Secara skematis bagaimana regulasi humoral dari sekresi getah lambung terjadi. Regulasi pencernaan – Pengetahuan Hypermarket

Di luar pencernaan, kelenjar lambung tidak mengeluarkan cairan sejumlah besar jus lambung sebagian besar memiliki reaksi basa atau netral. Makan dan tindakan yang terkait dengan rangsangan terkondisi dan tidak terkondisi menyebabkan sekresi asam lambung yang berlebihan konten tinggi enzim proteolitik.

Ada tiga fase sekresi jus lambung berikut (menurut I.P. Pavlov):

Refleks kompleks (otak)

Lambung

usus

Fase I - refleks kompleks (otak) terdiri dari mekanisme refleks terkondisi dan tidak terkondisi. Melihat makanan, mencium bau makanan, dan membicarakannya menyebabkan refleks terkondisi dari sekresi jus. Jus yang dirilis I.P. Pavlov menyebutnya menggugah selera, “berapi-api”. Jus ini mempersiapkan lambung untuk asupan makanan, memiliki keasaman dan aktivitas enzimatik yang tinggi, sehingga jus dalam keadaan perut kosong dapat menimbulkan efek yang merusak (misalnya jenis makanan dan ketidakmampuan memakannya, mengunyah. mengunyah permen karet saat perut kosong). Refleks tanpa syarat diaktifkan ketika reseptor teriritasi oleh makanan rongga mulut. Adanya fase refleks kompleks sekresi lambung dibuktikan dengan pengalaman “makan imajiner”. Percobaan dilakukan pada seekor anjing yang sebelumnya pernah menjalani fistula lambung dan esofagotomi (kerongkongan dipotong dan ujungnya dijahit pada sayatan di kulit leher). Percobaan dilakukan setelah hewan tersebut pulih. Saat memberi makan anjing seperti itu, makanan keluar dari kerongkongan tanpa masuk ke lambung, tetapi cairan lambung dikeluarkan melalui fistula lambung yang terbuka (Gbr. 8.7.), Tabel 8.4.

Tabel 8.4.

Pada fase refleks kompleks pertama dari sekresi jus lambung, itu berlapis kedua – fase lambung, atau neurohumoral. Hal ini berhubungan dengan masuknya makanan ke dalam lambung. Mengisi perut dengan makanan menggairahkan mekanoreseptor, informasi yang dikirim melalui serat sensorik saraf vagus ke inti sekretorinya. Serabut parasimpatis eferen saraf ini merangsang sekresi lambung, mendorong sekresi jus dalam jumlah besar dengan keasaman tinggi dan aktivitas enzimatik rendah. Sebaliknya, saraf simpatik memastikan pelepasan sejumlah kecil jus yang kaya enzim. Regulasi humoral dilakukan dengan partisipasi gastrin dan histamin. Iritasi pada saraf vagus dan iritasi mekanis pada bagian pilorus lambung menyebabkan pelepasan hormon gastrin dari sel G, yang secara humor merangsang kelenjar fundus dan merangsang pembentukan HCl.

Zat aktif biologis (misalnya ekstraktif daging, jus sayuran) yang dikandung makanan juga merangsang reseptor mukosa dan merangsang sekresi jus selama fase ini.

fase III – usus– dimulai dengan evakuasi kimus dari lambung ke usus halus. Iritasi pada mekano- dan kemoreseptor usus halus produk pencernaan makanan mengatur sekresi, terutama karena mekanisme saraf lokal dan pelepasan zat humoral. Enterogastrin, bombesin, motilin disekresikan oleh sel-sel endokrin pada lapisan mukosa, hormon-hormon ini meningkatkan sekresi jus. VIP (peptida usus vasoaktif), somatostatin, bulbogastron, sekretin, GIP (peptida penghambat lambung) - menghambat sekresi lambung. Mereka disekresikan saat bekerja pada selaput lendir usus halus lemak, dari asam klorida, larutan hipertonik yang berasal dari lambung.

Saluran pencernaan (atau saluran pencernaan- Saluran cerna) - saluran berotot yang dilapisi selaput lendir, lumen saluran - lingkungan luar. Mukosa mengandung folikel limfatik dan mungkin termasuk kelenjar eksokrin sederhana (misalnya di lambung). Submukosa beberapa bagian saluran pencernaan (esofagus, duodenum) memiliki kelenjar yang kompleks. Saluran ekskresi semua kelenjar eksokrin saluran pencernaan (termasuk kelenjar ludah, hati dan pankreas) terbuka pada permukaan selaput lendir. Saluran pencernaan memiliki sistem sarafnya sendiri (masuk sistem saraf) dan sistem sel endokrinnya sendiri (sistem enteroendokrin). Saluran pencernaan, bersama dengan kelenjar besarnya, membentuk sistem pencernaan yang fokus pada pengolahan makanan yang masuk (pencernaan) dan pasokan nutrisi, elektrolit dan air ke lingkungan internal tubuh (pengisapan).

Setiap bagian saluran pencernaan melakukan fungsi tertentu: rongga mulut - mengunyah dan membasahi air liur, faring - menelan, kerongkongan - lewatnya gumpalan makanan, lambung - pengendapan dan pencernaan awal, usus kecil - pencernaan dan penyerapan (2-4 jam setelah makan memasuki saluran pencernaan) , usus besar dan rektum - persiapan dan pembuangan tinja (buang air besar terjadi dari 10 jam hingga beberapa hari setelah makan). Dengan demikian, sistem pencernaan menjamin: - pergerakan makanan, isi usus halus (chyme) dan feses dari mulut ke anus; - sekresi cairan pencernaan dan pencernaan makanan; -penyerapan makanan yang dicerna, air dan elektrolit; - pergerakan darah melalui organ pencernaan dan perpindahan zat yang diserap; - o ekskresi feses; -o kontrol humoral dan saraf dari semua fungsi ini.

Regulasi saraf fungsi gastrointestinal

Sistem saraf enterik- satu set milik sendiri sel saraf(neuron intramural dengan jumlah total sekitar 100 juta) saluran cerna, serta proses neuron otonom yang terletak di luar saluran cerna (neuron ekstramural). Pengaturan aktivitas motorik dan sekretori saluran cerna merupakan fungsi utama sistem saraf enterik. Dinding saluran pencernaan mengandung jaringan pleksus saraf yang kuat.

Kekusutan(Gambar 22-1). Alat saraf yang tepat pada saluran pencernaan diwakili oleh pleksus submukosa dan intermuskular.

Pleksus saraf mienterikus(Auerbach) terletak di lapisan otot saluran pencernaan dan terdiri dari jaringan serabut saraf yang mengandung ganglia. Jumlah neuron di ganglion bervariasi dari beberapa hingga ratusan. Pleksus saraf mienterikus diperlukan terutama untuk mengontrol motilitas saluran pencernaan.

Beras. 22-1. Sistem saraf enterik. 1 - lapisan memanjang dari membran otot; 2 - pleksus saraf intermuskular (Auerbach); 3 - lapisan melingkar dari lapisan otot; 4 - pleksus saraf submukosa (Meissner); 5 - lapisan otot selaput lendir; 6 - pembuluh darah; 7 - sel endokrin; 8 - mekanoreseptor; 9 - kemoreseptor; 10 - sel sekretori

0 Pleksus saraf submukosa(Meissner) terletak di submukosa. Pleksus ini mengontrol kontraksi SMC pada lapisan otot mukosa, serta sekresi kelenjar mukosa dan submukosa.

Persarafan saluran pencernaan

0 Persarafan parasimpatis. Stimulasi saraf parasimpatis merangsang sistem saraf enterik sehingga meningkatkan aktivitas di saluran pencernaan. Jalur motorik parasimpatis terdiri dari dua neuron.

0 Persarafan simpatik. Eksitasi sistem saraf simpatik menghambat aktivitas saluran pencernaan. Rantai saraf berisi dua atau tiga neuron.

0 Aferen. Kemo- dan mekanoreseptor sensitif di membran saluran pencernaan membentuk cabang terminal neuron intrinsik sistem saraf enterik (sel Dogel tipe 2), serta serat aferen dari neuron sensorik primer ganglia tulang belakang.

Faktor regulasi humoral. Selain neurotransmiter klasik (misalnya asetilkolin dan norepinefrin), sel saraf sistem enterik, serta serabut saraf neuron ekstramural, mengeluarkan banyak zat aktif biologis. Beberapa dari mereka bertindak sebagai neurotransmitter, namun sebagian besar bertindak sebagai regulator parakrin fungsi saluran pencernaan.

Busur refleks lokal. Di dinding saluran pencernaan terdapat busur refleks sederhana, terdiri dari dua neuron: sensitif (sel Dogel tipe 2), cabang terminal dari proses yang mencatat situasi di berbagai membran saluran pencernaan; dan motorik (sel Dogel tipe 1), cabang terminal aksonnya membentuk sinapsis dengan sel otot dan kelenjar dan mengatur aktivitas sel-sel ini.

Refleks gastrointestinal. Sistem saraf enterik terlibat dalam semua refleks yang mengontrol saluran pencernaan. Menurut tingkat penutupannya, refleks-refleks ini dibagi menjadi lokal (1), menutup pada tingkat batang simpatis (2) atau pada tingkat sumsum tulang belakang dan bagian batang sistem saraf pusat (3).

0 1. Refleks lokal mengontrol sekresi lambung dan usus, gerak peristaltik dan jenis aktivitas gastrointestinal lainnya.

0 2. Refleks yang melibatkan batang simpatik antara lain refleks gastrointestinal, menyebabkan evakuasi isi usus besar saat lambung diaktifkan; pencernaan refleks yang menghambat sekresi dan motilitas lambung; ki-

refleks gastrointestinal(refleks dari usus besar ke ileum), menghambat pengosongan isi ileum ke usus besar. 0 3. Refleks yang menutup pada tingkat sumsum tulang belakang dan batang tubuh termasuk refleks dari lambung dan duodenum dengan jalur ke batang otak dan kembali ke lambung melalui saraf vagus(mengontrol aktivitas motorik dan sekretori lambung); refleks nyeri, menyebabkan penghambatan umum pada saluran pencernaan, dan refleks buang air besar dengan jalur, berpindah dari usus besar dan rektum ke sumsum tulang belakang dan punggung (menyebabkan kontraksi kuat pada usus besar, rektum, dan otot perut yang diperlukan untuk buang air besar).

Regulasi humoral fungsi gastrointestinal

Regulasi humoral dari berbagai fungsi saluran pencernaan dilakukan oleh berbagai zat aktif biologis yang bersifat informasional (neurotransmiter, hormon, sitokin, faktor pertumbuhan, dll.), yaitu. regulator parakrin. Ke sel target saluran pencernaan, molekul zat ini (zat P, gastrin, hormon pelepas gastrin, histamin, glukagon, peptida penghambat lambung, insulin, metionin-enkephalin, motilin, neuropeptida Y, neurotensin, peptida terkait gen kalsitonin , sekretin, serotonin, somatostatin, kolesistokinin, faktor pertumbuhan epidermal, VIP, urogastron) berasal dari enteroendokrin, saraf dan beberapa sel lain yang terletak baik di dinding saluran pencernaan maupun di luarnya.

Sel enteroendokrin ditemukan di selaput lendir dan terutama banyak di duodenum. Ketika makanan memasuki lumen saluran pencernaan, berbagai sel endokrin, di bawah pengaruh peregangan dinding, di bawah pengaruh makanan itu sendiri atau perubahan pH di lumen saluran pencernaan, mulai melepaskan hormon ke dalam jaringan dan ke dalam. darah. Aktivitas sel enteroendokrin berada di bawah kendali sistem saraf otonom: stimulasi saraf vagus (persarafan parasimpatis) mempromosikan pelepasan hormon yang meningkatkan pencernaan, dan meningkatkan aktivitas saraf splanknikus (persarafan simpatik) memiliki efek sebaliknya.

Neuron. Disekresikan dari ujung serabut saraf hormon pelepas gastrin; Hormon peptida berasal dari ujung serabut saraf, dari darah, dan dari neuron (intraural) saluran pencernaan: neuropeptida Y(disekresikan bersama dengan norepinefrin), peptida terkait gen kalsitonin.

