Kronis jantung paru. Apa itu gagal jantung paru Bagikan di jejaring sosial

Trombosis arteri dan vena usus disebut “mesenterika” setelah nama pembuluh darahnya. Paling sering ini merupakan komplikasi serangan jantung akut miokardium, serangan fibrilasi atrium, sepsis lambat. Trombosis mesenterika biasanya mempengaruhi arteri mesenterika superior. Hal ini lebih jarang ditemukan di arteri inferior dan vena mesenterika.

Trombosis pada vena lebih jarang terjadi dibandingkan pada arteri mesenterika. Bentuk campuran, di mana terjadi penyumbatan pada vena dan arteri, jarang terlihat pada kasus yang sangat lanjut.

Penyakit ini sulit didiagnosis. 1/10 kematian akibat infark usus terjadi pada orang di bawah usia 40 tahun. Wanita lebih rentan terhadap jenis patologi ini dibandingkan pria.

Dalam Klasifikasi Penyakit Internasional (ICD-10), emboli dan trombosis arteri iliaka diberi kode I 74.5 dan termasuk dalam kelompok zonal patologi aorta perut. Trombosis vena mesenterika merupakan komponen penyakit pembuluh darah akut pada usus dan memiliki kode K55.0.

Fitur suplai darah ke usus

Loop usus berada dalam keadaan "tersuspensi" dan diamankan oleh ligamen mesenterika yang padat. Pembuluh arteri dan vena lewat di antara daun. Letaknya hampir sejajar. Arteri (mesenterika superior dan inferior) muncul dari aorta abdominalis dan membagi suplai darah menjadi beberapa bagian:

• Arteri mesenterika superior membawa darah ke usus kecil, sekum, kolon asendens, dan sebagian besar kolon transversum. Ia melakukan 90% suplai darah, sehingga lesi lebih luas dan parah secara klinis.
• Arteri mesenterika inferior menyuplai area yang jauh lebih kecil (30% dari kolon transversum, desendens, sigmoid, rektum).

Di antara arteri utama terdapat pembuluh darah kolateral “cadangan”. Tugas mereka adalah membantu suplai darah ke area yang rusak. Ciri khas dari jaminan usus adalah mereka memompa darah hanya dalam satu arah: dari area arteri superior ke mesenterika inferior. Oleh karena itu, dalam kasus trombosis tingkat atas, bantuan anastomosis tidak dapat diharapkan.

Drainase vena dari usus menuju ke vena portal. Kesulitan terjadi bila menyempit akibat penyakit liver. Sirkulasi kolateral dibentuk oleh sekelompok anastomosis portocaval antara portal dan vena cava. Usus halus berada pada posisi terburuk. Ia tidak memiliki jaringan agunan yang berkembang.

Dari manakah asal bekuan darah dan emboli?

Melalui sistem arteri, embolus dapat mencapai mesenterium:

• dari jantung jika terjadi pelepasan trombus parietal dari dinding aneurisma pasca infark, dengan fibrilasi atrium, dari lapisan dalam (epikardium) dengan sepsis, kerusakan katup;
• dari aorta toraks dan perut selama diseksi pembuluh darah, pelunakan plak aterosklerotik;
• terbentuk di arteri mesenterika setelah kerusakan traumatis pada lapisan dalam.

Darah vena, yang memiliki arah berlawanan dan kecenderungan menurun kecepatannya dan meningkatkan viskositasnya, lebih rentan terhadap pembentukan massa trombotiknya sendiri. Terbentuknya bekuan darah pada pembuluh darah vena disebabkan oleh :

• penyakit radang usus, mempengaruhi seluruh dinding, juga melibatkan pembuluh vena, tromboflebitis lokal terbentuk;
• sebuah air terjun tekanan darah disebabkan oleh situasi yang berbeda;
• hipertensi portal pada penyakit hati;
• kemacetan di pembuluh darah di bawahnya karena trombosis vena portal;
• segala penyebab yang meningkatkan kekentalan darah (penyakit pada sistem hematopoietik, kondisi setelah splenektomi, penggunaan jangka panjang obat hormonal untuk mencegah kehamilan).

Jenis kerusakan pembuluh darah usus

Klasifikasi patologi mencakup berbagai aspek mekanisme kerusakan.

Alasannya adalah:

• trombosis dan emboli arteri;
• trombosis vena;
• trombosis sekunder pembuluh darah mesenterika pada penyakit aorta;
• gangguan patensi pembuluh darah akibat kompresi oleh tumor yang berkecambah;
• konsekuensi dari ligasi vaskular selama operasi.

Tergantung pada tingkat gangguan aliran darah, tahapannya dibedakan:

• Sebagai pengganti,
• subkompensasi,
• dekompensasi.

Konsekuensi patologis dari trombosis dapat berupa:

• iskemia pada dinding usus;
• lokasi infark;
• peritonitis difus.

Dalam pembedahan, tahap obstruksi akut fungsional pada pembuluh darah mesenterika dibedakan, di mana tidak ada lesi organik, dan patologinya disebabkan oleh kejang sementara.

Faktor yang paling merusak adalah trauma perut. Kompensasi tidak punya waktu untuk berkembang sepenuhnya. Mekanisme perlindungan yang meningkatkan pembekuan darah diaktifkan, yang memperburuk kondisi pasien.

Selama operasi pada aorta (penyempitan tanah genting, perubahan posisi karena cacat bawaan, penggantian lokasi aneurisma dengan cangkok), dokter mengetahui kemungkinan mekanisme trombosis pembuluh mesenterika: pemulihan sirkulasi darah penuh menyebabkan laju aliran yang tinggi melalui aorta toraks ke daerah perut dan arteri femoralis ke kaki. Dalam hal ini, “perampokan” sebagian pembuluh darah mesenterika terjadi karena aksi hisap tambahan dari jet. Gumpalan darah kecil dapat terbentuk di kapiler yang menyuplai dinding usus.

Tahapan dan bentuk gangguan suplai darah

Setiap gangguan peredaran darah menyebabkan iskemia usus.

Pada tahap kompensasi, lumen pembuluh darah yang rusak digantikan seluruhnya oleh aliran darah melalui jaminan. Bentuk ini merupakan ciri iskemia kronis dengan perjalanan penyakit yang bertahap.

Subkompensasi juga bergantung pada jaminan, tetapi memiliki manifestasi klinis.

Selama dekompensasi, seluruh periode dibagi menjadi 2 fase:

1. dalam 2 jam pertama, perubahan reversibel mungkin terjadi dengan pemulihan total suplai darah ke area yang rusak;
2. setelah 4-6 jam, fase perubahan gangren yang ireversibel dimulai.

Tanda-tanda klinis trombosis

Gejala trombosis akut pembuluh darah mesenterika ditentukan oleh tingkat penyumbatan peredaran darah dan bentuk iskemia.

1. Nyeri perut sangat hebat pada tahap subkompensasi. Terlokalisasi di seluruh perut atau di pusar dan punggung bawah. Selama transisi ke dekompensasi (setelah 4-6 jam), ujung saraf di dinding usus mati, dan rasa sakit berkurang. “Perbaikan” seperti itu tidak sesuai dengan tingkat patologi yang sebenarnya.
2. Keracunan tubuh diwujudkan dengan mual, muntah, dan penurunan tekanan darah. Yang perlu diperhatikan adalah perbedaan antara kondisi umum yang parah dan nyeri perut sedang.
3. Fenomena peritoneum: perut tegang, bengkak, otot padat teraba pada palpasi. Gejalanya lebih khas pada trombosis usus halus. Selama tahap dekompensasi, gerak peristaltik menghilang, meskipun dalam bentuk subkompensasi, aktivitasnya tetap meningkat.
4. Gangguan tinja - seringnya diare bercampur darah mungkin terjadi pada tahap awal iskemia. Dengan dekompensasi, bila tidak ada motilitas usus, diare berhenti.
5. Keadaan syok ditandai dengan kulit pucat, denyut nadi seperti benang, takikardia, sianosis pada bibir, dan penurunan tekanan darah.

Tanda-tanda pra-tombosis akibat insufisiensi arteri dapat diketahui dengan mempertanyakan dan mengklarifikasi keluhan pasien:

• nyeri di perut sepanjang usus menjadi lebih hebat setelah makan atau berjalan jauh;
• kecenderungan tinja tidak stabil, diare dan sembelit bergantian;
• penurunan berat badan yang tidak jelas.

Trombosis vena mesenterika lebih ringan dan lambat. Lebih sering ini merupakan proses kronis.

Diagnostik

Untuk menegakkan diagnosis yang benar, penting bagi dokter untuk mendapatkan jawaban atas pertanyaan tentang manifestasi awal, durasi nyeri, dan karakteristik tinja.

