免疫システムの活性化、炎症の軽減、停止。 免疫系の病理

免疫システムそして炎症のプロセスは、微生物の侵入から身体を保護し、損傷に対応することに関与しています。 しかし、これらのシステムが不適切に活性化されると、さまざまな炎症性疾患が引き起こされます。 炎症は次のような症状を特徴とします。

組織の発赤を引き起こす血管拡張。
血管透過性が増加し、組織の腫れを引き起こします。
痛み;
白血球の組織への移動。
臓器や組織の機能の変化。

生理 炎症過程 損傷の生理学といくつかの特徴を共有します。 それらが仲介する反応は、微生物の侵入、ストレス、または損傷領域の局所血流の増加に対する体の反応を確実にし、それによって白血球や他の血球のこの領域への移動を確実にすることを目的としています。 反応により実行が保証される 大量重要なプロセス：損傷の程度を軽減しようとする痛みの発生、損傷物質の濃度を減らすための局所環境の変化、微生物を破壊するための白血球の移動。

さらに、多くの オータコイド、損傷または感染に反応して放出され、浮腫を引き起こす血管透過性の増加を引き起こし、組織の再生と保護のプロセスを提供しますが、不十分な場合は組織の機能の変化を引き起こす可能性があります。

免疫反応の重要な追加の特徴外来タンパク質（抗原）を認識するリンパ球の能力です。外来タンパク質（抗原）は、病原体の表面タンパク質である場合もあれば、人によっては完全に無害なタンパク質（花粉や動物の皮膚の鱗片など）である場合もあります。 アレルギー反応。 リンパ球は骨髄内の幹細胞から形成され、その後、T リンパ球が胸腺で発生し、B リンパ球が骨髄で発生します。

Tリンパ球表面には抗原T細胞受容体があります。 抗原提示細胞（マクロファージや樹状細胞）上の主要組織適合性複合体に関連する抗原（HLA抗原）を特異的に認識します。 T細胞が抗原によって活性化されると、T細胞受容体を介してサイトカインと呼ばれる可溶性タンパク質が生成され、T細胞、B細胞、単球/マクロファージ、その他の細胞にシグナルを伝達します。

Tリンパ球 2 つの亜種に分類されます。
したがって、B リンパ球と相互作用し、B リンパ球の増殖、分化、抗体の産生を助ける CD4+ は、ヘルパー T リンパ球 (Th) と呼ばれます。 Th は Th に分割されます。 Th2 は分泌されるサイトカインのスペクトルに基づきます。
CD8+ は、ウイルスや他の細胞内病原体に感染した細胞を破壊します。 細胞毒性があるため、これらの T リンパ球は細胞傷害性 (Tc) と呼ばれます。

講義 No.5. 炎症

炎症は、病理学的要因の作用に応じた体の複雑な間質血管保護反応です。

病因に基づいて、炎症には 2 つのグループがあります。

1) ありふれたもの。

2) 具体的な。

特定の炎症が引き起こされるのは、 ある理由（病原体）。 これは、結核菌によって引き起こされる炎症、ハンセン病（ハンセン病）、梅毒、放線菌症の炎症です。 他の生物学的要因（大腸菌、球菌）、物理的要因、 化学的要因、平凡な炎症を指します。

