虚血性脳卒中は治療可能ですか? コンピューター断層撮影と MRI。 脳卒中の予防

虚血性脳卒中 - 局所性脳梗塞、1 時間以上続く神経障害によって現れる虚血性脳卒中の最も一般的な原因は、小さな深部皮質動脈の非血栓性閉塞です。 心臓または動脈起源の塞栓による脳動脈の閉塞。 血行力学的障害を伴う動脈血栓症で、脳血流の減少につながります。 診断は臨床データに基づいて行われ、その結果または結果で病変の範囲を特定することによって確認されます。 急性期には血栓溶解療法が有効な場合もあります。 脳卒中再発のリスクを軽減するための対策には、頸動脈内膜切除術、抗凝固薬および抗血栓薬療法が含まれます。

虚血性脳卒中の原因

虚血は通常、血栓症または塞栓症によって発生します。 潰瘍化したアテローム硬化性プラークは血栓形成の原因となります。 アテローム性動脈硬化性プラークの形成は、どの大脳動脈でも発生する可能性がありますが、血流の乱流領域、特に頸動脈分岐領域や内頸動脈の分枝でより一般的です。 ほとんどの場合、血栓は中大脳動脈の主幹とその枝、さらに脳底の大きな動脈、深部穿孔動脈、小さな皮質枝に形成されます。 内頚動脈の脳底動脈および臨床上部位は、しばしば影響を受けます。 海綿静脈洞と鎖上突起の間の部分。

血栓症のよりまれな原因は、急性または慢性髄膜炎、さまざまな病因による血管炎による脳動脈の二次炎症である可能性があります。 梅毒; 脳動脈または大動脈の壁の解剖。 凝固亢進または血液粘度の増加を伴う疾患; モヤモヤ病、ビンスワンガー病などの希少疾患。 交感神経興奮薬の使用。 初期世代の経口避妊薬も脳血管血栓症のリスク増加と関連していました。

血流中を移動する塞栓は、脳の動脈樹の血管を一時的または永久に遮断する可能性があります。 脳塞栓の最も一般的な原因は、心房細動中に心臓内で形成される血栓です。 急性心臓発作心筋または手術 オープンハート; リウマチ性心疾患による弁損傷によるもの。 塞栓の原因は、細菌性またはマランシック性心内膜炎中、または弁置換術後の弁尖上の植生である可能性があります。 塞栓の発生源は、多くの場合、頭蓋外血管、つまり大動脈弓および頸部の血管のアテロームです。 はるかにまれですが、塞栓症は、心臓の右半分から開いた卵円孔を通って左半分に通過する脂肪、ガス、または静脈血栓です。 塞栓は自然に、または心臓や血管の侵襲的操作後に壊れます。

ラクナ梗塞後の虚血性損傷の小さな病巣は、深部皮質構造に血液を供給する小さな穿孔動脈の閉塞によって引き起こされます。 これらの血管の閉塞の原因はアテローム症ではなくリポヒアリン症であると考えられていますが、穿刺動脈の閉塞における塞栓の役割については非常に議論の余地があります。 ラクナ梗塞は、糖尿病や動脈性高血圧症の管理が不十分な高齢者でより頻繁に発生します。

あまり一般的ではありませんが、血管けいれんや静脈梗塞が原因で虚血性脳卒中が発生することもあります。

虚血性脳卒中の原因

単一の脳動脈における血流不足は、多くの場合、側副系、特に頸動脈と動脈の間の効果的な機能によって補うことができます。 椎骨動脈大脳の動脈輪の吻合を介して、および程度は低いですが、 大きな動脈大脳半球。 しかし、脳動脈環や側副血管の直径の解剖学的変化、アテローム性動脈硬化、その他の後天性動脈病変によって側副血流が遮断される可能性があり、単一動脈の閉塞が脳虚血を引き起こす可能性が高くなります。

