コレステロールの脅威。 神話か現実か？

虚血とアテローム性動脈硬化症

ほとんどの場合、さまざまな臓器への血液供給の欠如は冠状動脈疾患の結果であり、冠状動脈疾患は世界の人間の死因の中で悲しいリーダーシップを占めています。 虚血という用語はギリシャ語に由来します 一丁- 「拘留」と ハイマ- "血"。 この病気の発症は通常次のように起こります。

脂肪様物質であるコレステロールが血管の内面に沈着し始めます。 コレステロールは、カルシウムイオンと、血漿中に見られるいくつかのタンパク質、特にフィブリノーゲンとフィブリンによって結合されます。 これにより、ダムのようなもの、いわゆる、 アテローム性プラーク。 アテローム性動脈硬化で亡くなった人の動脈や静脈は、解剖中に文字通り外科用ハサミでバリバリと砕け、その壁はカルシウム塩で飽和している。 通常、血管は内側から柔軟で滑らかでなければなりません。

場合によっては、アテローム性プラークが非常に多くなり、文字通り血管が詰まることがあります。 近くの領域の細胞は、栄養と酸素の不足により「窒息」し始めます。 これらが心臓細胞である場合、それらは警報信号を発します - 人は突然の胸痛の発作を経験します。 一般に狭心症と呼ばれる狭心症が始まります。 血管が完全に閉塞すると心臓発作を引き起こします。

アテローム性動脈硬化は、さまざまな深刻な病気の原因となります。 冠状動脈性心疾患に加えて、大動脈瘤や脳血管損傷を引き起こし、虚血性脳卒中を引き起こします。 アテローム性動脈硬化の結果として、末梢循環障害が発生し、その深刻な結果は四肢の壊疽です。 アテローム性動脈硬化症は、20 世紀後半から 21 世紀初頭に登場した病気ではありません。 過去に医師が人の死を脳卒中や「心臓破裂」で述べた場合、一般的には冠動脈疾患の影響について語っていたのは、そのような用語が使われなくなるまでのことでした。

血管損傷の根本原因は悪名高いコレステロールです。 多くの食品のパッケージにコレステロールについての記載が見られるため、悪名が高く、通常、製品にはコレステロールがほとんどまたはまったく含まれていないと書かれています。 医学知識の広告や宣伝により、健康を意識する人々はこの天然脂肪を最小限に抑えた食事を守ろうとするようになりました。

科学者たちはコレステロールとアテローム性動脈硬化の関係を確認できたようです。 20世紀前半。 ロシアの研究者N.N. アニチコフ氏はウサギに人工的にコレステロールを注射したところ、ウサギは重度のアテローム性動脈硬化症を発症した。 その後、日本の科学者は、アテローム性動脈硬化症が最も早く進行する遺伝的疾患を持つ特別な品種のウサギさえ開発しました。 これらの実験は一時マスコミで広く議論され、過剰な脂肪分の多い食べ物から生じ、必然的に血管の損傷を引き起こす「コレステロール病」という理論が生まれました。

一方、これは残念ながら、非常に広く普及している現代のもう一つの通説です。 いつものように、状況は一見したよりも複雑です。

絶対に必要なコレステロール

正式には、化学的な観点から、コレステロールは不飽和アルコールであるため、この化合物をコレステロールと呼ぶ方が正確です（海外ではコレステロールと呼ばれています）。 コレステロール分子は 4 つの炭素原子の環で形成されており、3 つの環には 6 つの炭素原子が含まれ、1 つの環には 5 つの炭素原子が含まれています。 同じく炭素原子からなる小さな鎖が環に結合しています。

化学式としてのコレステロール (コレステロール) 分子 ( あ) および概略図 ( B)

コレステロールは、食べ物と一緒に誤って私たちの体に入る異物ではありません。 コレステロールは細胞膜の必須成分であり、コレステロールがなければ細胞は存在できないため、人体には非常に多くのコレステロールがあり、平均約140gです。

神経組織には特に多くの膜が存在します。 そこでは、特に、神経インパルスが通過する神経細胞のプロセスをカバーする一種の「ケース」の役割を果たします。 同様に、銅線もプラスチックコーティングで保護します。 産業界では、コレステロールの主な供給源は屠殺牛の脊髄です。 人間の脳、脳、脊髄にもかなり多くのコレステロールがあり、体内の総量の約20％です。

人間の体内では、コレステロールはステロイドホルモン、特に性ホルモンであるプロゲステロン、テストステロン、エストロゲンを生成するための「原料」です。 コレステロールがなければビタミンDを生成することができず、ビタミンDが不足すると幼児のくる病を引き起こします。 最後に、脂肪の消化に必要な胆汁酸が肝臓内のコレステロールから生成されます。

コレステロールは体の通常の生活にとって非常に重要であるため、食物からのコレステロールの摂取は、体の細胞による継続的な合成によって補われます。 測定と計算によると、私たちの体が食物から摂取する必要なコレステロールは 1/3 のみで、2/3 は体細胞によって生成されます。 体が毎日消費するコレステロールの総量は 1.2 g と推定されており、血流中のコレステロールの通常正常濃度は 0.5 ～ 1.0 mg/ml です。 ここで驚きです。栄養士がしばしば恐れるコレステロールは、私たちの体自体が生成することが判明しました。

コレステロールカプセル

ほとんどのコレステロール (最大 80%) は肝臓で合成されます。 また、食物由来のコレステロールもほとんど含まれています。 この事実は簡単に説明できます。 すでに述べたように、コレステロールは肝臓で胆汁酸に変換されます。 それらは胆嚢管を通って胆汁の一部として十二指腸に入り、そこで消化に参加します。 その使命を終えた胆汁酸は、未消化の残留物とともに腸から除去されます。 したがって、肝臓内のコレステロールの供給は常に補充されなければなりません。 私たちの体が食品に含まれるコレステロールを非常に慎重に扱うのは驚くべきことではありません。 なぜ良いものが消えなければならないのでしょうか？

コレステロールを腸から肝臓に運ぶにはどうすればよいでしょうか? 血流の中だけです。 ただし、これには 1 つの障害があります。 血漿はタンパク質と無機塩の水溶液です。 他の多くの脂肪様物質と同様、コレステロールは水に濡れず、水に溶けません。 したがって、コレステロールは血液中に溶けません。 どうすればいいですか？ 身体はこの問題を非常に独創的な方法で解決します。

腸細胞では、コレステロール分子は約 1,500 個のグループに結合され、膜で囲まれており、その外層の分子は水で濡れています。 その結果、直径わずか約 22 nm の一種の膜マイクロカプセルが誕生し、血管内を移動して内部にコレステロールを運ぶことができます。 これらのボールはこう呼ばれます 低密度リポタンパク質(LDL)。 名前から判断すると、血流中にも存在すると推測できます。 高密度リポタンパク質(HDL)。 これは事実ですが、それについては少し後で説明します。