Metode yang menentukan adalah laparoskopi diagnostik, yang memungkinkan Anda memeriksa usus dan memperjelas tahap perubahan iskemik dan lokalisasi area tersebut.

Leukositosis dengan pergeseran rumus ke kiri tidak memberikan informasi pasti, karena merupakan ciri khas banyak penyakit. Peningkatan level enzim laktat dehidroginase menunjukkan adanya jaringan nekrotik.

Beberapa bantuan masuk perbedaan diagnosa Ultrasonografi perut dan fluoroskopi dapat memberikan bantuan. Mempersiapkan pasien dan membuang waktu untuk angiografi tidaklah rasional.

Jika laparoskopi tidak memungkinkan, dokter melanjutkan ke laparotomi - operasi dengan sayatan besar di garis tengah perut:

• memeriksa (melakukan audit) organ rongga perut, usus;
• palpasi pembuluh darah mesenterika untuk mengidentifikasi trombus;
• menilai kecukupan denyut arteri;
• menentukan batas-batas jaringan yang layak.

Perlakuan

Untuk trombosis vena, terapi fibrinolitik diindikasikan dalam 6 jam pertama.

Selama operasi, dokter harus menemukan cara untuk:

• dengan tidak adanya perubahan nekrotik, kembalikan patensi aliran darah melalui pembuluh untuk meredakan iskemia dari area usus yang terkena;
• buang usus yang berubah atau sebagiannya dan jahit ujung atas dan bawahnya.

Pemulihan suplai darah dilakukan dengan cara sebagai berikut:

• memeras bekuan darah dengan jari Anda;
• pembuatan bypass shunt antara tingkat stenosis atas dan bawah, melewati area trombosis.

DI DALAM periode pasca operasi Pasien diberi resep Heparin dosis besar untuk mengencerkan darah.

Bagaimana bentuk trombosis kronis bermanifestasi?

Bentuk trombosis kronis harus dipertimbangkan pada pasien dengan gagal jantung dengan komplikasi infark miokard. Klinik membedakan 4 tahap:

• I - pasien tidak memiliki keluhan, trombus ditemukan secara tidak sengaja selama angiografi;
• II - keluhan khas nyeri di sepanjang usus setelah makan, karena itu orang tersebut menolak makan;
• III - nyeri terus-menerus, perut kembung, gangguan penyerapan usus kecil, diare;
• IV - terjadinya obstruksi usus, yang memanifestasikan dirinya sebagai "perut akut", dengan peritonitis dan gangren.

Ramalan

Trombosis mesenterika, menurut uji klinis, diamati lebih sering daripada kasus yang terdaftar dengan diagnosis. Patologi ini ditutupi oleh berbagai macam kondisi akut: kolesistitis, kolik ginjal, radang usus buntu. Keterbatasan waktu untuk diagnosis tidak selalu memungkinkan penyakit terdeteksi.

Kasus fatal, menurut ahli patologi, menyumbang 1-2,5% dari kematian di rumah sakit. Ini adalah trombosis pada tahap infark dan peritonitis difus. Operasi yang terlambat (setelah 12 jam) berarti angka kematian yang tinggi (hingga 90%).

Prognosis yang baik untuk pemulihan perawatan bedah bentuk kronis trombosis pada dua tahap pertama. Mencari bantuan bedah tepat waktu untuk sakit perut memungkinkan pasien untuk dioperasi dalam jangka waktu yang tepat dan mencegah perforasi dinding usus.

I27.0 Hipertensi pulmonal primer

Hipertensi paru (arteri) (idiopatik) (primer)

I27.1 Penyakit jantung kifoskoliosis

I27.8 Bentuk lain dari gagal jantung paru

I27.9 Gagal jantung paru, tidak dijelaskan

Di Rusia Klasifikasi internasional penyakit revisi ke 10 ( ICD-10) diterima sebagai lajang dokumen normatif untuk mencatat kesakitan, alasan kunjungan penduduk ke institusi medis di semua departemen, penyebab kematian.

Berita proyek

2012-02-26 — Memperbarui desain dan fungsionalitas situs

Kami dengan senang hati mempersembahkan hasilnya kepada Anda kerja bagus, diperbarui ROS-MED.INFO.

Situs ini tidak hanya berubah secara eksternal, tetapi database baru dan fungsi tambahan juga telah ditambahkan ke bagian yang ada:

⇒ Buku referensi obat sekarang berisi semua kemungkinan data tentang obat yang Anda minati:

— Deskripsi Singkat dengan kode ATX

— Detil Deskripsi zat aktif,

- sinonim dan analog obat

— informasi tentang keberadaan obat dalam batch obat yang ditolak dan dipalsukan

— informasi tentang tahapan produksi obat

— memeriksa keberadaan obat dalam daftar Obat Vital dan Esensial (VED) dan menampilkan harganya

— pemeriksaan ketersediaan obat ini di apotek di wilayah tempat pengguna berada saat ini dan menampilkan harganya

— memeriksa keberadaan obat dalam standar pelayanan perawatan medis dan protokol manajemen pasien

⇒ Perubahan sertifikat apotek:

— peta interaktif telah ditambahkan di mana pengunjung dapat dengan jelas melihat semua apotek dengan harga obat yang diminati dan informasi kontak mereka

- tampilan formulir yang diperbarui obat saat mencari mereka

— menambahkan kemampuan untuk langsung beralih ke membandingkan harga sinonim dan analog obat apa pun di wilayah yang dipilih

— integrasi penuh dengan buku referensi obat, yang memungkinkan pengguna menerima informasi maksimal tentang obat yang diminati langsung dari sertifikat apotek

⇒ Perubahan pada bagian fasilitas kesehatan Rusia:

— kemampuan untuk membandingkan harga layanan di berbagai fasilitas layanan kesehatan telah dihilangkan

— menambahkan kemampuan untuk menambah dan mengelola fasilitas kesehatan Anda sendiri di database fasilitas kesehatan Rusia kami, mengedit informasi dan rincian kontak, menambahkan karyawan dan spesialisasi institusi

Penyakit paru obstruktif kronik - deskripsi, penyebab, gejala (tanda), diagnosis, pengobatan.

Deskripsi Singkat

Penyakit paru obstruktif kronis(COPD) adalah penyakit yang ditandai dengan keterbatasan aliran udara yang sebagian bersifat ireversibel dan progresif yang disebabkan oleh respon inflamasi yang tidak normal jaringan paru-paru terhadap faktor-faktor yang merusak lingkungan luar. Istilah “COPD” mengacu pada kombinasi bronkitis kronis dan emfisema sekunder.

Klasifikasi PPOK didasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya. Tahap 0 (peningkatan resiko perkembangan PPOK): spirometri normal, gejala kronis(batuk, produksi sputum). Tahap I(ringan): FEV1/FVC<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) . Tahap II(sedang): FEV1 /FVC<70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) . Tahap III(parah): FEV1/FVC<70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

Data statistik. 1849,2 kasus per 100.000 penduduk di atas 18 tahun; 548,8 kasus - 15-17 tahun; 307,7 kasus berusia di bawah 14 tahun. Menurut WHO, prevalensi PPOK pada laki-laki adalah 9,34/1000, dan pada perempuan - 7,33/1000. Orang yang berusia di atas 40 tahun mendominasi. PPOK menempati urutan ke-6 penyebab kematian utama di dunia, peringkat ke-5 di negara-negara maju di Eropa, dan peringkat ke-4 di Amerika Serikat.

Penyebab

Etiologi. Perkembangan COPD dipromosikan oleh merokok, bahaya pekerjaan (debu, iritasi, asap, asap, dll.), polusi udara (di rumah - produk pembakaran bahan bakar fosil, bau makanan yang dimasak, peralatan pemanas). Infeksi pernafasan yang parah pada masa kanak-kanak merupakan predisposisi terjadinya PPOK sepanjang hidup. Risiko terkena PPOK berbanding terbalik dengan tingkat status sosial ekonomi.

Fitur genetik. PPOK tidak terjadi pada semua individu yang memiliki defek antitripsin, sehingga menyebabkan perkembangan awal emfisema panlobular. Emfisema karena kekurangan: . a 1 - antitripsin (*107400, mutasi gen PI, AAT, 14q32.1, Â) - sirosis hati, tidak adanya puncak 1 - globulin selama elektroforesis protein serum, sejumlah kecil 1 - antitripsin serum dan panlobular (mencakup semua bagian) emfisema, lebih terasa di bagian basal paru-paru. Kekurangan 2 - makroglobulin. (*103950, 12p13.3-p12.3,Â).

