータの出現によるものであり、これにより、この疾患の診断と治療に対する特別な差別化されたアプローチの開発が必要になります。 SD

1種類～ 慢性疾患、膵臓によるインスリンの生産不足に起因するインスリンの絶対的な欠乏によって引き起こされます。 1 型糖尿病は持続的な高血糖と合併症の発症につながります。 検出率は人口 100,000 対 15 です。 主に小児期に発達し、 思春期。 SD

タイプ 2 は、インスリンの相対的な欠乏 (インスリンに対するインスリン依存性組織受容体の感受性の低下) によって引き起こされ、特徴的な合併症の発症を伴う慢性高血糖によって現れる慢性疾患です。 2 型糖尿病は糖尿病の全症例の 80% を占めます。 発生頻度は人口 100,000 対 300 です。 主な年齢は通常40歳以上です。 女性で診断されることが多い。 危険因子は遺伝と肥満です。

糖尿病のスクリーニング

• 45歳以上のすべての患者（検査結果が陰性の場合は、3年ごとに繰り返す）。
• 以下のような若年患者: 肥満; 糖尿病の遺伝病歴; 高リスクの民族/人種。 妊娠糖尿病の病歴; 体重が4.5kgを超える子供の誕生。 高血圧; 高脂血症; 以前に特定された IGT または空腹時血糖値が高い。

糖尿病のスクリーニング（集中型と分散型の両方）について、WHO はグルコースとヘモグロビン A1c レベルの両方を測定することを推奨しています。

糖化ヘモグロビンは、グルコース分子がヘモグロビン分子のβ鎖のβ末端バリンと縮合したヘモグロビンである。 グリコシル化ヘモグロビンは血中のグルコースレベルと直接の相関関係があり、検査前の過去 60 ～ 90 日間の炭水化物代謝の代償を示す統合指標です。 HbA1c の形成速度は高血糖の程度に依存し、血中の HbA1c レベルの正常化は正常血糖に達してから 4 ～ 6 週間で起こります。 この点において、長期にわたる糖尿病患者の炭水化物代謝を制御し、その代償を確認する必要がある場合には、HbA1c 含有量が測定されます。 WHO の勧告 (2002) によれば、糖尿病患者の血液中のグリコシル化ヘモグロビン含有量の測定は四半期に 1 回実施されるべきです。 この指標は、炭水化物代謝障害を特定するために行われる人口および妊婦のスクリーニングと、糖尿病患者の治療のモニタリングの両方に広く使用されています。

BioChemMac 社は、糖尿病モニタリングの臨床システムを専門とする世界的リーダーである Drew Scientific (イギリス) と Axis-Shield (ノルウェー) から、グリコシル化ヘモグロビン HbA1c 分析用の機器と試薬を提供しています (このセクションの最後を参照)。 これらの企業の製品は、HbA1c測定の国際標準化NGSPを取得しています。

糖尿病の予防

1 型糖尿病は、ランゲルハンス島の β 細胞の破壊を伴う慢性自己免疫疾患であるため、前臨床 (無症候性) 段階での疾患の早期かつ正確な予後が非常に重要です。 これにより、細胞の破壊が停止し、β 細胞の細胞塊が可能な限り保存されます。

3 種類の抗体すべてについて高リスク群をスクリーニングすることは、糖尿病の予防または発生率の軽減に役立ちます。 2 つ以上の抗原に対する抗体を持っているリスクのある個人では、7 ～ 14 年以内に糖尿病が発症します。

1 型糖尿病を発症するリスクが高い個人を特定するには、この疾患の遺伝的、免疫学的、および代謝マーカーの研究を実施する必要があります。 免疫学的パラメータとホルモンパラメータを長期にわたって（6〜12か月に1回）研究することが望ましいことに注意してください。 β細胞に対する自己抗体が検出され、その力価の増加、Cペプチドレベルの低下が見られた場合は、臨床症状が現れる前に治療的予防措置を開始する必要があります。

