17.07.2023

副甲状腺が肥大します。副甲状腺：女性の病気の症状

ペア甲状腺内分泌系の重要な構成要素です。体の一生において特別な使命を持っています。その機能に障害があると変化が起こり、深刻な病状の発症を引き起こします。

副甲状腺 - 体内の役割

外部的には、内分泌系のこの器官は「島」に似ています。腺の数は異なります。 80%の人は副甲状腺の「島」を2対持っており、残りの人は6から12個持っています。これらの腺は別々ですが、単一の器官として機能します。これらの「島」は 2 種類の細胞で構成されています。暗色の組織は副甲状腺ホルモンを生成します。光細胞はほとんど活動しません。

副甲状腺ホルモンにはいくつかの名前があります。

パラチリン;
カルシトリン;
パラチロクリン。

実際、副甲状腺には特別な目的があります。それは体内のカルシウムレベルを制御することです。規制は逆効果の原理に従って行われます。「島」の表面には特別な受容体があります。彼らはカルシウムレベルを測定します。これらの「コントローラー」が低レベルの元素を検出すると、副甲状腺の働きを活性化する必要があるという信号が直ちに与えられます。彼らは副甲状腺ホルモンを合成します。

その結果、身体には次のような変化が起こります。

尿中に排泄されるカルシウムの量が最小限に抑えられます（これは、より多くのカルシウム成分が尿細管に吸収されるという事実によって達成されます）。
酸化がより激しく起こり、その結果、タンパク質の生成に関与するカルシトリオールのレベルが増加します。
骨組織を破壊する細胞が活性化されるため、速度が増加します。

副甲状腺の機能低下

これは、副甲状腺ホルモンの産生が不十分であるか、副甲状腺ホルモンに対する組織受容体の感受性が低下している病的状態です。機能低下（学名 - 副甲状腺機能低下症）の原因には次のようなものがあります。

、その間に腺細胞に対する抗体が産生されます。
慢性的なビタミンD欠乏症。
化学中毒（鉛、二酸化炭素など）。
首の損傷、内分泌器官への出血を引き起こす。
体内で起こる炎症過程。
高線量の放射線。
副甲状腺の未発達。
転移。

症状は、副甲状腺の機能が低下しているかどうかを判断するのに役立ちます。それらは、病気の初期段階、病気の進行、副甲状腺ホルモンの慢性的な欠乏では互いに異なります。低体温や過熱により、ストレスがかかると症状が悪化する場合があります。副甲状腺機能低下症の初期段階の症状は次のとおりです。

手足のしびれとチクチク感。
脚や腕のけいれん。
、突然熱に負けます。

病気が進行すると、上記の症状に次のような症状が加わります。

頻脈;
イライラ;
白内障およびその他の眼科的問題。
けいれん（それらは対称的で痛みを伴います）。
ひどい頭痛;
記憶障害。
羞明。

病理がこうなると、慢性型、これには次の症状が伴います。

激しい脱毛;
皮膚の乾燥と剥離の増加。
歯のエナメル質が破壊されます。
脆い爪が注目されます。

副甲状腺の機能亢進

この状態は、「島」またはその個々のセクションの特別な活動によって特徴付けられます。副甲状腺ホルモンの産生と血清中のカルシウム濃度が増加します。原発性副甲状腺機能亢進症と続発性副甲状腺機能亢進症があります。 1 つ目は次の理由によって引き起こされます。

内分泌系の機能における遺伝性病理。
腺腫;
過形成;
癌腫。

続発性副甲状腺機能亢進症は、次の理由で発生します。

カルシウムとビタミンDの欠乏。
抗けいれん薬の服用。
消化管の疾患。

副甲状腺の機能亢進初期段階以下の症状を伴います。

記憶障害。
骨の痛み。
ひどい疲労感。
頭痛。

副甲状腺機能亢進症にはさまざまな形態があります。

腎臓;
胃腸;
骨;
神経精神的な。

副甲状腺 - 女性の病気の症状

どの病気も初期段階で治療する方が簡単です。このため、女性が病状の発症の1つまたは複数の兆候に気づいた場合は、すぐに内分泌専門医に連絡する必要があります。躊躇することはできません - それは危険です! 副甲状腺にはさまざまな病気の症状が現れることがあります。これは体を襲った病気の形態に大きく依存します。それらはすべて深刻な問題を示しています。

