Buku: “Penyakit pada sistem pernafasan VOLUME 2” (N.R. Paleev; 1989)

Bab 2. Pneumonia akut.

Diagnosis penyakit paru-paru masih merupakan tugas yang mendesak. Saat ini, bahkan di pusat-pusat khusus, jumlah perbedaan diagnosis post-mortem berkisar antara 4 hingga 7% [Pilipchuk N. S., 1983].

Menurut komisi diagnostik diferensial VNIIP dari Uni Soviet, diagnosis pneumonia akut yang ditegakkan di klinik tidak dikonfirmasi pada separuh pasien [Kokosov A. N. et al., 1986]. Yu.A.Panfilov dkk. (1980) menunjukkan tugas diagnostik diferensial berikut:

• 1) membedakan pneumonia dengan penyakit luar paru;
• 2) membedakan pneumonia dengan penyakit pernafasan lainnya;
• 3) membedakan pneumonia menurut berbagai kriteria (etiologi, primer atau sekunder, tingkat kerusakan, perjalanan penyakit, komplikasi, dll).

Pneumonia akut harus dibedakan dari penyakit dari sistem kardiovaskular berhubungan dengan stagnasi pada sirkulasi paru. Tanda diferensial dari mengi kongestif di paru-paru adalah variabilitasnya terhadap perubahan posisi tubuh. Kesulitan diagnostik tertentu timbul ketika membedakan antara hipostasis dan pneumonia hipostatik.

Pembengkakan jaringan interstisial paru dan atelektasis yang menyertainya, dengan hipostasis, dapat menyebabkan pemendekan suara perkusi, terutama dengan adanya sedikit hidrotoraks. Oleh karena itu, ketika mengenali pneumonia hipostatik, seseorang harus mempertimbangkan munculnya suara pernapasan di bagian bawah posterior paru-paru dengan warna bronkial atau bahkan pernapasan bronkial; peningkatan bronkofoni, penurunan kondisi pasien secara tiba-tiba dan peningkatan suhu tubuh.

Membuat diagnosis banding antara pneumonia fokal dan emboli paru sangat penting dalam praktik terapi sehari-hari. Ancaman komplikasi tromboemboli meningkat tajam dengan flebotrombosis dan tromboflebitis di berbagai lokalisasi, pada periode akut infark miokard, dengan penyakit kronis jantung dengan pembentukan gagal jantung dan gangguan detak jantung, setelah patah tulang tubular panjang, pada orang yang terpaksa harus istirahat di tempat tidur yang ketat untuk waktu yang lama, di periode pasca operasi dll.

Untuk tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis, yang muncul secara klinis sebagai pneumonia atipikal, ditandai dengan munculnya sesak napas atau dispnea yang tiba-tiba dan seringkali paroksismal disertai nyeri tajam di area tersebut. dada, sering kali tertunda (3-5 hari) peningkatan suhu tubuh tanpa disertai rasa menggigil; tidak adanya keracunan parah pada awal penyakit, bahkan dengan suhu tinggi, hemoptisis dengan dahak berlendir kemerahan.

Tanda-tanda kelebihan beban pada bagian kanan jantung dan tingkat hipoksemia yang terdeteksi dalam beberapa kasus tidak sesuai dengan volume infiltrasi di paru-paru dan diamati bahkan tanpa adanya infiltrasi.

Ikterus akibat tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis tidak disertai keracunan dan kerusakan hati. Gejala perkusi dan auskultasi (pemendekan suara perkusi di area terbatas, sesak napas dan ronki basah, suara gesekan pleura atau tanda-tanda efusi pleura) tidak spesifik dan tidak signifikan dalam diagnosis banding.

Peran penting dimainkan oleh pemeriksaan sinar-X, yang menunjukkan penonjolan kerucut paru, perluasan tajam dan terpotongnya akar paru-paru, hilangnya atau melemahnya pola pembuluh darah secara regional, atelektasis berbentuk cakram dan posisi diafragma yang tinggi. di sisi yang terkena. Setelah beberapa hari, tanda-tanda infark paru dapat terlihat.

Penggelapan khas dalam bentuk segitiga dengan puncak mengarah ke akar paru jarang terjadi. Biasanya penggelapan berbentuk garis, “roket” atau “pir”, sering kali melibatkan membran pleura dan adanya fenomena eksudatif dan perekat. Pembentukan bayangan fokus baru dengan latar belakang pengobatan antibakteri yang sedang berlangsung adalah hal yang khas. Perubahan hemogram tidak spesifik. Dari indikator biokimia, peningkatan kadar laktat dehidrogenase dan bilirubin penting dilakukan, sedangkan aktivitas glutamat dehidrogenase tetap dalam batas fisiologis.

Pada pasien dengan infeksi virus saluran pernapasan akut, perlu untuk menyingkirkan pneumonia dengan pemeriksaan fisik dan rontgen jika sesak napas, nyeri dada, batuk meningkat, peningkatan jumlah dahak dan terutama perubahan sifatnya, peningkatan dalam keadaan tidak enak badan, dan demam. Salah satu gejala awal pneumonia sudah berakhir infeksi virus ada demam gelombang kedua.

Diagnosis pneumonia virus, mikoplasma, atau riketsia selalu memerlukan radiografi organ rongga dada.

Membedakan pneumonia akut dan kanker bronkogenik memerlukan rontgen yang mendalam, bronkoskopi dan multipel pemeriksaan sitologi, terutama pada pria lanjut usia dengan pneumonia akut yang kambuh di area paru yang sama.

Penting untuk memperhitungkan keberadaan pada radiografi lateral dari bayangan yang tumpang tindih dengan akar paru-paru, perbedaan antara tingkat keparahan sesak napas dan volume infiltrasi paru, perkembangan batuk kering sebelum suhu tubuh. meningkat, dan hemoptisis dengan nyeri dada “tidak termotivasi”.

Diagnosis banding pneumonia akut dan tuberkulosis paru infiltratif terkadang menimbulkan kesulitan yang signifikan, terutama bila pneumonia terlokalisasi di lobus atas paru-paru dan lesi tuberkulosis di lobus bawah.

Perlu diingat bahwa timbulnya penyakit akut terjadi dua kali lebih sering pada pneumonia. Hal ini sesuai dengan gejala keracunan, sesak napas yang berkembang pesat, batuk berdahak, dan nyeri dada. Untuk tuberkulosis infiltratif, timbulnya penyakit secara bertahap atau tanpa gejala dan kurangnya efek terapi antibiotik konvensional lebih bersifat indikatif.

Leukositosis dengan pergeseran rumus leukosit ke kiri dan peningkatan LED lebih cenderung merupakan ciri pneumonia, sedangkan limfositosis merupakan ciri tuberkulosis. Nilai diagnostik yang paling penting adalah identifikasi Mycobacterium tuberkulosis dalam dahak, sedangkan hasil tes Mantoux tidak selalu membantu dalam mengenali proses patologis dengan benar.

Jadi, menurut pengamatan kami, tes tuberkulin positif tercatat pada 39,2% pasien pneumonia, dan tes negatif - pada 13,3% pasien tuberkulosis.