血流が 30 分間で 5% 未満に低下するか、3 ～ 6 時間以上で 40% 未満に低下すると、損傷は回復不能になります。損傷は、温熱療法ではより急速に進行し、低体温療法ではよりゆっくりと進行します。 組織が虚血状態にあるが、損傷がまだ回復可能な場合、血流の回復によって組織の壊死を防ぐか、組織の体積を減らすことができます。 そうしないと、浮腫、毛細血管血栓症、プログラム細胞死、細胞壊死を伴う梗塞など、虚血性損傷のメカニズムが活性化されます。 浮腫と毛細血管血栓症の発症は炎症性メディエーターによって媒介されます。 重度または広範な浮腫は頭蓋内圧の上昇につながります。 壊死性細胞死は、ATP貯蔵量の減少、イオン恒常性の破壊、フリーラジカルによる細胞膜脂質の過酸化、興奮性神経毒の作用、乳酸塩の蓄積による細胞内アシドーシスによって引き起こされます。

虚血性脳卒中の臨床像

神経症状は梗塞の場所によって異なります。 多くの場合、臨床像からどの動脈が影響を受けているかを判断できますが、原則として完全に一致することはありません。

塞栓症の場合、数分以内に急性の神経障害が発生します。 血栓性疾患は、「進行中の脳卒中」と呼ばれる、場合によっては 24 ～ 48 時間以内に徐々に発症する脳卒中を特徴としています。 大規模な脳卒中の場合、片側の神経症状が数時間にわたって増加し、徐々に体の対応する半分の部分に影響を及ぼします。 麻痺の広がりは通常、頭痛、発熱、または体の患部の痛みを伴いません。 症状の進行は通常、段階的に進行し、安定期と交互に起こります。 患部に残存機能がある場合、脳卒中は小計とみなされます。

脳卒中の発症に伴う脳血管の塞栓症は日中に多く発生し、神経症状の出現が先行することがよくあります。 血栓の形成は通常夜間に起こるため、 神経症状患者は目覚めた後に気づきます。 ラクナ梗塞では、典型的な限局性病変症候群の 1 つが発症しますが、皮質損傷の症状はありません。 ラクナ梗塞を繰り返すと、梗塞後認知症が発症する可能性があります。

最初の 2 ～ 3 日間の局所的な神経学的欠損と意識障害の増加は、多くの場合、脳浮腫の増加によって引き起こされますが、梗塞領域の拡大と関連している可能性もあります。 梗塞が小さければ、病気の最初の数日間ですでに機能の改善が顕著です。 さらに回復は、数か月から 1 年かけて徐々に起こります。

虚血性脳卒中: 診断

脳動脈のいずれかの血液供給ゾーンに対応する神経障害が突然発症した場合、脳卒中と診断される必要があります。 虚血性脳卒中は、まず、同様の症状を伴う疾患である出血性脳卒中と区別する必要があります。 頭痛、昏睡または昏迷、および嘔吐は、虚血ではなく出血の症状です。

予備診断は行われますが、 臨床症状、CTまたはMRIおよび血清グルコース測定は次のとおりです。 緊急措置。 まず、脳出血、硬膜下または硬膜外血腫、急速に増殖する腫瘍または突然急性の腫瘍を除外するために CT スキャンが実行されます。 前血管系の領域における広範な虚血性脳卒中の場合でも、CTの兆候は数時間は最小限になる可能性があります：溝の滑らかさと皮質の回旋、皮質と白質の間の移行ゾーンの欠如、皮質の圧縮中大脳動脈。 虚血の 24 時間後、橋や延髄の小さな梗塞を除いて、梗塞は通常、密度が低下した領域として視覚化されますが、これらは骨のアーチファクトによって隠れている可能性があります。 拡散強調 MRI および磁気共鳴血管造影は、CT の直後に実行できます。

ラクナ脳卒中、塞栓性脳卒中、血栓性脳卒中の間の臨床的差異は信頼できないため、一般的または回避可能な原因と危険因子を特定するために追加の研究が命じられています。 これらには、頸動脈二重超音波検査、ECG、経食道心エコー検査、臨床および生化学的血液検査が含まれます。 ほとんどの場合、研究計画には磁気共鳴または CT 血管造影が追加されます。 特定の臨床状況に応じて、抗リン脂質抗体の測定など、狭く焦点を絞った研究が行われます。

虚血性脳卒中の治療予後

脳卒中の重症度と予後は標準化された尺度を使用して評価されることが多く、その 1 つが国立衛生研究所の脳卒中スケールです。 このスケールの指標は重症度を反映します 機能障害と予測します。