Patogenesis. Proses inflamasi disebabkan oleh berbagai polutan dan gas. Asap tembakau memiliki efek merusak langsung pada jaringan paru-paru dan kemampuan menyebabkan perubahan inflamasi. Proses inflamasi kronis pada saluran pernafasan, parenkim paru dan pembuluh darah ditandai dengan peningkatan jumlah makrofag, limfosit T dan neutrofil. Sel inflamasi yang teraktivasi melepaskan sejumlah besar mediator inflamasi (leukotrien B4, IL-8, TNF-a, dll.), yang dapat merusak struktur paru-paru dan mempertahankan peradangan. Selain peradangan, ketidakseimbangan enzim proteolitik dan antiproteinase serta stres oksidatif sangat penting dalam patogenesis PPOK. Komponen bronkitis... Pada tahap awal pada bronkus kecil (diameter<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию.. При сформировавшейся патологии — гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции. Komponen emfisematous... Penghancuran dinding alveolar dan struktur pendukung menyebabkan pembentukan ruang udara yang diperluas secara signifikan.. Peningkatan udara pada jaringan paru-paru menyebabkan penyempitan saluran udara selama kolaps dinamis selama pernafasan (kolaps bronkial ekspirasi).. Penghancuran saluran udara membran alveolar-kapiler mengurangi kapasitas difusi paru-paru.

Patomorfologi. Perubahan patologis pada bronkus besar dan perifer, parenkim paru dan pembuluh darah paru. Di trakea, bronkus, dan bronkiolus dengan diameter lebih dari 2-4 mm, sel inflamasi menyusup ke epitel permukaan. Hipersekresi lendir juga diamati. Kerusakan dan pemulihan dinding bronkus berulang secara siklis, terjadi remodeling struktural, kandungan kolagen meningkat dan pembentukan jaringan parut mempersempit lumen dan menyebabkan obstruksi saluran napas tetap. Mikrodestruksi parenkim paru menyebabkan perkembangan emfisema sentrilobular, sehingga terjadi dilatasi dan penghancuran bronkiolus pernapasan. Penebalan intima vaskular adalah perubahan struktural pertama dengan peningkatan lebih lanjut kandungan elemen otot polos dan infiltrasi dinding pembuluh darah dengan sel-sel inflamasi. Seiring berkembangnya PPOK, akumulasi SMC, proteoglikan, dan kolagen dalam jumlah besar berkontribusi pada penebalan dinding pembuluh darah lebih lanjut.

Gejala (tanda)

Manifestasi klinis

Keluhan: kriteria epidemiologi PPOK adalah batuk produktif kronik yang berlangsung lebih dari 3 bulan dalam setahun selama 2 tahun atau lebih berturut-turut; sesak napas yang bersifat ekspirasi, meningkat seiring waktu, meningkat selama eksaserbasi.

Pemeriksaan fisik: pada pemeriksaan (pada tahap selanjutnya) partisipasi otot pernafasan tambahan; pada auskultasi - pernafasan berkepanjangan, mengi kering tersebar dengan pernapasan tenang, mengi dengan pernafasan paksa, mengi lembab lebih sering dengan eksaserbasi; selama perkusi - dari warna kotak hingga suara kotak yang berbeda. Takikardia, aksen nada kedua di atas arteri pulmonalis.

Data laboratorium: selama eksaserbasi, leukositosis, peningkatan LED, pergeseran pita neutrofil; dalam kasus yang parah - polisitemia (eritrositosis), hiperkapnia, hipoksemia, penurunan kandungan 1 - antitripsin dalam serum dan tidak adanya puncak 1 - globulin dalam elektroforesis protein serum; pemeriksaan bakteriologis dahak memungkinkan untuk mengidentifikasi agen penyebab eksaserbasi bronkitis kronis dan menyingkirkan tuberkulosis.

Data instrumental.. Spirometri adalah kriteria diagnosis dan tingkat keparahan (penurunan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV 1) dengan penurunan indeks Tiffno secara bersamaan, dinamika parameter minimal (kurang dari 15% dari aslinya) setelah pengenalan bronkodilator; kapasitas vital paksa dalam batas normal atau menurun; peningkatan volume sisa paru; kapasitas difusi dalam batas normal atau berkurang.. EKG: peningkatan tanda hipertensi pulmonal, hipertrofi jantung kanan, jantung paru kronis.. EchoCG: tanda-tanda hipertensi pulmonal.. Rontgen dada pada PPOK dapat menunjukkan peningkatan dan deformasi pola bronkopulmoner, dengan emfisema - jantung berukuran normal, peningkatan udara pada jaringan paru-paru, perataan diafragma dan perubahan bulosa

Jenis-jenis PPOK. Ada 2 tipe klasik PPOK yang memiliki nama berbeda. Pasien emfisematous dengan sesak napas (COPD tipe A) diklasifikasikan sebagai “pink puffers”, pasien bronkitis dengan karakteristik batuk (COPD tipe B) disebut sebagai “blue puffers”.

. “Pink puffers” terutama menderita emfisema dengan perjalanan penyakit yang progresif lambat, lebih sering setelah 60 tahun.. Penurunan berat badan.. Sesak napas progresif saat beraktivitas.. Batuk produktif.. Auskultasi: pernapasan melemah, mengi terisolasi.. Hipoksemia dan hiperkapnia sedang.. Kapasitas difusi paru berkurang.. Indikator fungsi pernapasan sedikit membaik setelah menghirup bronkodilator.

. “Edema biru” terutama diderita oleh bronkitis kronis.. Batuk produktif.. Sesak napas episodik.. Pertambahan berat badan pada usia muda.. Auskultasi: mengi kering.. Kor pulmonal sering berkembang dengan tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan.. Hipoksemia berat dan hiperkapnia akibat kelelahan pernafasan, otot atau penurunan rangsangan sentral pernafasan.. Polisitemia.. Peningkatan fungsi pernafasan setelah menghirup bronkodilator.. Kapasitas difusi paru-paru sedikit menurun.

Lebih sering, varian campuran diamati, menggabungkan tanda-tanda "kepulan merah muda" dan "pembengkakan biru".

Diagnostik

Taktik diagnostik. Dasar diagnosis pada kontak adalah untuk mengidentifikasi pasien dengan batuk kronis dan menyingkirkan penyebab batuk lainnya (pemeriksaan dahak, radiografi); diagnosis optimal adalah deteksi FVD selama studi skrining (penurunan RVF 1).

Penyakit yang menyertai. memperparah perjalanan penyakit dan memperburuk prognosis PPOK: obesitas, sindrom apnea tidur, gagal jantung, diabetes, hipertensi arteri.

Perlakuan

Perlakuan. Taktik umum: menghentikan paparan paru-paru terhadap faktor-faktor berbahaya. Regimen dan pola makan: tinggal di udara segar, hindari hipotermia, kontak dengan penderita infeksi saluran pernafasan; vaksinasi anti-influenza dan anti-pneumokokus tahunan; program pelatihan fisik. Perawatan obat di luar eksaserbasi: bronkodilator antikolinergik (ipratropium bromide) atau kombinasi dengan agonis b2 (inhalasi dari kaleng, melalui spacer atau nebulizer), teofilin kerja panjang. GC inhalasi dengan efektivitas steroid sistemik awal selama dua minggu (parameter fungsi pernafasan yang ditingkatkan). Ekspektoran dengan sifat antioksidan (asetilsistein, ambroxol). Penggunaan obat penekan batuk dan obat narkotika secara teratur untuk PPOK merupakan kontraindikasi. a 1 - Antitripsin - jika kekurangannya. Terapi oksigen jangka panjang pada stadium III untuk hipoksia (p a O 2 kurang dari 60 mm Hg). Perawatan obat untuk eksaserbasi: b2 inhalasi - agonis kerja pendek (salbutamol) selama terapi dengan obat antikolinergik (ipratropium bromide), metilxantin dengan hati-hati (memantau konsentrasi serum). GK IV atau per oral (30-40 mg 10-14 hari per os). Antibiotik hanya dengan adanya dahak purulen (aminopenisilin, sefalosporin generasi II - IV, makrolida baru, fluoroquinolon pneumotropik generasi III - IV). Pada tahap III, terapi oksigen dilengkapi dengan ventilasi bantuan. Perawatan bedah: bulektomi, koreksi bedah volume paru-paru, transplantasi paru-paru. Ciri-ciri pengobatan di usia tua ditentukan oleh adanya penyakit penyerta (pembatasan xantin, simpatomimetik, kombinasi dengan obat kardiovaskular). Keunikan penatalaksanaan pada wanita hamil dan menyusui berhubungan dengan peningkatan hipoksemia pada PPOK (kontrol oksigenasi) dan kemungkinan teratogenisitas obat yang digunakan.