Kadang-kadang lobitis tuberkulosis dengan timbulnya penyakit akut secara keliru dianggap sebagai pneumonia lobar. Anamnesis dan waktu perkembangan infiltrasi terbalik selama pengobatan merupakan diagnostik diferensial yang penting. Bahkan lebih sering, bentuk lain dari tuberkulosis disalahartikan sebagai pneumonia lobar - pneumonia kaseosa, yang dapat dimulai secara akut, dengan menggigil dan memanifestasikan dirinya sebagai perubahan suara perkusi, pernapasan bronkial, dahak berkarat, dan gambar rontgen yang sesuai.

Namun, dahak segera menjadi kehijauan dan bernanah; Suara mengi yang sangat keras terdengar; demam tinggi, keringat malam, dan tanda-tanda kolapsnya jaringan paru-paru dicatat; Mycobacterium tuberkulosis ditaburkan.

Dalam diagnosis banding, kemungkinan faktor predisposisi tuberkulosis harus diperhitungkan [Kornilova Z.X., Yurchenko L.N., 1986]. Kelompok faktor pertama meliputi sering dan berkepanjangan masuk angin, diabetes, alkoholisme, merokok, silikosis, pengobatan dengan glukokortikoid, yang kedua - kontak dengan pasien tuberkulosis, tuberkulosis sebelumnya, tes tuberkulin positif, kurangnya efek terapi antibakteri nonspesifik, deteksi Mycobacterium tuberkulosis, dll.

Yang sangat penting dalam membedakan pneumonia akut dan infiltrasi tuberkulosis adalah tanda-tanda radiologis, yang disistematisasikan oleh A. I. Borokhov dan P. G. Dukov (1977) dan tercermin dalam Tabel. 2.8. Penting untuk ditekankan secara khusus pentingnya pemeriksaan x-ray untuk lokalisasi lobus bawah

TBC. Dalam hal ini, tomogram lateral menunjukkan struktur penggelapan fokus dengan inklusi kalsifikasi dan fokus penyebaran di sekitar fokus patologis utama [Vorohov A.I., Dukov P.G., 1977]. Kesulitan diagnostik diferensial yang ditemui membenarkan rekomendasi R. Hegglin (1965), yang menyatakan bahwa setiap proses paru harus dianggap tuberkulosis sampai diketahui dengan jelas bahwa proses tersebut termasuk dalam kelompok penyakit lain.

Komplikasi pneumonia akut.

Pneumonia virus-bakteri sering disertai dengan bronkitis akut, trakeitis, radang tenggorokan, sinusitis, dan otitis media. Proses patologis ini dapat dianggap lebih mungkin menyertai pneumonia akut, dibandingkan mempersulit perjalanan penyakitnya.

Komplikasi pneumonia akut yang paling umum adalah gangguan tertentu pada sistem pernapasan. Ini terutama termasuk radang selaput dada serosa-fibrin atau purulen.Efusi pleura diamati rata-rata pada 40% pasien dengan pneumonia bakterial.

Diketahui bahwa semakin lama pasien tidak melamar perawatan medis begitu dia mengalami gejala penyakit, semakin besar kemungkinan dia mengalami efusi pleura. Pada 10-15% pasien dengan pneumonia akut, terjadi sedikit efusi pleura, yang cepat hilang dengan terapi yang memadai. Setiap pasien dengan pneumonia lobar mengalami radang selaput dada kering.

E. M. Gelshtein dan V. F. Zelenin (1949) tidak menganggap bentuk radang selaput dada sebagai komplikasi pneumonia lobar. Komplikasinya, menurut pendapat mereka, adalah penambahan efusi serous-fibrous yang signifikan pada pneumonia pada puncak pneumonia (parapneumonic pleuritis) atau setelah krisis (metapneumonic pleuritis). Mereka mengamati empiema pada sekitar 2% pasien.

Proses supuratif pada jaringan paru terjadi rata-rata pada 2,5-4% pasien pneumonia akut [Fedorov B.P., Vol-Epstein G.L., 1976; Gogin E.E., Tikhomirov E.S., 1979]. Gambaran klinis komplikasi ini tercermin dalam bab “Abses dan gangren paru”. Komplikasi proses destruktif di paru-paru, pada gilirannya, adalah pneumotoraks spontan dan pyopneumotoraks.

Dalam kasus pneumonia yang parah pada pasien dengan bronkitis obstruktif kronik (terutama pada orang lanjut usia dan pikun), dengan proses inflamasi yang masif dan konfluen dan kerusakan jaringan paru-paru, gagal napas akut yang terkait dengan penurunan tekanan oksigen dapat terjadi. darah arteri (Po2) atau peningkatan ketegangan karbon dioksida di dalamnya (Pco2), atau keduanya bergeser bersamaan.

Berdasarkan hal ini, bentuk gagal napas akut hipoksemia dan hiperkapnia dibedakan, meskipun kedua jenis kelainan tersebut dapat diamati secara bersamaan pada pasien yang sama, namun salah satunya biasanya mendominasi.

Bentuk gagal napas akut hiperkapnia dengan peningkatan kadar Pco2 di atas 40 mm Hg. Seni. berkembang terutama dengan gangguan pernafasan parah, depresi pernafasan dan penyakit paru obstruktif kronik sebelumnya.

Tanda-tanda pertama gagal napas akut adalah kebingungan dan gangguan kesadaran, terkadang gangguan psikotik (terutama pada orang yang menyalahgunakan alkohol), peningkatan sinus takikardia dan munculnya aritmia baru, hipertensi arteri atau, sebaliknya, hipotensi, tremor distal, peningkatan sianosis dan berkeringat. Jika ada ancaman komplikasi ini dan terutama perkembangannya, pemantauan berkala terhadap parameter gas darah arteri diperlukan.

Hipoksemia arteri, hiperkapnia, dan asidosis metabolik, dikombinasikan dengan intoksikasi parah dan hipoventilasi alveolar, menciptakan kondisi untuk pembentukan edema paru pada pneumonia konfluen virus atau masif.

Biasanya komplikasi ini terjadi secara tiba-tiba, namun terkadang ada masa prodromal berupa rasa tertekan di belakang tulang dada, gelisah, batuk kering, dan perasaan kekurangan udara. Pasien mengambil posisi ortopneik; sulit bernapas, membutuhkan usaha fisik, sesak napas parah; takikardia; pernapasan menggelegak dengan (keluarnya dahak berbusa berwarna putih, kekuningan atau merah muda; suara perkusi di paru-paru dengan semburat timpani; banyak terdengar ronki basah dengan berbagai ukuran.

Radiografi menunjukkan penggelapan yang tidak homogen pada awalnya di bagian bawah dengan pengisian bertahap pada semua bidang paru.

Kor pulmonal akut diamati pada pneumonia total konfluen. Risiko berkembang menjadi akut jantung paru, seperti gagal napas akut, meningkat ketika pneumonia berkembang dengan latar belakang bronkitis obstruktif kronik, emfisema, asma bronkial S.

Ditandai dengan meningkatnya sesak napas, sianosis dan takikardia, pembesaran hati akut, pembengkakan vena leher, dan tanda-tanda elektrokardiografi kelebihan beban pada jantung kanan.

Dalam kasus pneumonia lobar yang parah (terutama dengan latar belakang aterosklerosis serebral atau alkoholisme kronis), perkembangan psikosis intoksikasi selama penurunan suhu tubuh yang kritis mungkin terjadi; pada pasien dengan pneumonia konfluen, insufisiensi vaskular akut kadang-kadang terjadi dengan hipotensi arteri, pingsan, sianosis abu-abu, dingin pada ekstremitas, denyut nadi cepat dan kecil.