Sumber lain.Histamin disekresikan oleh sel mast, berasal dari berbagai sumber serotonin, bradikinin, prostaglandin E.

Fungsi zat aktif biologis dalam saluran pencernaan

Adrenalin dan norepinefrinmenekan motilitas usus dan motilitas lambung, sempit lumen pembuluh darah.

Asetilkolinmerangsang semua jenis sekresi di lambung, duodenum, pankreas, serta motilitas lambung dan gerak peristaltik usus.

Bradikininmerangsang motilitas lambung. Vasodilator.

VIPmerangsang motilitas dan sekresi di lambung, gerak peristaltik dan sekresi di usus. Vasodilator yang kuat.

Zat P menyebabkan sedikit depolarisasi neuron di ganglia pleksus intermuskular, pengurangan MMC.

gastrinmerangsang sekresi lendir, bikarbonat, enzim, asam klorida di lambung, menekan evakuasi dari perut, merangsang motilitas usus dan sekresi insulin, merangsang pertumbuhan sel pada selaput lendir.

Hormon pelepas gastrinmerangsang sekresi hormon gastrin dan pankreas.

Histaminmerangsang sekresi di kelenjar lambung dan gerak peristaltik.

Glukagonmerangsang sekresi lendir dan bikarbonat, menekan peristaltik usus.

Peptida penghambat lambungmenekan sekresi lambung dan motilitas lambung.

Motilinmerangsang motilitas lambung.

Neuropeptida Ymenekan motilitas lambung dan peristaltik usus, meningkatkan efek vasokonstriktor norepinefrin di banyak pembuluh darah, termasuk celiac.

Peptida terkait gen kalsitoninmenekan sekresi di lambung, vasodilator.

Prostaglandin Emerangsang sekresi lendir dan bikarbonat di lambung.

Rahasiamenekan motilitas usus, aktif evakuasi dari perut, merangsang sekresi jus pankreas.

Serotoninmerangsang gerak peristaltik.

Somatostatinmenekan semua proses di saluran pencernaan.

Kolesistokininmerangsang motilitas usus, tapi menekan motilitas lambung; merangsang masuknya empedu ke dalam usus dan sekresi di pankreas, meningkatkan melepaskan-

pengurangan insulin. Kolesistokinin penting untuk proses evakuasi isi lambung secara perlahan dan relaksasi sfingter Aneh.

Faktor pertumbuhan epidermismerangsang regenerasi sel epitel pada selaput lendir lambung dan usus.

Pengaruh hormon terhadap proses utama di saluran pencernaan

Sekresi lendir dan bikarbonat di lambung.Merangsang: gastrin, hormon pelepas gastrin, glukagon, prostaglandin E, faktor pertumbuhan epidermal. Menekan somatostatin.

Sekresi pepsin dan asam klorida di lambung.Merangsang asetilkolin, histamin, gastrin. Menekan somatostatin dan peptida penghambat lambung.

Motilitas lambung.Merangsang asetilkolin, motilin, VIP. Menekan somatostatin, kolesistokinin, adrenalin, norepinefrin, peptida penghambat lambung.

Peristaltik usus.Merangsang asetilkolin, histamin, gastrin (menekan pengosongan lambung), kolesistokinin, serotonin, bradikinin, VIP. Menekan somatostatin, sekretin, adrenalin, norepinefrin.

Sekresi jus pankreas.Merangsang asetilkolin, kolesistokinin, sekretin. Menekan somatostatin.

Sekresi empedu.Merangsang gastrin, kolesistokinin.

FUNGSI MOTOR SALURAN PENCERNAAN

Sifat listrik miosit. Irama kontraksi lambung dan usus ditentukan oleh frekuensi gelombang lambat otot polos (Gbr. 22-2A). Gelombang ini adalah perubahan MP yang lambat dan mirip gelombang, di puncaknya dihasilkan potensial aksi (AP), yang menyebabkan kontraksi otot. Kontraksi terjadi ketika MP menurun hingga -40 mV (MP otot polos saat istirahat berkisar antara -60 hingga -50 mV).

0 Depolarisasi. Faktor-faktor yang mendepolarisasi membran SMC: ♦ regangan otot, ♦ asetilkolin, ♦ stimulasi parasimpatis, ♦ hormon gastrointestinal.

0 Hiperpolarisasi membran miosit. Hal ini disebabkan oleh adrenalin, norepinefrin dan stimulasi serabut simpatis postganglionik.

Jenis keterampilan motorik. Terdapat gerakan peristaltik dan pencampuran.

Beras. 22-2. Gerak peristaltik. A.Di atas - gelombang depolarisasi lambat dengan banyak AP, di dasar- merekam singkatan. B. Perambatan gelombang peristaltik. DI DALAM. Segmentasi usus kecil

^ Gerakan peristaltik- mempromosikan gerakan (propulsif). Peristaltik adalah jenis aktivitas motorik utama yang mendorong makanan (Gbr. 22-2B, C). Kontraksi peristaltik adalah hasil dari refleks lokal - refleks peristaltik, atau refleks mioenterik. Biasanya, gelombang peristaltik bergerak ke arah anus. Refleks peristaltik, bersama dengan arah peristaltik anal, disebut hukum usus.^ Gerakan mengaduk. Di beberapa bagian, kontraksi peristaltik menjalankan fungsi pencampuran, terutama bila pergerakan makanan ditunda oleh sfingter. Kontraksi lokal bergantian dapat terjadi, kompresi usus selama 5 hingga 30 detik, kemudian kompresi baru di tempat lain, dan seterusnya. Kontraksi peristaltik dan mencubit disesuaikan untuk menggerakkan dan mencampurkan makanan berbagai bagian saluran pencernaan. MENGunyah- Aksi gabungan otot pengunyahan, otot bibir, pipi dan lidah. Pergerakan otot-otot ini terkoordinasi saraf kranial(pasangan V, VII, IX-XII). Kontrol mengunyah tidak hanya melibatkan inti batang otak, tetapi juga hipotalamus, amigdala, dan korteks serebral.

Refleks mengunyah berpartisipasi dalam tindakan mengunyah yang dikontrol secara sukarela (pengaturan peregangan otot pengunyahan).

Gigi. Gigi depan (gigi seri) berfungsi memotong, gigi belakang (geraham) berfungsi menggerinda. Saat mengatupkan gigi, otot pengunyah mengembangkan kekuatan sebesar 15 kg untuk gigi seri dan 50 kg untuk gigi geraham.

MENELAN dibagi menjadi fase volunter, faring, dan esofagus.

Fase sewenang-wenang diawali dengan selesainya mengunyah dan menentukan saat makanan siap ditelan. Bolus makanan bergerak ke dalam faring, menekan akar lidah dari atas dan memiliki langit-langit lunak di belakangnya. Mulai saat ini, menelan menjadi tidak disengaja, hampir sepenuhnya otomatis.

Fase faring. Bolus makanan merangsang area reseptor faring, sinyal saraf masuk ke batang otak (tengah menelan) menyebabkan serangkaian kontraksi otot-otot faring yang berurutan.

Fase menelan esofagus mencerminkan fungsi utama kerongkongan - dengan cepat mengalirkan makanan dari faring ke lambung. Biasanya, kerongkongan memiliki dua jenis gerak peristaltik - primer dan sekunder.

F- Peristaltik primer- kelanjutan gelombang peristaltik yang dimulai di faring Gelombang berjalan dari faring ke lambung dalam waktu 5-10 detik. Cairan mengalir lebih cepat.

F- Peristaltik sekunder. Jika gelombang peristaltik primer tidak dapat memindahkan seluruh makanan dari esofagus ke lambung, maka terjadi gelombang peristaltik sekunder yang disebabkan oleh regangan dinding esofagus oleh sisa makanan. Peristaltik sekunder berlanjut sampai semua makanan masuk ke lambung.

F- Sfingter esofagus bagian bawah(sfingter otot polos gastroesofageal) terletak di dekat persimpangan esofagus dan lambung. Biasanya terjadi kontraksi tonik yang mencegah isi lambung (refluks) masuk ke kerongkongan. Saat gelombang peristaltik bergerak melalui esofagus, sfingter berelaksasi (relaksasi reseptif).

Motilitas lambung

Di dinding seluruh bagian lambung lapisan otot sangat berkembang, terutama di bagian pilorus (pilorus). Lapisan melingkar dari lapisan otot di persimpangan lambung dan usus duabelas jari membentuk sfingter pilorus, yang terus-menerus dalam keadaan kontraksi tonik. Lapisan otot menyediakan fungsi motorik lambung - akumulasi makanan, pencampuran makanan dengan sekresi lambung dan transformasinya menjadi bentuk setengah larut (chyme) dan pengosongan chyme dari lambung ke duodenum.

Kontraksi perut karena lapar terjadi ketika perut dibiarkan tanpa makanan selama beberapa jam. Kontraksi lapar - rit-

kontraksi peristaltik mic pada badan lambung - dapat bergabung menjadi kontraksi tetanik terus menerus, yang berlangsung 2-3 menit. Tingkat keparahan kontraksi kelaparan meningkat dengan rendahnya kadar gula plasma.

Menyimpan makanan. Makanan memasuki daerah jantung dalam porsi terpisah. Porsi baru mengesampingkan porsi sebelumnya, yang memberi tekanan pada dinding perut dan menyebabkannya refleks vago-vagal, mengurangi tonus otot. Akibatnya tercipta kondisi untuk datangnya porsi baru dan baru, hingga relaksasi total dinding lambung, yang terjadi bila volume rongga lambung 1,0 hingga 1,5 liter.

Mengaduk makanan. Di perut yang diisi dengan makanan dan rileks, gelombang peristaltik yang lemah muncul dengan latar belakang osilasi spontan yang lambat dari MP otot polos - pencampuran gelombang. Mereka menyebar di sepanjang dinding lambung menuju bagian pilorus setiap 15-20 detik. Gelombang peristaltik yang lambat dan lemah dengan latar belakang munculnya PD digantikan oleh kontraksi membran otot yang lebih kuat (kontraksi peristaltik), yang, melewati sfingter pilorus, juga mencampurkan kimus.

Pengosongan lambung. Tergantung pada tingkat pencernaan makanan dan pembentukan chyme cair, kontraksi peristaltik menjadi semakin kuat, tidak hanya mampu mencampur, tetapi juga memindahkan chyme ke duodenum (Gbr. 22-3). Saat perut berkembang, gerakan peristaltik kontraksi menyodorkan mulai dari tubuh bagian atas dan fundus lambung, menambahkan isinya ke kimus pilorus. Intensitas kontraksi ini 5-6 kali lebih besar dari kekuatan kontraksi peristaltik pencampuran. Setiap gelombang peristaltik yang kuat menekan beberapa gelombang

Beras. 22-3. Fase pengosongan lambung yang berurutan. A, B- sfingter pilorus tertutup.DI DALAM- sfingter pilorus membuka

mililiter chyme ke dalam duodenum, memberikan efek pemompaan pendorong (pompa pilorus).

Mengatur pengosongan lambung

❖ Kecepatan pengosongan lambung diatur oleh sinyal dari lambung dan duodenum.

❖ Meningkatkan volume chyme di perut mendorong pengosongan intensif. Hal ini terjadi bukan karena meningkatnya tekanan di lambung, melainkan karena penerapan refleks lokal dan peningkatan aktivitas pompa pilorus.

❖ gastrin, dilepaskan ketika dinding lambung diregangkan, meningkatkan kerja pompa pilorus dan mempotensiasi aktivitas peristaltik lambung.

❖ Pengungsian isi perut dihambat oleh refleks gastrointestinal dari duodenum.

❖ Faktor menyebabkan penghambatan refleks gastrointestinal: keasaman kimus di duodenum, peregangan dinding dan iritasi selaput lendir duodenum, peningkatan osmolalitas kimus, peningkatan konsentrasi produk pemecahan protein dan lemak.

❖ Kolesistokinin, peptida penghambat lambungmenghambat pengosongan lambung.