Komplikasi dan pengobatannya. Infeksi yang sering terjadi (terapi antibakteri); hipertensi pulmonal sekunder dan kor pulmonal (oksigenotheria, penurunan tekanan paru); polisitemia sekunder (terapi oksigen); gagal napas akut atau kronis.

Pencegahan. Memerangi rokok, meningkatkan produksi dan lingkungan.

Perjalanan penyakit dan prognosisnya. Kursus ini terus mengalami kemajuan. Prognosisnya tergantung pada kecepatan penurunan FEV1.

Sinonim: bronkitis obstruktif kronik, emfisema obstruktif.

Singkatan FEF 1 - volume ekspirasi paksa pada detik pertama. FVC - kapasitas vital yang dipaksakan.

ICD-10. J43 Emfisema. J44 Penyakit paru obstruktif kronik lainnya

Obat-obatan dan Obat-obatan digunakan untuk pengobatan dan/atau pencegahan “Penyakit paru obstruktif kronik”.

Kelompok farmakologi obat.

Penyakit jantung koroner merupakan suatu patologi otot jantung yang berhubungan dengan kurangnya suplai darah dan meningkatnya hipoksia. Miokardium menerima darah dari pembuluh koroner (koroner) jantung. Pada penyakit pembuluh koroner, otot jantung kekurangan darah dan oksigen yang dibawanya. Iskemia jantung terjadi ketika kebutuhan oksigen melebihi ketersediaan oksigen. Dalam hal ini, pembuluh jantung biasanya mengalami perubahan aterosklerotik.

Diagnosis IHD umum terjadi pada orang berusia di atas 50 tahun. Dengan bertambahnya usia, patologi semakin sering terjadi.

Spesies dan subspesies

Penyakit iskemik diklasifikasikan menurut derajat manifestasi klinis, kerentanan terhadap obat vasodilator (vasodilator), dan resistensi terhadap stres fisik. Bentuk IHD:

• Kematian koroner mendadak berhubungan dengan gangguan pada sistem konduksi miokard, yaitu aritmia berat mendadak. Dengan tidak adanya tindakan resusitasi atau kegagalannya, serangan jantung seketika ketika dikonfirmasi oleh saksi mata, atau kematian setelah serangan dalam waktu enam jam setelah serangannya, diagnosis “henti jantung primer dengan hasil yang fatal” dibuat. Jika pasien berhasil diresusitasi, diagnosisnya adalah “kematian mendadak dengan resusitasi yang berhasil”.
• Angina pectoris merupakan salah satu bentuk penyakit arteri koroner di mana nyeri seperti terbakar terjadi di bagian tengah dada, atau lebih tepatnya, di belakang tulang dada. Menurut ICD-10 (Klasifikasi Penyakit Internasional, revisi ke-10), angina pektoris sesuai dengan kode I20.

Ia juga memiliki beberapa subspesies:

• Angina pectoris, atau stabil, dimana suplai oksigen ke otot jantung berkurang. Menanggapi hipoksia (kelaparan oksigen), nyeri dan kejang pada arteri koroner terjadi. Angina stabil, tidak seperti angina tidak stabil, terjadi selama aktivitas fisik dengan intensitas yang sama, misalnya berjalan 300 meter dengan kecepatan normal, dan berkurang dengan pemberian nitrogliserin.
• Angina tidak stabil (kode ICD - 20.0) kurang terkontrol oleh turunan nitrogliserin, serangan nyeri menjadi lebih sering, dan toleransi aktivitas pasien menurun. Formulir ini dibagi menjadi beberapa jenis:
  • penampilan pertama;
  • progresif;
  • awal pasca infark atau pasca operasi.
• Angina vasospastik disebabkan oleh spasme pembuluh darah tanpa perubahan aterosklerotik.
• Sindrom koroner (sindrom X).

Menurut klasifikasi internasional 10 (ICD-10), angina angiospastik (angina Prinzmetal, varian) sama dengan 20,1 (Angina dengan kejang yang dikonfirmasi). Angina pektoris - kode ICD 20.8. Angina tidak spesifik diberi kode 20.9.

• Infark miokard. Serangan angina yang berlangsung lebih dari 30 menit dan tidak berkurang dengan nitrogliserin berakhir dengan serangan jantung. Diagnosis serangan jantung meliputi analisis EKG, pemeriksaan laboratorium terhadap tingkat penanda kerusakan otot jantung (fraksi enzim kreatin fosfokinase dan laktat dehidrogenase, tropomiosin, dll). Berdasarkan luasnya lesi, diklasifikasikan menjadi:
  • infark transmural (fokus besar);
  • fokus halus.

  Menurut klasifikasi internasional revisi ke-10, infark akut sesuai dengan kode I21, varietasnya dibedakan: infark ekstensif akut pada dinding bawah, dinding anterior dan lokalisasi lainnya, lokalisasi tidak ditentukan. Diagnosis “infark miokard berulang” diberi kode I22.

• Kardiosklerosis pasca infark. Diagnosis kardiosklerosis menggunakan elektrokardiogram didasarkan pada gangguan konduksi akibat perubahan sikatrik pada miokardium. Bentuk penyakit iskemik ini diindikasikan tidak lebih awal dari 1 bulan setelah serangan jantung. Kardiosklerosis adalah perubahan sikatrik yang terjadi di lokasi kehancuran otot jantung akibat serangan jantung. Mereka dibentuk oleh jaringan ikat kasar. Kardiosklerosis berbahaya karena terputusnya sebagian besar sistem konduksi jantung.

Bentuk IHD lainnya - kode I24-I25:

1. Bentuk tidak nyeri (menurut klasifikasi lama 1979).
2. Gagal jantung akut berkembang dengan latar belakang infark miokard atau selama kondisi syok.
3. Gangguan irama jantung. Dengan kerusakan iskemik, suplai darah ke sistem konduksi jantung juga terganggu.

Kode ICD-10 I24.0 ditetapkan untuk trombosis koroner tanpa infark.

Kode ICD I24.1 - sindrom Dressler pasca infark.

Kode I24.8 menurut ICD revisi ke-10 - insufisiensi koroner.

Kode I25 menurut ICD-10 - penyakit iskemik kronis; termasuk:

• penyakit jantung iskemik aterosklerotik;
• serangan jantung sebelumnya dan kardiosklerosis pasca infark;
• aneurisma jantung;
• fistula arteriovenosa koroner;
• iskemia otot jantung tanpa gejala;
• penyakit jantung iskemik kronis yang tidak spesifik dan bentuk penyakit jantung iskemik kronis lainnya yang berlangsung lebih dari 4 minggu.

Faktor risiko

Kecenderungan iskemia meningkat dengan adanya faktor risiko penyakit jantung iskemik berikut ini:

1. Metabolik, atau sindrom X, dimana metabolisme karbohidrat dan lemak terganggu, kadar kolesterol meningkat, dan terjadi resistensi insulin. Penderita diabetes tipe 2 berisiko terkena penyakit kardiovaskular, termasuk angina dan serangan jantung. Jika lingkar pinggang Anda melebihi 80 cm, ini menjadi alasan untuk lebih memperhatikan kesehatan dan gizi. Diagnosis dan pengobatan diabetes melitus yang tepat waktu akan meningkatkan prognosis penyakit.
2. Merokok. Nikotin menyempitkan pembuluh darah, meningkatkan detak jantung, dan meningkatkan kebutuhan otot jantung akan darah dan oksigen.
3. Penyakit hati. Dengan penyakit hati, sintesis kolesterol meningkat, hal ini menyebabkan peningkatan pengendapan pada dinding pembuluh darah dengan oksidasi lebih lanjut dan peradangan pada arteri.
4. Minum alkohol.
5. Ketidakaktifan fisik.
6. Terus-menerus melebihi asupan kalori dari makanan.
7. Stres emosional. Dengan rasa cemas, kebutuhan tubuh akan oksigen meningkat, tidak terkecuali otot jantung. Selain itu, selama stres berkepanjangan, kortisol dan katekolamin dilepaskan, yang mempersempit pembuluh koroner, dan produksi kolesterol meningkat.
8. Gangguan metabolisme lipid dan aterosklerosis arteri koroner. Diagnostik - studi tentang spektrum lipid darah.
9. Sindrom kolonisasi berlebihan pada usus halus, sehingga mengganggu fungsi hati dan menyebabkan kekurangan vitamin asam folat dan vitamin B12. Hal ini meningkatkan kadar kolesterol dan homosistein. Yang terakhir ini mengganggu sirkulasi perifer dan meningkatkan beban pada jantung.
10. Sindrom Itsenko-Cushing, yang terjadi dengan hiperfungsi kelenjar adrenal atau dengan penggunaan hormon steroid.
11. Penyakit hormonal pada kelenjar tiroid, ovarium.