副甲状腺の過形成

この病気は、副甲状腺ホルモンの過剰分泌を伴う内分泌系の機能の病状です。この病気は副甲状腺のサイズの増加に関連しています。大人と子供の両方で診断されます。初期段階では、この病気は無症状です。この病気は健康診断でのみ判明します。

副甲状腺の過形成が慢性化すると、患者は次の症状を訴えます。

眠気;
重度の関節痛。
消化管の混乱。
衰弱;
吐き気。

副甲状腺のサイズが大きくなるほど、上記のすべての症状がより顕著に現れます。「島」の増殖は高カルシウム血症を引き起こし、次のような症状を伴います。

貧血;
角膜上のミネラル沈着とその後の白内障の発症。
循環障害;
腎不全;
関節炎など。

副甲状腺腺腫

これは副甲状腺ホルモンの過剰な産生を引き起こす良性ホルモン腫瘍です。女性では、この病気は男性よりも 2 倍、さらには 3 倍多く診断されます。 20～50歳の女性はリスクが高くなります。副甲状腺腺腫には次の症状が伴います。

突然の体重減少。
関節痛;
吐き気;
痙攣;
食欲減少;
骨の痛み。
うつ;
歯の喪失;
高血圧;
発汗量の増加。
心拍数の増加。

副甲状腺 - 診断

内分泌疾患の存在を確認するために、医師は精密検査を処方します。副甲状腺はさまざまな方法で検査されます。このような診断は次の場合に必要です。

けいれんやその他の神経興奮性の増加の症状。
手足のしびれ;
腎臓内の結石。
原因不明の骨粗鬆症。

副甲状腺シンチグラフィー

この調査方法は現在最も正確であると考えられています。副甲状腺のシンチグラフィーは、放射性同位体を使用して行われます。これらは患者の体内に導入され、特別な装置を使用して放射線が記録されます。ただし、この診断方法は、妊娠中、授乳中の女性、太りすぎの女性（体重が 150 kg を超える場合）には受け入れられません。

副甲状腺の超音波検査

この診断手順では追加の準備は必要ありません。副甲状腺の超音波検査は次のように行われます。

患者はソファに仰向けに寝かされます。
肩の下にクッションが置かれている。
検査部位にジェルを塗布して検査を行います。
これらの超音波の反射は特別な装置によって記録されます（画面上に表示されます）。

副甲状腺検査

この診断手順では、完全かつ信頼性の高い画像が表示されます。副甲状腺はホルモンを生成するため、血液検査は血清中のこの物質のレベルを決定するのに役立ちます。複数の研究を同時に注文することもできます。副甲状腺ホルモンの血液はリンとカルシウムの分析とともに献血されます。詳細な検査により、内分泌学者は代謝の状態に関する完全な情報を得ることができます。

副甲状腺 - 治療

診断を確認するための徹底的な検査の後、内分泌学者は病状と戦うための最適な方法を処方します。副甲状腺の治療は 2 つの方法で実行できます。

薬用 – ホルモンを正常にすることを目的としています。
外科的 – 副甲状腺の完全または部分的な切除を伴います。

病気の経過の予後は、機能不全の種類、病気の段階、患者の体のその他の特徴など、さまざまな要因によって異なります。副甲状腺機能亢進症の場合、発作中に女性は次の薬を処方されることがあります。

鎮痙薬。
ビタミンD;
水酸化アルミニウム;
鎮静剤;
硫酸マグネシウム;
塩化ナトリウムまたはグルコン酸ナトリウム。

最後の薬はゆっくりと静脈内に投与されます。注射は1日に数回行われます。同時に、動物の副甲状腺の抽出物を含む医薬品が処方されます。しかし、これらの薬剤は副甲状腺ホルモンに対する抗体を生成するため、長期治療は不可能です。薬物治療中、医師は患者の体内のリン、カルシウム、マグネシウムのレベルを監視します。

副甲状腺の「被膜」が未発達な場合、そのような腺には外部からの刺激が必要になります。このため、内分泌学者は次の治療法を処方することがあります。

副甲状腺ホルモンの静脈内投与。
カルシウムとビタミンDを摂取すること。

副甲状腺手術

内分泌系の状態が進行している場合、または腺腫と診断された場合は、外科的介入を避けることはできません。副甲状腺のすべての病気は即時の治療が必要であるため、内分泌科医は患者に手術を遅らせないようにアドバイスします。外科的介入全身麻酔下で行われます。その期間は 1 時間から数時間までさまざまです。