1 型糖尿病のマーカー

• 遺伝 - HLA DR3、DR4、および DQ。
• 免疫学的 - グルタミン酸デカルボキシラーゼ (GAD)、インスリン (IAA)、および膵島細胞抗体 (ICA) に対する抗体。
• 代謝 - グリコヘモグロビン A1、静脈内耐糖能試験後のインスリン分泌の第一段階の喪失。

HLAタイピング

によると 現代のアイデア, 1型糖尿病は、急性発症にもかかわらず、潜伏期間が長い病気です。 病気の発症を6つの段階に区別するのが通例です。 これらの最初の段階は、1 型糖尿病に関連する遺伝子の有無によって特徴付けられる遺伝的素因の段階です。 可用性は非常に重要です HLA抗原、特にクラス II - DR 3、DR 4、および DQ。 同時に、病気を発症するリスクは何倍にも増加します。 現在、1 型糖尿病の発症に対する遺伝的素因は、正常な遺伝子のさまざまな対立遺伝子の組み合わせであると考えられています。

1 型糖尿病の最も有益な遺伝マーカーは HLA 抗原です。 LADA 患者における 1 型糖尿病に関連する遺伝子マーカーの研究は、適切かつ必要であると思われる。 鑑別診断 30 年後に糖尿病が発症した場合の糖尿病の種類間の違い。 1 型糖尿病に特徴的な「古典的」ハプロタイプが患者の 37.5% で特定されました。 同時に、防御的であると考えられるハプロタイプが患者の 6% で見つかりました。 おそらくこれが、これらの場合の糖尿病の進行が遅く、臨床経過が穏やかであることを説明できるものです。

膵島細胞抗体 (ICA)

ランゲルハンス島のβ細胞に対する特異的自己抗体が産生されると、抗体依存性の細胞毒性のメカニズムを通じてランゲルハンス島の破壊が引き起こされ、その結果、インスリン合成の違反とタイプ1の臨床症状の発現が引き起こされます。糖尿病。 細胞破壊の自己免疫メカニズムは、本質的に遺伝する場合と、ウイルス感染、有毒物質への曝露、さまざまな形態のストレスなどの多くの外部要因によって引き起こされる場合があります。 1 型糖尿病は、無症候性の前糖尿病段階が存在するのが特徴で、この状態は数年間続くことがあります。 この期間中のインスリンの合成と分泌の障害は、耐糖能検査を使用してのみ検出できます。 ほとんどの場合、無症候性の 1 型糖尿病患者は、ランゲルハンス島細胞に対する自己抗体および/またはインスリンに対する抗体を持っています。 1 型糖尿病の臨床徴候が発現する 8 年以上前に ICA が検出された症例が報告されています。 したがって、ICA レベルの測定は、1 型糖尿病の早期診断と素因の特定に使用できます。 ICA患者はβ細胞機能の進行性の低下を経験し、これはインスリン分泌の初期段階の障害によって現れます。 この分泌段階が完全に中断されると、1 型糖尿病の臨床症状が現れます。

研究によると、新たに診断された 1 型糖尿病患者の 70% で ICA が検出されるのに対し、非糖尿病対照集団では ICA が症例の 0.1 ～ 0.5% で検出されることが示されています。 ICA は糖尿病患者の近親者からも検出されます。 これらの人々は、1 型糖尿病を発症するリスクが高いグループを構成します。 多くの研究は、糖尿病患者のICA陽性の一親等血縁者がその後1型糖尿病を発症することを示している。 ICA の判定の予後的重要性が高いことは、ICA が存在する患者は、糖尿病の兆候がない場合でも、最終的には 1 型糖尿病も発症するという事実によっても決定されます。 したがって、ICA の決定は 1 型糖尿病の早期診断を容易にします。 2 型糖尿病患者の ICA レベルの測定は、関連する臨床症状が発現する前に糖尿病を特定し、インスリン療法の必要性を判断するのに役立つことが示されています。 したがって、ICA が存在する 2 型糖尿病患者では、インスリン依存症の発症が非常に予想されます。

