Keadaan syok dari berbagai asal. Syok: manifestasi dan gejala, derajat dan jenis, perawatan darurat Definisi klasifikasi syok

Syok adalah keadaan depresi ekstrem pada sistem peredaran darah, yang mengakibatkan aliran darah menjadi tidak mencukupi untuk oksigenasi normal, nutrisi, dan metabolisme jaringan.

5 jenis kejutan:

1) syok hipovolemik

Penyebab: kehilangan darah dan plasma; gangguan air dan elektrolit

Jika kehilangan tidak melebihi 500 ml, tidak ada tanda klinis, hanya takikardia sedang.

Kehilangan 501 hingga 1200 ml – takikardia sedang, hipotensi sedang, tanda vasokonstriksi (pucat)

Kehilangan 1201 hingga 1800 ml – denyut nadi hingga 120 kali/menit, hipotensi meningkat, pucat, pasien sadar namun gelisah

Kerugian dari 1801 hingga 3000 ml - takikardia di atas 170 denyut/menit, tekanan sistolik 60-70 mmHg, denyut nadi hanya di pembuluh darah besar, pasien tidak sadarkan diri, pucat, dingin, basah, anuria diamati.\

Untuk menilai tingkat keparahan keadaan guncangan, indeks Algover (indeks guncangan) diperkenalkan:

HI = detak jantung\sys.BP.

Biasanya SI = 0,5 – 0,6 satuan.

Tingkat keparahan ringan – 0,8 unit

Gelar rata-rata – 0,9 – 1,2 unit

Derajat parah – 1,3 unit atau lebih

2) syok kardiogenik

Penyebab: serangan jantung masif, aneurisma ventrikel, pecahnya septum interventrikular

Menepuk. mekanisme:

A) hiposistol – sindrom curah jantung rendah

B) penurunan metabolisme miokard dengan nekrosis luas, penurunan tajam volume sekuncup, oklusi aterosklerotik yang signifikan pada pembuluh koroner.

Secara klinis mirip dengan syok hipovolemik.

3) syok septik

Penyebab: infeksi umum - peningkatan lipopolisakarida dan bakteri asing, yang targetnya adalah mikrosirkulasi. Selain itu, munculnya racun bakteri menyebabkan kelebihan produksi zat aktif biologis, dan pembentukan fase hiperdinamik (1) syok septik: dilatasi pembuluh darah perifer, tekanan darah normal, nadi cepat, tetapi pengisian baik.

Pasien berwarna merah muda, kulit hangat, permeabilitas pembuluh darah meningkat seiring waktu, sehingga bagian cair darah masuk ke jaringan, dan bcc menurun. Tahap kedua dimulai - fase hipodinamik, secara klinis mirip dengan syok hipovolemik.

4) syok neurogenik (tulang belakang).

Penyebab: cedera tulang belakang, anestesi tulang belakang, dilatasi lambung akut.

Patogenesis: didasarkan pada hilangnya persarafan simpatis pada jantung dan pembuluh darah. Klinik: pasien selalu sadar, bradikardia, kulit hangat, hipotensi sedang.

5) syok traumatis

Penyebab : politrauma, luka, sindrom kompartemen, luka bakar, radang dingin.

Mekanisme: nyeri, toksemia, kehilangan darah, pendinginan tubuh lebih lanjut

Pada sindrom naksir dan cedera jaringan lunak masif – toksemia – gagal ginjal akut

Untuk luka bakar dan radang dingin – nyeri, toksemia dan kehilangan plasma – peningkatan kekentalan darah dan gagal ginjal akut

Jika terjadi cedera dan luka - redistribusi darah - penurunan volume sekuncup dan aliran balik vena

Tahapan syok:

1) tahap kegembiraan. Aktivasi seluruh fungsi tubuh, jangka pendek: agitasi, takikardia, hipertensi, sesak napas

2) tahap lamban. Pada tingkat sistem saraf pusat, terjadi penghambatan difus. Tidak : reflek, kesadaran, nadi hanya pada pembuluh besar, tekanan darah dibawah 60, pasien pucat, dingin, basah, anuria.

Setiap kejutan disertai dengan:

1) hiperaktivasi tautan endokrin

Reseptor baro dan volume semua pembuluh darah diaktifkan, sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal diaktifkan, SAS, vasopresin, aldosteron, RAAS bekerja pada tingkat katabolik

Ditujukan untuk: menjaga resistensi perifer, retensi cairan untuk mengisi kembali volume darah, redistribusi aliran darah ke organ vital, hiperglikemia untuk menciptakan kumpulan energi.

2) perubahan sistem peredaran darah

Utama dari sisi SSS:

Reaksi ditujukan untuk mengkompensasi hipovolemia

Takikardia, bertujuan untuk mempertahankan IOC

Kejang pembuluh darah perifer dan keluarnya darah dari depot

Sentralisasi sirkulasi darah

Hidremia – masuknya cairan interstisial ke dalam aliran darah

Nada arteri berubah di bawah pengaruh hormon

Peningkatan tonus arteri menyebabkan peningkatan resistensi perifer à peningkatan beban tekanan pada FN - secara bertahap kekuatan kontraksi mulai turun

Curah jantung bergantung pada kekuatan dan kecepatan kontraksi, tetapi jika denyut nadi di atas 170 denyut, hal ini menyebabkan penurunan tajam volume sekuncup → praktis tidak ada darah yang masuk ke pembuluh koroner → gangguan metabolisme pada miokardium → depresi toksik pada miokardium. (faktor ireversibilitas keadaan guncangan)

3) gangguan mikrosirkulasi

Terkait dengan peningkatan tonus pembuluh darah dan sentralisasi sirkulasi darah. Ke pinggiran, kecepatan aliran darah mulai menurun → pembukaan anastomosis arteriovenosa, melalui anastomosis ini darah arteri, melewati kapiler, dibuang ke bagian vena → penghancuran jaringan kapiler → gangguan metabolisme jaringan → peningkatan pembentukan secara biologis zat aktif → vasodilatasi dan aliran darah dimulai, tetapi aliran darah akan bersifat pasif dan bergantung pada tekanan darah.