Komplikasi septik dari pneumonia akut, terutama syok toksik menular (septik), sangat parah. Pneumonia lobaris (terutama sisi kiri) dapat dipersulit oleh perikarditis purulen dan mediastinitis. Pneumonia stafilokokus, lebih jarang streptokokus, dan pneumokokus terkadang dapat menyebabkan endokarditis septik.

Proses septik dengan pneumonia bakterial dapat menyebabkan berkembangnya meningitis purulen sekunder. Dengan pneumonia mikoplasma, meningoensefalitis kadang-kadang terjadi, dengan pneumonia influenza - ensefalitis. Ada juga lesi toksik menular pada hati, ginjal dan saluran kemih, persendian, dan kelenjar ludah.

Miokarditis alergi-infeksi dapat terjadi pada semua jenis pneumonia; dalam kasus komplikasi septik, hal ini disertai dengan kerusakan toksik menular pada miokardium. Dalam gambaran klinis secara umum proses infeksi gejala miokarditis dalam banyak kasus bersifat sekunder. Namun, dalam beberapa kasus, miokarditis bisa parah, dipersulit oleh gagal jantung progresif dan menyebabkan kematian [Sumarokov A.V., Moiseev V.S., 1978].

Pengobatan pneumonia Itu harus bersifat dini, rasional, individual dan kompleks. Komponen kompleks perawatan: melawan infeksi dan keracunan; aktivasi pertahanan tubuh; normalisasi gangguan fungsi organ dan sistem; percepatan proses regeneratif.

K. G. Nikulin (1977) mengusulkan untuk membagi serangkaian tindakan terapeutik tergantung pada tahap proses pneumonia:

• 1) agresi bakteri;
• 2) stabilisasi klinis;
• 3) morfologis
• 4) pemulihan fungsional.

Pada tahap agresi bakteri dan stabilisasi proses, terapi antibiotik harus menjadi yang utama.

Pasien dengan pneumonia akut harus dirawat di rumah sakit, meskipun tirah baring untuk kasus tanpa komplikasi hanya diberikan selama periode demam.

Perawatan di rumah dimungkinkan dengan bantuan aliran ringan penyakitnya dan melakukan tindakan pengobatan secara penuh. Setelah suhu tubuh normal, pasien diperbolehkan berjalan dan merawat dirinya sendiri.

Di mana perawatan yang tepat perawatan terhadap pasien tidak kehilangan arti pentingnya hingga saat ini (ruangan yang luas, pencahayaan dan ventilasi yang baik). Tempat tidur sebaiknya memiliki kasur yang cukup kokoh sehingga nyaman bagi pasien dan memudahkan pemeriksaannya. Udara sejuk dipertahankan di bangsal, sehingga meningkatkan kualitas tidur, memperdalam pernapasan, dan menstimulasi fungsi mukosiliar pohon bronkial.

Perawatan mulut dan minuman berlimpah (hingga 2,5-3 liter per hari) (minuman buah, buah cair, beri, jus sayuran) diperlukan, dengan diuresis minimal 1,5 liter per hari. Pola makan penderita pneumonia pada masa demam terdiri dari berbagai makanan yang mudah dicerna yang mengandung protein, lemak, karbohidrat, unsur mikro, dan vitamin dalam jumlah yang cukup.

Terapi antibakteri

Terapi antibakteri harus:

• 1) dini dan tentu saja, dengan mempertimbangkan sifat proses patologis dan kondisi pasien;
• 2) ditujukan terhadap patogen yang teridentifikasi atau dicurigai;
• 3) memadai dalam hal pemilihan obat (farmakokinetik dan farmakodinamik), dosis yang diperbolehkan (tunggal dan harian) dan cara pemberian;
• 4) dikoreksi selama pengobatan tergantung pada efek klinis, sensitivitas patogen dan kemungkinannya efek samping obat.

Tingkat keparahan kondisi pasien menentukan pilihan obat antibakteri yang memiliki efek bakterisida dan kemungkinan efeknya pemberian intravena. Terapi etiotropik dini, terutama dengan satu obat (menurut etiologi), memberikan hasil langsung dan jangka panjang yang sama dengan pengobatan jangka panjang dengan kombinasi obat antibakteri tanpa memperhitungkan etiologi penyakit.

Saat menegakkan diagnosis etiologi dini, kombinasi agen antibakteri diperlukan hanya untuk pneumonia yang disebabkan oleh bakteri gram negatif (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, dll.), dengan asosiasi patogen dan tidak adanya satu antibiotik yang mempengaruhi semua agen patogen, resistensi patogen terhadap beberapa antibiotik, serta untuk mengatasi munculnya resistensi mikroorganisme sehingga diperlukan pengobatan antibiotik jangka panjang.

Perlu diingat bahwa resistensi yang didapat pada mikroorganisme bergantung pada durasi penggunaan dan luasnya kerja antibiotik, pada jenis mikroorganisme dan jenis antibiotik. Tentu saja, pemeriksaan bakteriologis dahak dengan perhitungan kuantitatif kandungan mikroorganisme dalam 1 ml meningkatkan keakuratan diagnosis etiologi pneumonia, dan penentuan antibiogram berkontribusi pada pilihan obat terapeutik.

Terapi dengan obat yang dipilih berdasarkan data epidemiologi dan radiologi klinis tanpa konfirmasi etiologi secara bakterioskopik, bakteriologis, atau imunologis sebagian besar masih bersifat empiris.

Terapi etiotropik yang memadai memastikan penurunan suhu tubuh setelah 2-3 hari, setelah itu pengobatan dilanjutkan dengan dosis efektif selama 3-4 hari dalam keadaan bebas demam dengan kemungkinan penghentian obat ketika leukogram menjadi normal atau, seperti kebanyakan penulis percaya, setelah 6 hari suhu tubuh normal. Adanya sisa infiltrasi jaringan paru setelah 5-6 hari suhu normal tidak menjadi kendala penghentian obat antibakteri.

Mempertimbangkan apakah suatu antibiotik termasuk dalam kelompok kimia tertentu menghilangkan penggunaan obat-obatan dari jenis yang sama dan memungkinkan transisi rasional dari satu kelompok ke kelompok lain jika terjadi reaksi toksik atau alergi.

Misalnya, jika pasien alergi terhadap penisilin, pasien dapat diobati dengan makrolida karena perbedaan struktur kimia inti obat tersebut. Perlu ditekankan bahwa ketika resistensi terhadap antibiotik dari kelompok kimia tertentu berkembang, resistensi terhadap obat lain dalam kelompok ini juga terjadi.

Terdapat juga resistensi silang antar antibiotik yang berbeda kelompok kimia, misalnya antara eritromisin dan kloramfenikol, penisilin semisintetik (metisilin, kloksasilin) ​​dan sefaloridin.

Jenis tindakan antibiotik sangat penting - bakteriostatik atau bakterisida. Proses inflamasi yang akut, kondisi pasien yang serius, dan tanda-tanda penekanan kekebalan alami menentukan perlunya penggunaan obat bakterisida. Jenis tindakan juga diperhitungkan dalam terapi kombinasi dengan antibiotik. Tidak masuk akal untuk menggabungkan obat dengan tindakan bakterisidal dan bakteriostatik.