最初の数日間は、病気のさらなる進行とその​​結果を予測するのは困難です。 高齢、意識障害、失語症、脳幹病変の兆候は予後不良の指標です。 早期に改善し、年齢が若ければ予後はより良好になります。

中等度または重度の片麻痺患者の約半数、およびそれほど顕著ではない神経学的欠陥を持つ患者の大部分は、十分な機能回復を経験し、基本的なケアを必要とせず、周囲の世界を適切に認識し、不完全にもかかわらず独立して動くことができます。回復。 神経障害の完全な回復は患者の約 10% で観察されますが、ほとんどの障害は 1 年経っても回復しないため、影響を受けた四肢の機能は制限されます。 虚血性脳卒中は再発しやすく、通常、脳卒中が再発するたびに既存の神経障害が悪化します。 患者の約20％が病院で亡くなり、死亡率は年齢とともに増加します。

虚血性脳卒中：病気の急性期の治療

虚血性脳卒中の急性期の患者は入院治療が必要です。 初診時には通常、患者の状態を安定させるために対症療法が行われます。 脳の自動調節機構が障害された状態で脳の虚血領域の適切な灌流を確保するには、血圧の上昇が必要です。 この点に関して、収縮期血圧が 220 mm Hg を超えない場合、血圧は低下しません。 Art.、拡張期 - 120 mm Hg。 美術。 ただし、患者に他の標的臓器への損傷の兆候がなく、組換え組織プラスミノーゲン活性化因子による治療が計画されていない場合に限り、15分以上の間隔をあけた2回の連続測定による。 動脈性高血圧を軽減するには、ニカルジピンを 5 mg/時間の用量で静脈内投与し、その後、収縮期血圧を下げるのに必要な最大用量 15 mg/時間に達するまで、5 分ごとに用量を 2.5 mg/時間ずつ増加させます。 10～15％。 あるいは、ラベタロールを静脈内投与します。

抗血栓療法には、組織プラスミノーゲン活性化因子、血栓溶解剤、抗血小板剤、および抗凝固剤が含まれる場合があります。 ほとんどの患者にとって、血栓溶解療法は次の理由から適応されません。 様々な理由アスピリンやその他の抗血小板薬の処方に対する禁忌は、NSAIDs に対するアレルギー、主に喘息や蕁麻疹など、あらゆるタイプのものです。 アレルギー反応アスピリンやタートラジン、急性胃腸出血、G6PD欠損症、ワルファリンの使用など。

組換え組織プラスミノーゲン活性化因子は、患者に禁忌がない場合、虚血性脳卒中の急性期の最初の 3 時間に使用されます。 組織プラスミノーゲン活性化因子は脳出血を引き起こし、それに伴う結果をもたらし、場合によっては死に至る可能性があることを忘れてはなりません。 同時に、プロトコールに厳密に従って組織プラスミノーゲン活性化因子による治療を行うと、患者の機能回復の可能性が大幅に高まります。 組織プラスミノーゲン活性化因子による治療は、急性脳卒中の治療に経験のある医師のみが行うべきです。 経験の不足は治療プロトコルの違反を伴い、その結果は脳出血や患者の死亡という形で発生します。 tPA 治療プロトコルの最も難しい要件の 1 つは、病気の発症から最初の 3 時間以内に薬剤を投与することです。 症状の発症の正確な時期を特定できることはほとんどありません。 また、治療を開始する前にCT検査を行って出血を除外し、すべての出血を除外する必要があります。 禁忌の可能性組織プラスミノーゲン活性化因子の使用。 tPA の推奨用量は 0.9 mg/kg です。 用量の 10% は急速に静脈内投与され、残りの部分は長期点滴によって投与されます。 tPA の投与後、次の 24 時間は生命機能の継続的なモニタリングが行われます。 tPA の使用後は、次の 24 時間はいかなる抗凝固薬や抗血栓薬の使用も禁止されます。 出血が発生した場合は、直ちに集中治療が開始されます。