Motilitas usus halus

Kontraksi otot polos usus halus bercampur dan mendorong kimus di lumen usus menuju usus besar.

Mengaduk potongan(Gambar 22-2B). Distensi usus halus menyebabkan kontraksi yang mengaduk (segmentasi). Peras kimus secara berkala dengan frekuensi 2 sampai 3 kali per menit (frekuensi diatur gelombang listrik lambat) segmentasi memastikan pencampuran partikel makanan dengan sekresi pencernaan.

Gerak peristaltik. Gelombang peristaltik bergerak melalui usus dengan kecepatan 0,5 hingga 2,0 cm/detik. Setiap gelombang melemah setelah 3-5 cm, sehingga pergerakan kimus terjadi perlahan (sekitar 1 cm/menit): dibutuhkan waktu 3 hingga 5 jam untuk berpindah dari sfingter pilorus ke katup ileocecal.

Kontrol peristaltik. Masuknya kimus ke dalam duodenum meningkatkan gerak peristaltik. Efek yang sama diberikan oleh refleks gastrointestinal, yang terjadi ketika lambung diregangkan dan menyebar melalui pleksus mienterikus dari lambung, serta gastrin, kolesistokinin, insulin, dan serotonin. Sekretin dan glukagon pelan - pelan motilitas usus halus.

Sfingter ileocecal(penebalan melingkar pada selaput otot) dan katup ileocecal (lipatan semilunar selaput lendir) mencegah refluks – masuknya isi usus besar ke dalam usus kecil. Lipatan katup menutup rapat ketika tekanan di sekum meningkat, menahan tekanan kolom air 50-60 cm. Beberapa sentimeter dari katup, lapisan otot menebal; inilah sfingter ileocecal. Sfingter biasanya tidak sepenuhnya menghalangi lumen usus, yang menyediakannya pengosongan lambat jejunum ke dalam sekum. Disebabkan oleh refleks gastrointestinal pengosongan cepat melemaskan sfingter, yang secara signifikan meningkatkan pergerakan chyme. Biasanya, sekitar 1500 ml chyme memasuki sekum setiap hari.

Memantau fungsi sfingter ileocecal. Refleks dari sekum mengontrol derajat kontraksi sfingter ileocecal dan intensitas gerak peristaltik jejunum. Distensi sekum meningkatkan kontraksi sfingter ileocecal dan menghambat gerak peristaltik jejunum, sehingga memperlambat pengosongannya. Refleks ini diwujudkan pada tingkat pleksus enterik dan ganglia simpatis ekstramural.

Motilitas usus besar

DI DALAM bagian proksimal Di usus besar sebagian besar terjadi penyerapan (terutama penyerapan air dan elektrolit), di usus bagian distal terjadi penimbunan feses. Iritasi apa pun pada usus besar dapat menyebabkan gerakan peristaltik yang intens.

Mengaduk potongan. Otot polos lapisan longitudinal muskularis propria dari sekum sampai rektum dikelompokkan dalam bentuk tiga garis yang disebut pita. (taenia coli), yang membuat usus besar tampak seperti perluasan seperti kantong segmental. Ekspansi seperti kantong yang bergantian di sepanjang usus besar memastikan pergerakan yang lambat, pencampuran dan kontak yang erat antara isi dengan selaput lendir. Kontraksi seperti pendulum terjadi terutama pada segmen, berkembang selama 30 detik dan perlahan mengendur.

Pemotongan bergerak- peristaltik pendorong berupa kontraksi seperti pendulum yang lambat dan konstan. Dibutuhkan setidaknya 8-15 jam untuk pergerakan kimus dari katup ileocecal melaluinya usus besar sehingga chyme berubah menjadi feses.

Gerakan besar-besaran. Dari awal kolon transversum sampai kolon sigmoid 1 hingga 3 kali sehari berlalu peningkatan gelombang peristaltik- gerakan besar-besaran, promosi-

isinya menuju rektum. Selama peningkatan peristaltik, kontraksi pendular dan segmental usus besar menghilang untuk sementara. Serangkaian peningkatan kontraksi peristaltik yang lengkap berlangsung dari 10 hingga 30 menit. Jika kotoran masuk ke rektum, timbul keinginan untuk buang air besar. Terjadinya pergerakan feses secara masif setelah makan semakin cepat refleks gastrointestinal dan duodenum. Refleks ini timbul akibat peregangan lambung dan duodenum dan dilakukan oleh sistem saraf otonom.

Refleks lainnya juga mempengaruhi motilitas usus besar. Refleks peritoneum-usus terjadi ketika peritoneum teriritasi, sangat menghambat refleks usus. Refleks ginjal-usus dan vesiko-usus, timbul dari iritasi pada ginjal dan Kandung kemih, menghambat motilitas usus. Refleks somato-usus menghambat motilitas usus ketika kulit permukaan perut teriritasi.

Berak

Sfingter fungsional. Biasanya rektum bebas dari feses. Hal ini disebabkan oleh ketegangan pada sfingter fungsional yang terletak di persimpangan kolon sigmoid dan rektum serta adanya sudut lancip di lokasi persimpangan ini, sehingga menimbulkan resistensi tambahan terhadap pengisian rektum.

Sfingter anal. Aliran feses yang konstan melalui anus dicegah oleh kontraksi tonik sfingter anal internal dan eksternal (Gbr. 22-4A). Sfingter anal internal- penebalan otot polos melingkar yang terletak di dalam anus. Sfingter anal eksternal terdiri dari otot lurik yang mengelilingi sfingter internal. Sfingter eksternal dipersarafi oleh serabut saraf somatik dari saraf pudendus dan berada di bawah kendali sadar. Mekanisme refleks tanpa syarat terus-menerus menjaga sfingter berkontraksi sampai sinyal dari korteks serebral memperlambat kontraksi.

Refleks buang air besar. Tindakan buang air besar diatur oleh refleks buang air besar.

❖ Refleks rekto-sfingterik sendiri terjadi ketika dinding rektum teregang oleh feses. Sinyal aferen melalui pleksus saraf mienterikus mengaktifkan gelombang peristaltik desendens, sigmoid, dan rektum, memaksa pergerakan feses menuju anus.

Pada saat yang sama, sfingter anal internal berelaksasi. Jika pada saat yang sama sinyal sadar diterima untuk mengendurkan sfingter anal eksternal, maka tindakan buang air besar dimulai

❖ Refleks buang air besar parasimpatis melibatkan segmen sumsum tulang belakang (Gbr. 22-4A), memperkuat refleks rekto-sfingternya sendiri. Sinyal dari ujung saraf di dinding rektum masuk ke sumsum tulang belakang, impuls balik menuju kolon desendens, sigmoid dan rektum serta anus melalui serabut parasimpatis saraf panggul. Impuls ini secara signifikan meningkatkan gelombang peristaltik dan relaksasi sfingter anal internal dan eksternal.

❖ Impuls aferen memasuki sumsum tulang belakang saat buang air besar, mengaktifkan sejumlah efek lain (inspirasi dalam, penutupan glotis dan kontraksi otot-otot dinding perut anterior).

GASTERS SALURAN GASTROINTESTINAL. Sumber gas dalam lumen saluran cerna : menelan udara (aerophagia), aktivitas bakteri, difusi gas dari darah.

Beras. 22-4. PERATURAN AKTIVITAS MOTOR (A) DAN SEKRASI(B). A- Mekanisme refleks buang air besar parasimpatis. B- Fase sekresi lambung. II. Fase lambung (refleks lokal dan vagal, stimulasi sekresi gastrin). AKU AKU AKU. Fase usus (mekanisme saraf dan humoral). 1 - pusat saraf vagus (medulla oblongata); 2 - aferen; 3 - batang saraf vagus; 4 - serat sekretori; 5 - pleksus saraf; 6 - gastrin; 7 - pembuluh darah

Perut. Gas dalam lambung merupakan campuran nitrogen dan oksigen dari udara yang tertelan, yang dikeluarkan melalui sendawa.

Usus halus mengandung sedikit gas yang berasal dari lambung. Di duodenum, CO 2 terakumulasi karena reaksi antara asam klorida dari jus lambung dan bikarbonat dari jus pankreas.

Usus besar. Sebagian besar gas (CO 2, metana, hidrogen, dll.) dihasilkan oleh aktivitas bakteri. Beberapa jenis makanan menyebabkan pelepasan gas yang signifikan dari anus: kacang polong, buncis, kubis, mentimun, kol bunga, cuka. Rata-rata, 7 hingga 10 liter gas diproduksi di usus besar setiap hari dan sekitar 0,6 liter dikeluarkan melalui anus. Gas-gas yang tersisa diserap oleh mukosa usus dan dikeluarkan melalui paru-paru.

FUNGSI SEKRETARIS SALURAN PENCERNAAN

Kelenjar eksokrin dari sistem pencernaan mengeluarkan enzim pencernaan dari rongga mulut ke jejunum distal dan mengeluarkan lendir seluruh saluran pencernaan. Sekresi diatur oleh persarafan otonom dan banyak faktor humoral. Stimulasi parasimpatis biasanya merangsang sekresi, sedangkan rangsangan simpatis menekannya.

SEkresi air liur. Tiga pasang kelenjar ludah (parotis, mandibula, sublingual), serta banyak kelenjar bukal, mengeluarkan 800 hingga 1500 ml air liur setiap hari. Air liur hipotonik mengandung komponen serosa (termasuk α-amilase untuk pencernaan pati) dan komponen mukosa (terutama musin untuk membungkus bolus dan melindungi selaput lendir dari kerusakan mekanis). parotis kelenjar mengeluarkan sekresi serosa, mandibula dan sublingual- lendir dan serosa, bukal kelenjar - hanya lendir. PH air liur berkisar antara 6,0 hingga 7,0. Air liur mengandung sejumlah besar faktor yang menghambat pertumbuhan bakteri (lisozim, laktoferin, ion tiosianat) dan pengikatan Ag (IgA sekretori). Air liur membasahi makanan, membungkus bolus makanan agar lebih mudah melewati kerongkongan, dan melakukan hidrolisis awal pati (a-amilase) dan lemak (lingual lipase). Stimulasi sekresi air liur melakukan impuls yang datang melalui serabut saraf parasimpatis dari inti ludah superior dan inferior batang otak. Inti ini dirangsang oleh rangsangan rasa dan sentuhan dari lidah dan area lain di mulut dan faring, serta refleks yang berasal dari lambung dan usus bagian atas. Parasimpatis

Stimulasi ini juga meningkatkan aliran darah di kelenjar ludah. Stimulasi simpatis mempengaruhi aliran darah di kelenjar ludah dalam dua fase: pertama berkurang, menyebabkan vasokonstriksi, dan kemudian meningkat.

FUNGSI SEKRETARIS ESOPHAGUS. Dinding kerongkongan mengandung kelenjar lendir sederhana di sepanjang kerongkongan; dan lebih dekat ke lambung dan di bagian awal kerongkongan terdapat kelenjar lendir kompleks tipe jantung. Sekresi kelenjar melindungi kerongkongan dari efek merusak makanan yang masuk dan dari efek pencernaan cairan lambung yang dibuang ke kerongkongan.

Fungsi sekretori lambung

Fungsi eksokrin lambung ditujukan untuk melindungi dinding lambung dari kerusakan (termasuk pencernaan sendiri) dan pencernaan makanan. Epitel permukaan Mukosa lambung menghasilkan musin (lendir) dan bikarbonat, sehingga melindungi selaput lendir dengan membentuk penghalang mukosa-bikarbonat. Selaput lendir di berbagai bagian lambung mengandung kelenjar jantung, fundus, dan pilorus. Kelenjar jantung sebagian besar menghasilkan lendir, kelenjar fundus (80% dari seluruh kelenjar lambung) - pepsinogen, asam klorida, faktor Castle intrinsik dan beberapa lendir; Kelenjar pilorus mengeluarkan lendir dan gastrin.

Penghalang lendir-bikarbonat

Penghalang mukosa-bikarbonat melindungi selaput lendir dari aksi asam, pepsin dan agen perusak potensial lainnya.

Lendir terus-menerus disekresikan ke permukaan bagian dalam dinding lambung.

