高リポタンパク質血症 2a 型の症状。 高脂血症：高脂血症とは何か、なぜ起こるのか、なぜ危険なのか、そしてどのように治療するのか？ 高リポタンパク血症 II 型の場合、どの医師に相談すべきですか?

この資料は情報提供のみを目的として公開されており、治療の処方箋ではありません。 医療機関の血液専門医にご相談されることをお勧めします。

高脂血症症候群は多くの病気で発症し、経過がより重篤になり、合併症の発症につながります。 高脂血症の予防と治療は、アテローム性動脈硬化の予防、臓器の正常な機能、そして長く活動的な生活を送るために非常に重要です。

脂質、リポタンパク質、高脂血症とは何ですか?

脂肪は体に悪いという意見があります。 全然そんなことないですよ。 脂肪はすべての生物にとって最も重要な成分であり、脂肪なしでは生命は不可能です。 これらは主要な「エネルギーステーション」であり、化学反応を通じて代謝と細胞の再生に必要なエネルギーを生成します。

脂肪は、その含有量が過剰になると有害になります。特に、アテローム性動脈硬化症やその他の疾患を引き起こす特定の種類の脂肪（低密度脂質やアテローム発生性脂質）です。 体内のすべての脂肪物質は、化学組成に応じて 2 つのグループに分類されます。

1. 脂質。
2. リポタンパク質。

脂質

名前はギリシャ語のリポス（脂肪）に由来しています。 これは、体内の脂肪形成物質のグループ全体であり、以下が含まれます。

• 脂肪酸（飽和、一価不飽和、多価不飽和）;
• トリグリセリド;
• リン脂質;
• コレステロール。

誰もが知っている、アテローム性動脈硬化の進行に大きな役割を果たす脂肪酸は飽和脂肪酸です。 それらは動物製品に含まれています。 逆に、不飽和酸はアテローム性動脈硬化の進行を防ぎ、植物油や魚介類（オメガ 3、オメガ 6、オメガ 9 など）に含まれています。

トリグリセリドは中性脂肪であり、エネルギーの主な供給源であるグリセロールの誘導体です。 それらの含有量の増加は病気の発症に寄与します。 リン脂質はリン酸残基を含み、神経組織の維持に必要です。

最後に、コレステロールは多くの病気の主な原因であり、最も一般的な「今世紀の病気」であるアテローム性動脈硬化症については誰もが知っています。 高密度または「」の 2 つのタイプがあります。 善玉コレステロール"、密度が低い、または" 悪玉コレステロール」 臓器に沈着して脂肪変性を引き起こし、血管に沈着して循環障害を引き起こすのはこの物質です。

リポタンパク質

これらは、脂質やタンパク質分子など、より複雑な化合物です。 それらは次のように分類されます。

• カイロミクロンは輸送機能を果たし、皮下組織への脂肪の沈着を促進するなど、脂肪を腸から組織や器官に送り届けます。
• さまざまな密度のリポタンパク質 - 高 (HDL)、低 (LDL)、中間 (LDL)、および超低 (LDL)。

リポタンパク質と低密度脂質であるカイロミクロンは、体内の脂肪物質と「悪玉」コレステロールの蓄積、つまり病気の発症の原因となる高脂血症の発症に寄与します。

血液中の主要な脂肪物質の正常な含有量を表に示します。

高脂血症の原因は何ですか?

肝臓、腎臓、内分泌系（甲状腺、下垂体、生殖腺）など、体内の脂肪の代謝には多くの臓器が関与しており、ライフスタイルや栄養などにも影響を与えます。 また、ポータルの情報を検討することをお勧めします。 したがって、高脂血症の原因としては以下のことが考えられます。

• 栄養不足、脂肪物質の過剰摂取。
• 肝機能障害（肝硬変、肝炎を伴う）;
• 腎機能障害（高血圧、腎盂腎炎、腎硬化症を伴う）;
• 甲状腺機能の低下（粘液水腫）。
• 下垂体の機能不全（下垂体肥満）。
• 糖尿病;
• 生殖腺の機能の低下。
• ホルモン剤の長期使用。
• 慢性アルコール中毒。
• 脂肪代謝の遺伝的特徴。

重要: ここに挙げた理由が必ずしも肥満につながるとは考えないでください。 私たちは高脂血症、つまり血液や臓器中の脂肪物質の含有量の増加について話しているのですが、皮下脂肪の沈着について話しているのではありません。