炎症の時期に応じて、以下が区別されます。

1) 急性 – 7～10日間続きます。

2) 慢性 – 6 か月以上にわたって発症します。

3) 亜急性炎症 - 期間は急性と慢性の間です。

形態学（病理解剖学的分類）によれば、滲出性炎症と増殖性（生産性）炎症が区別されます。 炎症の原因には、化学的、物理的、生物学的なものがあります。

炎症の段階は、変化、増殖、滲出です。 変化段階では、組織の損傷が発生し、破壊や壊死の形で病理学的に現れます。 生物学的に活性な物質の活性化と放出が起こります。つまり、仲介プロセスが開始されます。 細胞炎症のメディエーターは、マスト細胞、血小板、好塩基球、リンパ球、単球です。 血漿生成のメディエーター - コレクトレイン-キニン系、相補的、凝固および抗凝固系。 これらのメディエーターの作用は、炎症の次の段階である滲出液の経過に影響を与えます。 メディエーターは微小血管系の透過性を高め、白血球の走化性、血管内凝固、炎症部位の二次変化、免疫機構の活性化を活性化します。 浸出中に、炎症部位で動脈および静脈の充血が発生し、血管壁の透過性が増加します。 したがって、体液、血漿タンパク質、血球が炎症部位に流入し始めます。 血管内血液凝固は、炎症病巣の出口血管の血管の変形によって起こり、そのため病巣は孤立します。 増殖は、血液細胞および組織起源の細胞が炎症部位に大量に蓄積するという事実によって特徴付けられます。 好中球は数分以内に現れます。 白血球は食作用の機能を果たします。 12時間後、好中球はグリコーゲンを失い、脂肪で満たされ、化膿体に変わります。 血管床から離れる単球は、食作用が可能なマクロファージ (単純および複雑) です。 しかし、それらは殺菌性タンパク質カチオンをほとんどまたはまったく持たないため、マクロファージは常に完全な食作用（エンドサイトバイオシス）を実行するとは限りません。つまり、病原体は体から破壊されず、マクロファージによって吸収されます。 マクロファージには3種類あります。 単純なマクロファージは類上皮細胞に輸送され、細長く、1 つの核を持ち、上皮 (結核) に似ています。 巨細胞は、通常の細胞より 15 ～ 30 倍大きく、いくつかの類上皮細胞が融合して生じます。 それらは円形で、核は周縁に沿って明確に位置しており、ピロゴフ・ランハンス細胞と呼ばれます。 異物巨細胞は即座に組織球に変化する可能性があります。 それらは丸く、穀粒は中心にあります。

滲出性炎症は、滲出プロセスが優勢な炎症である。 発生条件：

1) 微小血管系の血管に対する損傷因子の影響。

2）特殊な病原性因子の存在（化膿性微生物叢、走化性の分泌）。 滲出性炎症の独立型と非独立型を区別します。 独立した種はそれ自体で発生し、非独立の種はそれに加わります。 独立した炎症には、漿液性炎症、線維性炎症、化膿性炎症が含まれます。 非独立なものには、カタル性、出血性、腐敗性炎症が含まれます。 混合炎症も区別されます - これは少なくとも2種類の炎症の組み合わせです。

漿液性炎症は、約 2.5% のタンパク質とさまざまな細胞形態 (血小板、白血球、マクロファージ) および局所組織の細胞を含む滲出液の液体部分の蓄積によって特徴付けられます。 滲出液は、静脈うっ滞や心不全の際に発生する滲出液に似ています。 滲出液と浸出液の違いは、タンパク質の存在が特別な光学的ジンダル効果、つまり乳光、つまり透過光におけるコロイド溶液の輝きを提供することです。 局在化は、皮膚、粘膜、漿膜、臓器の実質など、あらゆる場所に存在します。 たとえば、水疱が形成される第 2 度熱傷などです。 漿液性空洞では、体液の蓄積は滲出性心膜炎、胸膜炎、腹膜炎と呼ばれます。 膜自体は腫れて血液で満たされており、膜の間には液体があります。 実質器官は肥大してたるんだものになり、切断すると組織は鈍く灰色になり、ゆでた肉を思わせます。 顕微鏡で見ると、拡大した細胞間空間、細胞間の隙間、細胞は変性状態にあります。 滲出液は臓器を圧迫し、その機能を妨害します。 しかし、結果は一般に良好であり、場合によっては大量の滲出液を放出する必要がある。 実質臓器における漿液性炎症の結果は、びまん性微細限局性硬化症および機能障害です。

線維素性炎症: 滲出液はフィブリノーゲンで表されます。 フィブリノーゲンは血液タンパク質であり、血管から出ると不溶性フィブリンに変わります。 絡み合ったフィブリン糸が臓器の表面に灰色がかったさまざまな厚さのフィルムを形成します。 粘膜、漿膜、皮膚にも発生します。 フィルムが表面にどのように接続されているかに応じて、フィルムが下層の組織から簡単に分離できる場合はクループス（単層上皮で裏打ちされた粘膜上に形成される）、フィルムが下にある場合はジフテリア（多層上皮上に形成される）を区別します。分離するのが難しい。 線維性炎症の結果は炎症の種類によって異なります。 葉膜は容易に剥離できるのが特徴ですが、基底膜は影響を受けず、完全な上皮化が起こります。 漿膜上では、フィルムは腔内に拒絶され、マクロファージによって再吸収される時間が必ずしもあるとは限らず、組織化が起こります。 その結果、対応する漿液膜の壁側層と内臓層の間に線維性癒着、すなわち癒着が形成され、臓器の可動性が制限されます。 呼吸チューブ内に膜が形成されている場合、それが拒絶されると内腔が詰まり、窒息を引き起こす可能性があります。 この合併症は真のクループです（特にジフテリアで発生します）。 ARVIによる浮腫を伴う呼吸管の狭窄によって発症する偽クループ（ほとんどの場合アレルギー性のもの）と区別する必要があります。 ジフテリア性炎症は、一般的に解剖学的にも好ましい結果をもたらします。 ジフテリアでは、「タイガーハート」や重度の実質性心筋炎が観察されることがあります。 場合によっては、フィルムの下に深い欠陥（びらん、潰瘍）が形成されることがあります。