Bikarbonat(Ion HCO 3 -), yang disekresikan oleh sel mukosa superfisial (Gbr. 22-5.1), memiliki efek penetralan.

pH. Lapisan lendir memiliki gradien pH. Pada permukaan lapisan lendir pHnya 2, dan di bagian dekat membran lebih dari 7.

H+. Permeabilitas plasmalemma sel mukosa lambung terhadap H+ berbeda-beda. Jumlahnya tidak signifikan pada membran sel yang menghadap lumen organ (apikal), dan cukup tinggi pada bagian basal. Dengan kerusakan mekanis pada selaput lendir dan ketika terkena produk oksidasi, alkohol, asam lemah atau empedu, konsentrasi H+ dalam sel meningkat, yang menyebabkan kematian sel dan penghancuran penghalang.

Beras. 22-5. SEkresi GASTRIK. SAYA -. Mekanisme sekresi HC0 3 ~ oleh sel epitel selaput lendir lambung dan duodenum: A - pelepasan HC0 3 ~ sebagai ganti C1 ~ merangsang beberapa hormon (misalnya glukagon), dan menekan transport blocker C1 ~ furosemid. B- transpor aktif HC0 3 ~, tidak bergantung pada transpor C -. DI DALAM Dan G- pengangkutan HC0 3 ~ melalui membran bagian basal sel ke dalam sel dan melalui ruang antar sel (tergantung pada tekanan hidrostatik pada jaringan ikat subepitel selaput lendir). II - sel parietal. Sistem tubulus intraseluler sangat meningkatkan luas permukaan membran plasma. DI DALAM banyak mitokondria menghasilkan ATP untuk menggerakkan pompa ion membran plasma

Beras. 22-5. Kelanjutan.III - Sel parietal: transpor ion dan sekresi HC1. Tidak+ ,K + -ATPase terlibat dalam pengangkutan K+ ke dalam sel. C1~ memasuki sel sebagai ganti HC0 3 ~ melalui membran permukaan lateral (1), dan keluar melalui membran apikal; 2 - pertukaran Na+ dengan H+. Salah satu hubungan yang paling penting adalah pelepasan H+ melalui membran apikal ke seluruh permukaan tubulus intraseluler sebagai ganti K+ menggunakan H+ , K+ -ATPase. IV - Peraturan aktivitas sel parietal. Efek stimulasi histamin dimediasi melalui cAMP, sedangkan efek asetilkolin dan gastrin dimediasi melalui peningkatan masuknya Ca 2+ ke dalam sel. Prostaglandin mengurangi sekresi HC1 dengan menghambat adenilat siklase, yang menyebabkan penurunan kadar cAMP intraseluler. Penghambat H+,K+-ATPase (misalnya omeprazole) mengurangi produksi HC1. PC - protein kinase yang diaktifkan cAMP; memfosforilasi protein membran, meningkatkan kerja pompa ion.

Peraturan. Sekresi bikarbonat dan lendir memperkuat glukagon, prostaglandin E, gastrin, faktor pertumbuhan epidermal. Untuk mencegah kerusakan dan memulihkan penghalang yang rusak, agen antisekresi (misalnya penghambat reseptor histamin), prostaglandin, gastrin, dan analog gula (misalnya sukralfat) digunakan.

Penghancuran penghalang. Dalam kondisi yang tidak menguntungkan, penghalang tersebut hancur dalam beberapa menit, kematian sel epitel, edema dan perdarahan terjadi pada lapisan selaput lendir itu sendiri. Faktor-faktor yang tidak menguntungkan untuk mempertahankan penghalang diketahui: - Obat anti inflamasi phnesteroid (misalnya aspirin, indometasin); -Fetanol; - garam asam empedu; -F- Helicobacter pylori- bakteri gram negatif yang bertahan hidup di lingkungan asam lambung. H. pilori mempengaruhi epitel permukaan lambung dan menghancurkan penghalang, mendorong perkembangan gastritis dan cacat ulseratif pada dinding lambung. Mikroorganisme ini diisolasi dari 70% pasien bisul perut lambung dan 90% pasien dengan tukak duodenum.

Regenerasi epitel yang membentuk lapisan lendir bikarbonat terjadi karena sel induk yang terletak di bagian bawah lubang lambung; waktu pembaruan sel sekitar 3 hari. Stimulator regenerasi: gastrin dari sel endokrin lambung; o hormon pelepas gastrin dari sel endokrin dan ujung serabut saraf vagus; o Faktor pertumbuhan epidermal, berasal dari kelenjar ludah, kelenjar pilorus, kelenjar duodenum dan sumber lainnya.

Lendir. Selain sel permukaan mukosa lambung, lendir disekresikan oleh sel hampir semua kelenjar lambung.

Pepsinogen. Sel utama kelenjar fundus mensintesis dan mensekresi prekursor pepsin (pepsinogen), serta sejumlah kecil lipase dan amilase. Pepsinogen tidak memiliki aktivitas pencernaan. Di bawah pengaruh asam klorida dan terutama pepsin yang terbentuk sebelumnya, pepsinogen diubah menjadi pepsin aktif. Pepsin adalah enzim proteolitik yang aktif dalam lingkungan asam (pH optimal 1,8 hingga 3,5). Pada pH sekitar 5, ia hampir tidak memiliki aktivitas proteolitik dan dinonaktifkan sepenuhnya dalam waktu singkat.

Faktor dalam. Untuk penyerapan vitamin B12 di usus, diperlukan faktor Castle (intrinsik), yang disintesis oleh sel parietal lambung. Faktor tersebut mengikat vitamin B12 dan melindunginya dari kerusakan oleh enzim. Kompleks faktor internal dengan vitamin B12 dengan adanya ion Ca 2+ berinteraksi dengan reseptor epitel

sel lyal ileum distal. Dalam hal ini, vitamin B12 memasuki sel, dan faktor intrinsik dilepaskan. Kurangnya faktor internal menyebabkan berkembangnya anemia.

Asam hidroklorik

Asam klorida (HCl) diproduksi oleh sel parietal, yang memiliki sistem tubulus intraseluler yang kuat (Gbr. 22-5.11), yang secara signifikan meningkatkan permukaan sekretori. Membran sel yang menghadap ke lumen tubulus mengandung pompa proton(H + ,K + -LTPase), memompa keluar H+ dari sel sebagai ganti K+. Penukar anion klorida-bikarbonat dibangun ke dalam membran permukaan lateral dan basal sel: Cl - memasuki sel dengan imbalan HCO 3 - melalui penukar anion ini dan keluar ke lumen tubulus. Jadi, kedua komponen asam klorida muncul di lumen tubulus: Cl - dan H+. Semua komponen molekuler lainnya (enzim, pompa ion, transporter transmembran) ditujukan untuk menjaga keseimbangan ion di dalam sel, terutama untuk menjaga pH intraseluler.

Pengaturan sekresi asam klorida ditunjukkan pada Gambar. 22-5, IV. Sel parietal diaktifkan melalui reseptor kolinergik muskarinik (blocker - atropin), reseptor H2 -histamin (blocker - cimetidine) dan reseptor gastrin (blocker - proglumide). Penghambat ini atau analognya, serta vagotomi, digunakan untuk menekan sekresi asam klorida. Ada cara lain untuk mengurangi produksi asam klorida - blokade H+,K+-ATPase.

Sekresi lambung

Konsep klinis "sekresi lambung" dan "sari lambung" berarti sekresi pepsin dan sekresi asam klorida, yaitu. gabungan sekresi pepsin dan asam klorida.

Stimulan sekresi getah lambung : o pepsin(aktivitas enzim optimal pada nilai pH asam); HAI Cl - dan H+(asam hidroklorik); HAI gastrin; HAI histamin; HAI asetilkolin.

Inhibitor dan blocker sekresi getah lambung : o peptida penghambat lambung; HAI rahasia; HAI somatostatin; HAI penghambat reseptor gastrin, sekretin, histamin, dan asetilkolin.

Fase sekresi lambung

Sekresi lambung terjadi dalam tiga fase - otak, lambung dan usus (Gbr. 22-4B).

Fase otak dimulai sebelum makanan masuk ke lambung, pada saat makan. Penglihatan, penciuman, rasa makanan meningkatkan sekresi

jus lambung. Impuls saraf yang memicu fase otak berasal dari korteks serebral dan pusat rasa lapar di hipotalamus dan amigdala. Mereka ditularkan melalui inti motorik saraf vagus dan kemudian melalui seratnya ke lambung. Sekresi cairan lambung selama fase ini menyumbang hingga 20% dari sekresi yang berhubungan dengan asupan makanan.

Fase lambung dimulai sejak makanan masuk ke lambung. Makanan yang masuk menyebabkan refleks vago-vagal, refleks lokal sistem saraf enterik, dan pelepasan gastrin. Gastrin merangsang sekresi cairan lambung selama beberapa jam sisa makanan di lambung. Jumlah sari buah yang dikeluarkan pada fase lambung adalah 70% dari total sekresi sari lambung (1500 ml).

Fase usus dikaitkan dengan masuknya makanan ke dalam duodenum, yang menyebabkan sedikit peningkatan sekresi jus lambung (10%) karena pelepasan gastrin dari mukosa usus di bawah pengaruh peregangan dan aksi rangsangan kimia.

Pengaturan sekresi lambung oleh faktor usus

Makanan yang masuk ke usus kecil dari lambung menghambat sekresi getah lambung. Adanya makanan di usus halus menyebabkan terhambatnya refleks gastrointestinal, dilakukan melalui sistem saraf enterik, serabut simpatis dan parasimpatis. Refleks tersebut diawali dengan peregangan dinding usus halus, adanya asam pada bagian kranial usus halus, adanya produk pemecahan protein dan iritasi pada mukosa usus. Refleks ini merupakan bagian dari mekanisme refleks kompleks yang memperlambat perjalanan makanan dari lambung ke duodenum.

Kehadiran produk pemecahan asam, lemak dan protein, cairan hiper atau hipoosmotik atau faktor iritasi lainnya di bagian kranial usus kecil menyebabkan pelepasan beberapa hormon peptida usus - sekretin, peptida penghambat lambung dan VIP. Rahasia- faktor terpenting dalam merangsang sekresi pankreas - menghambat sekresi lambung. Peptida penghambat lambung, VIP dan somatostatin memiliki efek penghambatan sedang pada sekresi lambung. Akibatnya, terhambatnya sekresi lambung oleh faktor usus menyebabkan lambatnya aliran kimus dari lambung ke usus ketika sudah penuh. Sekresi lambung setelah makan. Sekresi lambung beberapa saat setelah makan (2-4 jam) ada beberapa

mililiter jus lambung untuk setiap jam "periode interdigestif". Sebagian besar lendir dan sedikit pepsin disekresikan, dan hampir tidak ada asam klorida. Namun, rangsangan emosional sering kali meningkatkan sekresi hingga 50 ml atau lebih per jam dengan kadar pepsin dan asam klorida yang tinggi.

Fungsi sekretori pankreas

Setiap hari pankreas mengeluarkan sekitar 1 liter jus. Jus pankreas (enzim dan bikarbonat) sebagai respons terhadap pengosongan lambung mengalir melalui saluran ekskretoris yang panjang. Saluran ini, terhubung dengan saluran empedu, membentuk ampula hepatik-pankreas, yang bermuara pada papila duodenum besar (Vaterian) ke dalam duodenum, dikelilingi oleh sfingter Oddi (sfingter Oddi). Jus pankreas yang memasuki lumen usus mengandung enzim pencernaan yang diperlukan untuk pencernaan karbohidrat, protein dan lemak, dan sejumlah besar ion bikarbonat, yang menetralkan asam chyme.

Enzim proteolitik- trypsin, chymotrypsin, carboxypeptidase, elastase, serta nuklease yang memecah makromolekul DNA dan RNA. Tripsin dan kimotripsin memecah protein menjadi peptida, dan karboksipeptidase memecah peptida menjadi asam amino individual. Enzim proteolitik berada dalam bentuk tidak aktif (tripsinogen, kimotripsinogen dan prokarboksipeptidase) dan menjadi aktif hanya setelah memasuki lumen usus. Tripsinogen mengaktifkan enterokinase dari sel-sel mukosa usus, serta trypsin. Chymotrypsinogen diaktifkan oleh trypsin, dan procarboxypeptidase oleh carboxypeptidase.