副甲状腺の除去

手術中、外科医は「島」の状態とその損傷の程度を評価します。彼は将来の再発の可能性を排除するためにあらゆることを行うつもりです。手術は次の方法で実行できます。

甲状腺切除術。
副甲状腺（1対以上）を切除する手術。
腫瘍の影響を受けた領域を切除します。

民間療法による副甲状腺の治療

内分泌系の機能不全に対しては、代替医療法も使用できます。内分泌専門医と相談した後にのみ使用してください。自己治療は取り返しのつかない結果を招く可能性があるため危険です。たとえば、副甲状腺腺腫と診断された場合、治療は民間療法病理学の初期段階でのみ効果があります。

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8.1. 副甲状腺の解剖学と生理学

副甲状腺(副甲状腺) 腺は、甲状腺の後面の甲状腺嚢の外側、上極と下極の近くに位置し、丸い形をしており、直径は最大 5 mm、重さは最大 0.5 g です。 2対の副甲状腺（上部および下部）。副甲状腺 (PTG) の数と位置は大きく異なり、最大 12 対に達する場合もあります。追加の副甲状腺は、甲状腺と胸腺の組織、前縦隔と後縦隔、心膜、食道の後ろ、総頸動脈の分岐領域に見られます。副甲状腺への血液供給は主に甲状腺動脈の枝によって行われるため、甲状腺の手術中にこれらの副甲状腺が損傷する可能性があります。

腺の実質は副甲状腺細胞で構成されており、その中で塩基性色素で染色された主要な細胞と好酸性細胞が区別されます。主な副甲状腺細胞はホルモン活性細胞であり、小児に多い明細胞と成人に多い暗細胞に分けられます。好酸性副甲状腺細胞 (「休止」細胞) は 10 歳で出現し、ホルモン的に不活性です。

副甲状腺の主なホルモンは、 副甲状腺ホルモン、これは、前副甲状腺ホルモンおよび前副甲状腺ホルモンの前駆体から副甲状腺で形成されます。ヒト副甲状腺ホルモンの生物活性は、そのアミノ酸鎖のフラグメント 1 ～ 29、1 ～ 34、および 53 ～ 84 に関連しています。ホルモンは主に 3 つの形態で血液中を循環します。 完全な副甲状腺ホルモン分子量9500の生物学的に活性なカルボキシルフラグメント、分子量7000〜7500の生物学的に活性なフラグメント、分子量4000の生物学的に活性なフラグメント。フラグメントの形成は肝臓と腎臓で起こります。副甲状腺ホルモンの作用は、標的細胞のアデニル酸シクラーゼ系によって媒介されます。

副甲状腺ホルモンはカルシウム恒常性の維持に関与しており、そのレベルが低下するとホルモン分泌が刺激され、レベルが上昇するとホルモン分泌が抑制されます。カルシウムの必要性が高まると、膵臓の機能が高まります (図 8.1)。

副甲状腺ホルモンは破骨細胞に直接作用することで、 ～からのカルシウム塩の放出骨組織, 同時に、血液中のカルシウムとリンのレベルが増加します。副甲状腺ホルモンの影響下では、破骨細胞前駆細胞を活性化する局所組織因子を生成する骨芽細胞受容体に対するホルモンの直接的な影響により、破骨細胞の数と活性が増加します。副甲状腺ホルモンの骨に対する短期的影響と長期的影響は異なります。短い断続的な作用は骨の形成につながり、長期にわたる継続的な作用は破壊につながります。副甲状腺ホルモンが過剰になると、負の骨バランスが発生し（骨密度の減少）、これに伴いヒドロキシプロリンが過剰に放出されます。

副甲状腺ホルモンは尿細管に作用することで、 リン酸塩の再吸収を減らし、リン酸尿症を引き起こす。さらに、リン・カルシウム代謝に対する副甲状腺ホルモンの間接的な効果は、尿細管のlα-ヒドロキシラーゼに対するその活性化効果と関連しています。