私たちの体の細胞は、コレステロールだけでなく、脂溶性のホルモンやビタミンなど、循環系を通って輸送される必要がある他の水不溶性物質も覆う膜で囲まれています。

ちなみに、油っぽい手を石鹸で洗うと、リポタンパク質ボールの形成に似たことが起こります。細胞膜の分子と化学的に似た石鹸の分子が小さな液滴や脂肪の粒子を取り囲み、結果として生じる複合体が洗い流されます。水の流れによって。

低密度リポタンパク質粒子 (LDL) の断面図。
構造は1つのタンパク質分子によって組織されています

細胞はどのようにしてコレステロールを獲得するのでしょうか？

血流中の LDL の平均寿命は約 2.5 日です。 この間に、それらの最大 75% が肝細胞に捕捉され、残りの 25% は卵巣や精巣 (性ホルモンに変換される) などの他の器官や、活発に分裂する細胞に入ります (新しい膜を構築するにはコレステロールが必要です）。

コレステロールが肝臓に到達するには、その細胞が血流から LDL を「奪う」必要があります。 これを行うために、各 LDL 粒子の表面には大きなシグナル伝達タンパク質があり、侵入者細胞の表面には対応する受容体があります。

細胞の LDL 受容体は、1973 年にテキサス大学医学研究センターで発見されました。 1985年、それらを研究したアメリカ人研究者ブラウンとゴールドスタインがこの発見によりノーベル賞を受賞した。

1 つの細胞の表面にある LDL 受容体の総数は 40,000 以上に達することがあります。 この受容体は LDL に対して高い親和性を持ち、水分子 10 億個に 1 個の濃度でも LDL にしっかりと結合します。

血中のコレステロール濃度は、食物からのコレステロール摂取量にはあまり依存せず、適切な受容体を使用する細胞によるコレステロールの取り込み速度に依存します。

血液中のLDLコレステロール量が急激に増加するとどうなるのでしょうか？ 言い換えれば、明らかに肉食を乱用している人の血流では何が起こっているのでしょうか（植物細胞にもコレステロールは存在しますが、動物細胞よりもはるかに少ないです）。

まず、細胞は自らのコレステロールの合成を意図的に減らします。 確かに、その製品が集中的に輸入されている場合、なぜ試す必要があるでしょうか。 第二に、過剰なコレステロールが細胞内に蓄積し始めます。 それも当然です。 彼らが言うように、株は懐に優しいものではありません。 今日はコレステロールがたくさんありますが、明日はコレステロールが少ないので、おそらく供給が役立つでしょう。 コレステロールは血流ではなく細胞に貯蔵されることに注意してください。 したがって、そのように貯蔵されたコレステロールは血流に影響を与えることはできません。

最後に、第三に、血流中のコレステロールが過剰になると、細胞は LDL 受容体の数を減らし始めます。 ちなみに、このような受容体の数の減少（ほぼ10倍）も加齢とともに起こります。 それは明らかだ。 赤ちゃんの細胞は成長するにつれて急速に分裂します。 彼らは成人よりもはるかに多くの建築材料を必要とし、成人でも細胞分裂は起こりますが、それほど早くは起こりません。

がん細胞は急速かつ制御不能に分裂することが知られています。 彼らは、過剰な「外部」コレステロールによって自身のコレステロールの合成を阻害するメカニズムを持っていないことが判明しました。 また、がん細胞では内部プロセスの調節がうまくいっておらず、膜を形成するために多量の建築材料を必要とすることも明らかです...

細胞の LDL 受容体の減少は、血流中のコレステロール濃度の増加に寄与すると思われます。 結局のところ、受容体が少ない細胞は、コレステロールを伴うLDLの捕捉が遅くなります。 しかし、物事はそれほど単純ではありません。 たとえば、一部のベジタリアンの血中コレステロール値が正常の数倍であるケースがあります。 同時に、キャビア、卵黄、動物性脂肪、レバー料理（つまり、コレステロールが豊富な食品）を明らかに乱用している人々の血中濃度は正常で、血管の状態に異常は検出されませんでした。 。

個人の血液中のコレステロールの量は、性別、年齢、食事、内分泌腺の強度、そして最後に身体活動など、多くの要因の影響を受けます。 血液中のコレステロールの量にも季節変化があり、冬には多くなり、夏には少なくなります。

血流からの過剰なコレステロールは、すでに述べた高密度リポタンパク質 - HDL によって除去されます。 彼らは文字通り、細胞の表面または血漿から「余分な」コレステロールを捕らえ、肝臓に輸送し、そこで破壊されます。 いくつかのデータによると、HDL は血管内にすでに形成されているコレステロール プラークも溶解します。

ちなみに、血液中のHDL濃度の増加は、体の身体活動の増加とともに発生します。 ご覧のとおり、このような信頼できる防御システムが存在することを考慮すると、食事だけで血中のコレステロール値を大幅に上昇させることは非常に困難です。 したがって、コレステロールによって生じる問題の主な原因は、依然として細胞の LDL 受容体の働きです。

正常な状態での LDL の受容体タンパク質への結合パターン ( あ) および突然変異体 ( B) 細胞内の受容体タンパク質に欠陥がある

コレステロール変異体

1939 年、当時オスロ公立病院 (ノルウェー) に勤務していた K. ミュラーは、遺伝性高コレステロール血症の症例について報告しました。遺伝性高コレステロール血症は、患者の血液中に持続的かつ非常に高いレベルのコレステロールを引き起こす先天性代謝異常です。 35歳までに、彼らは進行性狭心症を背景に心臓発作を絶対に避けられませんでした。 その後、このような違反は成人500人ごとに平均して登録されていることが判明した。 ここで何が起こっていたのかが明らかになったのは 1960 年代になってからでした。 この問題を理解するには、遺伝学の基本を思い出す必要があります。

細胞の LDL 受容体はタンパク質です。 すべてのタンパク質の一次構造は遺伝子に書き込まれています。 人間は二倍体の染色体セットを持っているため、タンパク質に関する情報は遺伝子に 2 回書き込まれます。1 つの遺伝子は父方の染色体に、もう 1 つは母方の染色体にあります。

遺伝性高コレステロール血症の場合、ほとんどの場合、LDL 受容体タンパク質をコードする 2 つの遺伝子のうちの 1 つが損傷します。 科学者たちは、LDL受容体を完全に使用できなくする可能性のある少なくとも5つの変異を発見した。 したがって、遺伝性高コレステロール血症の人では、すべての LDL 受容体の半分が機能しません。 もう一方の染色体上の遺伝子は正常であるため、残りの半分は機能します。

このような人々では、コレステロールが細胞にあまり吸収されないため、年齢とともに必然的に冠状動脈性心臓病やアテローム性動脈硬化症が発症することは驚くべきことではありません。 彼らの血流では、コレステロールを含む「膜球」が健康な人の平均2倍長く循環します。 LDL受容体遺伝子に損傷を受けた人は、たとえ厳格な菜食主義者で食物からコレステロールを摂取しないとしても、確実にアテローム性動脈硬化症を発症します。 彼らは薬を服用しなければなりません - 脂肪静態療法、血中コレステロール値を低下させます。