Akumulasi BAS → kelumpuhan pembuluh darah, kapiler terbuka terus-menerus, tidak merespon rangsangan, permeabilitas mikrovaskuler meningkat, kecepatan aliran darah menurun → sindrom DIC → pembentukan trombus, aliran balik vena menurun tajam, terjadi edema interstisial, BCC menurun

4) gangguan metabolisme

Karena aksi hormon - hiperglikemia. Di bawah pengaruh GCS dan STH, heksokinase diblokir → glukosa hanya digunakan untuk memberi nutrisi pada organ vital

Di bawah pengaruh hormon pertumbuhan, ACTH, dan adrenalin, lipolisis diaktifkan dengan pembentukan asam lemak bebas

Endorfin dan enkephalin menumpuk → hipotensi dan depresi toksik miokardium. Berkurangnya aliran darah di pankreas menyebabkan pelepasan enzim (tripsin dan kemotripsin), yang mengentalkan protein endogen dan merusak membran sel kecil.

5) hipoksia sel. Aliran darah di kelenjar tiroid→ penurunan sekresi tiroksin → sel berhenti menggunakan oksigen → hipoksia sel → peningkatan permeabilitas membran sel → sel berhenti menggunakan oksigen → penurunan ATP → aktivasi glikolisis → peningkatan osmolaritas sel → edema sel dan kematian sel

6) endotoksemia. Akumulasi zat aktif biologis sendiri (lisosom E) → kejang pembuluh koroner → iskemia → perubahan fungsi jantung

Kegagalan beberapa organ

1) keadaan fungsional awal

2) resistensi terhadap hipoksia

Hati. Mempromosikan endotoksemia (hati itu sendiri tidak terpengaruh)

Paru-paru. Perkembangan sindrom gangguan pernapasan

Karakteristik oleh:

A) aktivasi sifat perekat endotel pembuluh darah paru

B) meningkatkan permeabilitas pembuluh darah paru terhadap air dan B

B) perkembangan sindrom DIC

D) adhesi neutrofil teraktivasi ke endotel vaskular, yang menyebabkan perkembangan peradangan

Secara klinis: hipoksemia refrakter, munculnya serpihan bidang paru yang gelap, penurunan komplians paru, gangguan elastisitas jaringan paru-paru, penebalan membran alveolar → kronis kegagalan pernafasan

Perut - pembentukan bisul

Usus – menderita pada tingkat lebih rendah (tidak termasuk syok septik)

Shock (Bahasa Inggris - pukulan, dorong)- akut, mengancam jiwa proses patologis, yang terjadi di bawah pengaruh bahan iritan yang sangat kuat bagi tubuh dan ditandai dengan gangguan sirkulasi sentral dan perifer dengan penurunan tajam suplai darah ke organ vital. Hal ini menyebabkan gangguan parah pada metabolisme sel, mengakibatkan perubahan atau hilangnya fungsi sel normal, dan dalam kasus ekstrim, kematian sel.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Banyak penyakit yang berpotensi berkontribusi terhadap perkembangan syok dan kelompok utama penyebab terjadinya syok berikut dapat dibedakan:

1. Penurunan primer volume darah yang bersirkulasi (syok hipovolemik) - dengan perdarahan, dehidrasi, kehilangan plasma akibat luka bakar.
2. Gangguan hemodinamik perifer (redistribusi atau syok vasogenik) - sepsis, anafilaksis, intoksikasi, insufisiensi adrenal akut, syok neurogenik, syok traumatis.
3. Gagal jantung primer (syok kardiogenik) - dengan aritmia, miokarditis, gagal ventrikel kiri akut, infark miokard.
4. Obstruksi aliran darah vena atau curah jantung (syok obstruktif) - pada penyakit perikardium, tension pneumothorax, emboli paru, emboli lemak dan udara, dll.

Hakikat syok adalah terganggunya pertukaran gas antara darah dan jaringan, diikuti hipoksia dan gangguan mikrosirkulasi. Kaitan patogenetik utama syok disebabkan oleh hipovolemia, insufisiensi kardiovaskular, gangguan sirkulasi jaringan akibat perubahan resistensi kapiler dan pasca kapiler, pirau darah, stasis kapiler dengan agregasi. elemen seluler darah (sindrom lumpur), peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan penolakan darah. Gangguan perfusi jaringan berdampak negatif pada semua organ dan sistem, namun sistem saraf pusat sangat sensitif terhadap hipoksia.

DIAGNOSA

Tidak ada klasifikasi syok yang diterima secara umum pada pediatri. Asal usul, fase perkembangan, gambaran klinis dan tingkat keparahan syok lebih sering diperhitungkan.

Berdasarkan asalnya, mereka membedakan hemoragik, dehidrasi (anhydremic), luka bakar, septik, toksik, anafilaksis, traumatis, nyeri endogen, neurogenik, endokrin pada insufisiensi adrenal akut, kardiogenik, pleuropulmoner, guncangan pasca transfusi, dll.

Menurut fase perkembangan gangguan peredaran darah perifer, hal-hal berikut ditunjukkan:

• fase awal (kompensasi).
• fase syok berat c) fase syok akhir (dekompensasi).