血栓または塞栓の血栓溶解療法が必要となるのは、次の場合です。 広範な脳卒中介入の3～6時間前に、主に中大脳動脈の閉塞を伴う最初の症状が出現します。 この治療法は一部の大規模クリニックでは標準となっていますが、他のほとんどのクリニックでは利用できません。

虚血性脳卒中の治療ヘパリンまたは 低分子量ヘパリン心房細動による脳静脈血栓症や塞栓性脳卒中、抗血小板薬治療中に血栓症が進行した場合、他の治療法が使用できない場合に適応となります。 ヘパリンの非経口投与とともに、ワルファリンが経口処方されます。 抗凝固療法を開始する前に、出血を排除するためにCTスキャンが実行されます。 ヘパリンの持続注入は、ワルファリンによる治療中にMHOが2〜3に増加するまで、部分トロンボプラスチン時間を初期値から1.5〜2倍増加する必要がある場合に実行されます。

ワルファリンは出血の可能性を高めるため、用法・用量を遵守でき、転倒や怪我の可能性がない患者にのみ処方されるべきです。

虚血性脳卒中の長期治療。

対症療法は、回復期およびリハビリテーションの全期間を通じて継続されます。 一般的な医学的危険因子を制御することは、脳卒中後の脳損傷の領域を制限するのに役立ち、より良い機能回復につながります。

頸動脈内膜切除術は、最近軽度の脳卒中やTIAを患い、神経学的欠陥が残存していない頸動脈狭窄患者に適応となります。 神経症状のある患者では、抗血小板療法の有無にかかわらず、内腔の60%を超える閉塞、潰瘍性プラークの有無にかかわらず、平均余命が少なくとも5年である動脈内膜切除術が適応となります。 この操作は高度な資格を持った外科医のみが行うことができ、このような手術を行った場合の合併症および死亡率は個別に 3% 未満です。

経口抗血小板薬は、再発性脳卒中の二次予防のために処方されます。 アスピリン 81～325 mg 1 日 1 回、クロピドグレル 75 mg 1 日 1 回、またはアスピリン 25 mg / 徐放性ジピリダモール 200 mg を含む配合剤が適応となります。 出血リスクが累積的に増加するため、ワルファリンと抗血小板薬の併用治療は避けることが望ましいですが、高リスク群ではアスピリンとワルファリンの併用治療が許可されています。

障害や死につながる最も一般的な脳血管疾患の 1 つは虚血性脳卒中です。
虚血性脳卒中 – 急性障害脳の特定の領域への血流の不全または停止による脳組織とその機能の損傷を伴う脳循環。 虚血性脳卒中は全脳卒中のうちの 85% を占めます。

血栓塞栓性虚血性脳卒中、血行動態性脳卒中、ラクナ性脳卒中などがあります。

血栓塞栓症- これは血管の内腔の閉塞です。 脳血管の血栓症は、血管壁の構造（内皮）の障害、血流の低下、および血液凝固特性の増加（血液の濃厚化）によって引き起こされます。 脳血管の塞栓の原因は、脳血管と心臓血管、脚の血管の両方の崩壊したアテローム性動脈硬化プラークである可能性があり、塞栓は骨折（脂肪）、腫瘍、空気、首の手術中、および手術中に発生する可能性があります。 胸、血栓性静脈炎を伴う。 不規則な心拍リズムは血栓の形成に寄与し、脳卒中のリスクを 5 倍に高めます。

これ グラフィック画像: 赤血球が「くっついて」血栓となり、血管の内腔を塞ぎます。 その結果、血液が血管を循環せず、脳の領域に栄養が供給されなくなり、脳卒中が発症します。

血行力学的脳卒中– 脳の正常な機能に必要な栄養素の需要が満たされない場合、脳血管の長期にわたるけいれんによって発症します。 これは高血圧でも低血圧でも起こります。