米。 8.1.カルシウム代謝の調節

その結果、25-ヒドロキシコレカルシフェロールは活性型1,25-ジオキシコレカルシフェロールに変換されます。

カルシトリオール副甲状腺ホルモンの相乗剤としてカルシウム貯蔵庫に作用します。その作用は主に、腸内でのカルシウムの吸収を高め、腎糸球体での再吸収を高めることを目的としています。コレカルシフェロール（ビタミンD 3）は、紫外線の影響下で皮膚（表皮のマルピーギ層）で7-デヒドロコレステロールから生成されます（図8.2）。

次に、コレカルシフェロールは D 結合タンパク質に結合し、肝臓に入ります。肝臓では、コレカルシフェロールは、25-ヒドロキシラーゼの作用により、25-ヒドロキシコレカルシフェロール (25-OH-D 3) に変換されます。このビタミンが同じ D 結合タンパク質と関連して血流中を循環する主な形態です。近位尿細管では、α-ヒドロキシラーゼの作用により、25-ヒドロキシコレカルシフェロールがC1位で水酸化され、回転します。

米。 8.2.ビタミンD3の合成と代謝

生物学的に活性な1,25-ジオキシコレカルシフェロールに変換されます。血漿中のカルシトリオールのレベルが上昇すると、1α-ヒドロキシラーゼの活性が阻害され、24-ヒドロキシラーゼの活性が増加します。これにより、1,25-(OH) 2 -D 3 ではなく 25-OH-D 3 が主に形成されます。ただし、副生成物 24,25-(OH) 2 -D 3 は生物活性を持たない。細胞レベルでの 1,25-(OH) 2 -D 3 の作用は、他のステロイドホルモンの作用と似ています。

また、カルシウム代謝の調節にも重要な役割を果たします。 カルシトニン- 甲状腺のC細胞によって産生されるホルモン。カルシトニンは、32 個のアミノ酸からなるペプチドです。カルシトニンは破骨細胞の活性を阻害することで骨基質の吸収を阻害し、それによってカルシウムとリン酸塩の放出を引き起こします。カルシトニンと副甲状腺ホルモンの産生は逆相関しています。カルシトニン分泌の主な刺激因子は血液中のイオン化カルシウム濃度の増加であり、阻害因子はカルシウムレベルの低下です。人間や動物の甲状腺（濾胞傍細胞を含む）を切除しても高カルシウム血症は起こらず、健康な人にカルシトニンを投与しても血中のカルシウム濃度は低下しないことに注意してください。

通常、人は約1グラムを摂取します カルシウム 1日あたり。カルシウムの 25 ～ 50% は、1,25-ジオキシコレカルシフェロールの関与により吸収されます。血漿には 2 つの主な形態でカルシウムが含まれています。アルブミンに結合するカルシウムの割合は半分よりわずかに少ない総数カルシウムは日常的な方法で測定されます。遊離（イオン化）カルシウムの一部は生物学的に活性です。低カルシウム血症は副甲状腺ホルモンの合成を刺激し、骨組織から血液へのカルシウムの再吸収と尿中へのリンの排泄を促進し、正常なカルシウム対リン比の維持を可能にします。

体内で利用可能なカルシウムの大部分（99％）は骨にあります。骨は常に更新される動的なシステムであり、生涯を通じて再構築プロセス（古い骨の破壊 - 骨吸収と新しい骨の形成 - 骨形成）が発生します。骨組織は次のもので構成されています細胞要素、細胞間物質 - 骨基質およびミネラル成分。骨組織には次の細胞が含まれています。 骨芽細胞、タンパク質を合成する能力があり、 破骨細胞、骨組織を吸収する

リソソーム酵素を数える。 骨細胞- 骨に深く埋め込まれた空洞に位置する代謝的に不活性な細胞。骨細胞は、それ自身の骨基質に埋め込まれた骨芽細胞に由来します。

プロセス 骨の再構築が分裂する 5 相の場合 (図 8.3)。で健康

米。 8.3.骨の再構築サイクル

成人の身体では、最大 80% の骨梁組織と 95% の皮質骨組織が休止期にあります。 活性化フェーズこれには、破骨細胞前駆細胞の増殖と活性化、吸収された領域の表面への多核破骨細胞の侵入と付着が含まれます。に続く 吸収段階、それは約1〜3週間続きます。このプロセスは、無機骨基質の溶解とその後の有機骨基質の分解で構成され、これは水素イオンと破骨細胞のリソソーム酵素の吸収部位への侵入によって確実に行われます。 移行段階骨芽細胞が吸収された空洞に現れるまで、1〜2週間続きます。 新しい骨の形成骨芽細胞による骨基質の沈着が 1 日あたり 2 ～ 3 ミクロンの速度で始まり、5 ～ 10 日後に石化します。骨形成のプロセスは約 3 か月続き、各領域の骨再生の全サイクルには 4 ～ 8 か月かかります。全体的な骨代謝回転は年間約 4 ～ 10% です。