Berdasarkan tingkat keparahannya, syok dapat digolongkan menjadi ringan, tingkat keparahan sedang, berat. Dalam diagnosis syok dengan etiologi apa pun, teknik dikedepankan yang memungkinkan untuk menilai, pertama-tama, kondisinya. dari sistem kardio-vaskular, jenis hemodinamik. Ketika tingkat syok meningkat, detak jantung meningkat secara progresif (derajat pertama - sebesar 20-40%, derajat ke-2 - sebesar 40-60%, derajat ke-3 - sebesar 60-100% atau lebih dibandingkan dengan normalnya) dan menurun tekanan arteri(derajat 1 - tekanan nadi menurun, derajat 2 - tekanan darah sistolik turun menjadi 60-80 mm Hg, fenomena "nada kontinu" adalah karakteristik, derajat 3 - tekanan darah sistolik kurang dari 60 mm Hg atau tidak ditentukan) .

Syok dengan etiologi apa pun memiliki perkembangan bertahap gangguan peredaran darah perifer, sementara tingkat keparahan dan durasinya bisa sangat beragam.

Fase awal (kompensasi) syok secara klinis dimanifestasikan pada anak dengan takikardia dengan tekanan darah normal atau sedikit meningkat, kulit pucat, ekstremitas dingin, akrosianosis, takipnea ringan, dan diuresis normal. Anak sadar, keadaan cemas dan rangsangan psikomotorik mungkin terjadi, refleks diperkuat.

Fase syok berat (subkompensasi) ditandai dengan gangguan kesadaran anak berupa lesu, teredam, melemahnya refleks, penurunan tekanan darah yang signifikan (60-80 mm Hg), takikardia parah hingga 150% dari tekanan darah. norma usia, pucat parah dan akrosianosis pada kulit, denyut nadi seperti benang, takipnea superfisial yang lebih parah, hipotermia, oliguria.

Fase syok akhir (dekompensasi) ditandai dengan kondisi yang sangat parah, gangguan kesadaran hingga berkembangnya koma, kulit pucat dengan warna tanah atau sianosis luas pada kulit dan selaput lendir, hipostasis, penurunan kritis dalam darah. tekanan atau ketidakpastiannya (kurang dari 60 mm Hg), denyut nadi seperti benang atau tidak adanya pada pembuluh darah perifer, pernapasan aritmia, anuria. Dengan perkembangan proses lebih lanjut, gambaran klinis keadaan atonal (tahap terminal) berkembang.

Terkadang fase awal syok berlangsung sangat singkat (bentuknya parah syok anafilaksis, bentuk syok toksik menular yang fulminan pada infeksi meningokokus, dll.). Oleh karena itu, kondisi tersebut didiagnosis pada fase syok parah atau dekompensasi. Fase awal dapat memanifestasikan dirinya sepenuhnya dan untuk waktu yang lama dengan asal usul syok vaskular, lebih jarang dengan adanya hipovolemia primer.

Selalu perlu memperhatikan kemungkinan dekompensasi peredaran darah: pucat progresif pada kulit dan selaput lendir, keringat dingin yang lengket, ekstremitas dingin, tes pengisian kapiler positif (setelah menekan kuku, warna biasanya pulih setelah 2 detik , dan dengan tes positif - lebih dari 3 detik, menunjukkan gangguan sirkulasi perifer) atau gejala positif "titik pucat" (lebih dari 2 detik), hipotensi arteri progresif, peningkatan indeks syok Algover (rasio denyut nadi terhadap tekanan sistolik, yang biasanya tidak melebihi 1 pada anak di atas 5 tahun dan 1,5 pada anak di bawah 5 tahun), penurunan diuresis secara progresif.

Dengan ketidakcukupan perfusi yang parah, kegagalan banyak organ dapat terjadi - kerusakan simultan atau berurutan pada sistem vital tubuh ("kejutan organ" - sistem saraf pusat, paru-paru, ginjal, kelenjar adrenal, jantung, usus, dll.).

PERTOLONGAN PERTAMA UNTUK SENGATAN

1. Baringkan pasien dalam posisi horizontal dengan anggota tubuh bagian bawah terangkat.
2. Pastikan patensi saluran pernafasan bagian atas - keluarkan benda asing dari orofaring, lemparkan kepala ke belakang, angkat rahang bawah, buka mulut Anda, atur suplai oksigen 100% yang dilembabkan dan dipanaskan melalui masker pernapasan atau kateter hidung.
3. Jika memungkinkan, kurangi atau hilangkan pengaruh faktor kejutan yang signifikan secara perkembangan:

• untuk anafilaksis: hentikan pemberian obat; menghilangkan sengatan serangga; di atas tempat suntikan atau gigitan, pasang tourniquet hingga 25 menit, suntik tempat suntikan atau lesi dengan 0,3-0,5 ml larutan adrenalin 0,1% dalam 3-5 ml saline, tutupi tempat suntikan dengan es selama 10 -15 menit bila alergen masuk melalui mulut, bila kondisi pasien memungkinkan bilas lambung, berikan obat pencahar, lakukan enema pembersihan, bila alergen masuk ke hidung atau mata bilas dengan air mengalir;
• jika terjadi pendarahan, hentikan pendarahan luar dengan menggunakan tamponade, perban, klem hemostatik, penjepit arteri besar, tourniquet dengan catatan waktu penerapannya;
• jika terjadi trauma sindrom nyeri: imobilisasi; analgesia secara intravena, intramuskular dengan larutan analgin 50% dengan dosis 0,1 ml/tahun kehidupan atau bahkan, jika perlu, dengan larutan promedol 1% dengan dosis 0,1 ml/tahun kehidupan, anestesi inhalasi - dengan oksida nitrat dicampur dengan oksigen (2 :1 atau 1:1), atau secara intramuskular atau intravena dengan pemberian 2-4 mg/kg Kalip-Sol;
• untuk tension pneumothorax - tusukan pleura.