高脂血症の分類・種類

体内の脂質の増加には、次の 3 種類の病状があります。

• 原発性高脂血症（遺伝、家族）、脂肪代謝の遺伝的特徴に関連しています。
• 二次的病気（肝臓、腎臓、内分泌系）を背景に発症。
• 栄養学的な過剰な脂肪摂取と関係しています。

血液中の脂質のどの部分が高濃度であるかに応じて、高脂血症の分類もあります。

1. 中性脂肪濃度の増加を伴います。
2. 「悪玉」コレステロール（LDL）濃度が増加すると、2a 型高脂血症が最も一般的になります。
3. カイロミクロンの含有量が増加します。
4. トリグリセリドとコレステロールの濃度が増加します。
5. トリグリセリド、コレステロール、カイロミクロンの濃度が増加します。
6. トリグリセリド含有量が増加し、カイロミクロン含有量は正常です。

この分布は臨床的な観点から重要です。つまり、医師は血液検査を使用して、特定の患者においてどの病気の可能性が高いかを判断できます。 実際には、ほとんどの場合、混合性の高脂血症が発生します。つまり、すべての脂肪成分の含有量が増加します。

高脂血症の症状と診断

高脂血症自体は病気ではありませんが、他の病気が発症する症候群です。 したがって、それ自体には何の症状もありませんが、それがすでに引き起こしている病気が現れます。

たとえば、コレステロール濃度の上昇は、心臓、脳、腎臓、手足の動脈などの血管にアテローム性動脈硬化による損傷を引き起こします。 したがって、次のような臨床症状が現れます。

• 冠状血管のアテローム性動脈硬化を伴う - 心臓の痛み（狭心症発作）、息切れ、リズム障害、重篤な場合には、記憶喪失、過敏症、言語障害、精神障害が発生し、急性脳血管障害（脳卒中）が発生する可能性があります。
• 四肢の血管のアテローム性動脈硬化症 - 筋肉痛、寒気の増加、皮膚の薄化、爪、栄養障害、指の壊死領域、壊疽。
• 腎血管のアテローム性動脈硬化症を伴う - 糸球体濾過の障害、動脈性高血圧、腎不全の発症、腎臓の縮小。

食事療法

高脂血症のための栄養には、最小限の脂肪（30％以下）が含まれている必要があります。 動物性脂肪を、多価不飽和脂肪酸（ヒマワリ、オリーブ、亜麻仁、ゴマ）を含む精製油ではなく、植物油に置き換えることをお勧めします。 加熱処理せずに生で摂取することをお勧めします。 また、甘い食べ物、小麦粉、菓子製品などの炭水化物の量も減らす必要があります。

食品には大量の粗繊維が含まれている必要があります。1日あたり少なくとも40〜50 g、生の野菜や果物、シリアル、豆類、ハーブに含まれており、多くのビタミンや微量元素も含まれています。 アーティチョーク、パイナップル、柑橘系の果物、セロリは脂肪燃焼食品として推奨されます。 炭水化物を多く含むアルコールは禁忌です。

スタチン

これは、コレステロールの合成に必要な酵素 HMG-CoA レダクターゼをブロックする一連の薬剤です。 スタチンを定期的に使用すると、心臓発作や脳卒中が 30 ～ 45% 減少することが実際に証明されています。 最も人気のあるものは、シンバスタチン、ロバスタチン、ロスバスタチン、フルバスタチンなどです。

体の浄化

これは蓄積された毒素や過剰な栄養素を浄化することを指します。 定期的に吸着剤を摂取することをお勧めします。吸着剤も豊富に取り揃えられています。 これらは、活性炭、ソルベックス、エンテロゲル、ポリソルブ、アトキソールなどです。 甲殻類の殻の粉末から作られたキトサンは、腸からの脂肪分子の吸着と除去に優れていることが証明されています。

重度の高脂血症の場合には、病院で体外血液浄化が行われます。 患者の静脈系は、多くの膜フィルターを備えた装置に接続されており、膜フィルターを通過して戻り、すでに「悪い」脂質が除去されています。

重要: 吸着剤の使用には医師の同意が必要です。 それらに対する過度の情熱は、脂肪や毒素に加えて、有用で必要な物質を体から除去することにつながる可能性があります。

身体活動の増加

高脂血症に対する運動療法は、血液循環を改善し、脂質を除去し、血管や臓器内での沈降を軽減するための必須条件です。また、スポーツ、ゲーム、ハイキング、サイクリング、プールへの訪問、朝の衛生的な運動など、誰もが自分の好みや能力に応じて自分で選択できます。 主なことは、身体的な不活動を排除することです。