Lipase. Lemak dipecah oleh lipase pankreas (menghidrolisis trigliserida, inhibitor lipase - garam empedu), kolesterol esterase (menghidrolisis ester kolesterol) dan fosfolipase (memotong asam lemak dari fosfolipid).

α-amilase(pankreas) memecah pati, glikogen dan sebagian besar karbohidrat menjadi di- dan monosakarida.

Ion bikarbonat disekresikan oleh sel epitel saluran kecil dan menengah. Mekanisme sekresi HCO 3 dibahas pada Gambar.

Fase sekresi pankreas sama dengan sekresi lambung - otak (20% dari seluruh sekresi), lambung (5-10%) dan usus (75%).

Peraturan sekresi. Sekresi jus pankreas dirangsang asetilkolin dan stimulasi parasimpatis, kolesistokinin, sekretin(terutama dengan chyme yang sangat asam) dan progesteron. Kerja stimulan sekresi mempunyai efek berlipat ganda, yaitu efek tindakan simultan semua rangsangan jauh lebih besar daripada jumlah efek masing-masing stimulus secara terpisah.

Sekresi empedu

Salah satu fungsi hati yang beragam adalah produksi empedu (600 hingga 1000 ml per hari). Empedu itu kompleks larutan air, terdiri dari senyawa organik dan zat anorganik. Komponen utama empedu adalah kolesterol, fosfolipid (terutama lesitin), garam empedu (kolat), pigmen empedu (bilirubin), ion anorganik dan air. Empedu (bagian pertama dari empedu) terus-menerus disekresi oleh hepatosit dan melalui sistem saluran (di sini bagian kedua yang dirangsang oleh sekretin ditambahkan ke empedu, mengandung banyak ion bikarbonat dan natrium) memasuki saluran hepatik umum dan kemudian ke dalam empedu umum. saluran. Dari sini, empedu hepatik dikosongkan langsung ke duodenum atau memasuki saluran sistikus yang menuju ke kantong empedu. Kandung empedu menyimpan dan mengkonsentrasikan empedu. Dari kantong empedu empedu pekat (empedu vesikal) dilepaskan sebagian melalui duktus sistikus dan kemudian sepanjang saluran empedu ke dalam lumen duodenum. Di usus kecil, empedu terlibat dalam hidrolisis dan penyerapan lemak.

Konsentrasi empedu. Volume kantong empedu adalah 30 hingga 60 ml,

tetapi dalam 12 jam, hingga 450 ml empedu hati dapat disimpan di kantong empedu, karena air, natrium, klorida, dan elektrolit lainnya terus-menerus diserap melalui selaput lendir kandung kemih. Mekanisme utama penyerapan adalah transpor aktif natrium, diikuti dengan transpor sekunder ion klor, air dan komponen lainnya. Empedu dipekatkan 5 kali, maksimal 20 kali.

Mengosongkan kantong empedu akibat kontraksi ritmis dindingnya terjadi ketika makanan (terutama lemak) masuk ke duodenum. Pengosongan kandung empedu yang efektif terjadi bersamaan dengan relaksasi sfingter Oddi. Makan makanan berlemak dalam jumlah besar merangsang pengosongan kandung empedu secara menyeluruh dalam waktu 1 jam. Stimulan pengosongan kandung empedu adalah kolesistokinin, rangsangan tambahan berasal dari serabut kolinergik saraf vagus.

Fungsi asam empedu. Setiap hari, hepatosit mensintesis sekitar 0,6 g asam empedu glikokolat dan taurokolat. Asam empedu - deterjen, mereka mengurangi tegangan permukaan partikel lemak, yang menyebabkan emulsifikasi lemak. Lebih-lebih lagi, asam empedu mempromosikan penyerapan asam lemak, monogliserida, kolesterol dan lipid lainnya. Tanpa asam empedu, lebih dari 40% lipid makanan hilang melalui tinja.

Sirkulasi enterohepatik asam empedu. Asam empedu diserap dari usus kecil ke dalam darah dan masuk ke hati melalui vena portal. Di sini mereka hampir sepenuhnya diserap oleh hepatosit dan disekresikan kembali ke dalam empedu. Dengan cara ini, asam empedu bersirkulasi hingga 18 kali sebelum dibuang secara bertahap melalui tinja. Proses ini disebut sirkulasi enterohepatik.

Fungsi sekretori usus halus

Setiap hari, hingga 2 liter sekresi diproduksi di usus kecil (jus usus) dengan pH 7,5 hingga 8,0. Sumber sekresinya adalah kelenjar pada membran submukosa duodenum (kelenjar Brunner) dan bagian sel epitel vili dan kripta.

Kelenjar Brunner mengeluarkan lendir dan bikarbonat. Lendir yang disekresikan oleh kelenjar Brunner melindungi dinding duodenum dari kerja getah lambung dan menetralkan asam klorida yang berasal dari lambung.

Sel epitel vili dan kriptus. Sel goblet mengeluarkan lendir, dan enterosit mengeluarkan air, elektrolit dan enzim ke dalam lumen usus.

Enzim. Pada permukaan enterosit di vili usus halus terdapat peptidase(memecah peptida menjadi asam amino), disakaridase sukrase, maltase, isomaltase dan laktase (memecah disakarida menjadi monosakarida) dan lipase usus(memecah lemak netral menjadi gliserol dan asam lemak).

Peraturan sekresi. Sekresi merangsang iritasi mekanis dan kimia pada selaput lendir (refleks lokal), rangsangan saraf vagus, hormon saluran cerna (terutama kolesistokinin dan sekretin). Sekresi dihambat oleh pengaruh dari sistem saraf simpatik.

Fungsi sekretori usus besar. Ruang bawah tanah usus besar mengeluarkan lendir dan bikarbonat. Jumlah sekresi diatur oleh iritasi mekanis dan kimia pada selaput lendir dan refleks lokal sistem saraf enterik. Eksitasi serabut parasimpatis saraf panggul menyebabkan peningkatan sekresi lendir

zi dengan aktivasi simultan peristaltik usus besar. Faktor emosional yang kuat dapat merangsang tindakan buang air besar dengan keluarnya lendir secara berkala tanpa isi tinja (“penyakit beruang”).

PENCERNAAN MAKANAN

Protein, lemak dan karbohidrat di saluran pencernaan diubah menjadi produk yang dapat diserap (pencernaan, pencernaan). Produk pencernaan, vitamin, mineral dan air melewati epitel selaput lendir dan masuk ke getah bening dan darah (penyerapan). Dasar pencernaan adalah proses kimia hidrolisis yang dilakukan oleh enzim pencernaan.

Karbohidrat. Makanan mengandung disakarida(sukrosa dan maltosa) dan polisakarida(pati, glikogen), serta lain-lain senyawa organik karbohidrat di alam. Selulosa itu tidak dicerna di saluran pencernaan, karena manusia tidak memiliki enzim yang mampu menghidrolisisnya.

HAI Rongga mulut dan perut.α-Amilase memecah pati menjadi disakarida maltosa. Selama waktu singkat sisa makanan di rongga mulut, tidak lebih dari 5% dari seluruh karbohidrat dicerna. Di lambung, karbohidrat terus dicerna selama satu jam sebelum makanan tercampur sempurna dengan cairan lambung. Selama periode ini, hingga 30% pati dihidrolisis menjadi maltosa.

HAI Usus halus.α-Amilase jus pankreas menyelesaikan pemecahan pati menjadi maltosa dan disakarida lainnya. Laktase, sukrase, maltase dan α-dekstrinase yang terkandung dalam batas sikat enterosit menghidrolisis disakarida. Maltosa dipecah menjadi glukosa; laktosa - menjadi galaktosa dan glukosa; sukrosa - menjadi fruktosa dan glukosa. Monosakarida yang dihasilkan diserap ke dalam darah.

Tupai

HAI Perut. Pepsin, aktif pada pH 2,0 hingga 3,0, mengubah 10-20% protein menjadi pepton dan beberapa polipeptida. HAI Usus halus

♦ Enzim pankreas trypsin dan chymotrypsin di lumen usus memecah polipeptida menjadi di- dan tripeptida; karboksipeptidase memecah asam amino dari ujung karboksil polipeptida. Elastase mencerna elastin. Secara keseluruhan, hanya sedikit asam amino bebas yang diproduksi.

♦ Pada permukaan mikrovili enterosit yang dibatasi di duodenum dan jejunum terdapat jaringan padat tiga dimensi - glikokaliks, di mana banyak sekali

peptidase. Di sinilah enzim-enzim ini melakukan apa yang disebut pencernaan parietal. Aminopolipeptidase dan dipeptidase memecah polipeptida menjadi di- dan tripeptida, dan mengubah di- dan tripeptida menjadi asam amino. Asam amino, dipeptida dan tripeptida kemudian dengan mudah diangkut ke dalam enterosit melalui membran mikrovili.

♦ Dalam enterosit yang berbatasan terdapat banyak peptidase yang spesifik untuk ikatan antara asam amino tertentu; dalam beberapa menit, semua di- dan tripeptida yang tersisa diubah menjadi asam amino individual. Biasanya, lebih dari 99% produk pencernaan protein diserap dalam bentuk asam amino individu. Peptida sangat jarang diserap.

lemak ditemukan dalam makanan terutama dalam bentuk lemak netral (trigliserida), serta fosfolipid, kolesterol dan ester kolesterol. Lemak netral ditemukan pada makanan yang berasal dari hewan, dan lebih sedikit pada makanan nabati. HAI Perut. Lipase memecah kurang dari 10% trigliserida. HAI Usus halus

♦ Pencernaan lemak di usus halus diawali dengan transformasi partikel lemak besar (globula) menjadi globula kecil - emulsifikasi lemak(Gbr. 22-7A). Proses ini dimulai di perut di bawah pengaruh pencampuran lemak dengan isi lambung. Di duodenum, asam empedu dan lesitin fosfolipid mengemulsi lemak hingga ukuran partikel 1 mikron, meningkatkan total luas permukaan lemak sebanyak 1000 kali lipat.

♦ Lipase pankreas memecah trigliserida menjadi asam lemak bebas dan 2-monogliserida dan mampu mencerna semua trigliserida chyme dalam waktu 1 menit jika berada dalam keadaan teremulsi. Peran lipase usus dalam pencernaan lemak kecil. Akumulasi monogliserida dan asam lemak di tempat pencernaan lemak menghentikan proses hidrolisis, tetapi hal ini tidak terjadi karena misel, yang terdiri dari beberapa lusin molekul asam empedu, menghilangkan monogliserida dan asam lemak pada saat pembentukannya (Gbr. 22 -7A). Misel kolat mengangkut monogliserida dan asam lemak ke mikrovili enterosit, tempat mereka diserap.

♦ Fosfolipid mengandung asam lemak. Ester kolesterol dan fosfolipid dipecah oleh lipase khusus jus pankreas: kolesterol esterase menghidrolisis ester kolesterol, dan fosfolipase L 2 memecah fosfolipid.

PENYERAPAN PADA SALURAN PENCERNAAN

Penyerapan adalah pergerakan air dan zat terlarut di dalamnya - produk pencernaan, serta vitamin dan garam anorganik dari lumen usus melalui epitel berbatas satu lapis ke dalam darah dan getah bening. Kenyataannya, penyerapan terjadi di usus kecil dan sebagian di usus besar; hanya cairan, termasuk alkohol dan air, yang diserap di lambung.