冠状動脈性心疾患を患う 60 歳の患者のうち、20 人に 1 人は、受容体をコードする遺伝子の欠陥が原因です。 ちなみに、日本人が飼育したアテローム性動脈硬化が急速に進行するウサギの品種では、LDL受容体をコードする2つの遺伝子のうちの1つも損傷している。

LDL 受容体をコードする両方の遺伝子を損傷した場合はどうなりますか? このような人々は100万人に1人の頻度で発生します。 2 つの欠陥のある LDL 受容体遺伝子を持つ子供が、それぞれの遺伝子の 1 つが損傷しているペアの両親から生まれる可能性は 25% です。 統計によると、そのようなカップルは25万の結婚ごとに1組発生します。

正常な細胞コレステロール受容体をまったく持たない人々がどのように存在するのかは完全に不明です。 彼らの血中コレステロール値は通常の6倍です。 通常、そのような不幸な人々は20歳までに心臓疾患に苦しみ始めます。

LDL の細胞への輸送とリソソームでのコレステロールへの分解

簡単な結論

したがって、血中のコレステロール値の上昇は確かにアテローム性動脈硬化の発症を引き起こす可能性がありますが、主に食事に依存するわけではありません。 血流中のコレステロールのレベルは、LDL と HDL の比率、および細胞によるコレステロールの取り込み速度によって影響されます。 このような背景に対して、LDL 濃度の上昇を引き起こす要因としては、肥満や座りっぱなしのライフスタイル、成人の糖尿病、甲状腺疾患、慢性腎不全、胆石症、喫煙、過度のアルコール摂取などが挙げられます。

これは、遊離の状態および脂肪酸、主にリノール酸（総コレステロールの約 10%）とのエステルの形の両方で、すべての組織および体液に存在します。 コレステロールの合成は体のすべての細胞で行われます。 血液中の主な輸送形態は、α-、β-、およびプレβ-リポタンパク質 (またはそれぞれ、高密度、低密度、および超低密度リポタンパク質) です。 血漿中では、コレステロールは主にエステルの形で存在します (60 ～ 70%)。 エステルは、アシル-CoAを基質として使用するアシル-CoAコレステロールアシルトランスフェラーゼによって触媒される反応により細胞内で形成されるか、またはこの酵素の結果として血漿内で形成されます。 レシチンコレステロールアシルトランスフェラーゼ、ホスファチジルコリンの 2 番目の炭素原子からコレステロールのヒドロキシル基に脂肪酸を転移します。 血漿では、反応のためのコレステロールとホスファチジルコリンの主な供給源は高密度および低密度リポタンパク質であり、血漿コレステロール エステルのほとんどはこの方法で形成されます。

血中のコレステロール値を測定するには、次の方法が使用されます。

1. 滴定。
2. 重量測定。
3. 比濁分析。
4. 薄層および気液クロマトグラフィー。
5. ポーラログラフ法を使用すると、酵素コレステロールオキシダーゼおよびコレステロールエステラーゼの存在下で総コレステロールおよび遊離コレステロールを測定できます。
6. との反応による蛍光分析 ○フタル酸アルデヒドおよびその他の試薬。
7. 酵素的方法 - 測定は 1 つの試験管内で行われますが、コレステロール エステルの酵素的加水分解、大気中の酸素によるコレステロールの酸化によるコレスト-4-エン-3-オールおよび過酸化水素の形成など、いくつかの段階で行われます。 使用される酵素は、コレステロールオキシダーゼ、コレステロールエステラーゼ、ペルオキシダーゼ、カタラーゼです。 反応の進行は次のように記録できます。

• コレステノールの蓄積に基づいて分光光度的に測定されます。
• 環境中の酸素の損失によって。
• 溶液の色を変えることにより、4-ヒドロキシ安息香酸、4-アミノフェナゾン、4-アミノアンチピリンが色原体として使用され、反応の進行の指標となります。

これらの方法はすべて非常に特異的であり、再現性が高くなります。

1. 以下の呈色反応に基づく比色法:

• 過硫酸カリウム、酢酸、硫酸を使用したBiol-Croft反応で、赤色が現れます。
• リグレー反応は、コレステロールとメタノールおよび硫酸を含む試薬との相互作用に基づいています。
• チュガエフ反応。コレステロールと塩化アセチルおよび塩化亜鉛の反応後に赤色が現れます。
• リーベルマン・ブルクハルト反応は、コレステロールが強酸性の完全に無水の媒体中で酸化されて共役二重結合を形成する反応です。 その結果、コレスタゲキサエンと濃硫酸とのエメラルドグリーン色の化合物が生成され、410 および 610 nm に吸収極大を持ちます。 この反応の特徴は、色の安定性が欠如していることです。 文献には、リーバーマン・ブルクハルト試薬の成分のさまざまな比率が記載されています。無水酢酸の含有量が高いほど、反応はより速く進行します。 この反応は、スルホサリチル酸、パラトルエンスルホン酸、およびジメチルベンゼンスルホン酸によって促進されます。 コレステロールエステルの場合、反応は遊離コレステロールの場合よりも遅く進行し、その速度は温度の上昇とともに増加し、光は反応生成物に破壊的な影響を及ぼします。 リーバーマン・ブルクハルト反応に基づくすべての方法は、直接法と間接法に分けられます。

• カリャニ・ズラトキス・ザック反応は、酢酸および濃硫酸中の塩化第二鉄によるコレステロールの酸化中に溶液が赤紫色に見えることからなる。 この反応はリーバーマン・ブルクハルト反応よりも 4 ～ 5 倍感度が高いですが、特異性は低くなります。

統一された方法は、Ilk および Kalyani-Zlatkis-Zak の比色法です。

Ilk 法を使用した血清中の

原理

リーバーマン・ブルクハルト反応に基づくと、無水酢酸存在下の強酸性環境では、コレステロールが脱水されて緑がかった青色のビスコレスタジエニルモノスルホン酸が形成されます。

正常値

総コレステロール量の測定
Zlatkis-Zak 法を使用した血清中

原理

遊離コレステロールとエステル結合コレステロールは、酢酸、硫酸、リン酸の存在下で塩化第二鉄によって酸化され、紫赤色の不飽和生成物が形成されます。

正常値

総コレステロール含有量の測定
「Novohol」キットによる酵素法

原理

以下によって触媒される共役酵素反応の使用に基づいています。 1) コレステロール エステラーゼ。コレステリル エステルの遊離コレステロールへの加水分解を触媒します。 ２）コレステロールオキシダーゼ、過酸化水素の生成を伴うコレステロールのコレステノンへの変換を触媒する。 3) ペルオキシダーゼ。フェノールの存在下で過酸化水素による 4-アミノアンチピリンの酸化を触媒し、ピンクがかった深紅色の生成物を生成します。

正常値

影響を与える要因

比色研究方法による結果の過大評価は、サンプル中のビリルビン、ヘモグロビン、ビタミン A の含有量が高い場合に発生します。 酵素的方法 - オキシコルチコステロイドと抗凝固剤（フッ化物、シュウ酸塩）の使用。