予防は可能でしょうか？

高脂血症が器質的病理、遺伝、ホルモン障害に関連していない限り、高脂血症を予防することはかなり可能です。 そして、この予防法は「アメリカの発見」ではなく、栄養状態を正常化し、悪い習慣、ごちそうや運動不足をやめ、身体活動を増やすことで構成されています。

統計によると、ほとんどの場合、高脂血症は栄養（食事）および年齢に関連した性質のものです。 したがって、ほとんどの場合、その予防は非常に現実的です。 高齢になっても病状を避けることは可能です。

高脂血症は多くの病気で発生する症候群であり、重篤な病気の発症にもつながります。 定期的な検査と治療、予防策を講じることは、深刻な結果を回避するのに役立ちます。

血管内のコレステロールは高脂血症の原因

高脂血症は以下の場合によく見られます。成人人口のほぼ 25% の血漿コレステロール値が 5 mmol/l を超えています。 これにより心血管疾患のリスクが高まるため、高脂血症のタイムリーな治療が非常に重要です。 高脂血症患者を診察する場合、まず第一に、その二次的原因を排除する必要があります。つまり、肝臓や胆道系の疾患、肥満、甲状腺機能低下症、糖尿病、不適切な食事、アルコール乱用などの原因を特定する必要があります。 ほとんどの場合、高脂血症は多因子性です。つまり、外的原因と遺伝的素因の両方によって引き起こされます。 高脂血症の一部の形態は原発性であり、遺伝的に決定されます。 彼らの分類はこの事実に基づいています。 高脂血症の診断が確定した場合は、患者の家族全員を検査する必要があります。

危険因子

ほとんどの患者において、高脂血症は適切な食事によってのみ改善できます。 治療中のクリニックにおける多大な努力は、脂質代謝障害を矯正するだけでなく、高血圧、糖尿病、甲状腺疾患、喫煙などの脂質代謝障害患者の他の危険因子を排除することを目的としています。 冠状動脈性心疾患の発症リスクを軽減するために、血中脂質レベルを下げる薬剤の使用は、脂質プロファイルに大きな変化がある比較的少数の患者にのみ正当化されます。

生化学的診断は、食後14時間後に患者から採取された血液検査の結果に基づいて行われます。 患者の生涯にわたる治療に関して疑問がある場合、研究は 1 週間の間隔で 2 ～ 3 回繰り返されます。 再発性心筋梗塞やその他の重篤な疾患を患っている患者では、血漿中のトリグリセリド濃度が増加し、コレステロールが減少します。 彼らの脂質プロファイルは、疾患の急性期後 3 か月間は安定しません。 ただし、代謝の重大な変化がまだ起こっていない、病理学的プロセスの発症後の最初の24時間以内に得られた指標は、非常に有益であると考えることができます。

リポタンパク質と高脂血症

食物とともに血流中に供給されるトリグリセリドはカイロミクロンに変換され、その数は脂肪分解の過程で徐々に減少します。 このプロセスは、脂肪組織、骨格筋、心筋などの特定の組織の毛細血管内皮に関連する酵素リポタンパク質リパーゼの関与によって行われます。 脂肪分解中に放出された脂肪酸は組織に吸収され、残ったカイロミクロンは肝臓によって除去されます。 内因性トリグリセリドは肝臓で合成され、超低密度リポタンパク質（VLDL）に結合した状態で循環します。 これらは、外因性トリグリセリドの除去に関与するのと同じ脂肪分解メカニズムを使用して血流から除去されます。 トリグリセリドの代謝中に形成される低密度リポタンパク質 (LDL) は、ヒトの組織にコレステロールを送達するための主要なシステムを表します。 これらはかなり小さな分子であり、血管内皮を通過すると、細胞膜上の LDL に対する高い親和性で特定の受容体に結合し、飲作用によって細胞に侵入します。 細胞内コレステロールは、膜構造の成長と修復、およびステロイドの形成に必要です。

高密度リポタンパク質 (HDL) は、血管壁などから末梢コレステロールを動員し、肝臓に輸送して除去する輸送仲介者として機能するコレステロールが豊富な粒子です。 したがって、それらは冠状動脈性心疾患の保護者として機能します。

高脂血症の種類

高脂血症にはいくつかの種類があります。タイプ 1 (まれ) は、リポタンパク質リパーゼ欠損による血中のカイロミクロンとトリグリセリドの高レベルを特徴とし、腹痛、膵炎、黄色腫性発疹を伴います。