4. Kateterisasi vena sentral atau perifer untuk terapi infus intensif, dimulai dengan pemberian kristaloid dalam volume 10-20 ml/kg (larutan Ringer, natrium klorida 0,9%) dan koloid (reopolyglucin, poliglusin, albumin 5%, Gecodez , gelatinol , Gelofusin). Pilihan obat, rasionya, volume infus dan kecepatan pemberian larutan ditentukan oleh varian patogenetik syok dan sifat penyakit yang mendasarinya. Untuk syok, infus intravena dilakukan sampai pasien pulih dari keadaan ini, atau sampai tanda-tanda kemacetan minimal muncul di kecil atau kecil. lingkaran besar peredaran darah Untuk mencegah pemberian larutan yang berlebihan, tekanan vena sentral terus dipantau (biasanya nilainya dalam mm H2O sama dengan 30/35 + 5 x jumlah tahun kehidupan). Kalau rendah infus dilanjutkan, kalau tinggi dihentikan. Pemantauan tekanan darah dan diuresis juga wajib dilakukan.

5. Dengan adanya insufisiensi adrenal akut, hormon-hormon berikut ini diresepkan:

Hidrokortison 10-40 mg/kg/hari;
atau prednisolon 2-10 mg/kg/hari, dengan setengah dosis pertama dosis harian, dan separuh lainnya - merata sepanjang hari.

6. Jika terjadi hipoglikemia, berikan larutan glukosa 20-40% dengan dosis 2 ml/kg secara intravena.
7. Dalam kasus refraktori hipotensi arteri dan dengan adanya asidosis metabolik, koreksinya dilakukan dengan larutan natrium bikarbonat 4% dengan dosis 2 ml/kg di bawah kendali keadaan asam basa.
8. Terapi simtomatik (obat penenang, antikonvulsan, antipiretik, antihistamin, hemostatik, antiplatelet, dll).
9. Jika perlu, dukungan resusitasi yang komprehensif.

Pasien dengan manifestasi syok harus dirawat di rumah sakit di unit perawatan intensif, di mana, dengan mempertimbangkan etiopatogenesis, klinik akan melakukan perawatan konservatif atau bedah lebih lanjut.

Syok anafilaksis

Syok anafilaksis- manifestasi paling parah dari reaksi alergi langsung yang terjadi pada pengenalan alergen dengan latar belakang sensitisasi tubuh dan ditandai dengan gangguan parah pada sirkulasi darah, pernapasan, aktivitas sistem saraf pusat dan benar-benar mengancam jiwa.

Alergen yang signifikan terhadap perkembangan syok arteri pada anak-anak dapat berupa:

• obat-obatan (antibiotik, sulfonamid, anestesi lokal, zat kontras radiopak, antipiretik, heparin, streptokinase, Asparaginase, ekspander plasma - dekstran, gelatin)
• protein asing (vaksin, serum, darah donor, plasma)
• ekstrak alergen untuk diagnosis dan pengobatan;
• racun serangga, ular;
• beberapa produk makanan(buah jeruk, kacang-kacangan, dll.);
• senyawa kimia;
• serbuk sari tanaman;
• mendinginkan tubuh.

Tentang frekuensi dan waktu pengembangan syok arteri mempengaruhi rute masuknya alergen ke dalam tubuh. Dalam kasus pemberian alergen parenteral, AS lebih sering diamati. Yang sangat berbahaya adalah rute pemberian obat secara intravena, meskipun perkembangan AS sangat mungkin terjadi dengan rute pemberian apa pun. obat ke dalam tubuh anak itu.

DIAGNOSA

Syok arteri berkembang dengan cepat, dalam 30 menit pertama (maksimal 4 jam) sejak kontak dengan alergen, dan tingkat keparahan syok tidak bergantung pada dosis alergen. Dalam kasus yang parah, keruntuhan terjadi pada saat kontak dengan alergen.

Ada lima bentuk klinis syok arteri:

1. Varian asfiksia (asma).- rasa lemas muncul dan bertambah, rasa sesak di dada, sesak napas, batuk terus-menerus, berdenyut sakit kepala, nyeri di daerah jantung, ketakutan. Kulit sangat pucat, kemudian sianotik. Mulut berbusa, mati lemas, sesak napas disertai mengi saat pernafasan. Angioedema pada wajah dan bagian tubuh lainnya dapat terjadi. Di masa depan, dengan berkembangnya gagal napas dan penambahan gejala insufisiensi adrenal akut, kematian dapat terjadi.

2. Varian hemodinamik (jantung-vaskular).- kelemahan, tinitus, keringat berlebih, nyeri angina di daerah jantung muncul dan meningkat. Kulit pucat dan akrosianosis meningkat. Tekanan darah turun secara progresif, denyut nadi seperti benang, bunyi jantung melemah tajam, aritmia jantung, kehilangan kesadaran dan kejang mungkin terjadi dalam beberapa menit. Hasil yang mematikan dapat terjadi dengan meningkatnya insufisiensi kardiovaskular.

3. Varian otak- Gejala neurologis dan serebral fokal meningkat dengan cepat.

4. Opsi perut- nyeri perut difus spastik, mual, muntah, diare, perdarahan gastrointestinal.

5. Opsi campuran.

Syok merupakan perubahan patologis fungsi sistem vital tubuh, dimana terjadi gangguan pernafasan dan sirkulasi. Kondisi ini pertama kali dijelaskan oleh Hippocrates, namun istilah medisnya baru muncul pada pertengahan abad ke-18. Karena berbagai penyakit dapat menyebabkan perkembangan syok, untuk waktu yang lama para ilmuwan telah mengajukan sejumlah besar teori asal usulnya. Namun tidak ada satupun yang menjelaskan seluruh mekanismenya. Sekarang telah ditetapkan bahwa dasar syok adalah hipotensi arteri, yang terjadi ketika volume darah yang bersirkulasi menurun, curah jantung dan resistensi pembuluh darah perifer secara umum menurun, atau ketika redistribusi cairan dalam tubuh.