Spektrum aksi antibiotik menentukan pilihan obat tergantung pada etiologi penyakit, yaitu sifat mikroorganisme. Wajar saja, misalnya pada pneumonia yang disebabkan oleh pneumokokus (mikroorganisme gram positif), menggunakan obat dari golongan antibiotik dengan spektrum kerja rata-rata terhadap mikroorganisme gram positif.

Pada saat yang sama, kita tidak boleh melupakan kemungkinan resistensi mikroorganisme terhadap antibiotik dari masing-masing kelompok. Oleh karena itu, antibiotik diresepkan dengan mempertimbangkan faktor yang sangat penting yang menentukan keberhasilan pengobatan. Koloni mikroorganisme yang berbeda mungkin berbeda dalam sensitivitasnya terhadap antibiotik.

Hal ini harus diperhatikan ketika menganalisis hasil terapi, bila efektivitas yang tidak lengkap dapat diatasi dengan meningkatkan konsentrasi antibiotik dalam darah. Pada prinsipnya dosis antibiotik dianggap cukup efektif jika memungkinkan untuk mencapai konsentrasi dalam darah 2-3 kali lebih tinggi dari konsentrasi hambat minimum (MIC).

Namun, penggunaan antibiotik spektrum luas (yaitu mempengaruhi kokus gram positif dan gram negatif) tidak selalu dibenarkan. Jadi, jika pasien dengan pneumonia stafilokokus resisten terhadap benzilpenisilin, seseorang dapat menggunakan metisilin atau oksasilin - obat yang tidak diinaktivasi oleh penisilinase stafilokokus.

Untuk memecahkan masalah praktis taktik antibakteri, kita harus mengingat tingkat sensitivitas mikroorganisme terhadap agen yang dipilih untuk pengobatan. Resistensi dibedakan secara biologis dan klinis.

Resistensi dalam istilah biologis berarti diperlukan konsentrasi antibiotik yang lebih tinggi untuk menekan spesies atau strain mikroorganisme tertentu dibandingkan spesies atau strain lain dari mikroorganisme yang sama. Dalam istilah klinis, resistensi didefinisikan sebagai ketidakmampuan untuk menciptakan konsentrasi terapeutik suatu obat di tempat infeksi karena kekhasan farmakokinetik atau toksisitasnya.

Jadi, jika pneumonia dipersulit oleh empiema pleura dan sensitivitas patogen terhadap penisilin dikonfirmasi dengan mempelajari sensitivitas patogen terhadap penisilin, pemberian obat ini secara intramuskular dan intravena tidak akan efektif, karena konsentrasinya adalah rongga pleura hanya akan 20-30% kandungannya di dalam darah. Ketika terjadi pembentukan abses, kandungan antibiotik pada lesi menurun karena adanya membran piogenik.

Penghalang ini diatasi dengan pengaruh antibiotik pada tempat infeksi melalui kateter yang dimasukkan ke dalam bronkus yang dapat dikeringkan. Dengan demikian, metode pemberian antibiotik atau agen lain merupakan masalah taktik terapeutik dan dibenarkan oleh kebutuhan untuk menciptakan konsentrasi yang efektif pada fokus pneumonia.

Dalam pulmonologi, metode pemberian obat berikut digunakan: oral, intramuskular, intravena, intratrakeal, transtrakeal, intrabronkial, dan transthoracic. Indikasi pemberian antibiotik intravena adalah kebutuhan untuk segera menciptakan konsentrasi obat yang tinggi dalam darah. Jika diperlukan infus berulang dan pemberian antibiotik jangka panjang, kateter permanen dipasang di vena jugularis atau subklavia.

Metode penggunaan obat transtoraks diindikasikan dengan adanya rongga abses besar yang terletak di permukaan. Beberapa metode pemberian dapat digunakan secara bersamaan, misalnya intravena, intramuskular dan intrabronkial selama bronkoskopi sanitasi pada pasien dengan pneumonia stafilokokus berat [Gembitsky E.V. et al., 1982].

Ukuran sensitivitas mikroorganisme terhadap antibiotik dalam kondisi laboratorium adalah konsentrasi minimum antibiotik yang dihitung per 1 ml media nutrisi, yang menghambat pertumbuhan patogen dalam kondisi percobaan stasioner.

Dalam kondisi klinis, pembagian mikroorganisme menjadi lebih sensitif dan resisten harus dilakukan berdasarkan kesesuaian konsentrasi penghambatan minimum antibiotik, yang ditentukan dalam kondisi laboratorium, dengan konsentrasi obat yang dihasilkan dalam darah, urin, empedu, dan jaringan organ ketika dosis tidak beracun diberikan.

Untuk tujuan praktis, dianjurkan untuk membagi mikroorganisme menurut derajat sensitivitasnya terhadap antibiotik menjadi 4 kelompok. Kelompok pertama mencakup mikroorganisme sensitif; Terlepas dari tingkat keparahan penyakit yang ditimbulkannya, dosis antibiotik yang biasanya digunakan cukup untuk mencapai efek terapeutik.

Kelompok kedua mencakup mikroorganisme yang cukup sensitif; Untuk mencapai efek terapeutik pada penyakit yang disebabkannya, diperlukan peningkatan dosis antibiotik. Kelompok ketiga mencakup mikroorganisme yang sensitif lemah; efek terapeutik dalam kasus ini dapat dicapai dengan antibiotik konsentrasi tinggi di tempat infeksi, khususnya dengan menyuntikkan obat langsung ke tempat peradangan.

Kelompok keempat mencakup mikroorganisme yang resisten; dalam situasi ini, efek terapeutik tidak dapat dicapai dengan antibiotik ini.

Konsentrasi penghambatan minimum antibiotik menurut kelompok sensitivitas mikroorganisme disajikan pada Tabel. 2.9.

Bedakan antara resistensi alami, primer, dan didapat dari suatu mikroorganisme terhadap agen antibakteri. Resistensi alami bakteri terhadap agen antibakteri tertentu bersifat spesifik

ciri mikroorganisme, esensi biologisnya. Akibatnya, mikroorganisme hanya merespons antibiotik tertentu dan tidak merespons antibiotik lain (misalnya, E. coli secara alami resisten terhadap penisilin).

Resistensi mikroorganisme yang didapat terjadi selama pengobatan dengan antibiotik. Mekanisme resistensi ini dan laju terjadinya berbeda. Dalam praktik klinis, masalah resistensi stafilokokus, serta sejumlah mikroorganisme gram negatif (Klebsiella, Proteus, Salmonella, dll.) saat ini menjadi sangat relevan.

Pada saat yang sama, tingkat munculnya resistensi yang didapat harus diperhitungkan. Resistensi terhadap streptomisin, eritromisin, kanamisin berkembang pesat; perlahan - menjadi kloramfenikol, penisilin, tetrasiklin, gentamisin, linkomisin.

Oleh karena itu, rekomendasi kategoris untuk mengganti antibiotik selama pengobatan jangka panjang setiap 7-10 hari tidak selalu dapat diterima [Fedoseev G.B., Skipsky I.M., 1983]. Perlu ditekankan bahwa munculnya resistensi yang cepat dapat dicegah dengan penggunaan 2-3 obat secara bersamaan.

Jika perlu dilakukan penggantian suatu obat, perlu diperhitungkan kemungkinan terjadinya resistensi silang tidak hanya dalam satu kelompok antibiotik, tetapi juga antar kelompok.