Pria di atas 50 tahun dan wanita selama menopause kemungkinan besar menderita angina pektoris dan serangan jantung.

Faktor risiko penyakit jantung koroner yang memperparah perjalanan penyakit jantung koroner: uremia, diabetes melitus, gagal paru. IHD diperparah oleh gangguan pada sistem konduksi jantung (blokade nodus sinoatrial, nodus atrioventrikular, cabang berkas).

Klasifikasi modern penyakit arteri koroner memungkinkan dokter menilai kondisi pasien dengan benar dan mengambil tindakan yang tepat untuk mengobatinya. Untuk setiap bentuk yang memiliki kode di ICD, algoritma diagnostik dan pengobatannya sendiri telah dikembangkan. Hanya dengan menavigasi secara bebas jenis-jenis penyakit ini dokter dapat membantu pasien secara efektif.

Vaskulitis hemoragik dianggap sebagai penyakit yang merupakan jenis vaskulitis imun pada pembuluh darah kecil dan ditandai dengan peningkatan pembentukan kompleks imun dan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah. Patologi ini dapat berkembang 2-3 minggu setelah tonsilitis akut, influenza atau demam berdarah. Vaskulitis hemoragik lebih sering terjadi pada anak-anak dibandingkan pada orang dewasa. Anak-anak berusia 4 hingga 12 tahun sangat rentan terkena penyakit ini. Anak laki-laki 2 kali lebih sering sakit dibandingkan anak perempuan.

Vaskulitis hemoragik ICD 10 (menurut klasifikasi penyakit internasional, revisi kesepuluh) termasuk dalam kelompok penyakit dengan kode D69.0 Allergic purpura. Sebagian besar foto vaskulitis hemoragik menunjukkan bahwa gejala utama penyakit ini adalah ruam alergi.

Etiologi penyakit

Penyebab vaskulitis hemoragik pada orang dewasa dan anak-anak terbagi menjadi beberapa jenis:

Penyebab paling umum dari vaskulitis hemoragik berhubungan dengan pengaruh agen infeksi.

Prinsip mekanisme pembentukan penyakit ini adalah pembentukan kompleks imun, yang bersirkulasi melalui aliran darah, dapat tetap berada di permukaan bagian dalam dinding pembuluh darah. Setelah ini, kompleks imun secara bertahap menghancurkan dinding pembuluh darah kecil, yang menyebabkan proses inflamasi yang bersifat aseptik dan penurunan elastisitas kapiler. Akibatnya, hal ini berkontribusi terhadap peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan pembentukan lumen, yang menyebabkan pembentukan bekuan darah dan endapan fibrin. Oleh karena itu, gejala utama vaskulitis diyakini adalah sindrom hemoragik dan mikrotrombosis.

Gejala penyakit

Sebagian besar foto vaskulitis hemoragik pada anak-anak menunjukkan bahwa penyakit ini diawali dengan ruam kulit biasa. Ruam paling sering berbintik-bintik kecil, terletak dalam urutan simetris dan tidak hilang dengan tekanan. Ruam biasanya muncul di sekitar permukaan sendi, di area ekstensi anggota badan, dan di area bokong. Ruam pada wajah, badan, kaki, atau telapak tangan cukup jarang terjadi. Intensitas ruam dapat bervariasi - dari elemen yang jarang dan kecil hingga beberapa elemen yang cenderung menyatu. Setelah ruam hilang, pigmentasi dan pengelupasan parah mungkin tetap ada.

70 persen pasien menunjukkan gejala vaskulitis hemoragik seperti kerusakan pada permukaan artikular. Gejala ini sering terjadi bersamaan dengan ruam pada minggu pertama penyakit. Kerusakan sendi bisa ringan dan menyebabkan nyeri jangka pendek, namun bisa juga lebih luas, bila tidak hanya permukaan artikular besar (pergelangan kaki dan lutut) tetapi juga permukaan artikular kecil yang terpengaruh. Terjadi pembengkakan dan bentuk permukaan artikular berubah, dan nyeri dapat berlangsung dari 2 jam hingga 5 hari. Namun, penyakit ini tidak menyebabkan deformasi parah pada permukaan artikular.

Gejala paling umum ketiga adalah nyeri perut sedang, yang mungkin hilang dengan sendirinya dalam waktu 24 jam. Biasanya, nyeri terjadi pada awal penyakit, sebelum timbul ruam dan gangguan persendian. Bagi sebagian orang, nyeri di perut terjadi secara tiba-tiba berupa kolik usus yang lokasinya sulit ditentukan. Sensasi nyeri bisa muncul beberapa kali sepanjang hari. Sejalan dengan rasa sakit, gangguan dispepsia muncul - muntah, mual, diare. Dalam beberapa kasus, suhu naik hingga 37,5 derajat. Tanda-tanda vaskulitis yang lebih jarang termasuk kerusakan ginjal berupa glomerulonefritis dan sindrom paru, yang dimanifestasikan oleh batuk dan sesak napas.

Ketika penyakit ini terjadi pada anak-anak, murmur sistolik fungsional mungkin terdengar di jantung. Seringkali, karena proses inflamasi di pembuluh otak, sistem saraf pusat terpengaruh. Anak-anak mungkin mengeluh sakit kepala, lemah, pusing, mual dan mudah tersinggung. Terkadang anak laki-laki mengalami kerusakan testis (kebanyakan bilateral), yang menyebabkan pembengkakan dan nyeri tekan pada jaringan.

Pengobatan konservatif vaskulitis hemoragik

Pengobatan vaskulitis hemoragik dimulai dengan rawat inap, yang berlangsung setidaknya 20 hari, dan istirahat di tempat tidur wajib.

Pertama-tama, diet ketat ditentukan, yang mencegah perkembangan alergi pada pasien. Diet untuk vaskulitis hemoragik tidak termasuk konsumsi coklat, coklat, buah jeruk, teh hitam dan kopi kental, buah merah dan beri. Dianjurkan untuk mengonsumsi pure sayuran, minyak zaitun, mentega, produk susu rendah lemak, daging dan ikan yang direbus atau direbus, sup dan semur sereal, roti putih kering, buah-buahan, teh hijau dengan susu, jeli, jus, puding. Durasi diet vaskulitis hemoragik mencapai 1-2 tahun untuk mencegah penyakit kambuh.

Perawatan obat mencakup penggunaan obat-obatan berikut:

• antibiotik yang tidak menyebabkan reaksi alergi (rifampisin, ceporin) dan diresepkan untuk penyakit menular bentuk akut;
• enterosorben (karbon aktif) dan obat tetes lambung;
• antispasmodik untuk mengurangi rasa sakit (baralgin, no-shpa);
• vitamin A dan E;
• terapi infus untuk gejala parah (heparin dan glukokortikoid);
• terapi denyut nadi dengan prednison.

Karena penyakit ini diperburuk oleh stres emosional dan kecemasan, maka perlu untuk mengecualikan situasi stres atau menggunakan obat penenang dan obat penenang yang meningkatkan hasil perawatan kompleks.

Pengobatan vaskulitis hemoragik pada anak dilakukan dalam jangka waktu yang lama - setidaknya dua tahun. Sangat penting untuk mendaftarkan anak yang sakit ke apotik dan mengunjungi dokter setiap bulan selama enam bulan pertama. Kemudian 3 bulan sekali atau enam bulan sekali, tergantung kondisinya. Tindakan pencegahan terdiri dari pengobatan fokus infeksi kronis, dan pengujian sistematis untuk mendeteksi telur cacing. Selama perawatan, dilarang berolahraga, berjemur dalam waktu lama dan melakukan prosedur fisik.

Menurut sebagian besar forum, vaskulitis hemoragik memiliki prognosis positif, karena 95 persen anak yang sakit sembuh dalam waktu 10-12 bulan.

Metode pengobatan tradisional

Pengobatan vaskulitis hemoragik dengan obat tradisional terdiri dari pembuatan infus, salep dan teh berdasarkan bahan tanaman. Obat tradisional digunakan baik secara eksternal maupun internal.