平均して、骨量のピークは 20 歳までに形成され、その後相対的平衡期間 (プラトー) が始まり、35 ～ 40 歳から年齢に関連した生理学的骨量の減少が 0.3 ～ 0.5% の割合で始まります。 1年当たり。女性の閉経後、骨損失は年間 2 ～ 5% に加速し、この速度は 60 ～ 70 歳まで続きます。女性は平均して、一生を通じて皮質骨量の最大 35%、海綿骨量の約 50% を失います。男性の場合、損失は皮質骨の 15 ～ 20%、海綿骨の 20 ～ 30% です。

8.2. 副甲状腺の病気の検査方法

8.2.1. 物理的方法

これらには、骨格骨の検査や頸部領域の触診を含む一般的な臨床検査が含まれますが、大きな副甲状腫であっても触知できることはほとんどありません。副甲状腺機能低下症では、比較的非特異的なトルソー、クヴォステック、ワイスの症状が検出されることがあります (8.5 項を参照)。

8.2.2. 実験方法

臨床検査の主な方法は、血清中のイオン化カルシウム、リン、および完全な副甲状腺ホルモンのレベルを測定することです。さらに、排泄の定義も使用できます。

尿中のカルシウムとリン。レベル判定 イオン化カルシウム総カルシウムのレベルを測定することは、アルブミンのレベル、血清の pH、およびその他の多くの要因の影響を受ける可能性があるため、より有益です。骨のリモデリングの状態を評価するには、血清レベルを評価します。 骨吸収および骨形成のマーカー、これにより、骨組織の状態、発症リスク、骨粗鬆症治療の有効性を間接的に評価することができます (表 8.1)。

テーブル 8.1.骨吸収と骨形成の血清マーカー

8.2.3. 器楽的手法

超音波それが一番です簡単な方法甲状腺の視覚化ですが、通常はかなりの倍率でのみ検出されます。局所診断の目的には、副甲状腺ホルモンが使用されます テクネトリルによるシンチグラフィー。

骨格を研究するための主な方法は残っています レントゲン撮影、ただし、骨粗しょう症の診断感度は低いです。後者はすでにかなり顕著な段階にあることが明らかになりました（骨組織の最大20〜30％の損失を伴います）。骨粗鬆症の早期診断に使用されます 骨密度測定、これにより、わずか 2 ～ 5% の骨量の損失を検出し、病気や治療の進行中の骨組織密度の動態を評価することが可能になります。同位体法（一光子吸光光度法および二光子吸光光度法）、X線（一光子および二光子吸光光度法、定量的コンピューター断層撮影法）および超音波法が使用されます。モノフォトン、モノエネルギー、超音波デンシトメトリーを使用して、骨格の周辺部分（橈骨、腓骨、踵骨）を検査します。これはスクリーニングや予備診断に便利です。最も汎用性の高いのは、骨密度を測定する二重エネルギー X 線吸収測定法 (DEXA) です。

骨格のどの部分にも。このような濃度計では、腰椎、大腿骨近位部、前腕の骨、および「全身」プログラム用の標準 (自動) プログラムが開発されています。骨密度の絶対値に加えて、密度測定では次の値が自動的に計算されます。 Zスコア(特定の年齢および性別の平均値に対する骨塩密度)および T検定（骨密度を30歳時のピーク値と比較）。原因不明の重度の骨減少症プロセスでは、鑑別診断において重要な役割を果たします。 骨生検、これにより、骨粗鬆症と骨軟化症、および他の種類の骨組織の病状を区別することができます。

8.3. 原発性副甲状腺機能亢進症

原発性副甲状腺機能亢進症(PHP) は、高カルシウム血症症候群の発症を伴う副甲状腺ホルモンの過剰産生によって現れる膵臓の病気です (表 8.2)。

テーブル 8.2.原発性副甲状腺機能亢進症

テーブルの終わり。 8.2

病因

症例の 85% では、PGP の原因は膵臓の孤立性腺腫 (副甲状腺腫) ですが、頻度ははるかに低く、複数の腺腫 (5%)、さらに頻度は低くなります (< 5%) - рак ПЩЖ. Гиперплазия всех ПЩЖ встречается примерно у 15 % больных. ПГП встречается при обоих вариантах синдрома множественных эндокринных неоплазий (см. гл. 10).