化膿性炎症では、滲出液は多形核白血球で表され、死んだ白血球と破壊された組織が含まれます。 色は白から黄緑色まであります。 ユビキタスなローカリゼーション。 理由はさまざまです。 まずは球菌叢。 化膿性微生物叢には、ブドウ球菌および連鎖球菌、髄膜炎菌、淋菌および腸内大腸菌、シュードモナス属が含まれます。 この細菌叢の病原性因子の 1 つは、いわゆるロイコシジンであり、これらは白血球自身とその死への走化性の増加を引き起こします。 その後、白血球が死ぬと、炎症部位で新しい白血球の走化性を刺激する因子が放出されます。 破壊中に放出されるタンパク質分解酵素は、自身の組織と体の組織の両方を破壊する可能性があります。 したがって、自分の組織の破壊を防ぐために、「膿が出たら出す」というルールがあります。

以下のタイプの化膿性炎症が区別されます。

1. フレグモン– びまん性、びまん性、明確な境界がなく、化膿性炎症。 白血球によるさまざまな組織へのびまん性浸潤が発生します（ほとんどの場合、皮下脂肪、中空臓器の壁、腸の壁 - 痰性虫垂炎）。 痰の炎症はあらゆる臓器の実質で発生する可能性があります。

2. 膿瘍– 局所的で限定的な化膿性炎症。 急性膿瘍と慢性膿瘍があります。 急性膿瘍は形状が不規則で、境界が不鮮明でぼやけており、中心部の崩壊は観察されません。 慢性膿瘍は規則的な形状をしており、境界が明確で、中心に虫歯領域があります。 境界が明瞭なのは、結合組織が膿瘍の周囲に沿って成長するという事実によるものです。 このような膿瘍の壁にはいくつかの層があります - 内層は肉芽組織で作られた化膿性膜で表され、壁の外側部分は線維性結合組織で形成されます。 膿瘍が解剖学的経路（肺内）を介して外部環境に接続されている場合、空洞内に空気層が形成され、膿が水平に位置します（これはX線で顕著です）。

3. 蓄膿症– 解剖学的空洞内の化膿性炎症（胸膜、上顎洞、胆嚢の蓄膿症）。 化膿性炎症の結果は、病変の大きさ、形状、位置によって異なります。 化膿性浸出液が解消することもありますが、場合によっては硬化症が発生し、組織が瘢痕化します。 タンパク質分解酵素による周囲の組織の侵食という合併症は、瘻孔の形成につながる可能性があります。瘻孔は、膿瘍が外に排出されるチャネル（自浄作用）または漿膜に排出されるチャネルです（たとえば、肺の膿瘍は、瘻孔の発症につながる可能性があります）。胸膜蓄膿症、肝臓 - 化膿性腹膜炎など)。 出血; 疲労; 酩酊など

カタル性炎症 - 粘液が滲出液と混合します。 炎症を起こした表面から浸出液が排出されます。 典型的な局在は粘膜です。 カタル性炎症の結果は、粘膜の完全な回復です。 慢性カタルでは、粘膜の萎縮が起こる可能性があります（萎縮性慢性鼻炎）。

出血性炎症は、滲出液中の赤血球の混合によって特徴付けられます。 滲出液は赤くなり、色素が破壊されると黒くなります。 特徴的な場合 ウイルス感染症インフルエンザ、麻疹、天然痘、内因性中毒、例えば慢性の窒素性廃棄物による中毒など 腎不全。 特に危険な感染症の毒性の高い病原体の特徴。

腐敗性（壊疽性）炎症は、腐敗性細菌叢、主にフソスピロヘータ性細菌叢が炎症の焦点に付着することによって発生します。 と関係のある臓器でより頻繁に見られます。 外部環境: 肺、手足、腸などの腐敗性壊疽。腐敗した組織は鈍く、悪臭を放つ特有の臭気があります。