Obat yang paling berguna dan efektif meliputi resep berikut:

1. Untuk menyiapkan salep obat, Anda perlu mengambil daun rue kering (50 g) dan sayur atau mentega (250 g). Cincang daunnya hingga rata dan campur dengan minyak. Tempatkan campuran yang dihasilkan di ruangan yang dingin dan gelap selama minimal 2 minggu. Setelah itu, Anda bisa menggunakan salep: oleskan pada permukaan kulit atau sendi yang terkena 3-4 kali sehari. Biasanya ruam kulit cepat hilang setelah menggunakan produk ini.
2. Untuk menyiapkan tingtur obat, ambil ramuan yarrow, ekor kuda, mint, elderberry, string, dan calendula yang dihancurkan. Semuanya dalam proporsi yang sama, 2 sdm. Tuang campuran yang dihasilkan dengan 200 ml air matang dan biarkan di ruangan dingin dan gelap selama 2-4 jam. Dianjurkan untuk mengonsumsi tingtur yang disaring 100 ml 5 kali sehari.
3. Teh hijau kental yang baru diseduh yang dapat dikonsumsi 2-3 kali sehari. Teh membantu mengembalikan elastisitas dinding pembuluh darah dan membantu menormalkan sirkulasi darah.

Jika diagnosis penyakit ini dikonfirmasi, maka sebelum menggunakan resep di atas, Anda harus membaca bahan-bahannya dengan cermat untuk mengecualikan produk atau herbal yang menyebabkan alergi yang menyebabkan intoleransi individu. Penting juga untuk berkonsultasi dengan dokter dan tidak mengobati sendiri.

Kor pulmonal kronis

• Penyebab
• Apa yang terjadi di dalam tubuh
• Kursus klinis
• Manifestasi klinis
• Diagnostik
• Kelas fungsional
• Perlakuan
• Ramalan

Istilah “kor pulmonal kronis” mengacu pada perubahan pada otot jantung yang disebabkan oleh penyakit paru-paru. Ini tidak termasuk kasus patologi yang memperumit penyakit jantung dan pembuluh darah besar (stenosis mitral, kardiosklerosis setelah serangan jantung, cacat bawaan, kardiomiopati dilatasi).

Dalam diagnosis, kondisi yang sangat diperlukan adalah pelanggaran utama terhadap struktur jaringan paru-paru dan fungsinya. Prevalensi patologi yang tercatat di antara populasi orang dewasa memungkinkan kita menempatkannya di tempat ketiga setelah penyakit iskemik dan hipertensi.

Dalam International Classification of Diseases (ICD-10), jenis penyakit jantung paru kronis termasuk dalam golongan umum penyakit kardiovaskular. Kode I26, I27, I28 berbeda berdasarkan faktor etiologi. Semua kasus disatukan oleh pembentukan kelebihan beban sisi kanan jantung secara bertahap karena perkembangan tekanan darah tinggi dalam sirkulasi paru.

Penyebab

Tergantung pada penyebabnya, Komite Ahli WHO telah mengembangkan klasifikasi penyakit jantung paru kronis. Penyakit dibagi menjadi 3 kelompok:

• kelompok 1 - penyakit yang berhubungan dengan gangguan aliran udara melalui alveoli, dapat berupa hambatan mekanis (asma bronkial), lesi inflamasi (tuberkulosis, bronkitis kronis, bronkiektasis, pneumokoniosis), penggantian jaringan paru-paru dengan jaringan fibrosa (lupus eritematosus sistemik, sarkoidosis , infiltrasi eosinofilik ), total 21 nosologi disertakan;
• kelompok 2 - penyakit yang mengganggu ventilasi paru-paru dengan mempengaruhi mekanisme bantu pernapasan (kerangka rangka dada, tulang rusuk, otot), ini termasuk kelengkungan tulang belakang, perlengketan di rongga pleura, penyakit kronis yang berhubungan dengan gangguan konduksi neuromuskular ( poliomielitis) , hipoventilasi buatan setelah intervensi bedah pada organ dada;
• kelompok 3 - lesi vaskular pada paru-paru (arteritis, trombosis dan emboli, kompresi pembuluh darah utama oleh tumor, aneurisma aorta, dan lain-lain).

Semua faktor risiko penyakit yang mendasarinya mempercepat dan berdampak negatif pada jantung.

Apa yang terjadi di dalam tubuh

Pada pasien kelompok 1 dan 2, semua perubahan terjadi karena kejang arteriol kecil di jaringan paru-paru sebagai reaksi terhadap suplai oksigen yang tidak mencukupi. Pada kelompok 3, selain kejang, terjadi penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah. Patogenesis penyakit ini dikaitkan dengan mekanisme berikut.

1. Hipoksia alveolar (kekurangan oksigen di alveoli) - ilmuwan mengasosiasikan kejang pembuluh darah sebagai respons terhadap hipoksia dengan gangguan regulasi simpatoadrenal. Terjadi kontraksi otot pembuluh darah, peningkatan enzim pengubah angiotensin (ACE), kalsium dalam darah, dan penurunan faktor relaksasi pembuluh darah paru.
2. Hiperkapnia - peningkatan konsentrasi karbon dioksida dalam darah tidak secara langsung mempengaruhi dinding pembuluh darah, tetapi melalui pengasaman lingkungan dan penurunan sensitivitas pusat pernapasan otak. Mekanisme ini meningkatkan produksi aldosteron (hormon adrenal), yang menahan ion air dan natrium.
3. Perubahan pada dasar pembuluh darah paru-paru - kompresi dan pengosongan kapiler karena berkembangnya jaringan fibrosa adalah penting. Penebalan dinding otot pembuluh paru berkontribusi terhadap penyempitan lumen dan perkembangan trombosis lokal.
4. Peran penting dimainkan oleh perkembangan anastomosis (koneksi) antara arteri bronkial, yang termasuk dalam sirkulasi sistemik, dan pembuluh darah paru.
5. Tekanan di lingkaran sistemik lebih tinggi daripada di paru-paru, sehingga redistribusi menuju ke dasar pembuluh darah paru, yang selanjutnya meningkatkan tekanan di dalamnya.
6. Menanggapi hipoksia, sel darah yang membawa hemoglobin dan eritrosit berubah. Jumlah mereka meningkat bersamaan dengan trombosit. Kondisi yang menguntungkan untuk pembentukan trombus tercipta dan kekentalan darah meningkat.

Semua secara bersamaan menyebabkan peningkatan beban pada ventrikel kanan, hipertrofi, dan kemudian kegagalan jantung kanan. Lubang atrioventrikular kanan yang membesar menyebabkan penutupan katup trikuspid yang tidak mencukupi.

Kursus klinis

Ahli paru Soviet B. Votchal dan N. Palev mengusulkan gambaran klinis tentang tahapan perkembangan jantung paru:

• pada tahap awal (praklinis) - tidak ada gejala hipertensi pada sirkulasi paru, hipertensi mungkin terjadi sementara dengan eksaserbasi penyakit paru;
• pada tahap kedua - ada hipertrofi ventrikel kanan, tetapi semua tanda terkompensasi; pemeriksaan instrumental menunjukkan hipertensi pulmonal yang stabil;
• tahap ketiga - disertai dekompensasi (gagal jantung paru), ada gejala kelebihan beban ventrikel kanan.

Manifestasi klinis

Pada tahap awal penyakit, manifestasi penyakit jantung paru kronis tidak berbeda dengan gejala khas penyakit paru utama. Mereka meningkat seiring eksaserbasi dan dapat diobati.

Sesak napas merupakan akibat kekurangan oksigen, tetapi juga menyertai peradangan jaringan paru-paru, emfisema. Intensitasnya tidak selalu sesuai dengan derajat hipoksia.

Takikardia adalah gejala nonspesifik; detak jantung meningkat pada berbagai penyakit yang berhubungan dengan aktivasi sistem saraf simpatis dan peningkatan pelepasan adrenalin.

Nyeri dada tidak mirip dengan angina. Hal ini diyakini disebabkan oleh kekurangan pembuluh darah koroner, yang harus memberi nutrisi pada otot ventrikel kanan yang menebal. Kejang arteri jantung dan keracunan miokardium dengan produk inflamasi juga penting.

Peningkatan kelelahan dan kelemahan terjadi ketika kapasitas guncangan jantung menurun. Jaringan perifer berbagai organ, termasuk otak, kekurangan suplai darah.

Berat di kaki, bengkak - selain kelemahan miokard, peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah juga berperan. Pembengkakan terjadi pada kaki dan tungkai. Mereka meningkat di malam hari dan mereda di malam hari. Pada tahap ketiga, menyebar ke paha.

Rasa berat dan nyeri pada hipokondrium kanan disebabkan oleh pembesaran hati dan peregangan kapsulnya. Dalam bentuk penyakit yang parah, asites muncul secara bersamaan dan perut “tumbuh” dengan cepat. Gejala ini lebih terasa pada pasien usia lanjut dengan aterosklerosis arteri perut yang terjadi bersamaan.