インスリンに対する抗体

インスリンに対する抗体は、新たに 1 型糖尿病と診断された患者の 35 ～ 40% で見つかります。 インスリン抗体の出現と膵島細胞抗体の出現との間に相関関係が報告されています。 インスリンに対する抗体は、前糖尿病の段階や 1 型糖尿病の症候性イベントで観察されることがあります。 場合によっては、インスリン治療後の患者にも抗インスリン抗体が出現します。

グルタミン酸デカルボキシラーゼ (GAD)

最近の研究では、インスリン依存性糖尿病の発症に関連する自己抗体の主な標的である主要抗原であるグルタミン酸デカルボキシラーゼが特定されました。 哺乳類の中枢神経系の抑制性神経伝達物質であるガンマアミノ酪酸の生合成を行うこの膜酵素は、全身性神経障害患者で最初に発見された。 GAD に対する抗体は、前糖尿病を特定するだけでなく、1 型糖尿病を発症するリスクが高い個人を特定するための非常に有益なマーカーです。 糖尿病の無症候性発症期間中に、疾患の臨床症状が発現する 7 年前に患者から GAD に対する抗体が検出されることがあります。

外国の著者によると、「古典的」1 型糖尿病患者における自己抗体の検出頻度は、ICA - 60 ～ 90%、IAA - 16 ～ 69%、GAD - 22 ～ 81% です。 近年、LADA患者においてはGADに対する自己抗体が最も有益であることを著者らが示した研究が発表された。 しかし、ロシア研究センターによると、GADに対する抗体を持っていたのに対し、ICAでは70％だったLADA患者はわずか53％だった。 一方は他方と矛盾するものではなく、より高いレベルの情報内容を達成するために 3 つの免疫学的マーカーすべてを決定する必要性の確認として役立ちます。 1 型糖尿病の臨床像が 2 型として偽装されている場合、これらのマーカーを測定することで、97% のケースで 1 型糖尿病と 2 型糖尿病を区別することができます。

1 型糖尿病の血清学的マーカーの臨床的価値

最も有益で信頼できるのは、血液中の2〜3個のマーカーの同時研究です（すべてのマーカーの欠如 - 0％、1つのマーカー - 20％、2つのマーカー - 44％、3つのマーカー - 95％）。

ランゲルハンス島のβ細胞の細胞成分に対する抗体、末梢血中のグルタミン酸デカルボキシラーゼおよびインスリンに対する抗体の測定は、集団内でこの疾患を発症しやすい個人および遺伝的素因を持つ糖尿病患者の親族を特定するために重要です。 1型糖尿病。 最近の国際研究では、島細胞に対する自己免疫プロセスの診断におけるこの検査の非常に重要性が確認されました。

糖尿病の診断とモニタリング

糖尿病の診断と監視には、次の臨床検査が使用されます (2002 年の WHO の推奨による)。

• 定期的な臨床検査: グルコース (血液、尿)。 ケトン体; 耐糖能検査; HbA1c; フルクトサミン; 微量アルブミン; 尿中のクレアチニン。 脂質プロファイル。
• 糖尿病の発症を監視するための追加の臨床検査：インスリンに対する抗体の測定。 C-ペプチドの測定; ランゲンハルス島に対する抗体の測定。 チロシンホスファターゼ（IA2）に対する抗体の測定。 グルタミン酸デカルボキシラーゼに対する抗体の測定。 レプチン、グレリン、レジスチン、アディポネクチンの測定。 HLAタイピング。

長い間、糖尿病を特定し、その代償の程度を監視するために、空腹時および毎食前に血中のグルコースレベルを測定することが推奨されてきました。 最近の研究では、血糖値、糖尿病の血管合併症の存在、およびその進行の程度との間のより明確な関連性は、空腹時血糖値ではなく、食後の期間における血糖値の上昇の程度、つまり食後高血糖であることが証明されています。

糖尿病の補償基準は近年大幅に変化していることを強調しなければなりません。その変化は、以下の資料に基づいて追跡できます。 .