Manifestasi syok

Gejala syok sangat ditentukan oleh penyebab kemunculannya, namun ada juga ciri umum dari kondisi patologis ini:

• gangguan kesadaran, yang dapat bermanifestasi sebagai agitasi atau depresi;
• penurunan tekanan darah dari ringan menjadi kritis;
• peningkatan denyut jantung, yang merupakan manifestasi dari reaksi kompensasi;
• sentralisasi sirkulasi darah, di mana terjadi kejang pembuluh darah perifer, kecuali ginjal, otak dan koroner;
• pucat, marmer dan sianosis pada kulit;
• pernapasan cepat dan dangkal yang terjadi dengan meningkatnya asidosis metabolik;
• perubahan suhu tubuh biasanya rendah, tapi kapan proses infeksi ditingkatkan;
• pupil biasanya melebar, reaksi terhadap cahaya lambat;
• dalam situasi yang sangat parah, kejang umum, buang air kecil dan buang air besar yang tidak disengaja terjadi.

Ada juga manifestasi syok yang spesifik. Misalnya, ketika terkena alergen, bronkospasme berkembang dan pasien mulai tersedak; dengan kehilangan darah, seseorang mengalami rasa haus yang nyata, dan dengan infark miokard, nyeri dada.

Derajat guncangan

Tergantung pada tingkat keparahan syok, empat derajat manifestasinya dibedakan:

1. Dikompensasi. Pada saat yang sama, kondisi pasien relatif memuaskan, fungsi sistem tetap terjaga. Ia sadar, tekanan darah sistoliknya menurun, tetapi melebihi 90 mm Hg, denyut nadinya sekitar 100 per menit.
2. Subkompensasi. Pelanggaran dicatat. Reaksi pasien terhambat dan dia lesu. Kulit pucat dan lembab. Detak jantung mencapai 140-150 per menit, pernapasan menjadi dangkal. Kondisi ini memerlukan intervensi medis segera.
3. Dekompensasi. Tingkat kesadaran menurun, pasien sangat terhambat dan bereaksi buruk terhadap rangsangan luar, tidak menjawab pertanyaan atau jawaban dalam satu kata. Selain pucat, terdapat marmer pada kulit akibat gangguan mikrosirkulasi, serta sianosis pada ujung jari dan bibir. Denyut nadi hanya dapat ditentukan di pembuluh darah sentral (arteri karotis, arteri femoralis), melebihi 150 per menit. Tekanan darah sistolik seringkali di bawah 60 mmHg. Muncul kerusakan organ dalam(ginjal, usus).
4. Terminal (tidak dapat diubah). Pasien biasanya tidak sadarkan diri, pernapasannya dangkal, dan denyut nadinya tidak teraba. Dengan metode biasa, menggunakan tonometer, tekanan seringkali tidak ditentukan, dan bunyi jantung teredam. Tapi kulitnya muncul bintik-bintik biru di tempat-tempat kemacetan darah vena, mirip dengan mayat. Refleks, termasuk nyeri, tidak ada, mata tidak bergerak, pupil melebar. Prognosisnya sangat tidak baik.

Untuk menentukan tingkat keparahan kondisi, Anda dapat menggunakan indeks syok Algover, yang diperoleh dengan membagi detak jantung dengan tekanan darah sistolik. Biasanya 0,5, dengan derajat 1 -1, dengan derajat kedua -1,5.

Jenis kejutan

Tergantung pada penyebab langsungnya, ada beberapa jenis syok:

1. Kejutan traumatis akibat pengaruh eksternal. Dalam hal ini, integritas beberapa jaringan terganggu dan timbul rasa sakit.
2. Syok hipovolemik (hemoragik) terjadi ketika volume darah yang bersirkulasi berkurang akibat perdarahan.
3. Syok kardiogenik merupakan komplikasi berbagai penyakit jantung (, tamponade, pecahnya aneurisma), di mana fraksi ejeksi ventrikel kiri menurun tajam, akibatnya timbul hipotensi arteri.
4. Syok menular-toksik (septik) ditandai dengan penurunan resistensi pembuluh darah perifer dan peningkatan permeabilitas dindingnya. Akibatnya, terjadi redistribusi bagian cair darah, yang terakumulasi di ruang interstisial.
5. berkembang sebagai reaksi alergi sebagai respons terhadap paparan intravena terhadap suatu zat (suntikan, gigitan serangga). Dalam hal ini, histamin dilepaskan ke dalam darah dan pembuluh darah melebar, yang disertai dengan penurunan tekanan.

Ada jenis syok lain yang memiliki gejala berbeda. Misalnya, syok luka bakar terjadi akibat cedera dan hipovolemia akibat kehilangan banyak cairan melalui permukaan luka.