Batuk dengan sedikit dahak lebih dikaitkan dengan patologi paru-paru yang mendasarinya.

Manifestasi ensefalopati - kekurangan oksigen kronis dan kelebihan karbon dioksida menyebabkan gangguan patologis di otak, mengganggu permeabilitas pembuluh darah, dan menyebabkan edema. Pasien memiliki 2 kemungkinan gejala:

• peningkatan rangsangan, perilaku agresif, euforia, perkembangan psikosis;
• lesu, lesu, acuh tak acuh, mengantuk di siang hari, susah tidur di malam hari.

Pada kasus yang parah, terjadi kejang disertai hilangnya kesadaran atau pusing, keringat dingin, dan penurunan tekanan darah.

Diagnostik

Pada penderita kor pulmonal kronis, diagnosis dapat dicurigai dari penampilannya: pada tahap kompensasi, pembuluh kulit yang melebar muncul di area pipi (blush) dan di konjungtiva (“mata kelinci”). Sianosis terdapat pada bibir, ujung lidah, hidung, dan telinga.

Saat memeriksa jari, perubahan pada falang kuku terlihat: menjadi rata dan melebar (“stik drum”). Berbeda dengan gagal jantung, lengan dan kaki tetap hangat saat disentuh.

Saat auskultasi jantung, dokter mendengar:

• perubahan karakteristik nada di atas arteri pulmonalis;
• pada tahap dekompensasi - murmur yang menunjukkan ketidakcukupan katup atrioventrikular kanan;
• banyak jenis mengi di paru-paru dengan latar belakang perubahan pernapasan.

X-ray menunjukkan penonjolan khas pada kontur arteri pulmonalis, pola jaringan yang ditingkatkan, dan perluasan zona pembuluh limfatik. Hal ini menunjukkan adanya peningkatan tekanan pada lingkaran paru. Pada tahap dekompensasi, bayangan jantung melebar ke kanan.

Ekokardiografi menilai kekuatan ventrikel kanan, derajat dilatasi, dan kelebihan beban. Karena peningkatan tekanan, dinding septum interventrikular menekuk ke kiri.

Fungsi pernapasan diukur dengan alat khusus, dan spirogram diuraikan oleh dokter di kantor diagnostik fungsional.

Studi tentang tekanan di arteri pulmonalis dilakukan dalam kasus diagnostik yang kompleks. Tanda hipertensi yang dapat diandalkan pada lingkaran paru adalah tekanan istirahat 25 mmHg. Seni. dan lebih tinggi, dan dengan beban - lebih dari 35.

Kelas fungsional

Selama pemeriksaan, perlu untuk menetapkan kelas fungsional manifestasi kor pulmonal.

• Kelas 1 - gejala utamanya adalah penyakit bronkus dan paru-paru, hipertensi pulmonal hanya terdeteksi dengan pemeriksaan instrumental dan tes stres;
• Kelas 2 - selain gejala yang tercantum, ada gagal napas akibat penyempitan bronkus;
• Kelas 3 - gagal napas parah, diikuti gagal jantung. Sesak napas terus-menerus, takikardia, dilatasi vena leher, sianosis. Penelitian menunjukkan adanya hipertensi persisten pada sirkulasi pulmonal;
• Kelas 4 - dekompensasi, semua manifestasi klinis diucapkan, ada kemacetan, gagal napas dan jantung tingkat ketiga.

Perlakuan

Pengobatan penyakit jantung paru kronis harus dimulai dengan pencegahan eksaserbasi penyakit pernafasan, terutama pilek dan flu, dengan penggunaan pengobatan antivirus dan antibakteri yang tepat waktu.

Perubahan Modus

Pasien disarankan untuk membatasi aktivitas fisik. Jangan mengunjungi daerah pegunungan, karena dalam kondisi dataran tinggi sekalipun orang sehat pun mengalami kekurangan oksigen. Dan pada pasien dengan penyakit paru, terjadi refleks kejang pembuluh darah dan tingkat hipoksia jaringan semakin dalam.

Wanita harus mewaspadai dampak negatif pil KB.

Penting untuk berhenti merokok dan bahkan tinggal di ruangan berasap.

Arah terapi

Semua metode pengobatan ditujukan untuk menghilangkan atau melemahkan mekanisme patologi yang ada, antara lain:

• pengobatan penyakit paru yang mendasarinya dan kompensasi hilangnya fungsi pernapasan;
• penurunan resistensi pembuluh darah di sirkulasi paru dan pembongkaran ventrikel kanan;
• pemulihan komposisi darah normal, terapi antitrombotik.

Perawatan oksigen

Oksigen disuplai dalam bentuk lembab melalui masker, kanula di saluran hidung, dan beberapa klinik menggunakan tenda oksigen dengan kondisi saturasi udara khusus. Untuk efek terapeutik pada penyakit jantung paru kronis, kadar oksigen di udara yang dihirup harus minimal 60%.

Terapi dilakukan selama satu jam hingga 5 kali sehari dan lebih sering.

Cara menurunkan tekanan arteri pulmonalis

Untuk mengurangi tekanan pada arteri pulmonalis, obat-obatan dari berbagai kelompok digunakan:

• antagonis kalsium (kemungkinan pembengkakan dan kemerahan pada wajah, sakit kepala, rasa panas, penurunan tekanan darah);
• α-adrenergik blocker - melebarkan pembuluh darah, mengurangi kemampuan trombosit untuk saling menempel (efek sampingnya sama, peningkatan iritabilitas dan kelemahan mungkin terjadi);
• oksida nitrat yang dihirup (tidak memiliki efek samping);
• diuretik - obat-obatan dengan efek diuretik melancarkan aliran darah secara umum, memperlancar kerja jantung (diperlukan kontrol kandungan kalium dalam darah);
• kelompok prostaglandin - bekerja secara selektif pada pembuluh darah kecil (efek samping seperti hidung tersumbat, peningkatan batuk, peningkatan tekanan darah, sakit kepala).

Obat Heparin dan Pentoxifylline diperlukan untuk meningkatkan aliran darah dan tindakan antitrombotik.

Pada gagal jantung berat, glikosida jantung diresepkan dengan sangat hati-hati.

Pasien dengan gejala dekompensasi dirawat di rumah sakit. Observasi dan pemeriksaan klinis dilakukan oleh terapis lokal dan dokter spesialis paru.

Ramalan

Angka kematian pasien akibat penyakit jantung paru kronis masih tinggi: 45% pasien bertahan hidup pada tahap dekompensasi selama sekitar dua tahun. Bahkan dengan terapi intensif, harapan hidup mereka tidak lebih dari empat tahun.
Transplantasi paru-paru memberikan 60% pasien kelangsungan hidup selama dua tahun ke depan.

Penyakit ini sangat sulit diobati. Setiap orang memiliki kesempatan untuk menghilangkan kebiasaan buruk dan menjaga kesehatannya tepat waktu. Munculnya batuk, sesak napas dan gejala lainnya memerlukan perhatian medis segera.

Gagal jantung kronis adalah suatu kondisi patologis di mana timbul masalah nutrisi jantung karena suplai darah yang tidak mencukupi.

Sindrom CHF menurut ICD-10 (klasifikasi penyakit internasional) adalah patologi yang hanya terjadi dengan latar belakang penyakit serius lainnya.

Penyakit ini memiliki banyak tanda klinis yang khas sehingga seseorang dapat mencurigai suatu penyakit bahkan tanpa harus menjadi dokter.

Inti dari patologi, mekanisme perkembangannya

Gagal jantung kronis dapat berkembang selama berbulan-bulan. Proses ini dibagi menjadi beberapa tahap utama:

• Karena penyakit jantung atau kelebihan organ, integritas miokardium terganggu.
• Ventrikel kiri berkontraksi secara tidak benar, yaitu lemah, itulah sebabnya tidak cukup darah yang masuk ke pembuluh jantung.
• Mekanisme kompensasi. Hal ini dipicu ketika fungsi normal otot jantung diperlukan dalam kondisi sulit. Lapisan di sisi kiri organ menebal dan mengalami hipertrofi, dan tubuh melepaskan lebih banyak adrenalin. Jantung mulai berdetak lebih cepat dan kuat, dan kelenjar pituitari menghasilkan hormon yang menyebabkan jumlah air dalam darah meningkat secara signifikan.
• Ketika jantung tidak mampu lagi menyuplai oksigen ke organ dan jaringan, maka cadangan tubuh akan habis. Terjadi kelaparan oksigen pada sel.
• Karena gangguan peredaran darah yang serius, dekompensasi berkembang. Jantung berdetak perlahan dan lemah.
• Terjadi gagal jantung - ketidakmampuan organ untuk memasok oksigen dan nutrisi ke tubuh.