血清

コレステロール含有量の有意な増加は、高リポタンパク質血症 IIa 型 (家族性高コレステロール血症)、IIb 型、III 型 (多遺伝子性高コレステロール血症、家族性複合高脂血症) で観察され、中程度の増加は高リポタンパク質血症 I、IV、V 型、および肝疾患 (肝内および肝外胆汁うっ滞）、腎臓病、膵臓の悪性腫瘍、甲状腺機能低下症、心血管系の疾患、妊娠、糖尿病。

減少は、甲状腺機能亢進症、肝硬変、悪性肝腫瘍、低タンパク血症、および無リポタンパク血症で検出されます。

脳脊髄液

コレステロールの蓄積は、髄膜炎、脳腫瘍または脳膿瘍、脳出血、および多発性硬化症で検出されます。

大脳および皮質の萎縮では値の低下が見られます。

遊離および
血清中のエステル化コレステロール

遊離コレステロールは、ジギトニン、トマチン、硫酸ピリジンと難溶性の化合物を形成する可能性があります。 ほとんどの場合、ジギトニンの水性アルコール溶液またはイソプロパノール溶液が使用されます。

原理

ホエーからイソプロピルアルコールを用いてコレステロールを抽出し、抽出液を２回に分けて１回で総コレステロール含有量を測定します。 抽出液の別の部分において、遊離コレステロールをジギトニンとともに沈殿させ、上清を捨て、沈殿を溶解し、任意の方法により遊離コレステロールの含有量を測定する。 エステル化コレステロールの含有量は、総コレステロールと遊離コレステロールの差として計算されます。

正常値

臨床的および診断的価値

コレステロールのエステル化係数は肝臓の重要な機能検査です。 係数の減少は肝機能の低下、つまり急性および慢性肝炎の悪化、閉塞性黄疸、肝硬変に比例します。 エステル化の程度は血清酵素レシチンコレステロールアシルトランスフェラーゼの活性にも依存するため、サンプルを室温で保存すると遊離コレステロール画分とエステル化コレステロール画分の比率が変化する可能性があります。

α-コレステロール含有量の測定

原理

α- および β- リポタンパク質の分離は、二価 Mn 2+ カチオンの存在下でヘパリンと不溶性複合体を形成する超低密度および低密度リポタンパク質の選択的能力に基づいています。 高密度リポタンパク質が上清に残り、α-コレステロール含有量が任意の方法で測定されます。

α-コレステロールの測定は計算に使用されます アテローム発生指数:

正常値

臨床的および診断的価値

α-コレステロール濃度の増加は臨床的に有意ではなく、良性の状態で観察されます。 α-コレステロール値の低下は、アテローム性動脈硬化の脅威を示します。

増加中 アテローム発生指数冠状動脈性心疾患およびアテローム性動脈硬化では、最大 4 以上が観察されます。

コレステロールは体内の重要な物質の一つです。 それは組織や器官のすべての細胞膜の一部です。 この物質は、コルチコステロイド、性ホルモン、胆汁酸、ビタミン D などの前駆体です。

しかし、コレステロールは体に害を及ぼす可能性もあります。 彼らは「悪玉」コレステロールと「善玉」コレステロールについて話します。 さまざまなクラスのリポタンパク質の組成におけるバランスの違反は、アテローム性動脈硬化症の発症につながります。

コレステロールとリポタンパク質とは何ですか

コレステロールは主に肝臓で合成され、食べ物からも体内に入ります。 適切な栄養を摂取していれば、1日あたり約500mgのコレステロールが食物とともに人体に入り、ほぼ同量が体内で生成されます（肝臓で50％、腸で15％、残りは皮膚で）。

食物からのコレステロール分子は腸で吸収され、血液に入ります。 それは特別なタンパク質-脂質複合体であるリポタンパク質の一部として組織に輸送されます。 それらには、タンパク質（アポタンパク質、コレステロール）、および他の脂質物質（トリグリセリド）が含まれています。 このような複合体に含まれるコレステロールが多ければ多いほど、その密度は低くなります。 この基準に基づいて、低密度リポタンパク質 (LDL)、超低密度リポタンパク質 (VLDL)、および高密度リポタンパク質 (HDL) が区別されます。

VLDLは肝臓で合成されます。 LDLはそれらから形成されます。 後者はコレステロールが最も豊富です。 血漿中の総コレステロールの最大 2/3 を含む場合があります。 LDL は、コレステロールの血管壁への輸送および形成において主要な役割を果たします。

新しい細胞膜を形成するための構築材料に対する身体の必要性が高くなるほど、ステロイドホルモンの必要性が高まり、血液中のLDL含有量が低くなり、血管内にアテローム性動脈硬化性プラークが形成される可能性が低くなることが知られています。 。

HDLは肝臓で合成されます。 LDLに比べてコレステロールの含有量が少ないのが特徴です。 これらのリポタンパク質は、血管、臓器、組織からコレステロールの逆輸送を実行し、コレステロールを他のリポタンパク質に変換したり、肝臓に直接輸送してその後胆汁とともに体外に除去します。 血液中のHDLレベルが高く、それに含まれるコレステロールの割合が多いほど、アテローム性動脈硬化を発症する可能性は低くなり、アテローム性動脈硬化性プラークが逆に発生する可能性が高くなります。

人間の体内では、コレステロールの約70％がLDL、10％がVLDL、20％がHDLに含まれています。

「悪玉」コレステロールと「善玉」コレステロール

LDL の一部であるコレステロールには、アテローム生成作用があります。 一般的な用語では、この複合体は「悪玉」コレステロールと呼ばれます。 対照的に、HDLコレステロールは「善玉」コレステロールと呼ばれます。

一方では LDL およびその中のコレステロール含有量の増加、他方では HDL およびその中のコレステロール含有量の減少は、アテローム性動脈硬化性プラークの形成と動脈硬化の進行のための条件を作り出します。特に関連する病気。

それどころか、血中のLDLレベルの低下とHDL濃度の上昇は、アテローム性動脈硬化症の進行を止めるだけでなく、その退縮のための条件も作り出します。

彼らはよくこう言っていました。「コレステロールがなければアテローム性動脈硬化はない」。 このプロセスにおいてリポタンパク質が果たす非常に重要な役割を考慮して、彼らは「リポタンパク質がなければアテローム性動脈硬化は存在しない」と述べています。

コレステロール値は正常であり、さまざまな病気に影響を与えます

空腹時に採取された血清には、コレステロールと 3 種類のリポタンパク質 (VLDL、LDL、HDL) が含まれており、コレステロールが含まれ、輸送されます。 総コレステロールはこれら 3 つの成分の合計です。

正常なコレステロール値は 5.2 mmol/l 以下です。 中等度の高コレステロール血症（血中のコレステロール濃度の増加） – 最大6.5 mmol/l。 最大 7.8 mmol/l のレベルは重度の高コレステロール血症とみなされ、冠状動脈性心疾患による死亡率が 5 倍以上増加します。 非常に高コレステロール血症 – 7.8 mmol/l 以上。