Bantuan dengan kejutan

Setiap orang harus dapat memberikan pertolongan pertama jika terjadi syok, karena dalam sebagian besar situasi, hitungan menit adalah:

1. Hal terpenting yang harus dilakukan adalah mencoba menghilangkan penyebab yang menyebabkan kondisi patologis tersebut. Misalnya jika terjadi pendarahan, Anda perlu menjepit arteri di atas lokasi cedera. Dan ketika seekor serangga menggigit Anda, usahakan agar racunnya tidak menyebar.
2. Dalam semua kasus, kecuali syok kardiogenik, disarankan untuk meninggikan kaki korban di atas kepalanya. Ini akan membantu meningkatkan aliran darah ke otak.
3. Dalam kasus cedera parah dan dugaan cedera tulang belakang, tidak disarankan untuk memindahkan pasien sampai ambulans tiba.
4. Untuk mengisi kembali kehilangan cairan, Anda dapat memberi pasien minuman, sebaiknya air hangat, karena akan lebih cepat diserap di perut.
5. Jika seseorang menderita penyakit parah sensasi menyakitkan, ia dapat meminum obat pereda nyeri, tetapi tidak disarankan menggunakan obat penenang, karena akan berubah Gambaran klinis penyakit.

Dalam kasus syok, dokter darurat menggunakan larutan intravena atau vasokonstriktor (dopamin, adrenalin). Pilihannya bergantung pada situasi spesifik dan ditentukan oleh kombinasi berbagai faktor. Perawatan medis dan bedah untuk syok secara langsung tergantung pada jenisnya. Jadi, jika terjadi syok hemoragik, pengisian volume darah yang bersirkulasi harus segera dilakukan, dan jika terjadi syok anafilaksis, antihistamin dan vasokonstriktor harus diberikan. Korban harus segera dibawa ke rumah sakit khusus, dimana pengobatan akan dilakukan dengan pemantauan tanda-tanda vital.

Prognosis syok tergantung pada jenis dan derajatnya, serta ketepatan waktu pemberian bantuan. Dengan manifestasi ringan dan terapi yang memadai, pemulihan hampir selalu terjadi, sedangkan dengan syok dekompensasi ada kemungkinan besar kematian, meskipun ada upaya dari dokter.

syok) - reaksi tubuh terhadap pengaruh iritasi ekstrem, ditandai dengan perkembangan gangguan peredaran darah, pernapasan, dan metabolisme yang parah pada seseorang (ed.). Tekanan darah turun tajam, kulit pasien berkeringat dingin dan pucat, denyut nadi melemah dan cepat, mulut kering, pupil melebar, dan buang air kecil berkurang secara signifikan. Syok dapat terjadi akibat penurunan volume darah yang signifikan akibat pendarahan internal atau eksternal yang parah, luka bakar, dehidrasi, dan muntah atau diare parah. Bisa jadi disebabkan oleh kelainan jantung, misalnya akibat trombosis koroner, infark miokard, atau emboli paru. Kejutan mungkin disebabkan oleh ekspansi jumlah besar vena, akibatnya pengisian darahnya tidak mencukupi. Penyebab syok juga bisa berupa adanya bakteri dalam aliran darah (syok bakteriemik atau toksik), reaksi alergi yang parah (syok anafilaksis; lihat Anafilaksis), overdosis obat-obatan. zat obat atau barbiturat atau syok emosional yang parah (syok neurogenik). Dalam beberapa kasus (misalnya, dengan peritonitis), syok dapat terjadi akibat kombinasi beberapa faktor di atas. Perawatan syok tergantung pada penyebab perkembangannya.

TERKEJUT

1. Sindrom klinis berhubungan dengan gangguan suplai oksigen ke jaringan, terutama jaringan otak. Syok, sampai tingkat tertentu, menyertai setiap cedera, meskipun biasanya hanya terdeteksi ketika ada trauma besar, seperti cedera besar, operasi, overdosis obat-obatan tertentu, pengalaman emosional yang sangat kuat, dll. 2. Akibat aliran arus listrik ke seluruh tubuh. Guncangan yang parah (2) dapat menyebabkan guncangan (1). Lihat terapi kejut.

TERKEJUT

dari fr. choc - pukulan, dorong) - kondisi yang mengancam jiwa yang timbul sehubungan dengan reaksi tubuh terhadap cedera, luka bakar, pembedahan (trauma, luka bakar, bedah Sh.), dengan transfusi darah yang tidak sesuai (hemolitik Sh.), gangguan pada jantung selama infark miokard (kardiogenik Sh.), dll. Ditandai dengan kelemahan progresif, penurunan tajam tekanan darah, depresi sistem saraf pusat, gangguan metabolisme, dll. Darurat kesehatan. Sh juga diamati pada hewan. Psikogenik Sh (kelumpuhan emosional) adalah jenis psikosis reaktif.

Syok (kaget)

NS. choc "pukulan") - mati rasa karena guncangan mental yang parah. Kejutan bisa jadi akibat dari kekasaran, ketidakadilan, tidak tahu malu, dan sinisme. Dapat dikombinasikan dengan kejutan dan kemarahan. Menikahi. ekspresinya tidak enak untuk dipukul.

Dia berhenti di tengah jalan, terpaku di tempatnya. Kecurigaan yang mengerikan muncul dalam dirinya: “Apakah dia benar-benar…” Artinya semua perhiasan lainnya juga merupakan hadiah dari [kekasihnya]! Baginya bumi tampak berguncang... Dia melambaikan tangannya dan jatuh pingsan (H. Maupassant, Jewels).

Henry melihat Doris menatapnya dengan ngeri. Dia rupanya kaget dan kaget (A. Wolfert, Thacker's Gang).

TERKEJUT

diamati pada berbagai kondisi patologis dan ditandai dengan suplai darah yang tidak mencukupi ke jaringan (penurunan perfusi jaringan) dengan gangguan fungsi organ vital. Gangguan suplai darah ke jaringan dan organ serta fungsinya timbul akibat kolaps - insufisiensi vaskular akut dengan penurunan tonus pembuluh darah, penurunan fungsi kontraktil jantung dan penurunan volume darah yang bersirkulasi; sejumlah peneliti sama sekali tidak membedakan antara konsep “shock” dan “collapse”. Tergantung pada penyebab yang menyebabkan syok, ada: syok nyeri, hemoragik (setelah kehilangan darah), hemolitik (setelah transfusi golongan darah yang berbeda), kardiogenik (akibat kerusakan miokard), traumatis (setelah cedera parah), luka bakar syok (setelah luka bakar yang luas), infeksi-toksik, syok anafilaksis, dll.