したがって、最新のWHO勧告（2002年）に従って、糖尿病の診断基準とその補償を「厳格化」する必要がある。 これは、最近の研究 (DCCT、1993 年; UKPDS、1998 年) によるもので、糖尿病の遅発性血管合併症の頻度、発症時期、およびその進行速度は、糖尿病の代償の程度と直接的な相関関係があることが示されています。

インスリン

インスリンは、膵臓のランゲルハンス島のβ細胞によって産生されるホルモンで、炭水化物代謝の調節と血糖値の一定維持に関与しています。 インスリンは、最初は分子量 12 kDa のプレプロホルモンとして合成され、次に細胞内で処理されて、分子量 9 kDa および長さ 86 アミノ酸残基のプロホルモンを形成します。 このプロホルモンは顆粒として沈着します。 これらの顆粒内で、インスリンの A 鎖と B 鎖、および C ペプチドの間のジスルフィド結合が切断され、その結果、分子量 6 kDa、長さ 51 アミノ酸残基のインスリン分子が形成されます。 刺激されると、細胞は等モル量のインスリンと C ペプチド、および少量のプロインスリン、およびその他の中間物質を放出します (< 5% от нормального общего количества секретируемого инсулина). Инсулин — один из важных гормонов, связанных с процессом питания. Он является единственным физиологическим гормоном, который значительно снижает уровень глюкозы в крови. В ответ на изменение концентрации некоторых субстратов и другие стимулирующие агенты, включая глюкозу и аминокислоты, инсулин вовлекается в портальную циркуляцию в печени. 50% инсулина поступает в печень, остальное количество — в циркуляторное русло и направляется в ткани-мишени. Затем инсулин связывается со специфическими рецепторами, находящимися на поверхности клетки, и с помощью механизма, который до конца еще неизвестен, облегчает поглощение субстратов и внутриклеточную утилизацию субстратов. В результате увеличивается внутриклеточная концентрация липидов, белков и гликогена. Кроме того, одна из задач инсулина в периферическом метаболизме — влияние на центральную регуляцию энергетического баланса. Инсулин быстро удаляется через печень, ткани и почки (период полураспада составляет 5-10 мин). Уровень циркулирующего инсулина во время голодания очень низок. Напротив, С-пептид не переносится в печень и почки, и поэтому в циркуляции имеет более длительный период полураспада (30 мин.).

基礎およびグルコース刺激による循環インスリン レベルは、乳児および小児では比較的安定していますが、インスリン感受性の低下の結果として思春期に増加します。 インスリン濃度は肥満の人ほど高くなります：部分的には体積に依存します 内臓脂肪。 グルカゴン、グルココルチコイド、成長ホルモンなど、グルコースレベルと相関する調節ホルモンは、インスリン感受性とその作用を低下させます。 これらの基質の外因性の影響により、インスリンレベルが上昇する可能性があります。

鑑別には血中のインスリン濃度の測定が必要です 様々な形態糖尿病、治療薬の選択、最適な治療法の選択、β細胞欠損の程度の確立。 外因性ホルモンに対する抗体の形成が起こるため、インスリンの測定はインスリン製剤を受けていない患者でのみ意味があります。 場合によっては、循環インスリン濃度の測定は、特定の状態の診断評価に役立ちます。 低グルコース濃度の存在下でのインスリンレベルの上昇は、病的高インスリン血症、すなわち膵臓芽細胞症および膵島細胞腫瘍の指標である可能性があります。 正常なグルコース濃度と高いグルコース濃度の両方の存在下での絶食中のインスリンレベルの上昇、およびグルコース投与に応じたインスリンおよびグルコース濃度の増加は、インスリン抵抗性型の耐糖能不耐症および真性糖尿病の存在の指標となります。他のインスリン抵抗性状態と同様。 高濃度の循環インスリンは、高血圧や心血管疾患の発症に関連している可能性があります。 インスリン検査は、境界線にある耐糖能障害のある人の診断を確認するために使用されます。 1 型糖尿病は基礎インスリンレベルが低いことを特徴とし、2 型糖尿病は基礎インスリンレベルが正常または増加することを特徴とします。