タイプ 2a (一般的) は、LDL とコレステロールの両方の血中濃度が高いことを特徴とし、冠状動脈性心疾患のリスクと関連しています。 これらの患者は人口の0.2%を占め、家族性高コレステロール血症はヘテロ接合性一遺伝子型で遺伝し、重篤な心疾患や黄色腫症の早期発症につながります。

タイプ 2b (一般的) は、血液中の LDL および VLDL、コレステロール、トリグリセリドの濃度が高いことを特徴とし、冠状動脈性心疾患のリスクと関連しています。

タイプ 3 (まれ) は、遺伝性のアポリポタンパク質異常により、手のひら表面の黄色腫症、冠状動脈性心疾患、末梢血管疾患と組み合わされた、いわゆる浮遊 3 リポタンパク質、コレステロール、トリグリセリドの血中の高レベルを特徴とします。

タイプ 4 (一般的) は、血中の VLDL とトリグリセリドのレベルが高いことを特徴とし、肥満、糖尿病、アルコール依存症を伴う可能性があり、冠状動脈性心疾患や末梢血管疾患の発症につながります。

タイプ 5 (まれ) は、カイロミクロン、VLDL、トリグリセリドの血中濃度が高いことを特徴とします。 これらの代謝変化の一部は、アルコール乱用または糖尿病が原因である可能性があります。 このタイプの患者は膵炎を発症することがよくあります。

高脂血症治療薬

コレスチラミン (Questran) は、4 g の薬剤を含むパケットの形で入手でき、腸内で胆汁酸を結合するイオン交換樹脂です。 肝臓でコレステロールから生成された胆汁酸は、胆汁とともに腸に入り、小腸の上部で再吸収されます。 体内には合計 3 ～ 5 g の胆汁酸が含まれていますが、1 日に 5 ～ 10 回行われる腸肝再循環により、毎日平均 20 ～ 30 g の胆汁酸が腸に入ります。 コレスチラミンと結合することにより、コレスチラミンは糞便中に排泄され、貯留された胆汁酸の枯渇により胆汁酸のコレステロールへの変換が刺激され、その結果、血漿中の胆汁酸、特にLDLのレベルが20減少します。 -25%。 ただし、一部の患者では、肝臓でのコレステロール生合成が代償的に増加する場合があります。 コレスチラミンの 1 日の投与量は 16 ～ 24 g ですが、脂質プロファイルを修正するには 1 日あたり最大 36 g が必要になる場合もあります。 この用量は多すぎるため（1日当たり4gを9包）、患者にとっては不便である。 コレスチラミンを服用している人のほぼ半数が副作用（便秘、時には食欲不振、膨満感、まれに下痢）を発症します。 この薬は陰イオンに結合するため、ワルファリン、ジゴキシン、サイアザイド利尿薬、フェノバルビタール、甲状腺ホルモンと組み合わせると、それらの吸収が低下することを考慮する必要があるため、これらの薬はコレスチラミンを服用する1時間前に服用する必要があります。

コレスチポール (コレスチド) はコレスチラミンに似ています。

ニコチン酸 (100 mg の用量で入手可能) は、血漿コレステロールとトリグリセリドのレベルを低下させます。 おそらく、その効果は脂肪組織における抗脂肪分解作用によるもので、その結果、肝臓でリポタンパク質が合成される基質である非エステル化脂肪酸のレベルが減少します。 高脂血症患者を治療するには、1 ～ 2 g のニコチン酸を 1 日 3 回使用します (通常、体が必要とするニコチン酸は 1 日あたり 30 mg 未満です)。 この場合、患者の顔の皮膚は赤くなり、消化管の機能が障害されることがよくあります。 6 週間かけて徐々に用量を増やすと、副作用はそれほど顕著ではなくなり、耐性が生じます。