正常な LDL コレステロール値は 2.3 ～ 5.4 mmol/L です。

血漿コレステロール濃度は、通常、糖尿病、甲状腺機能の抑制（甲状腺機能低下症）、および肥満で上昇します。 コレステロール値の上昇は、アテローム性動脈硬化症とその症状（冠状動脈性心疾患、閉塞性アテローム性動脈硬化症、脳血管障害）の発症に対する独立した危険因子です。

血液中のコレステロール値の低下は、感染症、栄養素の吸収障害を伴う腸疾患、甲状腺機能の亢進（甲状腺機能亢進症）、疲労などでよく観察されます。

アテローム発生係数

「悪玉」コレステロールと「善玉」コレステロールの比率は、いわゆるアテローム生成係数 (CAT) を使用して評価できます。

CAT = (Cs – HDL Cs)/HDL Cs、ここで

Xc – 血漿中の総コレステロール含有量。

20～30歳では、この数字は2～2.8です。 アテローム性動脈硬化の兆候がない 30 歳以上の人の場合、CAT 値は 3 ～ 3.5 です。 冠状動脈性心疾患では、CAT 値が 4 を超えます。これは、全体の中で「悪玉」LDL コレステロールが優勢であることを示しています。

高コレステロール血症の治療には食事が重要な役割を果たします。 この場合、食品の摂取を制限するには、食品のコレステロール含有量を考慮する必要があります。

アテローム性動脈硬化症の治療を目的とした食事には、1 日あたり 300 mg を超えないコレステロールが含まれるべきです。 この表に基づいて、この深刻な病気と戦うためにどのくらいの量、どのような食品を食べられるかを決定できます。

どの医師に連絡すればよいですか?

自分のコレステロール値を調べるには、地元の医師に連絡し、適切な検査を受けてください。 コレステロール濃度が高い場合は、食事を変える必要があります。栄養士がサポートします。 高コレステロール血症によるアテローム性動脈硬化症がすでに臨床的に現れている場合は、心臓病専門医（冠状動脈性心疾患）、神経内科医（脳アテローム性動脈硬化症）、血管外科医（間欠性跛行）の専門専門医がその影響への対処を支援します。

医化学部

コレステロールの構造と生物学的役割。
高コレステロール血症およびアテローム性動脈硬化症。

（文献レビュー）

実行:

2年生

医学予防学部

専門分野「医生化学」第1グループ

ババカ・ヴェロニカ・アレクサンドロヴナ

科学顧問:

博士号 化学。 科学、准教授、Terakh E.I.

ノボシビルスク – 2015

導入................................................. ...................................................................... ................................................3

コレステロールの構造…………………………………………………………4

生物学的役割………………………………………………………………5

高コレステロール血症………………………………………………………………6

高コレステロール血症の治療………………………………………………………….7

高コレステロール血症の予防………………………………………………………….8

アテローム性動脈硬化………………………………………………………………………………8

臨床像…………………………………………………….9

アテローム性動脈硬化症の結果…………………………………………………………..10

治療の基本原則……………………………………………………………………12

結論………………………………………………………………………….13

参考文献……………………………………………………………………14

導入

コレステロールは現代科学の謎です。 彼についてはたくさんの科学文献が書かれています。 謎は薄れてきましたが、コレステロールに関連する問題は依然として残っています。

1769 年、プルティエ ドゥ ラ サールは胆石から脂肪の性質を持つ濃厚な白い物質を入手しました。 純粋な形のコレステロールは、1789 年に化学者、全国大会のメンバー、教育大臣のアントワーヌ・フルクロワによって単離されました。1815 年、同じくこの化合物を単離したミシェル・シュヴルールは、それをコレステロールと名付けました。 1859 年、マルセラン ベルトロはコレステロールがアルコールの種類に属することを証明し、その後フランス人がコレステロールを「コレステロール」と改名しました。 多くの言語では、古い名前であるコレステロールが保存されています。

国民の大部分が多かれ少なかれアテローム性動脈硬化症（血管内へのコレステロールの沈着による血管の損傷）を患っていることが判明したとき、コレステロールに特に注目が集まった。

それでは、コレステロールは何となぜ必要であり、その生物学的役割は何でしょうか? この質問は科学者だけでなく、医師からそのレベルを監視し、健康に注意するようアドバイスを受けた人々にとっても興味深いものです。

コレステロールの構造

コレステロール（コレステロール）は、ステロイドのクラスに属する有機化合物、脂溶性アルコールです。 分子式 C 27 H 46 O。

コレステロールの炭素骨格は 4 つの環で構成されており、3 つの環には 6 個の炭素原子が含まれ、1 つの環には 5 個の炭素原子が含まれています。 そこから長い側鎖が伸びています。 水に不溶ですが、水とコロイド溶液を形成することができ、脂肪や有機溶媒に可溶です。

純粋な形では、柔らかい白い物質（触ると脂肪を感じる針状の真珠の結晶）で、無味無臭です。

この化合物は、遊離ステロールとして、および長鎖脂肪酸の 1 つとのエステルとして体内に存在します。 遊離コレステロールはすべての細胞膜の成分であり、ほとんどの組織にコレステロールが存在する主な形態です。 例外は、副腎皮質、血漿およびアテローム性プラークであり、コレステロールエステル、つまりコレステロールが優勢です。

遊離コレステロールはすべての細胞膜の成分であり、ほとんどの組織にコレステロールが存在する主な形態です。 例外は副腎皮質、血漿およびアテローム性プラークであり、コレステロールエステルが優勢です。

コレステロールは水に溶けないため、単独で体内に存在することはなく、さまざまなタンパク質の助けを借りて移動します。 この結合から生じる複合体はリポタンパク質と呼ばれます。 それらは球形をしています - 内部にはコレステロールエステルとトリグリセリドがあり、殻はタンパク質で構成されています。

コレステロールの生物学的役割

コレステロールの約80％は体そのもの（肝臓、腸、腎臓、副腎、生殖腺）で生成され、20％は食物から得られます。 人間の体内では、コレステロールは遊離型 - 80％、結合型 - 20％です。

コレステロールは、体内のカルシウムとリンの代謝の調節に関与するビタミンDの生成に必要です。 副腎では副腎皮質刺激ホルモンの合成に、卵巣ではエストロゲンとプロゲステロン（女性ホルモン）の形成に、精巣ではテストステロン（男性ホルモン）の合成に使用されます。 脳のシナプスや免疫系の活動（がんに対する防御など）において重要な役割を果たします。

コレステロールは肝臓でのコール酸の合成に使用され、細胞膜の形成よりも大量に使用されます。 コレステロールの80％以上がコール酸に変換されます。 その合成は、他のいくつかの物質の使用とともに、脂肪の消化と吸収を確実にする胆汁酸塩の形成につながります。

コレステロールは細胞膜の構築材料としても機能し、細胞膜を強く、弾力性にします。

高コレステロール血症

高コレステロール血症 – 血中のコレステロール値の増加。 これはアテローム性動脈硬化症の発症の主要な危険因子です。 また、冠状動脈性心疾患、糖尿病、胆石症、肥満などの病気を引き起こす可能性もあります。