インスリン受容体

インスリン受容体は細胞膜の外表面にあります。 それらはインスリンと相互作用し、対応する情報をホルモンの生物学的作用を担う細胞内成分に伝達します。 インスリン受容体複合体の作用の最初の段階はアデニル酸シクラーゼの活性の低下であり、その後の効果は細胞内 cAMP の含有量の減少に関連します。 研究されたすべての組織において、インスリン受容体は同じ結合特異性を持っています。 その間 臨床試験インスリン受容体の研究は血液単球で行われます。 単球インスリン受容体の変化は、最も重要な標的組織、特に肝臓と脂肪組織のインスリン装置の状態を反映します。 単球上の受容体の数の変化は、体のすべての組織の特徴です。 肥満の人、糖尿病患者、およびインスリン抵抗性の人では、血液単球上のインスリン受容体の数の減少が検出されます。

プロインスリン

血清プロインスリンの測定は、インスリノーマの診断に役立ちます。 レベルの上昇 2型糖尿病、新たに診断された1型糖尿病などの特徴 臨床症状妊娠中に発症する糖尿病や肥満、機能性低血糖や高インスリン血症、加齢に伴う変化など。

C-ペプチド

C-ペプチドはプロインスリン分子の断片であり、切断の結果としてインスリンが形成されます。 インスリンと C ペプチドは等モル量で血液中に分泌されます。 Cペプチドの血中半減期はインスリンの半減期よりも長いです。 したがって、C-ペプチド/インスリンの比は 5:1 になります。 C ペプチドは生物学的に不活性であり、肝臓での変換は比較的少ないです。 C ペプチド レベルは、急速に変化するインスリン自体のレベルよりも安定したインスリン分泌の指標です。 C ペプチドアッセイのもう 1 つの利点は、インスリンとは異なり、C ペプチドはインスリン抗体と交差反応しないため、内因性インスリンと注射によって外部から体内に導入されたインスリンを区別できることです。 治療用インスリン製剤には C ペプチドが含まれていないという事実を考慮すると、血清中の C ペプチドの測定により、インスリンを投与されている糖尿病患者の膵臓 β 細胞の機能を評価することが可能になります。 糖尿病患者では、C ペプチドの基礎レベルの値、特にグルコース負荷後 (耐糖能試験中) のその濃度により、インスリン抵抗性または感受性の存在を判断し、寛解段階と寛解段階を決定することが可能になります。それによって治療措置を調整します。 糖尿病、特に 1 型糖尿病の悪化に伴い、血中の C ペプチドのレベルが減少します。これは内因性インスリンの欠乏を示します。 これらすべての要因を考慮すると、C ペプチド濃度の研究により、さまざまな臨床状況におけるインスリン分泌を評価できると結論付けることができます。

C ペプチドを測定すると、肝臓に滞留した場合のインスリン レベルの変動を解釈することもできます。 プロインスリンに結合するインスリン抗体を有する糖尿病患者では、プロインスリンと交差反応する抗体により、C ペプチドレベルの誤った上昇が観察されることがあります。 インスリノーマ患者では、血中の C ペプチド濃度が大幅に増加します。

C ペプチドに対する分泌反応の状態は、1 型糖尿病の発症において予後において重要な意味を持ちます。 さまざまな治療計画における寛解の発生率を考慮することは、その臨床効果を評価する客観的な方法として使用されます。 (RF 内視鏡センターによると、分泌反応 (C ペプチドの基礎レベル) は保存されていますが、減少したバージョンです。< 0,5 нмоль/л) ремиссия наблюдалась в 39% случаев.) При высоком секреторном ответе (базальный уровень С-пептида <1 нмоль/л) спонтанная клиническая ремиссия наблюдалась у 81% больных. Кроме того, длительное поддержание остаточной секреции инсулина у больных сахарным диабетом 1 типа очень важно, поскольку отмечено, что в этих случаях заболевание протекает более стабильно, а хронические осложнения развиваются медленнее и позднее.