フルクトースとニコチン酸のエステルであるニコフラノース（テトラニコチノイルフルクトース、ブラディラン）は、患者の忍容性が高い可能性があります。

クロフィブラート (アトロミド; 500 mg の用量で入手可能) は肝臓での脂質合成を阻害し、血漿コレステロール レベルを 10 ～ 15% 低下させます。 3 型高脂血症の患者では、効果が 2 倍顕著になる可能性があります。 クロフィブラートは消化管から容易に吸収され、血漿タンパク質と強く結合します。 肝臓での代謝の結果としてその作用は止まり、さらに、変化せずに尿中に排泄されます。 500mgを1日2～3回食後に服用します。 副作用は軽度ですが、特に遊離物質の濃度が異常に高いネフローゼ症候群などの低タンパク血症状態では、急性筋肉痛が発生することがあります。 15,475人の患者を対象としたプラセボ対照研究の結果は、心筋梗塞の一次予防にクロフィブラートを使用した場合、実薬を投与された患者の心筋梗塞の発生率が25％低下したことを示した。 しかし、予想外だったのは、冠状動脈性心疾患に関係のない疾患による死亡頻度の増加であり、これは依然として説明されていなかった(主要研究者委員会の報告書、Br. Heart J.、1978年; Lancet、1984年)。 クロフィブラートを服用している患者では、外科的治療が必要な結石性胆嚢炎の発生率が増加しました。 経口抗凝固薬、フロセミドおよびスルホ尿素誘導体と組み合わせて使用​​すると、血漿アルブミンへの結合をめぐるクロフィブラートとの競合の結果として相互作用が発生する可能性があります。 これに関して、薬理学的に活性な非タンパク質結合化合物の血中濃度が増加し、治療用量で処方された場合、これらの薬剤の効果の増加につながります。 多くの国では、脂質低下剤としてのクロフィブラートの長期使用が禁止されています。

ベンザフィブラート（ベザリップ）は、クロフィブラートと作用が似ています。 血漿中トリグリセリドとコレステロールのレベルを低下させます。

プロブコール（ラーセル）は、胆汁酸の排泄を増加させ、コレステロールの生合成を減少させ、その結果、保護特性を持つ低密度および高密度の血漿中の脂質濃度を低下させます。 通常、この薬は患者によく耐えられますが、消化管障害や腹痛を発症する人もいます。

高脂血症の種類に応じた治療

高脂血症の治療いくつかの一般規定を考慮して実行する必要があります。 まず、糖尿病や甲状腺機能低下症など、脂質代謝障害を引き起こす可能性のある病状に影響を与えるように努める必要があります。

第二に、彼らは食事を調整します。 a) 体重が過剰な場合は、それが正常になるまで消費カロリーの量を減らします（もちろん、アルコールと動物性脂肪の摂取を減らす必要があります）。 アルコール消費の停止には、血中のトリグリセリドレベルの低下が伴います。 b) 体重が減少していない患者、またはすでに正常である患者は、脂肪の摂取を減らし、動物性脂肪を多価不飽和脂肪または油に置き換えるべきです。 脂肪摂取量を減らすことは非常に効果的であるため、卵黄、甘いもの、肉を避けるなどの特別な食事療法に従う必要はありません。

第三に、特定の種類の高脂血症については、適切な治療が推奨されます。

タイプ 1 (場合によってはタイプ 5)。 食事による脂肪の量を総消費カロリーの 10% に削減します。これは、脂肪を中鎖トリグリセリドに部分的に置き換えることによって達成できます。中鎖トリグリセリドは、カイロミクロンの一部として全身の血流に入ることなく、門脈系を通って肝臓に直接入ります。 。

タイプ2a。 高脂血症は通常、食事療法によって改善されますが、遺伝性の場合は、ほとんどの場合、イオン交換樹脂（コレスチラミンまたはコレスチポール）、および多くの場合他の薬剤を処方する必要があります。

タイプ 2b およびタイプ 4。一般に、患者は肥満、糖尿病、アルコール依存症を患っており、栄養摂取に誤りがあります。 これらの障害は、食事療法に従うことで修正できます。 耐性がある場合には、ニコチン酸、クロフィブラートまたはベザフィブラートが追加で処方されます。

タイプ 3。通常、患者は食事療法を行うだけで十分ですが、場合によっては、このタイプの高脂血症に非常に効果的なクロフィブラートまたはベザフィブラートという薬剤を処方する必要があります。 矯正が困難な遺伝性高脂血症 2a 型や重度の 3、4、5 型などがあります。 このような患者は専門医の診察を受ける必要があります。

この記事を読んだ後、何をすべきでしょうか? 高脂血症に悩まされている場合は、まず生活習慣を改善し、医師の勧めに従って薬を選択してください。 40歳を超えていて、自分のコレステロールの状態がわからない場合は、時間をかけて血液検査を受けてください。 おそらく、高コレステロール血症のタイムリーな治療は、心血管疾患を予防するための重要な方法となるでしょう。 健康になる！

この違反は何ですか?