Resistensi silang diamati pada kelompok berikut:

• 1) tetrasiklin (di antara satu sama lain);
• 2) tetrasiklin dan kloramfenikol (untuk flora gram negatif);
• 3) aminoglikosida (kanamisin, neomisin, gentamisin) dan streptomisin (tetapi tidak sebaliknya);
• 4) eritromisin, oleandomisin, linkomisin;
• 5) eritromisin, kloramfenikol;
• 6) methisilin dan sefaloridin;
• 7) penisilin dan eritromisin (resistensi parsial).

Kombinasi antibiotik digunakan untuk meningkatkan efektivitas terapi. Tapi ini bukan sekadar tumpukan obat-obatan.

Penggunaan gabungan antibiotik memiliki indikasi ketatnya sendiri:

• 1) sifat bakteriologis dari infeksi yang tidak diketahui;
• 2) adanya flora campuran;
• 3) penyakit parah yang tidak rentan terhadap pengaruh antibiotik tertentu;
• 4) infeksi persisten.

Menurut S. M. Navashin dan I. P. Fomina (1982), terapi antibiotik kombinasi harus didasarkan pada pengetahuan tentang mekanisme kerja dan spektrum antibiotik, karakteristik patogen, sifat proses patologis dan kondisi pasien.

Untuk mencegah polifarmasi, penggunaan terapi antibiotik kombinasi harus dibenarkan setiap saat (Tabel 2.10). Dengan menggunakan aksi sinergis dari berbagai obat, terkadang mungkin untuk mencegah atau menguranginya efek samping dengan mengurangi dosis setiap antibiotik.

Menganalisa ketentuan umum terapi antibakteri kombinasi yang memadai untuk pneumonia akut, perlu dicatat bahwa antibiotik yang dikombinasikan dengan sulfonamid digunakan untuk pneumonia yang disebabkan oleh Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, berbagai infeksi campuran, serta aktinomikosis, wabah, listeriosis.

Dalam semua kasus, kombinasi sulfonamid (terutama yang bekerja lama) dengan antibiotik tidak meningkatkan efek terapeutik, namun meningkatkan risiko berkembangnya penyakit. reaksi yang merugikan[Navashin S.M., Fomina I.P., 1982].

Pada pneumonia akut, terapi antibakteri dini dimulai sebelum patogen diisolasi dan antibiogramnya ditentukan. Pilihan agen antibakteri awal didasarkan pada data epidemiologi, gambaran klinis-patogenetik dan klinis-radiologis penyakit, dengan mempertimbangkan riwayat kesehatan pasien sebelum berkembangnya pneumonia akut.

Sampai diagnosis etiologi ditegakkan, terapi antibiotik tetap bersifat empiris. Berkenaan dengan pneumonia bakterial, kesulitan ini sampai batas tertentu dapat diatasi dengan pemeriksaan sputum yang diwarnai dengan Gram. Patogen utama yang diisolasi dalam berbagai bentuk klinis pneumonia diberikan dalam Tabel. 2.11.

Di negara kita, skema paling terkenal dalam memilih antibiotik untuk pneumonia akut yang etiologinya tidak diketahui, diusulkan oleh S.M. Navashin dan I.P. Fomina (1982). Antibiotik telah diidentifikasi untuk setiap bentuk pneumonia akut

tahap pertama dan kedua (Tabel 2.12). Selain sefalotin, Anda bisa menggunakan kefzol (cefazolin, cefamezine) atau obat lain dari golongan sefalosporin.

Untuk etiologi stafilokokus pada pneumonia akut, sefalosporin generasi pertama lebih disukai, karena paling resisten terhadap penisilinase stafilokokus.

Agen penyebab pneumonia akut yang terjadi pada orang yang sebelumnya sehat biasanya adalah virus, pneumokokus, mikoplasma, dan legionella. Dalam hal ini, pengobatan pasien tersebut paling sering dimulai dengan penisilin (dengan dosis rata-rata hingga 6.000.000 unit/hari secara intramuskular).

Obat pilihan adalah eritromisin (0,25-0,5 g per oral setiap 4-6 jam atau 0,4-0,6 g, terkadang hingga 1 g/hari secara intravena), terutama efektif untuk mikoplasma atau legionella pneumo-

TIDAK. Perkembangan proses destruktif pada jaringan paru-paru membuat disarankan untuk menggunakan sefalosporin: sefaloridin (ceporin) hingga 6 g/hari, cefazolin (kefzol) 3-4 g/hari atau sefaloksim (claforan) hingga 6 g/hari secara intramuskular atau secara intravena. Dengan pemberian 1 g claforan secara intramuskular, kandungannya dalam dahak mencapai 1,3 g/ml, 20-130 kali lebih tinggi dari MG1K kemungkinan patogen.

Kesulitan-kesulitan tertentu timbul dalam pengobatan pneumonia akut pada wanita hamil, pada orang lanjut usia dan pikun, serta dalam perkembangan pneumonia sekunder pada orang yang dirawat di rumah sakit karena penyakit lain.

Dalam kasus pertama, penisilin, eritromisin, fusidin, dan linkomisin alami dan semi-sintetik dianggap sebagai obat pilihan; yang kedua, penisilin semisintetik (khususnya, ampisilin 2-4 g/hari secara intramuskular); dalam kasus ketiga, ada dua pilihan terapi antibiotik empiris.

Jika infiltrasi paru terbatas terdeteksi, agen penyebab pneumonia yang paling mungkin adalah mikroorganisme gram negatif aerob (Klebsiella, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa) atau staphylococcus.

Pasien tersebut diberi resep kombinasi antibiotik dari kelompok sefalosporin dan aminoglikosida. Jika perbaikan terlihat dalam waktu 72 jam, maka terapi ini dilanjutkan selama 2 minggu.

Jika tidak ada efek dan tidak mungkin untuk mendiagnosis etiologi pneumonia secara invasif, terapi diperluas dengan mencakup obat yang ditujukan untuk Legionella (eritromisin), Pneumocystis (Biseptol) dan jamur (amfoterisin B).

Pada pilihan kedua terapi antibakteri empiris, yang digunakan pada pasien dengan infiltrasi difus di paru-paru, bactrim segera ditambahkan ke kombinasi antibiotik sefalosporin dan aminoglikosida.

Jika perjalanan penyakitnya baik, terapi antibiotik empiris harus dilanjutkan sampai suhu tubuh pasien stabil. Bila menggunakan penisilin, sefalosporin atau eritromisin, durasinya biasanya minimal 10 hari.

Perjalanan penyakit yang parah memerlukan terapi antibakteri sampai perubahan infiltratif di paru-paru teratasi sepenuhnya. Pada saat yang sama, perubahan radiologis yang menetap dengan normalisasi lengkap kesejahteraan pasien tidak dapat menjadi indikasi untuk melanjutkan terapi antibiotik. Untuk penyakit Legionnaires, pengobatan dengan eritromisin berlangsung selama 21 hari.

Perlu dicatat bahwa penggunaan antibiotik spektrum luas dan kombinasi agen antibakteri yang mempengaruhi flora patogen dan non-patogen pasien menimbulkan ancaman munculnya spesies mikroorganisme yang resisten atau aktivasi saprofit, yang berada di bawah kondisi normal tidak mempengaruhi paru-paru.