さまざまな国での有病率: 日本 - 7%、イタリア - 13%、ギリシャ - 14%、米国 - 39%、ウクライナ - 25%。

高コレステロール血症には、一次性と二次性の形態があります。

原発性高コレステロール血症の原因（何らかの疾患の結果ではない）は、コレステロール合成を担う異常遺伝子の一方または両方の親からの遺伝です。 続発性（特定の病気の結果として発症する）高コレステロール血症は、甲状腺機能低下症（甲状腺機能の低下）、糖尿病、閉塞性肝疾患（肝臓からの胆汁の流出が障害される病気）、たとえば胆石症などの症状によって引き起こされます。胆嚢内の結石の形成）。

高コレステロール血症の発症と進行は、座りっぱなしのライフスタイル（運動不足）、脂肪分やコレステロールが豊富な食品の乱用、アルコール乱用、喫煙など、アテローム性動脈硬化症と同じ要因の影響を受けます。

高コレステロール血症のリスクグループには、男性、45歳以上の男性が含まれます。 肥満の人。

高コレステロール血症は、生化学的血液検査などの臨床検査法で偶然検出されることが多くなります。 女性の正常な血中コレステロール値は 1.92 ～ 4.51 mmol/l です。 男性では2.25-4.82 mmol/l。 世界保健機関の公式推奨によれば、血液中の脂肪分率の「正常な」値は次のとおりです。

1. 総コレステロール - 5.2 mmol/l 未満

2. 低密度リポタンパク質コレステロール - 3-3.5 mmol/l 未満

3. 高密度リポタンパク質コレステロール - 1.0 mmol/l 以上

4. トリグリセリド – 2.0 mmol/l。

高コレステロール血症の外部症状は黄色腫です。黄色腫は、患者の腱、たとえば手の表面にコレステロールを含む密集した結節です。 黄色腫 - 黄色であるか皮膚の他の部分と色が変わらない平らな小結節の形でまぶたの皮膚の下にコレステロールが沈着する; 角膜のリポイドアーク - 沈着したコレステロールの白または灰白色の縁目の角膜の端。 50歳以前に角膜にリポイドアーチが出現した場合は、遺伝性高コレステロール血症の存在を示します。

コレステロール (CS) 人間の体を形成する物質です アテローム性動脈硬化性プラーク。 それらは症状の原因であり、非常に危険な病気です。

コレステロールが何であるかは、ギリシャ語から「硬い胆汁」と訳されるこの言葉の意味によって判断できます。

クラスに属する物質 脂質 、食べ物が付いています。 しかし、この方法では、コレステロールのほんの一部だけが体内に入ります。人が主に動物由来の製品から摂取するコレステロールの約20％です。 この物質の残りのより重要な部分 (約 80%) は人間の肝臓で生成されます。

人間の体内では、純粋な Chl はリポタンパク質の一部として少量しか存在しません。 これらの化合物は密度が低い場合があります (いわゆる 悪玉LPNコレステロール ）および高密度（いわゆる 善玉コレステロール LPV ).

正常なコレステロール値、善玉コレステロールと悪玉コレステロールはどのようなものであるべきか、それが何であるかについては、この記事から知ることができます。

コレステロール：善玉コレステロール、悪玉コレステロール、総コレステロール

コレステロール値が正常より高いと有害であるという事実は、非常に頻繁かつ積極的に言われています。 したがって、多くの人はコレステロールが低ければ低いほど良いという印象を持っています。 しかし、体内のすべてのシステムが正常に機能するためには、この物質は非常に重要です。 人のコレステロールが生涯を通じて正常を維持することが重要です。

いわゆる悪玉コレステロールと善玉コレステロールを区別するのが慣例です。 低コレステロール（悪玉）コレステロールは、血管内の壁に沈着してプラークを形成します。 密度が低いか非常に低く、特殊な種類のタンパク質に結合します。 アポタンパク質 。 結果として、 VLDL脂肪タンパク質複合体 。 LDLレベルが上昇すると、危険な健康状態が発生します。

VLDL - それが何であるか、この指標の標準 - この情報はすべて専門家から入手できます。

現在、男性の LDL 基準と 50 歳以降およびそれより若い年齢の女性の LDL 基準は、コレステロール検査を実施することによって決定され、さまざまな検査法で表され、決定単位は mg/dL または mmol/L です。 LDL を測定する際には、これは専門家によって分析されるべき値であり、LDL コレステロールが高い場合には適切な治療が処方されることを理解する必要があります。 これが何を意味するかは、指標によって異なります。 したがって、健康な人では、この指標は 4 mmol/l (160 mg/dl) 未満のレベルで正常であると考えられます。

血液検査でコレステロールが高いことが示された場合は、どうすればよいかを医師に相談する必要があります。 原則として、そのようなコレステロールの値が上昇した場合、これは患者が処方されるか、この状態を薬物で治療する必要があることを意味します。

コレステロールの薬を服用すべきかどうかについては議論の余地があります。 スタチンは高コレステロールの原因を排除するものではないことに注意することが重要です。 私たちは低機動性について話しています。 体内でのこの物質の生成を抑制するだけですが、同時に多くの副作用を引き起こします。 心臓専門医は、スタチンの使用はレベルの上昇よりも体にとって危険であると言うことがあります。

• 虚血性心疾患に苦しんでいる人では、 または、コレステロール値は 2.5 mmol/l または 100 mg/dl 未満でなければなりません。
• 心臓病に罹患していないが、2 つ以上の危険因子を持っている人は、コレステロール値を 3.3 mmol/l または 130 mg/dl 以下に維持する必要があります。

悪玉コレステロールは、いわゆる善玉コレステロール、HDLコレステロールによって対抗されます。 高密度リポタンパク質コレステロールとは何ですか? 血管壁から悪玉コレステロールを回収し、その後肝臓への除去を促進し、肝臓で破壊されるため、体にとって不可欠な物質です。 多くの人が興味を持っています: HDL が低下すると、これは何を意味するのでしょうか? アテローム性動脈硬化は、低密度コレステロールの増加だけでなく、LDLコレステロールが減少した場合にも発症するため、この状態は危険であることに留意する必要があります。 HDL コレステロールが高い場合、これは何を意味するのか、専門家に尋ねる必要があります。

そのため、成人にとって最も望ましくない選択肢は、悪玉コレステロールのレベルが増加し、有用なコレステロールのレベルが減少する場合です。 統計によると、成熟した人の約 60% がこの指標の組み合わせを持っています。 そして、そのような指標を早期に特定し、治療を正しく実行できれば、危険な病気を発症するリスクが低くなります。

善玉コレステロールは悪玉コレステロールとは異なり、体内でのみ生成されるため、特定の食品を摂取しただけではその値を増やすことはできません。

女性の善玉コレステロールの正常レベルは、男性の正常なHDLコレステロールよりわずかに高くなります。 血中濃度を高める方法に関する最も重要な推奨事項は次のとおりです。身体活動を行う必要があり、その間に生成量が増加します。 自宅で毎日普通の運動をするだけでも、HDLを増やすだけでなく、食べ物から体内に入る悪玉コレステロールのレベルを下げるのに役立ちます。