Klasifikasi

Menurut ICD-10, CHF dibagi menjadi tiga tahap tergantung perjalanan penyakitnya:

• Pertama. Manifestasi klinis terjadi pada manusia hanya setelah aktivitas fisik, dan tidak ada tanda-tanda stagnasi sirkulasi darah.
• Kedua. Pada satu atau dua lingkaran aliran darah terdapat tanda-tanda stagnasi.
• Ketiga. Gangguan persisten dan proses ireversibel dalam tubuh diamati.

Tergantung pada kondisi ventrikel kiri, ada dua jenis CHF:

• fungsi sistolik bilik kiri bawah jantung dipertahankan,
• disfungsi ventrikel kiri diamati.

Gagal jantung kronis juga dibagi menjadi beberapa kelas fungsional:

• I – aktivitas fisik biasa tidak menimbulkan gejala klinis apa pun.
• II – saat melakukan aktivitas fisik, muncul gejala gagal jantung, sehingga seseorang terpaksa membatasi diri dalam bekerja.
• III – klinik terlihat jelas bahkan dengan beban ringan.
• IV – keluhan timbul pada pasien saat istirahat.

Penyebab

Kode ICD untuk CHF adalah I50. Faktanya, sindrom ini merupakan akibat buruk dari sebagian besar penyakit jantung, dan terutama penyakit arteri koroner dan hipertensi (hingga 85% kasus). Seperempat kasus CHF dapat disebabkan oleh alasan berikut:

• miokarditis,
• kardiomiopati,
• endokarditis,
• cacat otot jantung.

Sangat jarang, faktor-faktor seperti:

• aritmia,
• perikarditis,
• reumatik,
• diabetes,
• kelebihan berat,
• penyakit metabolik,
• anemia,
• tumor jantung,
• kemoterapi,
• kehamilan.

Bagaimanapun, jika seseorang menderita salah satu kelainan yang disebutkan di atas, jantungnya secara bertahap menjadi lemah dan fungsi pemompaannya menurun.

Gambaran klinis

Tanda-tanda gagal jantung kronis tergantung pada tingkat keparahan penyakit dan gangguan yang menyertainya pada tubuh. Keluhan khas pasien CHF adalah:

• perkembangan sesak napas. Pertama, pernapasan cepat muncul karena aktivitas fisik, kemudian – bahkan saat istirahat;
• mati lemas di malam hari adalah fenomena ketika pasien terbangun dari kenyataan bahwa ia tidak dapat bernapas dan merasa perlu bangun dari tempat tidur;
• sesak napas dalam posisi tegak (kebetulan pasien kesulitan bernapas saat berdiri atau duduk, tetapi saat berbaring telentang, laju pernapasan menjadi normal);
• kelemahan umum dan kelelahan;
• batuk kering akibat stagnasi darah di paru-paru;
• diuresis nokturnal lebih dominan dibandingkan diuresis siang hari (sering buang air kecil di malam hari);
• pembengkakan pada tungkai (pertama kaki dan tungkai membengkak secara simetris, lalu paha);
• perkembangan asites (akumulasi cairan di perut).

Tanda lain dari gagal jantung kronis adalah ortopnea - posisi pasien yang dipaksakan di mana ia berbaring dengan kepala terangkat, jika tidak, ia akan mengalami sesak napas dan batuk kering.

Tindakan diagnostik

Saat mendiagnosis pasien, seseorang tidak dapat melakukannya tanpa pemeriksaan visual, di mana dokter akan dengan jelas melihat gejala khas CHF - pembengkakan, denyut dan pembengkakan pembuluh darah, pembesaran perut. Pada palpasi, “suara percikan” terdeteksi, yang mengkonfirmasi adanya cairan bebas di peritoneum.

Auskultasi dapat mengungkapkan penumpukan cairan di paru-paru (rales basah). Jantung dan hati pasien membesar.

Untuk memperjelas diagnosis, dokter meresepkan sejumlah tes perangkat keras:

• elektrokardiogram - mengungkapkan perubahan yang melekat pada penyakit yang menyebabkan gagal jantung kronis;
• Ultrasonografi jantung - memungkinkan Anda mendeteksi perluasan rongga organ, tanda-tanda regurgitasi (refluks darah dari ventrikel kembali ke atrium), dan juga mempelajari kontraktilitas ventrikel;
• Rontgen dada - membantu menentukan ukuran jantung, serta mendeteksi kemacetan di paru-paru.

Perlakuan

Prinsip utama pengobatan gagal jantung kronis adalah memperlambat perkembangan penyakit serta meringankan gejala. Terapi konservatif melibatkan penggunaan obat jantung seumur hidup dan obat lain yang meningkatkan kualitas hidup pasien.

Obat-obatan yang diresepkan dokter untuk CHF antara lain:

• ACE inhibitor, yang menurunkan tingkat tekanan di dalam pembuluh darah;
• beta blocker, yang mengurangi detak jantung dan resistensi pembuluh darah secara keseluruhan, memungkinkan darah bergerak bebas melalui arteri;
• glikosida jantung, yang meningkatkan kontraktilitas otot jantung sekaligus mengurangi frekuensi kontraksi;
• antikoagulan yang mencegah trombosis;
• antagonis saluran kalsium, yang mengendurkan pembuluh darah dan membantu menurunkan tekanan darah;
• nitrat, yang mengurangi aliran darah ke otot jantung;
• diuretik - diresepkan untuk meredakan kemacetan di organ dan mengurangi pembengkakan.

Pencegahan

Pencegahan primer memungkinkan Anda mencegah berkembangnya penyakit yang akibat langsungnya adalah CHF.

Jika penyakit tersebut sudah ada dan tidak dapat disembuhkan sepenuhnya, pasien diindikasikan untuk melakukan pencegahan sekunder. Ini mencegah perkembangan CHF.

Penderita gagal jantung kronis harus menghentikan kebiasaan buruk, mengonsumsi produk yang mengandung kafein, dan mengurangi jumlah garam dalam makanannya..

Makanan harus dalam porsi kecil dan seimbang. Anda perlu makan makanan berkalori tinggi, tetapi mudah dicerna. Anda harus membatasi aktivitas fisik dan mengikuti semua instruksi dokter dengan ketat.

Sayang. Kor pulmonal akut (ACP) merupakan sindrom klinis kegagalan ventrikel kanan akut yang disebabkan oleh hipertensi pulmonal mendadak akibat obstruksi pembuluh darah paru. Contoh klasik PE. Etiologi emboli paru Emboli lemak, emboli gas,... ... Direktori penyakit

Jantung paru- ICD 10 I26.26., I27.27. ICD 9 ... Wikipedia

Jantung paru- Pembesaran kor pulmonal dan perluasan bilik kanan jantung akibat peningkatan tekanan darah pada sirkulasi pulmonal, yang berkembang akibat penyakit pada bronkus dan paru-paru, lesi pada pembuluh darah pulmonal atau kelainan bentuk toraks.. ..Wikipedia

Jantung paru- Jantung paru (cor pulmonale) adalah suatu keadaan patologis yang ditandai dengan hiperfungsi miokardium jantung kanan akibat hipertensi arteri pulmonal yang disebabkan oleh patologi alat bronkopulmonalis, pembuluh darah pulmonal atau... ... Ensiklopedia kedokteran

Sayang. Pneumonitis hipersensitivitas (HP) adalah penyakit inflamasi granulomatosa interstisial difus pada paru-paru yang disebabkan oleh reaksi alergi setelah berulang kali menghirup debu yang mengandung protein hewani dan tumbuhan... ... Direktori penyakit

Sayang. Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah patologi kronis dengan obstruksi jalan napas progresif dan perkembangan hipertensi pulmonal. Istilah ini menggabungkan bronkitis obstruktif kronik dan emfisema. Bronkitis kronis… Direktori penyakit - sayang. Gagal ventrikel kiri akut adalah kelemahan akut miokardium ventrikel kiri yang disebabkan oleh beban berlebihan, yang menyebabkan penurunan pelepasan darah ke sirkulasi sistemik, peregangan berlebihan pada atrium kiri dan stagnasi... ... Direktori penyakit

Sayang. Hipertensi pulmonal sekunder: peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis di atas 30 mm Hg. untuk tekanan sistolik dan di atas 12 mm Hg. untuk tekanan diastolik. Etiologi Peningkatan tekanan berkepanjangan di atrium kiri Mitral ... ... Direktori penyakit