Penyerapan di usus kecil

Selaput lendir usus halus mengandung lipatan melingkar, vili dan kripta. Karena lipatan, area penyerapan meningkat 3 kali lipat, karena vili dan kripta - 10 kali lipat, dan karena mikrovili sel perbatasan - 20 kali lipat. Secara total, lipatan, vili, kripta, dan mikrovili memberikan peningkatan area penyerapan 600 kali lipat, dan total permukaan penyerapan usus halus mencapai 200 m2. Epitel berbatas silindris satu lapis mengandung sel perbatasan, piala, enteroendokrin, Paneth, dan kambial. Penyerapan terjadi melalui sel perbatasan. Sel anggota badan(enterosit) memiliki lebih dari 1000 mikrovili pada permukaan apikal. Di sinilah glikokaliks hadir. Sel-sel ini menyerap protein, lemak, dan karbohidrat yang dipecah. HAI Mikrovili membentuk batas serap atau sikat pada permukaan apikal enterosit. Melalui permukaan absorpsi, terjadi transpor aktif dan selektif dari lumen usus halus melalui sel perbatasan, melalui membran basal epitel, melalui zat antar sel pada lapisan selaput lendir sendiri, melalui dinding kapiler darah. ke dalam darah, dan melalui dinding kapiler limfatik (celah jaringan) ke dalam getah bening. HAI Kontak antar sel. Sejak penyerapan asam amino, gula, gliserida, dll. terjadi melalui sel, dan lingkungan internal tubuh jauh dari acuh tak acuh terhadap isi usus (ingat bahwa lumen usus adalah lingkungan luar), timbul pertanyaan bagaimana penetrasi isi usus ke lingkungan internal melalui ruang-ruang tersebut. antar sel epitel dapat dicegah. “Penutupan” ruang antar sel yang sebenarnya ada dilakukan karena kontak antar sel khusus yang menjembatani kesenjangan antara sel epitel. Setiap sel di lapisan epitel di sepanjang keliling di daerah apikal memiliki sabuk sambungan rapat yang terus menerus yang mencegah masuknya isi usus ke dalam celah antar sel.

HAI Air. Hipertonisitas chyme menyebabkan pergerakan air dari plasma ke dalam chyme, sedangkan pergerakan air transmembran itu sendiri terjadi melalui difusi, mengikuti hukum osmosis. bertungkai sel ruang bawah tanah melepaskan Cl - ke dalam lumen usus, yang memulai aliran Na +, ion lain dan air dalam arah yang sama. Dalam waktu yang bersamaan sel vili“memompa” Na+ ke dalam ruang antar sel dan dengan demikian mengkompensasi pergerakan Na+ dan air dari lingkungan internal ke dalam lumen usus. Mikroorganisme yang menyebabkan berkembangnya diare menyebabkan kehilangan air dengan menghambat penyerapan Na+ oleh sel-sel vili dan meningkatkan hipersekresi Cl- oleh sel-sel kripta. Perputaran air harian dalam saluran pencernaan - aliran masuk sama dengan aliran keluar - adalah 9 liter.

HAI Sodium. Asupan harian 5 hingga 8 g natrium. Dari 20 hingga 30 g natrium disekresikan dengan cairan pencernaan. Untuk mencegah hilangnya natrium yang dikeluarkan melalui tinja, usus perlu menyerap 25 hingga 35 g natrium, yaitu sekitar 1/7 dari total kandungan natrium dalam tubuh. Sebagian besar Na+ diserap melalui transpor aktif (Gbr. 22-6). Transpor aktif Na+ berhubungan dengan penyerapan glukosa, beberapa asam amino dan sejumlah zat lainnya. Adanya glukosa di usus memudahkan reabsorpsi Na+. Inilah dasar fisiologis untuk memulihkan kehilangan air dan Na+ selama diare dengan meminum air asin yang mengandung glukosa. Dehidrasi meningkatkan sekresi aldosteron. Aldosteron mengaktifkan semua mekanisme peningkatan penyerapan Na+ dalam waktu 2-3 jam. Peningkatan serapan Na+ menyebabkan peningkatan serapan air, Cl- dan ion-ion lainnya.

HAI Klorin. Ion Cl - disekresikan ke dalam lumen usus halus melalui saluran ion yang diaktifkan oleh cAMP. Enterosit menyerap Cl - bersama dengan Na+ dan K+, dan natrium berfungsi sebagai pembawa (Gbr. 22-6,III). Pergerakan Na+ melalui epitel menciptakan elektronegativitas di kimus dan elektropositif di ruang antar sel. Ion Cl - bergerak sepanjang gradien listrik ini, "mengikuti" ion Na +.

HAI Bikarbonat. Penyerapan ion bikarbonat berhubungan dengan penyerapan ion Na+. Sebagai ganti penyerapan Na+, ion H+ disekresikan ke dalam lumen usus, bergabung dengan ion bikarbonat dan membentuk H 2 CO 3 yang berdisosiasi menjadi H 2 O dan CO 2. Air tetap berada di chyme, dan karbon dioksida diserap ke dalam darah dan dilepaskan oleh paru-paru.

HAI Kalium. Sejumlah ion K+ disekresikan bersama dengan lendir ke dalam rongga usus; sebagian besar ion K+ diserap

Beras. 22-6. PENYERAPAN DI Usus KECIL. SAYA- Emulsifikasi, pemecahan dan masuknya lemak ke dalam enterosit. II- Masuk dan keluarnya lemak dari enterosit. 1 - lipase; 2 - mikrovili; 3 - emulsi; 4 - misel; 5 - garam asam empedu; 6 - monogliserida; 7 - asam lemak bebas; 8 - trigliserida; 9 - protein; 10 - fosfolipid; 11 - kilomikron. AKU AKU AKU- Mekanisme sekresi HCO 3 oleh sel epitel selaput lendir lambung dan duodenum. A- pelepasan HCO 3 - sebagai ganti Cl - merangsang hormon tertentu (misalnya glukagon), dan menekan penghambat transpor Cl - furosemid. B- transpor aktif HCO 3 -, tidak tergantung pada transpor Cl -. DI DALAM Dan G- pengangkutan HCO 3 - melalui membran bagian basal sel ke dalam sel dan melalui ruang antar sel (tergantung pada tekanan hidrostatik pada jaringan ikat subepitel selaput lendir).

Ini ditularkan melalui selaput lendir melalui difusi dan transpor aktif.

HAI Kalsium. Dari 30 hingga 80% kalsium yang diserap diserap di usus kecil melalui transpor aktif dan difusi. Transportasi aktif Ca 2+ ditingkatkan oleh 1,25-dihidroksikalsiferol. Protein mengaktifkan penyerapan Ca 2+, fosfat dan oksalat menghambatnya.

HAI Ion lainnya. Ion besi, magnesium, dan fosfat diserap secara aktif dari usus kecil. Dengan makanan, zat besi datang dalam bentuk Fe 3+, di lambung, zat besi berubah menjadi bentuk Fe 2+ yang larut dan diserap di bagian kranial usus.

HAI Vitamin. Vitamin yang larut dalam air diserap dengan sangat cepat; pengisapan vitamin yang larut dalam lemak A, D, E dan K bergantung pada penyerapan lemak. Jika enzim pankreas tidak ada atau empedu tidak masuk ke usus, penyerapan vitamin ini terganggu. Sebagian besar vitamin diserap di bagian tengkorak usus kecil, kecuali vitamin B12. Vitamin ini bergabung dengan faktor intrinsik (protein yang disekresikan di lambung), dan kompleks yang dihasilkan diserap di ileum.

HAI Monosakarida. Penyerapan glukosa dan fruktosa di batas sikat enterosit usus kecil disediakan oleh protein transporter GLUT5. GLUT2 dari bagian basolateral enterosit mewujudkan pelepasan gula dari sel. 80% karbohidrat diserap terutama dalam bentuk glukosa - 80%; 20% berasal dari fruktosa dan galaktosa. Pengangkutan glukosa dan galaktosa tergantung pada jumlah Na+ dalam rongga usus. Konsentrasi Na+ yang tinggi pada permukaan mukosa usus memfasilitasi, dan konsentrasi rendah menghambat pergerakan monosakarida ke dalam sel epitel. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa glukosa dan Na+ mempunyai transporter yang sama. Na+ berpindah ke dalam sel usus sepanjang gradien konsentrasi (glukosa ikut bergerak) dan dilepaskan ke dalam sel. Selanjutnya, Na+ secara aktif berpindah ke ruang antar sel, dan glukosa, karena transpor aktif sekunder (energi transpor ini disediakan secara tidak langsung karena transpor aktif Na+), memasuki darah.

HAI Asam amino. Penyerapan asam amino di usus dilakukan melalui pembawa yang dikodekan oleh gen SLC. Asam amino netral - fenilalanin dan metionin - diserap melalui transpor aktif sekunder karena energi transpor natrium aktif.Transporter independen Na+ melakukan transfer beberapa asam amino netral dan basa. Transporter khusus mengangkut dipeptida dan tripep-

Pasang ke enterosit, di mana mereka dipecah menjadi asam amino dan kemudian memasuki cairan antar sel melalui difusi sederhana dan terfasilitasi. Sekitar 50% protein yang dicerna berasal dari makanan, 25% dari cairan pencernaan, dan 25% dari sel mukosa. lemak(Gbr. 22-6,II). Monogliserida, kolesterol dan asam lemak yang dikirim oleh misel ke enterosit diserap tergantung ukurannya. Asam lemak yang mengandung kurang dari 10-12 atom karbon melewati enterosit langsung ke vena portal dan dari sana masuk ke hati sebagai asam lemak bebas. Asam lemak mengandung lebih dari 10-12 atom karbon diubah menjadi trigliserida di enterosit. Sebagian kolesterol yang diserap diubah menjadi ester kolesterol. Trigliserida dan ester kolesterol ditutupi dengan lapisan protein, kolesterol dan fosfolipid, membentuk kilomikron, yang meninggalkan enterosit dan masuk ke pembuluh limfatik. Penyerapan di usus besar. Setiap hari, sekitar 1500 ml chyme melewati katup ileocecal, tetapi setiap hari usus besar menyerap 5 hingga 8 liter cairan dan elektrolit. Sebagian besar air dan elektrolit diserap di usus besar, menyisakan tidak lebih dari 100 ml cairan dan sebagian Na+ dan Cl- dalam tinja. Penyerapan terjadi terutama di bagian proksimal usus besar, bagian distal berfungsi untuk penimbunan limbah dan pembentukan feses. Selaput lendir usus besar secara aktif menyerap Na + dan bersamaan dengan itu Cl -. Penyerapan Na+ dan Cl - menciptakan gradien osmotik, yang menyebabkan air bergerak melintasi mukosa usus. Mukosa usus besar mengeluarkan bikarbonat sebagai ganti jumlah Cl - yang diserap dalam jumlah yang setara. Bikarbonat menetralkan produk akhir asam dari bakteri usus besar.

Pembentukan tinja. Komposisi feses adalah 3/4 air dan 1/4 bahan padat. Zat padat tersebut mengandung 30% bakteri, 10 hingga 20% lemak, 10-20% zat anorganik, 2-3% protein dan 30% sisa makanan yang tidak tercerna, enzim pencernaan, dan epitel deskuamasi. Bakteri usus besar terlibat dalam pencernaan sejumlah kecil selulosa, menghasilkan vitamin K, B12, tiamin, riboflavin dan berbagai gas (karbon dioksida, hidrogen dan metana). Warna coklat pada tinja ditentukan oleh turunan bilirubin - stercobilin dan urobilin. Bau tercipta oleh aktivitas bakteri dan bergantung pada flora bakteri masing-masing individu dan komposisi makanan yang dikonsumsi. Zat yang memberikan bau khas pada feses adalah indole, skatole, merkaptan, dan hidrogen sulfida.

bidang_teks

bidang_teks

panah_ke atas

Mekanisme saraf dan humoral terlibat dalam pengaturan aktivitas sekresi kelenjar lambung.

Seluruh proses sekresi cairan lambung dapat dibagi menjadi tiga fase yang berlapis-lapis dalam waktu:
1. Refleks kompleks (cephalic),
2. Lambung
3. Usus.

Eksitasi awal kelenjar lambung (fase refleks sefalik atau kompleks pertama) disebabkan oleh iritasi reseptor visual, penciuman dan pendengaran oleh penglihatan dan penciuman makanan, dan persepsi seluruh situasi yang berhubungan dengan asupan makanan (komponen refleks terkondisi dari fase). Efek ini berlapis dengan iritasi pada reseptor rongga mulut, faring, dan kerongkongan ketika makanan memasuki rongga mulut, selama mengunyah dan menelan (komponen fase refleks tanpa syarat).