病因

副甲状腺ホルモンの過剰産生は、腎臓からのリン酸塩の過剰な排泄につながります。後者の血漿レベルの低下は、1,25-(OH) 2 -D 3 の合成を刺激し、吸収を促進します。

腸内の過剰なCa 2+ 。プロセスの進行段階では、過剰な副甲状腺ホルモンによる破骨細胞の活性化により高カルシウム血症が増加します。副甲状腺ホルモンが過剰になると、骨組織の代謝が促進され、骨吸収と骨形成が促進されますが、新しい骨の形成は吸収に遅れ、全身性の骨粗鬆症や骨異栄養症、骨貯蔵所からのカルシウムの浸出、高カルシウム血症を引き起こします。高カルシウム尿症も尿細管上皮の損傷と腎臓結石の形成に寄与します。腎石灰沈着症は、腎機能の低下を引き起こします。胃潰瘍が発生した場合や、十二指腸動脈硬化を伴う高カルシウム血症と血管石灰化が重要な役割を果たします。高カルシウム血症は血圧の上昇とともに左心室肥大の形成の前提条件を生み出し、その機能は副甲状腺機能亢進症に典型的な弁膜、冠状動脈および心筋の石灰化によっても損なわれます。

疫学

PHP の有病率は 500 人あたり約 1 人の症例であり、新規症例の頻度は人口 100,000 人あたり年間約 25 人です。高カルシウム血症症候群の症例の約 35% は PHP に関連しています (高カルシウム血症は成人の症例の 0.5 ～ 1.1% で記録され、50 歳以上の女性でより頻繁に記録されます。入院患者では 5%)。 PGP は、糖尿病と甲状腺疾患に次いで 3 番目に多い内分泌疾患です。発生率のピークは40～50歳ですが、PGPは女性で2倍、特に閉経後の女性で3％多く発生します。 PGP は尿路結石症患者全体の約 2 ～ 5% で検出されます。

臨床症状

ほとんどの患者で PGP が発生します 無症状の診断は高カルシウム血症の評価によって行われます。

1. 腎臓の症状多尿症、多飲症、腎結石症 (25%) が含まれ、腎盂腎炎を合併することがよくあります。まれに、腎不全の発症を伴う腎石灰沈着症。

2. 胃腸の症状:食欲不振、吐き気、便秘、鼓腸、体重減少。症例の10％で胃および/または十二指腸の潰瘍が発生し、10％で膵炎が発生しますが、膵炎になることはあまりありません。

米。 8.4.原発性副甲状腺機能亢進症の手の X 線写真: 末端指骨の骨膜下吸収の兆候

クレア石症。胆石症は人口の2倍の頻度で発生します。

3. 心血管症状:動脈性高血圧症とその合併症。

4. 骨の変化:骨粗鬆症、軟骨石灰沈着症; 重度の PGP を伴う場合：骨膜下吸収、手と足の末端指骨の先端骨溶解（図 8.4）、骨格変形、病的骨折（図 8.5）、嚢胞、巨細胞腫瘍およびエプーリド（嚢胞性形成）。

5. 中枢神経系：憂鬱、眠気、混乱、興奮、かゆみ。

6. 高カルシウム血症の危機- 非常にまれな PGP の重篤な合併症。眠気、昏迷、昏睡、精神病を特徴とし、その後に食欲不振、嘔吐、心窩部痛の増加が続きます。急速に発展している重度の衰弱、脱水症状、肛門