Diketahui bahwa pemberian antibiotik dengan dosis berlebihan dapat menyebabkan superinfeksi paru dengan demam yang berkepanjangan. Untuk menghindari hal ini, disarankan untuk menggunakan agen antibakteri dalam dosis efektif terendah; dalam hal ini, monoterapi harus diupayakan, yang lebih disukai dalam pulmonologi modern [Sergeyuk E.M., 1984].

Terapi antibakteri kombinasi dianggap dibenarkan dalam kasus penyakit parah yang memerlukan pengobatan segera tanpa diagnosis etiologi.

Terapi antibiotik rasional, berbeda dengan terapi empiris, ditentukan oleh fokus etiologi, dengan mempertimbangkan farmakokinetik dan farmakodinamik obat yang diresepkan (Tabel 2.13). Perkiraan dosis obat antibakteri untuk pengobatan pneumonia akut diberikan dalam Tabel. 2.14.

Penisilin dan sefalosporin saat ini merupakan obat antibakteri utama yang digunakan praktek medis secara umum, termasuk dalam pengobatan pneumonia akut. Hal ini disebabkan tingginya aktivitas mereka melawan

resistensi terhadap mikroorganisme dan toksisitas minimal dibandingkan antibiotik lain. Kelompok antibiotik ini umumnya dicirikan oleh jenis tindakan bakterisida, aktivitas tinggi melawan mikroorganisme gram positif dan gram negatif, dan tolerabilitas yang baik bahkan dengan penggunaan jangka panjang.

Jika untuk “lama”, berlaku secara tradisional

antibiotik (benzilpenisilin, streptomisin, tetrasiklin, kloramfenikol) frekuensi isolasi strain resisten adalah 40-80%, sedangkan untuk penisilin semisintetik dan sefalosporin bervariasi antara 10-30% [Navashin S.M., Fomina I.P., 1982] .

Golongan penisilin meliputi obat yang resisten terhadap penisilinase (metisilin, oksasilin, dan dikloksasilin), resisten terhadap aksi penisilinase stafilokokus, dan obat spektrum luas - ampisilin, ampiox (bentuk gabungan ampisilin dengan oksasilin), karbenisilin.

Obat sefalosporin dibedakan berdasarkan spektrum aksi antibakteri yang luas, resistensi terhadap stafilokokus penisilinase, dan aktivitas tinggi melawan stafilokokus pembentuk penisilinase yang resisten terhadap benzilpenisilin; Saat menggunakan obat ini, alergi silang yang tidak lengkap dengan penisilin mungkin terjadi.

Saat mengembangkan taktik terapeutik, perlu diperhitungkan bahwa oksasilin dan dikloksasilin memiliki sifat lipofilik dan stabilitas asam, yang dikaitkan dengan penyerapan dan efektivitasnya yang baik bila dikonsumsi secara oral.

Metisilin dihancurkan oleh asam lambung, sehingga hanya efektif bila diberikan secara parenteral. Sehubungan dengan stafilokokus pembentuk penisilinase, aktivitas oksasilin dan dikloksasilin 5-8 kali lebih tinggi dibandingkan aktivitas methisilin.

Dikloksasilin 2-4 kali lebih aktif daripada oksasilin dan methisilin terhadap strain stafilokokus yang sensitif dan resisten terhadap benzilpenisilin, oleh karena itu digunakan dalam dosis yang jauh lebih rendah (2 g, dalam kasus yang parah tidak lebih dari 4 g), sedangkan oksasilin diperlukan untuk meresepkan 6-8 g atau lebih.

Ketiga penisilin stabil penisilinase dicirikan oleh aktivitas yang lebih rendah (dibandingkan dengan benzilpenisilin) ​​terhadap stafilokokus yang tidak membentuk penisilinase, serta pneumokokus dan streptokokus grup A; Oleh karena itu, untuk pneumonia yang disebabkan oleh patogen tersebut, benzilpenisilin tetap menjadi antibiotik pilihan pertama.

Pada saat yang sama, tidak ada satu pun penisilin stabil penisilinase yang efektif melawan pneumonia yang disebabkan oleh stafilokokus multiresisten yang resisten terhadap methisilin. Kemungkinan terjadinya alergi silang terhadap ketiga obat ini sangat penting dalam praktik terapeutik.

Kelompok penisilin semisintetik spektrum luas diwakili oleh ampisilin, karbenisilin, dan ampiox. Ampisilin telah membuktikan dirinya sebagai obat yang sangat efektif dalam pengobatan pneumonia.

Kebanyakan strain Proteus, Escherichia coli dan Haemophilus influenzae sensitif terhadapnya. Ampisilin sangat aktif (pada tingkat benzilpenisilin) ​​melawan pneumokokus dan streptokokus grup A.

Dibandingkan dengan penisilin lain, ia memiliki aktivitas paling menonjol melawan enterococci.

Namun, ampisilin, seperti benzilpenisilin, tidak bekerja pada stafilokokus pembentuk penisilinase. Saat mengisolasi stafilokokus penisilinase-negatif, preferensi harus diberikan pada benzilpenisilin.

Ampisilin juga tidak efektif melawan penyakit yang disebabkan oleh strain Escherichia coli, Proteus, Enterobacter dan Klebsiella yang memproduksi 3-laktamase.Kurangnya efek ampisilin pada penyakit yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa disebabkan oleh resistensi alami mikroorganisme tersebut terhadap antibiotik ini.

Efek antibakteri ampisilin ditingkatkan bila dikombinasikan dengan aminoglikosida (kanamisin, gentamisin) dan oksasilin.

Ampiox, obat kombinasi ampisilin dan oksasilin, digunakan sebagai obat tindakan cepat dalam bentuk suntikan dan oral. Obat ini aktif melawan stafilokokus pembentuk penisilinase, streptokokus, Escherichia coli dan Haemophilus influenzae, Proteus dan terutama diindikasikan untuk asosiasi mikroba sebelum memperoleh hasil antibiogram.

Karbenisilin mempunyai aktivitas nyata melawan Pseudomonas aeruginosa, semua jenis Proteus dan beberapa bakterioid. Ia bekerja pada mikroorganisme gram negatif lainnya dengan cara yang sama seperti ampisilin. Obat ini diindikasikan terutama untuk penghancuran jaringan paru-paru yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa, semua jenis Proteus dan strain Escherichia coli yang resisten terhadap ampisilin.

Meskipun spektrum kerjanya luas, karbenisilin lebih rendah dibandingkan antibiotik lain dalam pengobatan pneumonia yang disebabkan oleh patogen gram positif. Kombinasi karbenisilin dengan penisilin yang resisten penisilinase, serta gentamisin, dianggap sebagai salah satu metode optimal untuk mengobati pneumonia sekunder.

Dalam kasus pneumonia berat, flora campuran yang jelas, atau ketidakmungkinan mengidentifikasinya, sefalosporin adalah obat pilihan. Sefalosporin generasi pertama (sefalotin, sefaloridin) aktif melawan kokus gram positif dan gram negatif, sebagian besar mikroorganisme berbentuk batang.

Sefalosporin generasi berikutnya dibedakan berdasarkan aktivitas yang lebih nyata dan spektrum aksi yang lebih luas. Cefuroxime lebih unggul aktivitasnya dibandingkan sefalotin dan sefaloridin terhadap Klebsiella, Proteus dan mikroorganisme lainnya; Cefotaxime memiliki aktivitas yang lebih tinggi. Pada kasus pneumonia yang parah dengan kerusakan jaringan paru-paru, obat pilihan untuk monoterapi adalah cefuroxime.