高リポタンパク質血症は、患者の血液中に脂肪が検出される 5 つの異なるタイプの代謝障害の一般名です。 この病気は遺伝する可能性があります。 高リポタンパク血症の一部の形態では、症状は軽度であり、食事療法を行うことで解消できます。 重度の病気は死に至る可能性があります。

この病状の原因は何ですか?

高リポタンパク質血症は約 5 人に 1 人に見られ、血液中の脂質およびリポタンパク質のレベルが上昇しています。 この障害は、糖尿病、腎臓病、膵臓や甲状腺の病気などの別の病気の存在と関連している場合もあります。

高リポタンパク血症の症状は何ですか?また、どのように診断されますか?

高リポタンパク質血症には 5 つのタイプがあり、それぞれのタイプに特有の症状があります。

タイプI 通常は脂肪分の多い食べ物を食べた後の腹痛の発作と、一般的な健康状態の悪化、食欲不振、発熱を特徴とします。 高リポタンパク質血症が疑われる場合、医師は患者を診察し、腹部の硬直や圧痛、肝臓や脾臓の痛み、皮膚のピンクがかった黄色がかった発疹、目の網膜の赤みがかった白い血管をチェックします。

タイプⅡ アキレス腱と手足の腱に密な形成が現れるのが特徴です。 医師は、皮膚上の黄色の斑点や結節、角膜の周りの不透明な輪、および早期に発症した冠状動脈疾患をチェックします。

タイプⅢ 肘や膝に柔らかく炎症を起こした傷ができることがあります。 医師は血管病変、患者の皮膚（特に手）の黄色い斑点や小結節の出現に注意を払い、動脈の早期閉塞をチェックします。

高リポタンパク血症の治療

タイプI

治療の目的は、長期的な減量と脂肪摂取の制限（1日あたり20g以下）です。 アルコールの摂取は避けるべきです。 必要なカロリー量を提供するには、特別な食事が必要になる場合があります。 患者が医師の指示にすべて従った場合、予後は良好です。 治療しなければ、膵炎により死亡する可能性があります。

タイプⅡ

このタイプの高リポタンパク質血症の治療には、脂肪含有量を正常に戻し、アテローム性動脈硬化のリスクを軽減するための特別な食事の使用が必要です。 コレステロール摂取量を減らすことが考えられていますが、食事に多価不飽和脂肪（植物油）の量を増やすことが考えられています。 病状の原因が遺伝である場合、ニコチン酸と胆汁酸を同時に摂取すると、通常、低密度リポタンパク質の含有量が正常化します。

小児の病気が重度の場合は、手術によってコレステロールを下げることができます。 回復する可能性は低いです。

タイプⅢ

治療は、コレステロールと炭水化物を制限し、多価不飽和脂肪を多く含む食事を厳守することで構成されます。 血中脂肪を減らすために薬が処方される場合があります。 余分な体重を減らすのにも役立ちます。 医師の指示にすべて従えば、回復する可能性は十分にあります。

タイプ IV

このタイプの高リポタンパク質血症では、追加の治療を行わなくても、体重を減らすことで状況を正常化できます。 コレステロールが低く、多価不飽和脂肪を多く含む食生活を送り、長期間の禁酒が義務付けられています。 薬で血中脂肪レベルを下げることは可能ですが、冠状動脈性心疾患を早期に発症するリスクがあります。

タイプV

このタイプの高リポタンパク質血症に対する最も効果的な治療法は、減量と低脂肪食の長期的な遵守です。 アルコール飲料は避けるべきです。 薬や特別な食事療法も効果があるかもしれませんが、膵炎を発症するリスクが高いため、回復の可能性は不確かです。 脂肪摂取量の増加は、病気の悪化、嚢胞、痔核の形成、死につながる可能性があります。

タイプ IV 過食、肥満、糖尿病が原因。 医師は高血圧、早発性冠動脈疾患の兆候、動脈の詰まりを検査します。

タイプV 腹痛（最も一般的な症状）、皮膚の黄色の結節、網膜の赤みがかった白の血管によって現れます。 医師は膵臓、神経系、肝臓にも注意を払います。

病気はどのように治療されますか?