米。 8.5。原発性副甲状腺機能亢進症における嚢胞と仮骨折のある下腿の骨の X 線写真

米。 8.6.孤立性副甲状腺腫に対するテクネトリルを用いたシンチグラフィー

リア、昏睡状態。重度の合併症 - 体幹の近位部分、肋間筋、横隔膜に関わるミオパチー。 38～39℃までの発熱が典型的です。血漿カルシウム濃度が 4 mmol/l を超えると危機が発生し、長期の床上安静、サイアザイド系利尿薬、カルシウムおよびビタミン D のサプリメントによって引き起こされます。

診断

♦ 高カルシウム血症、原則として、日常生活では何の症状もない人から検出されます。

nom生化学的血液検査。さらに、低リン酸血症、高カルシウム尿症および高リン酸尿症、血漿アルカリホスファターゼレベルの上昇、およびヒドロキシプロリンおよびcAMPの尿中排泄が特徴的です。

♦ レベルアップ 副甲状腺ホルモン。この研究は二重登録高カルシウム血症を対象としています。

♦ 局所診断副甲状腺症：超音波、テクネトリルによるシンチグラフィー、CT、MRI（首および縦隔領域）。

♦ 合併症の診断 PGP：骨粗鬆症、腎石灰沈着症など

鑑別診断

1. 他の原因による高カルシウム血症:

悪性腫瘍（多発性骨髄腫、乳がん、骨転移）; 通常、PTH レベルは低下します。

ビタミンDの過剰摂取。

サルコイドーシスおよびその他の肉芽腫性疾患;

まれな原因（甲状腺中毒症、サイアザイド系利尿薬、運動不能、アジソン病、ビタミン A の過剰摂取、腎不全）;

2. 続発性副甲状腺機能亢進症（正常カルシウム血症を背景に発生します）。

3. 多発性内分泌腫瘍症候群を除外するためのスクリーニング研究（第 10 章を参照）。

処理

根本的な治療法は手術しかないため、治療法はPGPの重症度、患者の年齢、体調によって決まります。

1. 手術：孤立性副甲状腺腫の場合 - その除去; いくつかの膵臓の過形成の場合、副甲状腺の部分的または全切除が行われ、その後副甲状腺機能低下症の治療が行われます。

2. 動的観測高齢者で軽度の重度の PGP が検出された場合に実施されます。 PGPが最も一般的な年齢層。外科的治療の絶対的な適応がない状況では許容されます (表 8.3)。動的モニタリングには、カルシウムレベル、腎機能、6～12か月ごとの血圧、2～3年ごとの骨密度測定および腎臓超音波検査が含まれます。

テーブル 8.3. PGP の外科的治療の適応

3. 薬物治療開発されていない。骨粗鬆症の治療に選択される薬剤は、一過性の低カルシウム血症効果があるビスホスホネートです。また、高カルシウム血症の治療において、水分補給療法と組み合わせて使用されます。

予報

一定量の外科的治療の後、正常カルシウム血症が持続する患者は 10% 未満であり、その半数は

今後さらなる運用が必要となります。 PGP の再発は孤立性副甲状腺腫の手術を受けた患者の 20 人中 1 人、PTG 過形成の手術を受けた患者の 6 人中 1 人で発生します。

8.4. 続発性副甲状腺機能亢進症

続発性副甲状腺機能亢進症(CHP) は副甲状腺の代償性機能亢進および過形成であり、さまざまな原因による長期にわたる低カルシウム血症および高リン酸血症を伴って発症します (表 8.4)。で 三次性副甲状腺機能亢進症副甲状腺過形成による副甲状腺ホルモンの自律的過剰産生の発症、または長期にわたる続発性副甲状腺機能亢進症を伴う膵臓腺腫の形成が発生します。

病因

♦ 腎臓の病理：慢性腎不全、尿細管症、くる病。

♦ 腸の病理: 吸収不良症候群。

♦ 骨の病理学: 骨軟化症 (老人性、産褥性、特発性)、パジェット病。

♦ ビタミン D 欠乏症: 腎臓病、肝臓病、遺伝性酵素症。

♦ 悪性疾患: 骨髄腫。

AIV の主な原因は腎不全と消化器系の疾患です。これに従って、腎臓AIVと腸AIVが区別されます。血液透析の普及と慢性腎不全患者の平均余命の延長により、AHP はより一般的になりました。

病因

慢性腎不全における AHP の発症は、腎臓における活性型ビタミン D の生成障害と関連しています 3)

足の関節の病気

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副甲状腺が肥大します。 副甲状腺：女性の病気の症状