1.1. Fase refleks yang kompleks

Komponen fase pertama dimulai dengan sekresi getah lambung sebagai hasil sintesis rangsangan aferen visual, pendengaran dan penciuman di talamus, hipotalamus, sistem limbik dan korteks serebral. Hal ini menciptakan kondisi untuk meningkatkan rangsangan neuron pusat bulbar pencernaan dan memicu aktivitas sekresi kelenjar lambung.

Gambar.9.3. Regulasi saraf kelenjar lambung.

Iritasi pada reseptor rongga mulut, faring dan esofagus ditransmisikan sepanjang serabut aferen pasangan saraf kranial V, IX, X ke pusat sekresi getah lambung di medula oblongata. Dari pusat, impuls di sepanjang serat eferen saraf vagus dikirim ke kelenjar lambung, yang menyebabkan peningkatan refleks tambahan tanpa syarat dalam sekresi (Gbr. 9.3).

Jus yang dikeluarkan di bawah pengaruh penglihatan dan penciuman makanan, dikunyah dan ditelan disebut "menggugah selera" atau pilot. Karena sekresinya, perut dipersiapkan terlebih dahulu untuk asupan makanan. Kehadiran fase sekresi ini dibuktikan oleh I.P. Pavlov dalam eksperimen klasik dengan pemberian makan imajiner pada anjing yang mengalami esophagotomized.

Sari lambung yang diperoleh pada fase refleks kompleks pertama memiliki keasaman tinggi dan aktivitas proteolitik yang tinggi. Sekresi pada fase ini bergantung pada eksitabilitas pusat makanan dan mudah dihambat bila terkena berbagai rangsangan eksternal dan internal.

1.2. Fase lambung

Yang kedua adalah fase lambung (neurohumoral).. Fase refleks kompleks pertama dari sekresi lambung berlapis dengan fase kedua - lambung (neurohumoral). Saraf vagus dan refleks intramural lokal berperan dalam pengaturan fase sekresi lambung. Sekresi jus pada fase ini dikaitkan dengan respon refleks terhadap aksi iritasi mekanis dan kimia pada mukosa lambung (makanan masuk ke lambung, asam klorida yang dilepaskan dengan “jus pengapian”, garam yang dilarutkan dalam air, zat ekstraktif daging. dan sayuran, produk pencernaan protein ), serta stimulasi sel sekretori oleh hormon jaringan (gastrin, gastamin, bombesin).

Iritasi pada reseptor mukosa lambung menyebabkan aliran impuls aferen ke neuron batang otak, yang disertai dengan peningkatan tonus inti saraf vagus dan peningkatan signifikan aliran impuls eferen sepanjang saraf vagus ke sel-sel sekretorik. Pelepasan asetilkolin dari ujung saraf tidak hanya merangsang aktivitas sel utama dan sel parietal, tetapi juga menyebabkan pelepasan gastrin oleh sel G antrum lambung. gastrin- stimulator sel parietal yang paling kuat dan, pada tingkat lebih rendah, sel chief. Selain itu, gastrin merangsang proliferasi sel mukosa dan meningkatkan aliran darah di dalamnya. Pelepasan gastrin meningkat dengan adanya asam amino, dipeptida, serta dengan distensi sedang pada antrum lambung. Hal ini menyebabkan eksitasi tautan sensorik dari busur refleks perifer sistem enterik dan merangsang aktivitas sel G melalui interneuron. Seiring dengan stimulasi sel parietal, chief dan G, asetilkolin meningkatkan aktivitas histidin dekarboksilase sel ECL, yang menyebabkan peningkatan kandungan histamin di mukosa lambung. Yang terakhir ini bertindak sebagai stimulator utama produksi asam klorida. Histamin bekerja pada reseptor H2 sel parietal, diperlukan untuk aktivitas sekresi sel-sel ini. Histamin juga memiliki efek stimulasi pada sekresi proteinase lambung, namun sensitivitas sel zymogen terhadapnya rendah karena rendahnya kepadatan reseptor H2 pada membran sel utama.

1.3. Fase usus

Fase ketiga (usus). sekresi lambung terjadi ketika makanan berpindah dari lambung ke usus. Jumlah getah lambung yang dikeluarkan selama fase ini tidak melebihi 10% dari total volume sekresi lambung. Sekresi lambung meningkat pada periode awal fase dan kemudian mulai menurun.

Peningkatan sekresi disebabkan oleh peningkatan yang signifikan dalam aliran impuls aferen dari mekano- dan kemoreseptor mukosa duodenum ketika makanan sedikit asam berasal dari lambung dan pelepasan gastrin oleh sel G duodenum. Ketika kimus asam masuk dan pH isi duodenum menurun di bawah 4,0, sekresi cairan lambung mulai terhambat. Penekanan sekresi lebih lanjut disebabkan oleh munculnya selaput lendir duodenum rahasia, yang merupakan antagonis gastrin, tetapi pada saat yang sama meningkatkan sintesis pepsinogen.

Ketika duodenum terisi dan konsentrasi produk hidrolisis protein dan lemak meningkat, penghambatan aktivitas sekretori meningkat di bawah pengaruh peptida yang disekresikan oleh kelenjar endokrin gastrointestinal (somatostatin, peptida usus vasoaktif, kolositokinin, hormon penghambat lambung, glukagon). Eksitasi jalur saraf aferen terjadi ketika kemo dan osmoreseptor usus teriritasi oleh zat makanan yang diterima dari lambung.

Hormon enterogastrin, terbentuk di mukosa usus, merupakan salah satu stimulan sekresi lambung pada fase ketiga. Hasil pencernaan makanan (terutama protein), yang diserap ke dalam darah di usus, dapat merangsang kelenjar lambung dengan meningkatkan pembentukan histamin dan gastrin.

Stimulasi sekresi lambung

bidang_teks

bidang_teks

panah_ke atas

Beberapa impuls saraf yang merangsang sekresi lambung berasal dari inti dorsal saraf vagus (di medula oblongata), mencapai sistem enterik sepanjang seratnya, dan kemudian masuk ke kelenjar lambung. Bagian lain dari sinyal sekretori berasal dari sistem saraf enterik itu sendiri.
Jadi, baik sistem saraf pusat maupun sistem saraf enterik terlibat dalam stimulasi saraf kelenjar lambung.

Pengaruh refleks mencapai kelenjar lambung melalui dua jenis busur refleks.
Yang pertama adalah busur refleks yang panjang- termasuk struktur di mana impuls aferen dikirim dari mukosa lambung ke pusat otak yang sesuai (ke medula oblongata, hipotalamus), impuls eferen dikirim kembali ke lambung melalui saraf vagus.
Yang kedua adalah busur refleks pendek- memastikan penerapan refleks dalam sistem enterik lokal. Rangsangan yang menyebabkan refleks ini terjadi ketika dinding lambung diregangkan, pengaruh sentuhan dan kimia (HCI, pepsin, dll) pada reseptor mukosa lambung.

Sinyal saraf ditransmisikan ke kelenjar lambung melalui busur refleks merangsang sel-sel sekretori dan sekaligus mengaktifkan sel G yang menghasilkan gastrin.

Gastrin adalah polipeptida yang disekresikan dalam dua bentuk:
"gastrin besar", mengandung 34 asam amino (G-34), dan
bentuk yang lebih kecil(G-17), yang mengandung 17 asam amino. Yang terakhir ini lebih efektif.

Gastrin, yang memasuki sel kelenjar melalui aliran darah, merangsang sel parietal dan, pada tingkat lebih rendah, sel utama. Laju sekresi asam klorida di bawah pengaruh gastrin dapat meningkat 8 kali lipat. Asam klorida yang dilepaskan, pada gilirannya, merangsang kemoreseptor selaput lendir, meningkatkan sekresi jus lambung.

Aktivasi saraf vagus juga disertai dengan peningkatan aktivitas histidin dekarboksilase di lambung, sehingga kandungan histamin pada selaput lendirnya meningkat. Yang terakhir ini secara langsung bekerja pada kelenjar parietal, secara signifikan meningkatkan sekresi HC1.

Jadi, adetilkolin, yang dilepaskan di ujung saraf saraf vagus, gastrin dan histamin secara bersamaan memiliki efek merangsang pada kelenjar lambung, menyebabkan pelepasan asam klorida. Sekresi pepsinogen oleh kelenjar utama diatur oleh asetilkolin (dilepaskan di ujung saraf vagus dan saraf enterik lainnya), serta oleh aksi asam klorida. Yang terakhir ini dikaitkan dengan terjadinya refleks enteral ketika reseptor HC1 dirangsang di mukosa lambung, serta pelepasan gastrin di bawah pengaruh HC1, yang memiliki efek langsung pada kelenjar utama.

Nutrisi dan sekresi lambung

bidang_teks

bidang_teks

panah_ke atas

Agen penyebab sekresi lambung yang memadai adalah zat yang dikonsumsi dalam makanan. Adaptasi fungsional kelenjar lambung terhadap makanan yang berbeda diekspresikan dalam sifat reaksi sekretori lambung yang berbeda terhadap makanan tersebut. Adaptasi individu alat sekretori lambung terhadap sifat makanan ditentukan oleh kualitas, kuantitas, dan pola makannya. Contoh klasik dari reaksi adaptif kelenjar lambung adalah reaksi sekretori yang dipelajari oleh I.P. Pavlov sebagai respons terhadap asupan makanan yang terutama mengandung karbohidrat (roti), protein (daging), lemak (susu).

Agen penyebab sekresi yang paling efektif adalah makanan berprotein (Gbr. 9.4). Protein dan produk pencernaannya memiliki efek mengandung jus yang nyata. Setelah makan daging, sekresi getah lambung yang cukup kuat berkembang maksimal pada jam ke-2. Jangka panjang pola makan daging menyebabkan peningkatan sekresi lambung terhadap semua iritasi makanan, peningkatan keasaman dan kekuatan pencernaan jus lambung.

Makanan karbohidrat (roti) adalah stimulan sekresi yang paling lemah. Roti miskin akan stimulan kimia sekresi, oleh karena itu, setelah dikonsumsi, respon sekretori berkembang maksimal pada jam pertama (refleks sekresi jus), kemudian menurun tajam dan tetap pada tingkat rendah untuk waktu yang lama. Ketika seseorang tetap mengonsumsi karbohidrat untuk waktu yang lama, keasaman dan kekuatan pencernaan jus menurun.

Pengaruh lemak susu pada sekresi lambung terjadi dalam dua tahap: penghambatan dan rangsang.
Hal ini menjelaskan fakta bahwa setelah makan, reaksi sekretori maksimum hanya berkembang pada akhir jam ke-3. Akibat pemberian makanan berlemak dalam waktu lama, sekresi lambung terhadap rangsangan makanan meningkat karena paruh kedua periode sekresi. Daya cerna jus saat menggunakan lemak dalam makanan lebih rendah dibandingkan dengan jus yang dikeluarkan saat diet daging, namun lebih tinggi dibandingkan saat mengonsumsi makanan berkarbohidrat.

Jumlah dan konsistensi makanan juga bergantung pada jumlah cairan lambung yang dikeluarkan, keasamannya, dan aktivitas proteolitik. Ketika volume makanan meningkat, sekresi cairan lambung meningkat.

Evakuasi makanan dari lambung ke duodenum disertai dengan terhambatnya sekresi lambung. Seperti gairah, proses ini bersifat neurohumoral dalam mekanisme kerjanya. Komponen refleks dari reaksi ini disebabkan oleh penurunan aliran impuls aferen dari mukosa lambung, yang lebih sedikit teriritasi oleh bubur makanan cair dengan pH di atas 5,0, dan peningkatan aliran impuls aferen dari mukosa duodenum (refleks enterogastrik).

Perubahan komposisi kimia makanan, masuknya produk pencernaannya ke dalam duodenum merangsang pelepasan peptida (somatostatin, sekretin, neurotensin, GIP, glukagon, kolesistokinin) dari ujung saraf dan sel endokrin lambung pilorus, duodenum dan pankreas, yang menyebabkan penghambatan asam klorida. produksi asam, dan kemudian sekresi lambung secara umum. Prostaglandin kelompok E juga memiliki efek penghambatan pada sekresi sel chief dan sel parietal.