治療の目的は、リポタンパク質代謝障害 (糖尿病など) の原因を特定し、可能であればそれを除去することです。

タイプ II、III、IV 高リポタンパク血症の治療は主に食事療法、つまりコレステロール摂取量を制限することで行われます。 食事療法が効果がない場合は、追加の薬物療法が使用されます。 他の治療法は高リポタンパク質血症の種類によって異なります（高リポタンパク質血症の治療を参照）。

脂質代謝これは体の細胞における複雑な生化学プロセスであり、消化管での脂質の分解、消化、吸収が含まれます。 脂質（脂肪）は食べ物とともに体内に入ります。

脂質代謝異常症多くの病気を引き起こします。 その中で最も重要なのはアテローム性動脈硬化と肥満です。 心血管系の疾患は、最も一般的な死因の 1 つです。 心血管疾患の素因はスクリーニングの重要な理由です。 リスクにさらされている人々は、自分の健康状態を注意深く監視する必要があります。 さまざまな病気が引き起こされる 脂質代謝異常症。 その中で最も重要なものは、 アテローム性動脈硬化と肥満。 アテローム性動脈硬化症の結果として生じる心血管系の疾患は、世界の死亡率構造の第一位を占めています。

脂質代謝異常症

顕現 アテローム性動脈硬化症心臓の冠状血管に損傷を与えます。 血管壁にコレステロールが蓄積すると、アテローム性動脈硬化性プラークが形成されます。 それらは時間の経過とともにサイズが大きくなり、血管の内腔を閉塞し、正常な血流を妨げる可能性があります。 その結果、冠動脈内の血流が滞ると、 心筋梗塞（または狭心症）。 アテローム性動脈硬化症の素因は、血中脂質の輸送形態である血漿αリポタンパク質の濃度に依存します。

累積 コレステロール血管壁の血管内膜への侵入と出口の間の不均衡により発生します。 このアンバランスの結果、そこにコレステロールが蓄積します。 コレステロール蓄積の中心には、アテロームという構造が形成されます。 既知の 2つの要素脂質代謝異常の原因となります。 まず、LDL 粒子の変化 (グリコシル化、脂質過酸化、リン脂質加水分解、アポ B 酸化)。 第二に、血液中を循環する HDL による血管壁の内皮からのコレステロールの無効な放出です。 ヒトの LDL レベルの上昇に影響を与える要因:

• 食事中の飽和脂肪。

  コレステロール摂取量が多い。

  食物繊維の少ない食事。

  アルコール消費量;

  妊娠;

  肥満;

• アルコール;

  甲状腺機能低下症;

  クッシング病;

• 遺伝性高脂血症。

脂質代謝障害は、次のような疾患の発症に対する最も重要な危険因子です。 アテローム性動脈硬化症および心血管系の関連疾患。 総コレステロールまたはその画分の血漿濃度は、冠動脈疾患およびアテローム性動脈硬化のその他の合併症による罹患率および死亡率と密接に相関しています。 したがって、脂質代謝障害の特徴を明らかにすることは、効果的な予防の前提条件となります。 心血管疾患。脂質代謝障害には次のようなものが考えられます。

主要な;

二次的な。

脂質代謝障害には 3 つのタイプがあります。

孤立した高コレステロール血症。

孤立した高トリグリセリド血症。

混合型高脂血症。

原発性脂質異常症アテローム性動脈硬化症が早期に発症した患者（60 歳未満）で診断できます。 続発性脂質代謝障害は、原則として、以下の原因により先進国の人口に発生します。

コレステロールの栄養;

受動的なライフスタイル。

座り仕事。

遺伝的要因。

少数の人が、高リポタンパク質血症または低リポタンパク質血症として現れる、リポタンパク質代謝の遺伝性疾患を患っています。 それらは、リポタンパク質の合成、輸送、または分解の違反によって引き起こされます。