Gambaran klinis syok disebabkan oleh penurunan kritis aliran darah kapiler pada organ yang terkena. Pada pemeriksaan, ciri khas wajah pasien dalam keadaan syok. Hal ini dijelaskan oleh Hippocrates (topeng Hipokrates): “...Hidung mancung, mata cekung, pelipis cekung, telinga dingin dan kencang, daun telinga menghadap ke samping, kulit dahi keras, tegang dan kering, warna seluruh wajah hijau, hitam atau pucat, atau kelam.” . Seiring dengan tanda-tanda yang dicatat (kurus, wajah pucat, mata cekung, pucat atau sianosis), perhatian tertuju pada posisi rendah pasien di tempat tidur, imobilitas dan ketidakpedulian terhadap lingkungan, nyaris tidak terdengar, jawaban “enggan” atas pertanyaan. Kesadaran mungkin dipertahankan, tetapi ada kebingungan, apatis dan kantuk. Pasien mengeluhkan kelemahan yang parah, pusing, kedinginan, penglihatan kabur, tinitus, dan terkadang perasaan sedih dan takut. Tetesan keringat dingin sering muncul di kulit, anggota badan terasa dingin saat disentuh, dengan warna sianotik pada kulit (yang disebut tanda syok perifer). Pernapasan biasanya cepat dan dangkal; ketika fungsi pusat pernapasan tertekan karena meningkatnya hipoksia otak, apnea mungkin terjadi. Oliguria (kurang dari 20 ml urin per jam) atau anuria dicatat.

Perubahan terbesar diamati pada sistem kardiovaskular: denyut nadi sangat sering, pengisian dan ketegangan lemah (“seperti benang”), dalam kasus yang parah tidak dapat dirasakan. Tanda diagnostik terpenting dan indikator paling akurat mengenai tingkat keparahan kondisi pasien adalah penurunan tekanan darah. Tekanan maksimum, minimum, dan denyut nadi menurun. Syok dapat terjadi ketika tekanan sistolik turun di bawah 90 mm Hg. Seni. (kemudian turun menjadi 50 - 40 mm Hg atau bahkan tidak terdeteksi); tekanan darah diastolik turun hingga 40 mm Hg. Seni. dan di bawah. Pada orang dengan riwayat hipertensi arteri, gambaran syok dapat diamati pada tingkat tekanan darah yang lebih tinggi. Peningkatan tekanan darah yang stabil dengan pengukuran berulang menunjukkan efektivitas terapi.

Pada syok hipovolemik dan kardiogenik, semua tanda yang dijelaskan cukup jelas. Pada syok hipovolemik, tidak seperti syok kardiogenik, tidak terdapat vena leher yang bengkak dan berdenyut. Sebaliknya, vena menjadi kosong, kolaps, dan sulit bahkan tidak mungkin memperoleh darah melalui tusukan vena ulnaris. Jika Anda mengangkat tangan pasien, Anda dapat melihat bagaimana vena safena segera lepas. Jika Anda kemudian menurunkan lengan Anda sehingga menggantung dari tempat tidur, pembuluh darah akan terisi dengan sangat lambat. Pada syok kardiogenik, vena leher dipenuhi darah, dan tanda-tanda kongesti paru terlihat. Pada syok toksik menular, gambaran klinisnya adalah demam dengan rasa menggigil yang luar biasa, kulit hangat dan kering, dan pada kasus lanjut, nekrosis kulit yang sangat jelas dengan penolakannya dalam bentuk lepuh, perdarahan petekie, dan marmer pada kulit. Pada syok anafilaksis, selain gejala peredaran darah, manifestasi anafilaksis lainnya juga dicatat, khususnya gejala kulit dan pernapasan (gatal, eritema, ruam urtikaria, edema Quincke, bronkospasme, stridor), dan nyeri perut.

Diagnosis banding dibuat dengan gagal jantung akut. Sebagai fitur khas Anda dapat mencatat posisi pasien di tempat tidur (rendah pada syok dan setengah duduk pada gagal jantung), miliknya penampilan(dalam kasus syok, topeng Hipokrates, pucat, kulit marmer atau sianosis abu-abu, dalam kasus gagal jantung - sering kali wajah bengkak kebiruan, pembengkakan pembuluh darah, akrosianosis), pernapasan (dalam kasus syok cepat, dangkal, dalam kasus gagal jantung - cepat dan intensif, seringkali sulit) , perluasan batas kebodohan jantung dan tanda-tanda kemacetan jantung (ronki basah di paru-paru, pembesaran dan nyeri tekan hati) dengan gagal jantung dan penurunan tajam dalam tekanan darah dengan syok.

Pengobatan syok harus memenuhi syarat terapi darurat, yaitu perlu segera menggunakan obat yang memberikan efek segera setelah pemberiannya. Keterlambatan dalam merawat pasien seperti itu dapat menyebabkan berkembangnya gangguan mikrosirkulasi yang parah, munculnya perubahan yang tidak dapat diubah dalam jaringan dan menjadi penyebab langsung kematian. Karena penurunan tonus pembuluh darah dan penurunan aliran darah ke jantung memainkan peran penting dalam mekanisme perkembangan syok, tindakan terapeutik terutama harus ditujukan untuk meningkatkan tonus vena dan arteri serta meningkatkan volume cairan dalam aliran darah.