Faktor lain yang mempengaruhi sekresi lambung

bidang_teks

bidang_teks

panah_ke atas

Peran penting dalam aktivitas sekresi kelenjar lambung dimainkan oleh keadaan emosional dan stres seseorang. Di antara faktor-faktor non-nutrisi yang meningkatkan aktivitas sekresi kelenjar lambung, stres, iritasi dan kemarahan adalah yang paling penting; ketakutan, melankolis, dan keadaan depresi seseorang memiliki efek penghambatan yang menekan aktivitas kelenjar.

Pengamatan jangka panjang terhadap aktivitas alat sekretori lambung pada manusia memungkinkan untuk mendeteksi sekresi getah lambung selama periode interdigestif. Dalam hal ini, iritasi yang berhubungan dengan makan (lingkungan di mana makanan biasanya diambil), menelan air liur, dan membuang cairan duodenum (pankreas, usus, empedu) ke dalam lambung ternyata efektif.

Makanan yang dikunyah dengan buruk atau akumulasi karbon dioksida menyebabkan iritasi pada mekano- dan kemoreseptor mukosa lambung, yang disertai dengan aktivasi alat sekretori mukosa lambung dan sekresi pepsin dan asam klorida.

Sekresi lambung yang spontan dapat disebabkan oleh garukan kulit, luka bakar, abses, dan terjadi pada pasien bedah pada masa pasca operasi. Fenomena ini dikaitkan dengan peningkatan pembentukan histamin dari produk pemecahan jaringan dan pelepasannya dari jaringan. Melalui aliran darah, histamin mencapai kelenjar lambung dan merangsang sekresinya.

Peraturan sekresi lambung I.P. Pavlov secara kondisional membaginya menjadi tiga fase. Tahap I - refleks yang kompleks(otak, cephalic) terdiri dari mekanisme refleks terkondisi dan tidak terkondisi. Melihat makanan, mencium bau makanan, dan membicarakannya menyebabkan refleks terkondisi dari sekresi jus. Jus yang dirilis I.P. Pavlov menyebutnya menggugah selera, “berapi-api”.

Jus ini mempersiapkan lambung untuk asupan makanan, memiliki keasaman tinggi dan aktivitas enzimatik, sehingga jus dalam keadaan perut kosong dapat menimbulkan efek yang merusak (misalnya jenis makanan dan ketidakmampuan memakannya, mengunyah permen karet saat perut kosong) . Refleks tanpa syarat diaktifkan ketika makanan mengiritasi reseptor rongga mulut.

Gambar 6 Skema refleks regulasi sekresi lambung tanpa syarat

1 – saraf wajah, 2 - saraf glossopharyngeal, 3 - saraf laring superior, 4 - serat sensorik saraf vagus, 5 - serat eferen saraf vagus, 6 - serat simpatis postganglionik, sel G yang mensekresi gastrin.

Adanya fase refleks kompleks sekresi lambung dibuktikan dengan pengalaman “makan imajiner”. Percobaan dilakukan pada seekor anjing yang sebelumnya pernah menjalani fistula lambung dan esofagotomi (kerongkongan dipotong dan ujungnya dijahit pada sayatan di kulit leher). Percobaan dilakukan setelah hewan tersebut pulih. Saat memberi makan anjing seperti itu, makanan keluar dari kerongkongan tanpa masuk ke perut, tetapi cairan lambung dikeluarkan melalui fistula lambung yang terbuka. Saat memberi makan daging mentah selama 5 menit, cairan lambung dilepaskan selama 45-50 menit. Jus yang dipisahkan memiliki keasaman dan aktivitas proteolitik yang tinggi. Selama fase ini, saraf vagus tidak hanya mengaktifkan sel-sel kelenjar lambung, tetapi juga sel-G yang mensekresi gastrin (Gbr. 6).

fase II sekresi lambung – lambung– berhubungan dengan masuknya makanan ke dalam lambung. Mengisi perut dengan makanan menggairahkan mekanoreseptor, informasi yang dikirim melalui serat sensorik saraf vagus ke inti sekretorinya. Serabut parasimpatis eferen saraf ini merangsang sekresi lambung. Jadi, komponen pertama fase lambung adalah refleks murni (Gbr. 6).

Kontak makanan dan produk hidrolisisnya dengan mukosa lambung merangsang kemoreseptor dan mengaktifkan mekanisme refleks dan humoral lokal. Sebagai akibat G-sel daerah pilorus mensekresi hormon gastrin, mengaktifkan sel-sel utama kelenjar dan, terutama, sel parietal. Sel mast (ECL) melepaskan histamin, yang merangsang sel parietal. Regulasi refleks sentral dilengkapi dengan regulasi humoral jangka panjang. Sekresi gastrin meningkat ketika produk pencernaan protein muncul - oligopeptida, peptida, asam amino dan tergantung pada nilai pH di bagian pilorus lambung. Jika sekresi asam klorida meningkat, maka lebih sedikit gastrin yang dilepaskan. Pada pH-1,0, sekresinya berhenti, dan volume getah lambung menurun tajam. Dengan demikian, pengaturan sendiri terhadap sekresi gastrin dan asam klorida dilakukan.

gastrin: merangsang sekresi HCl dan pepsinogen, meningkatkan motilitas lambung dan usus, merangsang sekresi pankreas, mengaktifkan pertumbuhan dan pemulihan mukosa lambung dan usus.

Selain itu, makanan mengandung zat aktif biologis (misalnya ekstraktif daging, jus sayuran), yang juga merangsang reseptor mukosa dan merangsang sekresi jus selama fase ini.

Sintesis HCl dikaitkan dengan oksidasi aerobik glukosa dan pembentukan ATP, energi yang digunakan oleh sistem transpor aktif ion H+. Dibangun ke dalam membran apikal H + / KE + ATPase, yang memompa keluar selH + ion sebagai pengganti kalium. Salah satu teori menyatakan bahwa pemasok utama ion hidrogen adalah asam karbonat, yang terbentuk sebagai hasil hidrasi karbon dioksida, suatu reaksi yang dikatalisis oleh karbonat anhidrase. Anion asam karbonat meninggalkan sel melalui membran basal untuk ditukar dengan klorin, yang kemudian dikeluarkan melalui saluran klorida pada membran apikal. Teori lain menganggap air sebagai sumber hidrogen (Gbr. 7).

Gambar.7. SekresiHClsel parietal dan regulasi sekresi. ion H + diangkut ke lumen dengan partisipasi H-K-ATPase yang dibangun ke dalam membran apikal. IonKl - masuk ke dalam sel untuk ditukar dengan ion HCO 3 - dan diekskresikan melalui saluran klorida pada membran apikal; ion H + terbentuk dari H 2 BERSAMA 3 dan pada tingkat lebih rendah - dari air.

Dipercaya bahwa sel parietal kelenjar lambung tereksitasi dalam tiga cara:

saraf vagus memiliki efek langsung pada mereka melalui reseptor kolinergik muskarinik (reseptor M-kolinergik) dan secara tidak langsung dengan mengaktifkan sel G di bagian pilorus lambung.

gastrin memiliki efek langsung pada mereka melalui reseptor G spesifik.

gastrin mengaktifkan sel ECL (mast) yang mengeluarkan histamin. Histamin mengaktifkan sel parietal melalui reseptor H2.

Blokade reseptor kolinergik dengan atropin mengurangi sekresi asam klorida. Penghambat reseptor H2 dan reseptor M-kolinergik digunakan dalam pengobatan kondisi hiperasam pada lambung. Hormon sekretin menghambat sekresi asam klorida. Sekresinya bergantung pada pH isi lambung: semakin tinggi keasaman kimus yang masuk ke duodenum, semakin banyak sekretin yang dilepaskan. Makanan berlemak merangsang sekresi kolesistokinin (CC). CA mengurangi sekresi cairan di lambung dan menghambat aktivitas sel parietal. Hormon dan peptida lain juga mengurangi sekresi asam klorida: glukagon, GIP, VIP, somatostatin, neurotensin.

fase III – usus– dimulai dengan evakuasi kimus dari lambung ke usus halus. Iritasi pada mekano-kemoreseptor usus kecil oleh produk pencernaan makanan mengatur sekresi terutama karena mekanisme saraf dan humoral lokal. Enterogastrin, bombesin, motilin disekresi oleh sel endokrin lapisan mukosa, hormon ini meningkatkan sekresi jus. VIP (peptida usus vasoaktif), somatostatin, bulbogastron, secretin, GIP (gastroinhibitory peptida) - menghambat sekresi lambung ketika mukosa usus kecil terkena lemak, asam klorida, dan larutan hipertonik.

Dengan demikian, sekresi jus lambung berada di bawah kendali refleks pusat dan lokal, serta banyak hormon dan zat aktif biologis.

Jumlah sari buah, laju sekresi dan komposisinya bergantung pada kualitas makanan, sebagaimana dibuktikan dengan kurva sekresi sari buah yang diperoleh di laboratorium IP Pavlov ketika roti, daging, dan susu dengan volume yang sama dimasukkan ke dalam perut. anjing. Stimulan sekresi lambung yang paling kuat adalah daging dan roti. Saat dikonsumsi, banyak jus dengan aktivitas proteolitik tinggi yang dikeluarkan.

“Pelajaran Pencernaan” - Dapur pabrik kami menangani makanan dalam 5-6 jam. Gigi bekerja seperti batu giling: mereka menggigit, menggiling, dan mengunyah makanan. Perutnya seperti tas. Cobalah menelan roti basi. Topik: “Nutrisi dan organ pencernaan.” Cuci buah dan sayuran sebelum dimakan. Seluruh gerbong barang. Usus. Selama hidupnya, setiap orang makan kurang lebih 50 ton makanan.

“Pelajaran pencernaan di usus” - Enzim jus pankreas. 4. Apa fisik dan perubahan kimia terjadi dengan makanan di rongga mulut? 9. Bagaimana regulasi humoral dari sekresi getah lambung dilakukan? Tujuan pelajaran. Arti dari empedu. 8. Bagaimana pengaturan saraf terhadap sekresi getah lambung dilakukan? 2. Organ apa saja yang membentuk sistem pencernaan?

“Organ pencernaan” - Apa itu pencernaan? Bagaimana proses metabolismenya? Metabolisme bergantung pada: Apa penyebab rumitnya sistem pencernaan hewan selama evolusi? Faktor apa yang bergantung pada metabolisme? Bahan bangunan untuk pertumbuhan. METABOLISME merupakan proses utama dalam tubuh. EVOLUSI ORGAN PENCERNAAN Tipe Moluska - penampakan kelenjar pencernaan.

“Biologi pencernaan” - B-2 Kelenjar terbesar adalah kelenjar ludah. B-2 Usus buntu adalah organ yang sama sekali tidak berguna. Mengapa kita makan? B-2 Organ terpanjang pada sistem pencernaan adalah kerongkongan. B.V. Usus. B-2 a)(-3;3);(-4;0];(-?;2) KEMAJUAN PELAJARAN: I. Soal Soal.Pelajaran terpadu matematika+biologi.

“Kebersihan pencernaan” - 1.Berbagai 2.Enak 3.Segar. Penyakit. Peraturan. Tongkat disentri. Kolera. Membelah. Aturan makan. Kualitas makanan. Salmonellosis. Kebersihan. Botulisme. Sistem pencernaan. Pengisapan. Bakteri. Grogi. basil. lucu. Saluran pencernaan – infeksi usus. Menggiling.

"Pencernaan" - Tugas untuk 2 tim. Jelaskan mengapa? 32 3 4.5 – 5 60 – 65. Sebutkan sekum usus besar? Produk pemecahan protein diserap ke dalam darah. Meskipun gigi terdiri dari jaringan tulang. Lemak dicerna di perut. Kompetisi 2 “tautan lemah”. 1 6 – 7 1.5 – 2. Pelajaran – review pengetahuan “Pencernaan.

Ada total 25 presentasi dalam topik tersebut