一般に受け入れられている分類によれば、高リポタンパク質血症には 5 つのタイプがあります。

1. タイプ 1 の存在は、LPL 活性が不十分であるためです。 その結果、カイロミクロンは血流から非常にゆっくりと除去されます。 これらは血中に蓄積し、VLDL レベルも通常よりも高くなります。
2. 2 型高リポタンパク質血症は 2 つのサブタイプに分類されます。2a は血中の高レベルの LDL を特徴とし、2b (LDL および VLDL の増加) を特徴とします。 2 型高リポタンパク質血症は、アテローム性動脈硬化症や冠状動脈性心疾患の発症を伴う、高コレステロール血症、場合によっては非常に高コレステロール血症として現れます。 血液中のトリアシルグリセロールの含有量は、正常範囲内 (タイプ 2a) または中程度に増加しています (タイプ 2b)。 高リポタンパク質血症 2 型は、若者が罹患する重篤な疾患である遺伝性高コレステロール血症の特徴です。 ホモ接合型の場合、心筋梗塞、脳卒中、その他のアテローム性動脈硬化症の合併症により若くして死亡します。 高リポタンパク血症 2 型は広く蔓延しています。
3. 3 型高リポタンパク血症（異常ベタリポタンパク血症）では、VLDL から LDL への変換が障害され、血液中に病的な浮遊 LDL や VLDL が出現します。 血液中のコレステロールとトリアシルグリセロールの含有量が増加します。 このタイプはかなり珍しいです。
4. 4 型高リポタンパク質血症では、主な変化は VLDL の増加です。 その結果、血清中のトリアシルグリセロールの含有量が大幅に増加します。 冠状血管のアテローム性動脈硬化、肥満、糖尿病と組み合わされます。 主に成人に発症し、非常に一般的です。
5. 5 型高リポタンパク質血症 - リポタンパク質リパーゼの中程度の活性低下に伴う、血清コレステロールおよび VLDL 含有量の増加。 LDL および HDL 濃度は正常値を下回っています。 血中のトリアシルグリセロールの含有量は増加しますが、コレステロール濃度は正常範囲内か中程度に増加します。 成人でも発症しますが、蔓延はしていません。
高リポタンパク質血症の分類は、測光法を使用した血液中のさまざまなクラスのリポタンパク質の含有量の研究に基づいて、研究室で行われます。

HDL のコレステロール レベルは、冠状血管のアテローム性動脈硬化性病変の予測因子としてより有益です。 さらに有益なのは、アテローム生成薬と抗アテローム生成薬の比率を反映する係数です。

この係数が高いほど、病気の発症と進行のリスクが高くなります。 健康な人では、この値は3〜3.5を超えません（男性の場合、女性よりも高くなります）。 冠状動脈疾患の患者では、この値は 5 ～ 6 単位以上に達します。

糖尿病は脂質代謝の病気ですか?

糖尿病では脂質代謝障害の症状が非常に顕著であるため、糖尿病は炭水化物代謝の疾患ではなく、脂質代謝の疾患と呼ばれることがよくあります。 糖尿病における脂質代謝の主な障害は、脂質分解の増加、ケトン体の形成の増加、脂肪酸とトリアシルグリセロールの合成の減少です。

健康な人では、通常、摂取したグルコースの 50% が CO2 と H2O によって分解されます。 約5％はグリコーゲンに変換され、残りは脂肪貯蔵で脂質に変換されます。 糖尿病ではブドウ糖のうち脂質に変換される量はわずか5％ですが、CO2とH2Oに分解されるブドウ糖の量も減少し、グリコーゲンに変換される量も若干変化します。 グルコース消費障害の結果、血液中のグルコース濃度が上昇し、尿中にグルコースが除去されます。 細胞内のグルコース欠乏は脂肪酸の合成の減少につながります。

治療を受けていない患者では、トリアシルグリセロールとカイロミクロンの血漿含有量が増加し、血漿はしばしば脂肪血症になります。 これらの成分のレベルが増加すると、脂肪蓄積における脂肪分解が減少します。 リポタンパク質リパーゼ活性の低下は、脂肪分解の低下にさらに寄与します。

脂質過酸化反応

細胞膜脂質の特徴は、その顕著な不飽和です。 不飽和脂肪酸は過酸化物分解、LPO (脂質過酸化) を受けやすいです。 したがって、損傷に対する膜の反応は「過酸化物ストレス」と呼ばれます。

LPO はフリーラジカルのメカニズムに基づいています。
フリーラジカルの病理は、喫煙、癌、虚血、高酸素症、老化、糖尿病などです。 ほとんどすべての病気において、制御されないフリー酸素ラジカルの形成と脂質過酸化の促進が発生します。
細胞には、フリーラジカルによる損傷から細胞自体を守るシステムがあります。 身体の細胞および組織の抗酸化システムには、酵素的および非酵素的という 2 つのつながりが含まれています。

酵素的抗酸化物質:
- SOD (スーパーオキシドジスムターゼ) とセルロプラスミン、酸素フリーラジカルの中和に関与します。
- カタラーゼ、過酸化水素の分解を触媒します。 グルタチオン系は、過酸化脂質、過酸化物修飾ヌクレオチド、ステロイドの異化を確実にします。
非酵素的抗酸化物質、特に抗酸化ビタミン（トコフェロール、レチノール、アスコルビン酸塩）が短期間欠乏した場合でも、細胞膜に持続的かつ不可逆的な損傷が生じます。