混合炎症。 炎症の組み合わせ（漿液性化膿性、漿液性線維性、化膿性出血性、または線維性出血性）がある場合にそれが言われます。

生産性（増殖性炎症） – 増殖期が優勢であり、その結果、多型細胞、リンパ球細胞、マクロファージ、形質細胞、巨細胞、類上皮細胞などの局所的またはびまん性の細胞浸潤が形成されます。 増殖性炎症の発症の主な条件の1つは、身体の内部環境における損傷因子の相対的な安定性、つまり組織内で持続する能力です。

増殖性炎症の特徴:

1）慢性的な起伏のあるコース。

2）主に結合組織、および細胞が増殖する能力を持つ組織（皮膚の上皮、腸）に局在します。

形態学的に最も特徴的なのは肉芽組織の形成です。 肉芽組織は、若くて未熟な成長中の結合組織です。 その形成は古典的な生物学的特性によって決定されます。 組織の成長と機能は拮抗的なプロセスです。 組織がうまく機能し始めると、その成長は遅くなり、その逆も同様です。 肉眼的には肉芽組織は赤く、表面は光沢のある顆粒状であり、出血しやすいです。 本体は半透明で、血液が詰まった毛細血管が透けて見えるため、赤い色をしています。 膝が基材を持ち上げると、生地はシボ状になります。

生産性炎症の種類:

1) インタースティシャル、またはインタースティシャル。

2）肉芽腫性。

4) 肥大性増殖。

中間炎症は通常、実質臓器の間質で発生します。 拡散的な性質を持っています。 肺、心筋、肝臓、腎臓の間質で発生する可能性があります。 この炎症の結果はびまん性硬化症です。 びまん性硬化症では臓器機能が急激に低下します。

肉芽腫性炎症は、貪食能力を持つ細胞の病巣が組織内に現れる局所的な生産性炎症です。 このような病変は肉芽腫と呼ばれます。 肉芽腫性炎症はリウマチ、結核、 職業病– さまざまなミネラルやその他の物質が肺に付着したとき。 肉芽腫は小さく、直径は 1 ～ 2 mm で、肉眼ではほとんど見えません。 肉芽腫の顕微鏡構造は、食細胞の分化段階に依存します。 食細胞の前駆体は単球であり、これがマクロファージ、類上皮細胞、そして巨大な多核細胞に分化します。 多核細胞には、異物巨細胞とピロゴフ・ランハンス巨大多核細胞の 2 種類があります。 肉芽腫は特異的肉芽腫と非特異的肉芽腫に分けられます。 特異的とは、特定の病原体によって引き起こされ、免疫に基づいて発症する増殖性肉芽腫性炎症の特殊な変種です。 具体的な病原体は、結核菌、梅毒トレポネーマ、放線菌、らい菌、鼻硬化症の病原体です。

特定の炎症の特徴:

1) 自己治癒傾向のない慢性的な波状の経過。

2）体の反応性の状態に応じて、3種類の炎症すべての発症を引き起こす病原体の能力。

3) 体の免疫学的反応性の変化によって引き起こされる炎症性組織反応の変化。

4) 形態学的には、炎症は病原体に応じて特徴的な構造を有する特定の肉芽腫の形成を特徴とします。

結核における炎症: 結核菌は、変化性、滲出性、増殖性の炎症を引き起こす可能性があります。 代替炎症は、体の防御機能の低下によって引き起こされる低刺激性の状態で発生することが最も多いです。 形態学的には乾酪壊死として現れます。 滲出性炎症は通常、抗原やマイコバクテリアの毒素に対する感受性が亢進している状態で発生します。 マイコバクテリアが体内に入ると、次のようなことが起こります。 長い間持続するため、感作が進行します。

形態学的画像: 病巣の局在化はさまざまな臓器や組織で発生します。 最初に、漿液性、線維性または混合浸出液が病変内に蓄積し、後に病変は乾酪性壊死を起こします。 乾酪壊死の前に病気が検出された場合、治療により滲出液の吸収が起こる可能性があります。 増殖性炎症は、結核特有の非不菌免疫の条件下で発生します。 形態学的症状としては、特定の結核肉芽腫（「キビ粒」の形）が形成されます。 顕微鏡的に: 粟粒病巣は類上皮細胞とピロゴフ・ランハンス巨細胞によって形成されます。 通常、肉芽腫の周囲には多数のリンパ球が見られます。 免疫学的には、このような肉芽腫は遅延型過敏症を反映しています。 結果: 通常は乾酪性壊死。 ほとんどの場合、肉芽腫の中心に小さな壊死領域が存在します。