ラクナ脳卒中– 小さな穿孔動脈の損傷を伴って発症し、サイズが15ミリメートルを超えず、純粋な運動障害または過敏性の運動失調の形で現れます。

脳循環障害は次のような原因で引き起こされます。

アテローム性動脈硬化症は、脳領域への血液供給不足、低酸素症、虚血を引き起こすアテローム性動脈硬化プラークの形成を伴う全身性血管疾患です。
- 高血圧症;
- 動脈性高血圧症（血圧上昇）を引き起こす病気 - 腎臓病 - 慢性腎盂腎炎、糸球体腎炎、 尿路結石症; 血、 内分泌疾患– 糖尿病、病気 甲状腺、高コレステロール）;
- 血管ジストニア、低血圧。
- 心臓病 – 冠状動脈疾患、不整脈、心臓弁の病理;
- 感染性 - アレルギー性血管炎（リウマチ、全身性エリテマトーデスを伴う、梅毒、エイズ、側頭動脈炎）。
- 血液疾患（白血病、貧血）。
- 肺疾患 - 慢性気管支炎、 気管支ぜんそく、肺気腫。

高血圧と喫煙が組み合わさると虚血性脳卒中のリスクが高まります。 糖尿病, レベルが上がった血中のコレステロール - 脂肪分の多い食品の過剰摂取、ストレス、アルコール依存症。

これらの要因の結果として、脳虚血（酸素欠乏）が発生し、代謝が混乱します。 エネルギー欠乏は、複雑な生化学反応 (グルタミン酸 - カルシウム カスケード) のカスケード全体を引き起こし、脳細胞の死 (アポトーシス) と脳浮腫を引き起こします。 このようにして、変化が不可逆的な壊死ゾーンである脳卒中の中心（核）ゾーンが形成されるのです。 その周りに虚血性半影（半影）のゾーンが形成されます。 この領域は潜在的に実行可能です。 ここでは血流は減少しますが、エネルギー代謝は依然として維持され、脳構造は損傷を受けません。 このゾーンの脳細胞 (ニューロン) は回復することができます。

脳卒中の症状

体の半分、同じ手足にしびれや脱力感、激しい頭痛、ふらつき、吐き気や嘔吐を伴うめまい、言語障害が現れた場合は、すぐに救急車を呼ばなければならないことをすべての人が知っておく必要があります。 脳卒中が発生した場合には、迅速な診断と援助を提供することが重要です。 このためには、集中治療室や集中治療病棟を備えた専門科に2時間～3日以内に早期に入院し、その後は神経内科に入院することが重要です。

脳卒中の50％は発病後最初の90分以内に発症し、70～80％は360分以内に発症します。 したがって、半影帯のニューロンを救うための最も効果的な治療手段が可能な2時間という「治療窓」が存在します。

したがって、できるだけ早く助けを求めることが非常に重要です。 これは障害からあなたを救うだけでなく、あなたの命も救うことができます。

脳卒中中は次のようなことが起こります。

最も急性期。
- 急性期 – 最長21日間。
- 早期回復期間 - 最長 6 か月。
- 回復が遅い - 最長 2 年。
- 永続的な影響の期間。

脳卒中のスクリーニング

診断は以下に基づいて行われます 臨床像病気と脳損傷の神経画像診断 - コンピューター断層撮影 (出血性脳卒中の早期診断が可能) と磁気 共鳴断層撮影法(虚血性脳病変の最も早期の診断)。 不可能な場合は断層撮影が行われます 腰椎穿刺。 血液検査が必要です 生化学検査、血糖値、コアギュログラム、リピドグラム。 患者は、神経科医に加えて、療法士と眼科医によって検査されます。

写真は大学の神経内科医と脳神経外科医です 医療センターエルサレムのハダッサさんは、最新の血管造影システムのモニターで脳血管を検査しています。

コンピューターのモニター上の血管造影の画像。 部分的および完全な血流障害のある領域が表示されます。

脳卒中の治療

最も多いという事実の認識 共通の原因急性虚血性脳卒中は血栓です。これは、磁気共鳴画像法による病気の発症の瞬間から2時間以内の急性期における病原性（つまり、病気の発症メカニズムを排除することを目的とした）治療を正当化します。そして出血の排除 - 血栓溶解 - 注射薬で血栓を「溶解」することによる血管開存性の回復 - プラスミノーゲン活性化因子 - アクテリーゼまたはアルテプラーゼ、抗凝固薬の使用。