Aminoglikosida menempati salah satu tempat utama dalam pengobatan pneumonia yang disebabkan oleh basil gram negatif (Ps. aeruginosa, Proteus) atau hubungannya dengan kokus gram positif. Setelah injeksi gentamisin intramuskular tunggal dengan dosis 80 mg dalam 24 jam, 89,7% dari dosis yang diminum dilepaskan; dalam hal ini, sebagian besar obat (80% dari dosis yang diberikan) diekskresikan dalam waktu 8 jam.

Data ini menentukan tiga kali dosis harian obat. Dengan dosis harian gentamisin 240-320 mg, efek yang baik dicapai pada 71,4% pasien, memuaskan - pada 28,6'% [Zamataev I.P. et al., 1980].

Jika perlu untuk memperluas spektrum aksi atau meningkatkan efek bakterisida, aminoglikosida digunakan dalam kombinasi dengan penisilin semisintetik atau sefalosporin. Kombinasi tersebut biasanya diresepkan sebelum menegakkan diagnosis bakteriologis dan menentukan antibiogram patogen dengan harapan dapat memperluas spektrum aksi untuk mencakup patogen yang dicurigai. Obat-obatan tersebut digunakan dalam dosis rata-rata, bukan dosis maksimum, sehingga membantu mengurangi frekuensinya efek samping.

Karena nefrotoksisitas sefaloridin dan gentamisin serta bahaya efek aditif bila dikombinasikan, disarankan untuk menggabungkan gentamisin dengan cefazolin.

Antibiotik spektrum luas juga termasuk kanamisin, obat kedua dalam pengobatan penyakit paru inflamasi bernanah yang terutama disebabkan oleh mikroorganisme gram negatif yang resisten terhadap antibiotik lain, atau kombinasi mikroba gram positif dan gram negatif.

Dari obat tetrasiklin yang digunakan dalam pengobatan pneumonia, doksisiklin (turunan semi-sintetik dari oksitetrasiklin) menjadi perhatian khusus. Obat ini aktif melawan sebagian besar mikroorganisme gram positif dan gram negatif dan memiliki durasi kerja yang luar biasa.

Antibiotik cepat diserap dari saluran pencernaan dan tetap dalam konsentrasi tinggi dalam cairan dan jaringan biologis sepanjang hari.

Dengan fungsi ginjal normal, 1 jam setelah mengonsumsi 0,1 g doksisiklin, konsentrasi obat dalam serum darah mencapai 1,84 mcg/ml, meningkat setelah 2-4 n dan tetap pada tingkat tinggi (2,8 mcg/ml) hingga 12 jam [ Zamotaev I.P.dkk., 1980]. Pada hari pertama, obat ini diresepkan dengan dosis 0,1 g setiap 12 jam; pada hari-hari berikutnya, 0,1 g/hari. Saat menggunakan doksisiklin dalam pengobatan pneumonia akut, penyembuhan diamati pada 64,1% pasien, perbaikan pada 28,1% [Slivovski D., 1982].

Lincomycin diindikasikan untuk pengobatan pneumonia akut yang disebabkan oleh mikroorganisme gram positif yang resisten terhadap antibiotik lain (staphylococci, streptococci, pneumococci), serta alergi terhadap obat golongan penisilin.

Penggunaan lincomycin mungkin disertai dengan efek samping yang parah. Dalam hal ini, obat tersebut tidak boleh diresepkan ketika antibiotik lain yang kurang toksiknya efektif. Pneumokokus yang resisten lincomycin, viridan, dan streptokokus piogenik jarang diisolasi. Pada saat yang sama, selama pengobatan, stafilokokus dapat mengembangkan resistensi terhadap antibiotik.

Setelah 6-10 hari terapi dengan lincomycin, 20% atau lebih strain stafilokokus yang resisten terhadap aksinya disemai, sehingga penggunaan antibiotik jangka panjang memerlukan pemantauan terus-menerus terhadap sensitivitas patogen.

Fusidine merupakan obat alternatif melawan stafilokokus, termasuk yang resisten terhadap antibiotik lain. Konsentrasi maksimum obat dalam darah dicapai 2-3 jam setelah konsumsi dan tetap pada tingkat terapeutik selama 24 jam.

Untuk kerusakan paru-paru stafilokokus, terutama yang disebabkan oleh strain resisten methisilin, dianjurkan untuk menggunakan kombinasi fusidine dengan methisilin, eritromisin, novobiocin, dan rifampisin.

Rifampisin adalah antibiotik spektrum luas dengan aktivitas bakterisida terhadap mikroorganisme gram positif dan Mycobacterium tuberkulosis.

Untuk pneumonia akut, obat ini diresepkan terutama dalam kasus di mana penyakit ini disebabkan oleh stafilokokus yang resistan terhadap banyak obat [Pozdnyakova V.P. et al., 1981; Navashin S.M., Fomina I.P., 1982].

Pengobatan dengan rifampisin harus dilakukan dengan pengawasan ketat dan pemantauan antibiogram, karena penggunaannya dapat menyebabkan munculnya strain bakteri resisten dengan relatif cepat. Durasi pengobatan ditentukan secara individual tergantung pada tingkat keparahan penyakit.

Eritromisin adalah pengobatan utama untuk Legionella pneumonia dan obat alternatif melawan pneumokokus, streptokokus, stafilokokus, dan rickettsia. Eritromisin memiliki aktivitas dominan terhadap bentuk mikroorganisme kokus, termasuk strain stafilokokus yang resisten terhadap penisilin, tetrasiklin, streptomisin, dan antibiotik lainnya.

Untuk sebagian besar mikroorganisme sensitif, MIC antibiotik berkisar antara 0,01-0,4 μg/ml. Batas sensitivitas terhadap eritromisin ditentukan oleh konsentrasi rata-rata antibiotik dalam darah yaitu 3-5 mcg/ml.

Setelah dosis oral tunggal antibiotik 500 mg, konsentrasi maksimumnya dalam serum darah (0,8-4 g/ml) diamati setelah 2-3 jam, dan setelah 6-7 jam menurun menjadi 0,4-1,6 g/ml. Eritromisin mungkin merupakan obat pilihan untuk pengobatan pneumonia rawat jalan pada orang di bawah usia 40 tahun jika mereka tidak dapat memperoleh dahak untuk pemeriksaan bakterioskopik.

Levomycetin digunakan sebagai obat utama (bersama dengan obat tetrasiklin) untuk pneumonia Curicettsial. Dalam kasus lain, obat ini jarang diresepkan sebagai obat pertama untuk pengobatan pneumonia akut karena kemungkinan efek sampingnya.

Obat ini efektif melawan sejumlah mikroorganisme gram positif dan gram negatif, termasuk yang resisten terhadap penisilin dan ampisilin. Untuk campuran mikroflora aerobik dan anaerobik, kombinasi kloramfenikol dengan antibiotik aminoglikosida direkomendasikan. Untuk infeksi anaerobik di kompleks obat juga termasuk metronidazol.

Obat sulfonamida tidak kehilangan pentingnya dalam pengobatan pneumonia fokal akut pada paru-paru dan tingkat keparahan sedang tentu saja (terutama etiologi pneumokokus).