結核性炎症病巣の肉眼的分類

病変は、粟粒性と大型の 2 つのグループに分類されます。 粟粒病変はほとんどの場合、増殖性ですが、変化性や滲出性の場合もあります。 大きな病変には次のようなものがあります。

1) 腺性。 肉眼的には、3つの付着した粟粒病巣から構成されているため、三つ葉に似ています。 生産的で代替的なものもあります。

2）乾酪病変 - サイズはクワまたはラズベリーに似ています。 黒色。 一般に炎症は常に生産的であり、色素は結合組織に吸収されます。

3）小葉状。

4）部分的。

5) 大葉病変。

大葉病変は滲出性病変です。 結果: 瘢痕化、頻度は低いが壊死。 滲出性病巣では、カプセル化、石化、骨化。 大きな病変は二次的な凝集の形成を特徴とし、高密度の塊が液化します。 液体の塊はそれ自体を空にすることができ、これらの焦点の外側に空洞、つまり空洞を残します。

梅毒による炎症。 梅毒には、一次梅毒、二次梅毒、三次梅毒があります。 原発性梅毒– 炎症は過敏反応によって引き起こされるため、ほとんどの場合滲出性です。 形態学的写真: スピロヘータの貫通部位における硬い下疳の出現 - 光沢のある底部と密なエッジを備えた潰瘍。 密度は炎症性細胞浸潤物（マクロファージ、リンパ球、線維芽細胞から）の量に依存します。 通常、下疳には傷跡が残ります。 二次梅毒は数か月から数年続き、不安定な再構築状態を伴います。 免疫系。 中心部には過敏反応もあるため、炎症は滲出性です。 スピロヘータ血症が特徴的です。 二次梅毒は再発を伴って発生し、発疹が観察されます-皮膚の発疹と粘膜の発疹は、跡形もなく（瘢痕化せずに）消えます。 再発するたびに特異的な免疫反応が発生し、発疹の数が減少します。 炎症は病気の第3段階、つまり第三次梅毒で増殖します。 特異的な梅毒性肉芽腫、ゴム腫が形成されます。 肉眼的には、梅毒ゴム腫の中心には接着剤のような壊死の病巣があり、その周りにはマクロファージ、リンパ球、形質細胞などの多数の血管と細胞を含む肉芽組織があり、周囲には肉芽組織があります。瘢痕組織に変わります。 局在化は、腸、骨など、あらゆる場所に発生します。ゴム腫の結果は、外観を損なう瘢痕化（臓器の著しい変形）となります。 第三次梅毒における増殖性炎症の経過の 2 番目の選択肢は、間質性（間質性）炎症です。 最も一般的な局在は肝臓と大動脈 - 梅毒性大動脈炎です。 巨視的写真: 大動脈の内膜はシャグリーン (きれいに整えられた) 革に似ています。 顕微鏡的には、びまん性のゴム状浸潤が中膜と外膜で顕著であり、分別染色法を使用すると、大動脈の弾性フレームワークの破壊が目に見えます。 その結果、局所的な拡張（大動脈瘤）が生じ、破裂する可能性があり、血栓が形成されることもあります。

非特異的肉芽腫には、 特性。 これらは、多くの感染症（リウマチ、発疹チフス、腸チフス）および非感染性疾患（硬化症、異物）で発生します。 結果は 2 つあります - 瘢痕化または壊死です。 形成される瘢痕は小さいですが、この病気はリウマチと同様に慢性であるため、新たな発作が起こるたびに瘢痕の数が増加し、したがって硬化の程度が増加します。 まれに、肉芽腫が壊死を起こすことがありますが、これは病気の好ましくない経過を示します。

肥大性腫瘍はポリープとコンジローマです。 これらの形成は、結合組織と上皮が関与する慢性炎症中に形成されます。 ポリープは、結腸、胃、鼻腔の粘膜、および皮膚、肛門および生殖管の近くのコンジローマに発生することが最も多いです。 どちらも腫瘍に似ていますが、そのように分類されていません。ただし、ポリープとコンジロームが腫瘍に変化し、最初は良性で、次に悪性になる可能性があります。 肥大性形成は、間質内に炎症性浸潤が存在する点で腫瘍とは異なります。 肥厚形成は手術によって除去されますが、基礎疾患の治療が重要です。