患者が集中治療室に入院するのが早ければ早いほど、予後は良くなります。 血栓溶解療法の禁忌: 病変サイズが大きい。 出血性脳卒中、膿瘍、脳腫瘍、動静脈奇形、動脈瘤の CT 徴候。 過去3か月以内に重度の外傷性脳損傷または脳卒中。 収縮期血圧が185 mm Hg以上。 Art.、拡張期血圧が 110 mm Hg を超える場合。 美術。; 凝固低下、細菌性心内膜炎。

脳卒中の未分化治療には次のようなものがあります。

外呼吸機能の正常化。
- 心血管系の機能の調節;
- 血圧の補正;
- 神経保護 - Semax 1.5% - 点鼻薬 - 脳卒中発症の初期段階で使用すると、神経学的欠陥を大幅に軽減するのに役立ちます。 セラクソイまたはソマジン、セレブロリシンの静脈内投与、口内に溶解したグリシン - 半影ゾーンの脳ニューロンを保護し、その働きを刺激します。 そして、壊死領域で死んだ細胞の機能を「引き継ぐ」必要があります。
- 抗酸化剤 - ミルドロネート、アクトベジンまたはソルコセリル、メキシドールを静脈内投与。 ビタミンE。
- 微小循環を改善するための血管作動薬 - トレンタール、セルミオン。

脳卒中後のリハビリテーション

脳卒中を患ったすべての患者は、次の段階のリハビリテーションを受けます。 神経科、神経リハビリテーション科、療養所 - スパトリートメント、外来フォローアップ。

リハビリテーションの主な目的:

損なわれた機能の回復。
- 精神的および社会的リハビリテーション;
- 脳卒中後の合併症の予防。

病気の経過の特徴に従って、以下の治療計画が患者に一貫して使用されます。

厳重な床上安静 - すべての活動的な動きは除外され、ベッド上でのすべての動きは医療従事者によって行われます。 しかし、すでにこのモードでは、リハビリテーションが始まります-ターン、マッサージ-栄養障害の予防-床ずれ、呼吸練習。
- 適度に延長したベッド上安静 - 患者の運動能力の段階的な拡大 - ベッド上での独立した寝返り、能動的および受動的な動き、座位への移行。 徐々に、座って食事をすることが1日1回、次に1日2回、というように許可されます。
- 病棟モード - 医療従事者の助け、またはサポート (松葉杖、歩行器、杖など) があれば、病棟内を移動し、アクセス可能なタイプのセルフケア (食事、洗濯、着替えなど) を実行できます。
- フリーモード。

レジメンの期間は、脳卒中の重症度と神経学的欠陥の大きさによって異なります。

脳卒中の影響

脳卒中後、神経学的欠陥の完全な退行（回復）は可能であり、人は引き続き働くことができます。 神経症状の重症度に応じて、3～1グループの障害が発生する可能性があり、死亡する可能性もあります。 したがって、脳卒中の発症を防ぐことが重要です。

虚血性脳卒中の予防

脳血管障害の第一の予防は、脳卒中を引き起こす可能性のある病気への影響です。 動脈性高血圧の場合は、降圧薬を24時間飲み続けて血圧を安定させることが重要です。

脳卒中は特に早朝に発生することが多いです。 血圧の急激な低下は危険です。 で 冠状動脈疾患正常化することが重要です 心拍数。 スタチンを服用すると脳卒中のリスクが軽減されます。 糖尿病は、脳卒中患者の生存と神経症状の重症度に悪影響を及ぼし、再発性脳卒中を発症するリスクを高めます。 微小血管合併症を治すためには、血糖値を正常化するための適切な対策が重要です。 糖尿病のある人の血圧は、糖尿病でない人よりも低いはずです。

リストに挙げられた疾患を持つ人は、医師の診察を受け、療法士、内分泌専門医、リウマチ専門医、神経内科医に登録され、毎年検査を受け、必要な検査や処方された検査を受ける必要があります。

脳卒中を起こした患者は、クリニックの神経内科医による診察を受けます。 脳卒中急性期が終わった外来リハビリテーション段階では、脳血管障害の再発防止が必要です。 神経科医は、最初の 1 年間に脳卒中が再発するリスクが 30% 以上であることを患者の家族に伝える必要があります。