C ペプチド レベルのモニタリングは、インスリノーマの外科的治療後に特に重要です。血液中の C ペプチド レベルの上昇の検出は、転移または腫瘍の再発を示します。

グルカゴン

グルカゴンは、膵臓のランゲルハンス島のα細胞によって合成されるペプチドホルモンです。 グルカゴンは、肝臓でのグルコースの生成を促進するインスリン拮抗薬の 1 つです。 正常なホルモン分泌により、血糖値を一定に維持するための信頼性の高い制御が保証されます。 糖尿病におけるインスリンの不足はグルカゴンの過剰を伴い、実際に高血糖の原因となります。 血液中のグルカゴン濃度の大幅な増加は、α細胞の腫瘍であるグルカゴノーマの兆候です。 ほとんどの場合、耐糖能が低下し、糖尿病が発症します。 この病気の診断は、血漿中の非常に高濃度のグルカゴンの検出に基づいて行われます。 新生児では、母親が糖尿病である場合、グルカゴンの分泌が障害され、これが新生児低血糖症の発症に重要な役割を果たしている可能性があります。 1 型糖尿病患者には、グルカゴン放出の低血糖刺激がありません。 グルカゴン欠乏症は、炎症、腫瘍、または膵臓切除術によって引き起こされる膵臓組織量の全体的な減少を反映している可能性があります。 グルカゴン欠乏症では、アルギニン刺激試験でそのレベルの上昇の欠如が検出されます。

膵臓ペプチド

膵臓ペプチドの 90% 以上が膵臓に存在します。 血漿中のペプチド濃度は、食物摂取およびインスリン投与による低血糖後に急激に増加します。 膵ペプチドの代謝は主に肝臓と腎臓で起こります。 体内における膵臓ペプチドの主な役割は、膵臓と胆汁の外分泌分泌の速度と量を調節することです。 代償不全の段階にある糖尿病では、血中のペプチドのレベルが増加し、炭水化物の代謝が代償されると、血中のペプチドの濃度が正常化します。 膵臓ペプチドのレベルの上昇は、膵島から生じる良性腫瘍および悪性腫瘍、さらにはカルチノイド症候群でも検出されます。

微量アルブミン

糖尿病の合併症としての腎症は、患者の主な死亡原因です。 糖尿病性腎症の診断は微量アルブミン尿に基づいており、その検出は病気の発症時期と糖尿病の種類によって異なります。 1 型糖尿病患者では、微量アルブミン尿が毎年測定されます。 2 型糖尿病に苦しむ患者では、病気と診断された瞬間から 3 か月に 1 回、微量アルブミン尿が測定されます。 タンパク尿が出現した場合、糖尿病性腎症の進行のモニタリングには、5～6 か月に 1 回、糸球体濾過率 (レーバーグ テスト)、血清中のクレアチニンと尿素のレベル、および尿タンパク排泄量、および血圧を測定することが含まれます。

1 型糖尿病患者では、血圧をモニタリングし、微量アルブミンの排泄を測定することで、腎症の前臨床段階を検出できます。 通常、すでに腎症の初期段階で、微量アルブミン尿のみが存在する場合、中程度ではあるが徐々に上昇する血圧が検出されます。 糖尿病患者では、微量アルブミンのレベルが正常の 10 ～ 100 倍になることがあります。 このマーカーは、1 型および 2 型糖尿病における心血管合併症の発症リスクも反映します。

脂質プロファイルの決定

近年の多くの研究により、糖尿病の血管合併症の発症における主な役割は高血糖に属し、2型糖尿病では脂質代謝障害にも属することが示されています。 脂質代謝障害は過剰体重に直接関係しています。 体格指数 (BMI) が増加すると、高コレステロール血症の発生率が増加し、通常、腹部肥満の人では総コレステロール値が高くなります。 さらに、BMIが増加すると、中性脂肪レベルが増加し、HDLコレステロールが減少し、LDLコレステロールが増加します。 このタイプの脂質プロファイルは、2 型糖尿病、インスリン抵抗性症候群の前兆の特徴です。

したがって、糖尿病の診断は、体のすべてのシステムを検査することを目的とした包括的なものでなければなりません。これにより、重篤な合併症の発症を防ぎ、タイムリーに治療を処方することが可能になります。

E.E.ペトリアイキナ、 医学士候補者
N.S.リチコワ、 生物科学の候補者
モロゾフ小児市臨床病院、モスクワ