人が非常に高いコレステロールを含む食品を食べた場合、その除去を活性化するには、すべてのグループの筋肉の活発な働きを確保する必要があります。

したがって、LDL および HDL レベルを回復したい場合は、次のことを行う必要があります。

• もっと動く（特に心臓発作や脳卒中を患った人の場合）。
• 適度に運動する。
• 激しい身体活動を行うこと（禁忌がない場合）。

少量のアルコールを摂取することによっても、善玉コレステロールのレベルを高めることができます。 ただし、いかなる場合でも、1日に辛口ワインをグラス1杯以上飲むべきではありません。

過剰な負荷はコレステロールの合成を抑制する恐れがあることを考慮することが重要です。

血液検査を正しく解読するには、人の血液中のコレステロールのレベルを考慮する必要があります。

年齢ごとの女性のコレステロール基準の表があり、必要に応じて、そこから50歳以降の女性のコレステロール基準がどのくらいであるか、および若い年齢の女性のコレステロール基準がどのくらいであると考えられているかを知ることができます。 したがって、患者は自分のコレステロールが高いか低いかを独立して判断し、コレステロール値が低いまたは高い理由を調べるのに役立つ医師に相談することができます。 どのような治療法や食事療法を行うべきかを決めるのは医師です。

• 心臓と血管の状態が正常であれば、HDL に基づく女性と男性の血中コレステロールの正常レベルは 1 mmol/l または 39 mg/dl を超えます。
• 脳卒中や心臓発作を起こした冠動脈疾患のある人の場合、指標は 1 ～ 1.5 mmol/l または 40 ～ 60 mg/dl である必要があります。

この分析プロセスでは、女性と男性の総コレステロールの基準、つまり善玉コレステロールと悪玉コレステロールがどのように相関しているかも決定されます。

血液中の総コレステロールは、5.2 mmol/l または 200 mg/dl 以下である必要があります。

若い男性の標準をわずかでも超えている場合、これは病理と見なされなければなりません。

年齢別の男性のコレステロール基準の表もあり、これを使用して、さまざまな年齢における男性のコレステロール基準とその指標を簡単に決定できます。 対応する表から、hdl コレステロールのどの基準が最適であると考えられるかを知ることができます。

ただし、男性と女性のこの指標のレベルが実際に正常であるかどうかを判断するには、まず血液検査を行う必要があります。これにより、総コレステロールの含有量と含有量を知ることができます。他の指標 - 低糖または高糖など

結局のところ、たとえ総コレステロールの基準を著しく超えていたとしても、そのような状態の症状や特別な兆候を判断することは不可能です。 つまり、人は心臓に痛みがあることに気づき始めるか、脳卒中や心臓発作が起こるまで、基準を超えて血管が詰まったり狭くなったりすることにさえ気づきません。

したがって、年齢を問わず健康な人であっても検査を受け、許容コレステロール値を超えているかどうかを監視することが重要です。 また、将来のアテローム性動脈硬化症やその他の重篤な病気の発症を避けるために、各人がこれらの指標の増加を防ぐ必要があります。

コレステロール値をコントロールする必要があるのは誰ですか?

健康であれば、陰性症状は現れず、血管の状態について考えたり、その値が正常かどうかを確認したりする必要はありません。 コレステロール体内で起こります。 そのため、患者は最初はこの物質のレベルの上昇にさえ気づかないことがよくあります。

高血圧に苦しんでいる人、または心臓や血管に問題がある人は、この指標を特に注意深く定期的に測定する必要があります。 また、定期テストの適応には次のような区分があります。

• 喫煙する人。
• 病気の人たち 高血圧 ;
• 太りすぎの人。
• 心血管系の疾患に苦しむ患者。
• 座りっぱなしの生活を好む人。
• その後の女性。
• 40歳以降の男性。
• 高齢者。

コレステロールの血液検査が必要な方は、コレステロール検査の受け方について適切な専門家に尋ねてください。 コレステロール含有量を含む血液配合が決定されます。 コレステロールのために献血するにはどうすればよいですか? この分析はどの診療所でも行われますが、このために尺骨静脈から約 5 ml の血液が採取されます。 正しく献血する方法に興味がある人は、これらの指標が決定される前に、患者は半日食事をとるべきではないことに注意する必要があります。 また、献血前の期間は激しい運動は避けてください。

家庭用の特別なテストもあります。 使いやすい使い捨てのテストストリップです。 このポータブル分析装置は、脂質代謝障害のある人が使用します。

血液検査を解読する方法

総コレステロールが上昇しているかどうかは、研究室で血液検査を行うことでわかります。 総コレステロールが上昇した場合、それは何を意味するのか、どのように行動すればよいのか、治療法についてすべて医師が説明します。 ただし、テスト結果を自分で解読してみることはできます。 これを行うには、生化学分析には LDL コレステロール、HDL コレステロール、総コレステロールという 3 つの指標が含まれていることを知っておく必要があります。

リピドグラム は、体内の脂質代謝を評価できる包括的な研究です。これにより、脂質代謝がどのように起こるかを判断し、アテローム性動脈硬化症や冠状動脈疾患のリスクを計算できます。

血中脂質プロファイルを正しく解釈することは、スタチンを服用する必要性とそのような薬剤の 1 日の用量を評価するという観点からも重要です。 スタチンは副作用が多く、価格も非常に高い薬です。 したがって、脂質プロファイルに基づいて、この分析により、人の血液が何で構成されているかを調べ、患者にとって最も効果的な治療法を処方することができます。

結局のところ、総コレステロールは、それ自体では患者がアテローム性動脈硬化を発症する可能性を明確に評価することを可能にする指標ではありません。 総コレステロールが上昇した場合に何をすべきかは、あらゆる診断指標を使用して評価できます。 したがって、次の指標が決定されます。

• HDL（アルファコレステロール） – 高密度リポタンパク質が増加しているか減少しているかが決定されます。 β-リポタンパク質のパラメータを決定する際には、この物質が保護機能を果たし、アテローム性動脈硬化症の発症を防ぐことが考慮されます。
• LDL – 低密度リポタンパク質が増加または減少します。 ベータコレステロールレベルが高いほど、アテローム性動脈硬化プロセスがより活性化されます。
• VLDL – 非常に低密度のリポタンパク質。これにより、外因性脂質が血漿中で輸送されます。 肝臓によって合成されるこれらは、LDL の主な前駆体です。 VLDL はアテローム性動脈硬化性プラークの生成に積極的に関与します。
• トリグリセリド – これらは高級脂肪酸とグリセロールのエステルです。 これは脂肪の輸送形態であるため、その含有量が増加するとアテローム性動脈硬化のリスクも高まります。

コレステロールの正常値は年齢によって決まり、女性と男性では異なる場合があります。 さらに、コレステロールの基準を示す正確な数値はないことを理解することが重要です。 インデックスがどうあるべきかに関する推奨事項のみがあります。 したがって、指標が異なり、範囲を逸脱している場合、これはある種の病気の証拠です。