二次性脳卒中予防プログラムには 3 つの主な要素が含まれます: 血圧の正常化、抗血小板薬 (必要に応じて抗凝固薬) の使用 - アスペカード、カルジオマグニル、アグレノックス、トロンボネット、脂質低下薬 - スタチン - アトルバスタチン、シンバスタチン - リプリマー、シンバチン、ババジン、atorvacor、torvacard、コレステロールを排除した食事の遵守。 さらに、血糖、脂質プロファイル、血中のコレステロールレベル、心拍リズム障害、冠状動脈性心臓病の治療を制御および修正する必要があります。

外来リハビリテーションにおいても継続する必要がある。 薬物セラピー、理学療法、マッサージ、理学療法、心理療法、作業療法。

薬物は、好ましくは経口的に処方される（錠剤を服用する）：向知性薬、血管作用薬、抗酸化薬、神経伝達物質、筋弛緩薬。

失語症障害のある患者は、脳卒中後の言語回復方法について言語療法士と協力することをお勧めします。

脳卒中は患者に脳卒中後うつ病などの精神感情障害を引き起こすため、外来リハビリテーションは精神矯正を義務付けて実施する必要があります。

運動障害がある場合は、作業療法を利用し、日常のスキルとセルフケアを回復することをお勧めします。

最初の 3 年間はリハビリテーションが最も効果的であり、薬物療法、理学療法、ミオトン療法、運動療法、マッサージ、理学療法、療養所やリゾートでの治療などを年に 2 回実施する必要があります。

脳卒中患者に対する段階的治療システムは、タイムリーで質の高い診断を可能にし、さまざまな方法や方法を差別化して使用する現代の病理学に基づいた治療とリハビリテーション複合体の導入を可能にし、治療を大幅に改善できる非常に効果的なモデルです。結果。

虚血性脳卒中に関する神経内科医の診察

質問： TIAとは何ですか?
回答: 急性虚血性脳血管障害の最も好ましいタイプは一過性虚血発作です。 ほとんどの場合、これは重度の頭痛、吐き気、嘔吐の可能性、めまい、歩行時の不安定さ、視覚障害および言語障害、手足のしびれです。 神経障害全体は長くても 1 日以内に回復します。 患者は入院して検査を受けます。 TIA後、患者は神経科医によって監視され、脳血流を阻害する基礎疾患（高血圧、頸動脈のアテローム性動脈硬化など）の強制治療が行われます。

質問： 脳卒中の再発を防ぐ方法はあるのでしょうか？
答え: はい。 虚血性脳卒中後、患者は、血液検査、凝固検査、スタチン（リプリマー、シンバチン、ババジンなど）の管理下で、脂質プロファイルおよびドップレログラフィーの管理下で、アスペカード（カルディオマグニル、アグレノックス）を常に服用しなければなりません。 基礎疾患の治療は必須です - 高血圧、脳アテローム性動脈硬化症、リウマチ...) すべて 薬医師から処方されました！
頸動脈のアテローム性動脈硬化性狭窄がある場合は、外科的治療の可能性を判断するために血管外科医との相談が必要です。

質問： 特定の食事療法に固執する必要がありますか?
答え: はい。 脂肪の摂取量を減らしてください。 バターをヒマワリとオリーブオイルに置き換えます。 脂肪の多い魚、赤身の肉、低脂肪の乳製品を食べましょう。 ケーキ、ペストリー、甘い飲み物、アイスクリームなどの甘いものを制限します。 飲酒と喫煙は避けてください。 食事に野菜や果物を増やしましょう。

質問： 磁気共鳴画像検査中に、私は循環不全性脳症、つまり小さな虚血病巣と診断されました。 手術は必要ですか?
回答: これらの病変は循環不全性脳症の兆候です。 それらを操作する必要はありません。 基礎疾患の治療には血管薬、神経保護薬、高血圧の場合には降圧薬が必要です。

質問： 脳卒中後、嚢胞が形成されました。 何をするか？
回答: 脳卒中後、1 ～ 3 か月後に脳組織の壊死部位に脳脊髄液嚢胞が形成されますが、これは脳卒中の結果です。 操作する必要はありません。

神経科医コブゼバ S.V.