Pertama-tama, pasien dibaringkan secara horizontal, tanpa bantal tinggi (kadang dengan kaki ditinggikan) dan diberikan terapi oksigen. Kepala harus dimiringkan ke samping untuk menghindari aspirasi muntahan jika terjadi muntah; Mengonsumsi obat melalui mulut secara alami merupakan kontraindikasi. Jika terjadi syok, hanya infus obat intravena yang dapat memberikan manfaat, karena gangguan sirkulasi jaringan mengganggu penyerapan obat yang diberikan secara subkutan atau intramuskular, serta diminum. Infus cairan cepat yang meningkatkan volume darah yang bersirkulasi diindikasikan: larutan koloid (misalnya poliglusin) dan garam untuk meningkatkan tekanan darah hingga 100 mm Hg. Seni. Larutan natrium klorida isotonik cukup cocok sebagai pengobatan darurat awal, tetapi jika volume transfusi sangat besar, edema paru dapat terjadi. Jika tidak ada tanda-tanda gagal jantung, bagian pertama larutan (400 ml) diberikan dalam bentuk aliran. Jika syok disebabkan oleh kehilangan darah akut, jika memungkinkan, darah ditransfusikan atau diberikan pengganti darah.

Dalam kasus syok kardiogenik, karena risiko edema paru, preferensi diberikan pada obat kardiotonik dan vasopresor - preparat pressor amine dan digitalis. Untuk syok anafilaksis dan syok yang resisten terhadap pemberian cairan, terapi dengan pressor amine juga diindikasikan.

Norepinefrin tidak hanya bekerja pada pembuluh darah, tetapi juga pada jantung - memperkuat dan mempercepat kontraksi jantung. Norepinefrin diberikan secara intravena dengan kecepatan 1-8 mcg/kg/menit. Jika tidak ada dispenser, lakukan sebagai berikut: tuangkan 150–200 ml larutan glukosa 5% atau larutan natrium klorida isotonik dengan 1–2 ml larutan norepinefrin 0,2% ke dalam penetes dan pasang penjepit agar injeksi dapat dilakukan. kecepatannya adalah 16-20 tetes per menit. Pantau tekanan darah setiap 10 - 15 menit, bila perlu gandakan kecepatan pemberiannya. Apabila menghentikan pemberian obat selama 2 - 3 menit (menggunakan penjepit) tidak menyebabkan penurunan tekanan berulang kali, Anda dapat menyelesaikan infus sambil terus memantau tekanan.

Dopamin memiliki efek vaskular selektif. Ini menyebabkan vasokonstriksi pada kulit dan otot, namun melebarkan pembuluh darah ginjal dan organ dalam. Dopamin diberikan secara intravena dengan kecepatan awal 200 mcg/menit. Jika tidak ada dispenser, skema berikut dapat digunakan: 200 mg dopamin diencerkan dalam 400 ml saline, kecepatan pemberian awal adalah 10 tetes per menit, jika tidak ada efek, kecepatan pemberian ditingkatkan secara bertahap hingga 30 tetes per menit di bawah kendali tekanan darah dan diuresis.

Karena syok dapat disebabkan oleh berbagai sebab, selain pemberian cairan dan vasokonstriktor diperlukan tindakan untuk melawan pengaruh lebih lanjut dari faktor-faktor penyebab ini dan perkembangan mekanisme patogenetik keruntuhan. Untuk takiaritmia, pengobatan pilihannya adalah terapi denyut listrik; untuk bradikardia, stimulasi listrik pada jantung adalah pengobatan pilihan. Pada syok hemoragik, tindakan yang bertujuan untuk menghentikan pendarahan (torniket, perban ketat, tamponade, dll.) diutamakan. Dalam kasus syok obstruktif, pengobatan patogenetiknya adalah trombolisis untuk tromboemboli arteri pulmonalis, drainase rongga pleura untuk tension pneumothorax, perikardiosentesis untuk tamponade jantung. Tusukan perikardial dapat dipersulit oleh kerusakan miokard dengan perkembangan hemoperikardium dan gangguan irama yang fatal, oleh karena itu, jika ada indikasi absolut, prosedur ini hanya dapat dilakukan oleh spesialis yang berkualifikasi di rumah sakit.

Dalam kasus syok traumatis, anestesi lokal (blokade novokain pada lokasi cedera) diindikasikan. Dalam kasus traumatis, syok luka bakar, ketika insufisiensi adrenal terjadi karena stres, perlu menggunakan prednisolon dan hidrokortison. Untuk syok toksik menular, antibiotik diresepkan. Pada syok anafilaksis, volume darah yang bersirkulasi juga diisi kembali dengan larutan garam atau larutan koloid (500 - 1000 ml), namun pengobatan utamanya adalah adrenalin dengan dosis 0,3 - 0,5 mg subkutan dengan suntikan berulang setiap 20 menit, antihistamin. juga digunakan, glukokortikoid (hidrokortison 125 mg intravena setiap 6 jam).

Semua tindakan terapeutik dilakukan dengan latar belakang kedamaian mutlak bagi pasien. Pasien tidak dapat diangkut. Rawat inap hanya mungkin dilakukan setelah pasien keluar dari keadaan syok atau (jika terapi yang dimulai di tempat tidak efektif) dengan ambulans khusus, di mana semua tindakan pengobatan yang diperlukan dilanjutkan. Jika terjadi syok parah, Anda harus segera memulai terapi aktif dan pada saat yang sama menghubungi tim perawatan intensif “untuk merawat Anda”. Pasien harus menjalani rawat inap darurat di unit perawatan intensif rumah sakit multidisiplin atau departemen khusus.