ただし、テストの受験を計画している人は、分析中に特定のエラーが発生する可能性があることを考慮する必要があります。 この研究のデータによると、国内の研究所の 75% ではそのような間違いが許容されています。 正確な結果を得たい場合はどうすればよいでしょうか? このような分析は、VCS によって認定された研究所 (Invitro など) で行うのが最善です。

女性の正常なコレステロール値

• 通常、女性の総コールレベルは 3.6 ～ 5.2 mmol/l です。
• コレステロール、中程度に上昇 – 5.2 – 6.19 mmol/l;
• Hc、6.19 mmol/l以上から大幅に増加。
• LDLコレステロール：正常 – 3.5 mmol/l、上昇 – 4.0 mmol/lから。
• HDL コレステロール: 正常レベルは 0.9 ～ 1.9 mmol/l で、0.78 mmol/l 未満のレベルは健康に危険であると考えられます。

男性の正常なコレステロール値

• 通常、男性の総Cholレベルは3.6～5.2 mmol/lです。
• 正常な LDL コレステロールは 2.25 ～ 4.82 mmol/l です。
• HDL コレステロールは正常です - 0.7 ～ 1.7 mmol/l。

トリグリセリド

トリグリセリド 人間の血液中に見られる特定の種類の脂肪です。 それらは主なエネルギー源であり、体内で最も豊富な種類の脂肪です。 完全な血液検査により、トリグリセリドの量が測定されます。 正常であれば、これらの脂肪は体に有益です。

一般に、消費カロリーよりも摂取カロリーが多い人の血中トリグリセリドは上昇します。 それらのレベルが上昇すると、いわゆる メタボリック・シンドローム 、高血圧、血糖値の上昇、善玉コレステリンのレベルの低下、そして腰の周りの脂肪の多さもあります。 この状態になると、糖尿病、脳卒中、心臓病を発症する可能性が高まります。

正常なトリグリセリドレベルは150mg/dlです。 男性と同様に女性の血中トリグリセリドの正常レベルは、そのレベルが 200 mg/dl を超える場合に超えます。 ただし、その割合は400mg/dlまでです。 は許容されるものとして指定されます。 高レベルは 400 ～ 1000 mg/dl であると考えられます。 非常に高い – 1000 mg/dl から。

中性脂肪が低い場合、これは何を意味するのか、医師に尋ねる必要があります。 この状態は、肺疾患、脳梗塞、実質損傷、重症筋無力症、服用時などに観察されます。

アテローム発生係数とは何ですか

多くの人は、生化学的血液検査のアテローム発生係数とは何なのかに興味を持っています。 アテローム発生係数 善玉コレステリンと総コレステリンの比例比を呼ぶのが慣例です。 この指標は、体内の脂質代謝の状態を最も正確に反映し、アテローム性動脈硬化症やその他の病気の可能性を評価します。 アテローム発生指数を計算するには、総コレステロール値から HDL コレステロール値を引き、この差を HDL コレステロール レベルで割る必要があります。

この指標の女性の標準と男性の標準は次のとおりです。

• 2-2.8 – 30歳未満の若者。
• アテローム性動脈硬化の兆候がない 30 歳以上の人では 3 ～ 3.5 が標準です。
• 4から - 冠状動脈疾患に苦しむ人々に典型的な指標。

アテローム発生係数が正常より低い場合、これは心配する必要はありません。 逆に、係数が減少すると、アテローム性動脈硬化症のリスクが低くなります。

動脈硬化係数が増加した場合は、患者の状態に注意を払うことが重要です。 専門家がそれが何であるか、そしてこの場合どのように行動するかを教えてくれます。 患者のアテローム生成係数が増加する場合、その理由は体内の悪玉コレステロールが増加するという事実によるものです。 このような状況ではどうすればよいでしょうか? まず第一に、アテローム発生指数を適切に評価する資格のある医師に連絡する必要があります。 これが何を意味するかは、専門家によってのみ明確に評価および説明できます。

アテローム発生性 – これは、高コレステロール血症治療がどの程度効果的であるかを監視するための主な基準です。 リポタンパク質レベルが確実に回復するように努める必要があります。 総コレステロールの減少だけでなく、高密度リポタンパク質の増加を確実にすることが重要です。 したがって、血液の脂質スペクトルを解読すると、すでに述べたように、患者の状態を評価する際にβ-リポタンパク質の基準が女性と男性で異なることが必然的に考慮されることがわかります。

高コレステロールに関するその他の研究

アテローム性動脈硬化症のリスクがある場合は、リポタンパク質（血液中の基準）だけでなく、他の重要な指標、特に女性と男性の血液中のPTIの基準も測定されます。 PTI – これはプロトロンビン指数であり、血液凝固系の状態の研究である凝固図の最も重要な要素の 1 つです。

しかし、現在医学においては、より安定した指標があります。 INR 、これは国際正規化比率を表します。 レベルが上昇すると、出血の危険があります。 INR が上昇した場合、専門家がこれが何を意味するのか詳しく説明します。

コレステロール値が高いとヘモグロビン値が非常に高くなり、心臓発作、脳卒中、血栓症などのリスクが高まるため、hgb () の測定も重要です。正常なヘモグロビンの量は、次の値から知ることができます。スペシャリスト。

高コレステロールの人では、必要に応じて他の指標やマーカー（he4）などが測定されます。

コレステロールを正常化するにはどうすればよいでしょうか？

多くの人は、検査結果を受け取り、コレステロール 7 またはコレステロール 8 を持っていることを知っても、何をすべきか全く分かりません。 この場合の基本的なルールは次のとおりです。臨床血液検査は専門家によって解読されなければならず、その推奨事項に従う必要があります。 つまり、低密度リポタンパク質が上昇している場合、医師はそれが何であるかを説明する必要があります。 同様に、血中のコレステロールが低い場合、これは何を意味するのか、専門家に尋ねる必要があります。

原則として、女性だけでなく男性もこれを厳守することが重要です。 その条件を理解するのは難しくありません。 飽和脂肪や危険な食事性コレステロールを含む食品を摂取しないだけで十分です。 留意すべき重要なヒントがいくつかあります。

• 食事中の動物性脂肪の量を大幅に減らす。
• 脂肪の多い肉の部分を減らし、食べる前に家禽から皮を取り除きます。
• 脂肪分が多いバター、マヨネーズ、サワークリームの量を減らす。
• 揚げ物よりも煮物を好みます。
• 卵は食べ過ぎなくても大丈夫です。
• 食事には健康的な繊維（リンゴ、ビート、マメ科植物、ニンジン、キャベツ、キウイなど）を最大限に含む必要があります。
• 植物油や魚を摂取すると効果的です。

コレステロールが上昇している場合は、医師の推奨事項に厳密に従うことが重要です。この場合、どの食事計画が最も適切であるかを教えてくれるのは医師です。

検査結果でコレステロール6.6またはコレステロール9を見て、何をすべきか、患者は専門家に尋ねるべきです。 医師は患者の個々の特性に基づいて治療法を処方する可能性があります。

正常なChl値が血管と心臓の健康の鍵であることを明確に覚えて、これらの指標を改善するためにあらゆることを行う必要があります。

指標が以下の値に近い場合、正常な脂肪代謝が発生します。