Penggunaannya telah diperluas dengan diperkenalkannya ke dalam praktek klinis obat jangka panjang (sulfapyridazine, sulfamonomethoxine, sulfadimethoxine, dll), serta kombinasi sulfamethoxazole dengan trimethoprim (Bactrim), yang memberikan efek antibakteri yang sebanding dengan efek antibiotik.

Saat menggunakan sulfonamid, penghentian pengobatan tidak boleh dibiarkan; minum obat harus dilanjutkan selama 3-5 hari setelah gejala utama penyakit hilang.

Durasi pengobatan rata-rata 7-14 hari. Untuk mencegah efek samping selama pengobatan dengan sulfonamid, terapi vitamin profilaksis diresepkan.

Ketika sulfonamid digabungkan dengan eritromisin, lincomycin, novobiocin, fusidine dan tetrasiklin, aktivitas antibakteri saling meningkat dan spektrum aksi diperluas; bila dikombinasikan dengan rifampisin, streptomisin, monomisin, kanamisin, gentamisin, nitroxoline, efek antibakteri obat tidak berubah.

Tidak disarankan untuk menggabungkan sulfonamid dengan nevigramon (kadang-kadang ditemukan antagonisme), serta ristomisin, kloramfenikol dan nitrofuran karena penurunan efek total [Pyatak O. A. et al., 1986].

Rasionalitas menggabungkan sulfonamid dengan penisilin tidak dimiliki oleh semua penulis [Gogin E.E. et al., 1986].

Yang paling banyak digunakan dalam praktik klinis modern adalah Bactrim (Biseptol), obat kombinasi yang mengandung 400 mg (800 mg) sulfametoksazol dan 80 mg (160 mg) trimetoprim dalam satu tablet.

Obat ini cepat diserap; konsentrasi maksimumnya dalam darah diamati 1-3 jam setelah konsumsi dan bertahan selama 7 jam Konsentrasi tinggi dibuat di paru-paru dan ginjal. Dalam waktu 24 jam, 40-50% trimetoprim dan sekitar 60% sulfametoksazol dilepaskan.

Pada sejumlah pasien, penggunaan nitroxoline, yang memiliki aktivitas antibakteri terhadap mikroorganisme gram positif dan gram negatif dan efektif melawan beberapa jamur dari genus Candida, diindikasikan.

Ketika nitroxoline diberikan bersamaan dengan nistatin dan levorin, potensiasi efek diamati. Nitroxoline tidak dapat digabungkan dengan nitrofuran.

Untuk pencegahan dan pengobatan kandidiasis dengan penggunaan antibiotik jangka panjang, serta untuk pengobatan aspergillosis visceral, levorin diresepkan secara oral dan dalam bentuk inhalasi. Amfoterisin B memiliki aktivitas tinggi melawan banyak jamur patogen.

Ciri khas amfoterisin B dibandingkan obat lain adalah efektivitasnya pada mikosis yang dalam dan sistemik. Obat ini diberikan secara intravena atau dihirup.

Dengan demikian, dasar keberhasilan terapi antibakteri adalah kepatuhan terhadap prinsip-prinsipnya: pemberian tepat waktu dan etiotropi efek kemoterapi, pemilihan obat yang paling efektif dan paling tidak toksik, dengan mempertimbangkan karakteristik farmakokinetik obat, pemantauan dinamis terhadap sensitivitas obat. mikroorganisme terhadap obat yang digunakan.

Penarikan obat antibakteri secara tepat waktu juga sangat penting untuk mencegah komplikasi toksik dan alergi dari terapi antibakteri dan menormalkan reaktivitas imunologis tubuh.

Terapi nonspesifik

Dalam kasus pneumonia lobar atau virus-bakteri yang parah dan komplikasinya dengan kerusakan akut jaringan paru-paru, terapi detoksifikasi aktif diperlukan.

Untuk tujuan ini, transfusi tetes rheopolyglucin intravena (400-800 ml/hari), hemodez (200-400 ml/hari), plasma hiperimun kelompok tunggal (antistaphylococcal, antiprotean, antipseudomonas) (dengan kecepatan 4-5 ml/ kg selama 10-12 hari).

Dehidrasi parah dan kecenderungan berkembangnya insufisiensi vaskular akut menjadi dasar transfusi protein, serta larutan albumin 5 atau 10%. Pada hipotensi arteri dengan tanda-tanda kolaps perifer yang jelas, 60-90 mg prednisolon atau 100-250 mg hidrokortison dalam 200-400 ml larutan natrium klorida isotonik diberikan secara intravena.

Bersamaan dengan ini, 1-2 ml cardamine atau larutan sulfocamphocain 10% diberikan secara parenteral. Jika perlu, glikosida jantung juga digunakan (0,5 ml larutan corglikon 0,06% atau larutan strophanthin 0,05% 1-2 kali sehari secara intravena).

Kegagalan ventrikel kanan progresif yang dikombinasikan dengan hemoptisis, peningkatan trombositopenia dan peningkatan kadar fibrinogen dalam plasma darah membuat aplikasi yang diperlukan heparin (hingga 40.000 - 60.000 unit/hari) dalam kombinasi dengan agen antiplatelet (dipyridamole 0,025 g 3 kali sehari), xanthinol nicotinate 0,15 g 3 kali sehari, pentoxifylline 0,2 g 3 kali sehari atau 0,1 g diteteskan secara intravena dalam natrium isotonik larutan klorida 2 kali sehari.

Obat antiinflamasi nonsteroid juga bertindak sebagai agen antiplatelet ( asam asetilsalisilat- 0,25-0,5 g/hari, indometasin - 0,025 g 3 kali sehari); obat yang sama ini digunakan sebagai antipiretik dan analgesik sindrom nyeri disebabkan oleh kerusakan pada pleura.

Dengan hemoptisis, persiapan kodein diindikasikan, dengan perdarahan paru, pemberian parenteral 1 ml larutan morfin 1% diindikasikan.

Batuk kering tidak produktif yang melemahkan pasien dan mengganggu tidur menjadi indikasi penunjukan obat antitusif non-narkotika (glaucine 0,05 g, libexin 0,1 g atau tusuprex 0,02 g 3-4 kali sehari), yang tidak menghambat pernapasan, tidak menghambat motilitas usus dan tidak menyebabkan ketergantungan obat.

Serangan batuk kering dan nyeri dengan sedikit keluarnya dahak yang sangat kental mungkin didasarkan pada bronkospasme, pembengkakan inflamasi pada mukosa bronkus dan hipersekresi kelenjar bronkial dengan pembentukan sindrom obstruksi bronkus.

Diasumsikan bahwa fenomena obstruksi bronkial disertai dengan aktivasi mekanisme kolinergik dengan latar belakang ketidakseimbangan adrenergik [Yakovlev V.N. et al., 1984].

Dalam kasus ini, obat-obatan dengan efek bronkodilator diindikasikan: aminofilin (5-10 ml larutan 2,4% intravena), atropin (menghirup aerosol halus), serta salbutamol, fenoterol (Berotec), Atrovent atau Berodual, diproduksi di kemasan aerosol dengan katup dosis untuk digunakan sebagai inhaler pribadi.

Pada fase resolusi pneumonia, solutan memiliki efek bronkodilator dan ekspektoran yang berbeda (10-30 tetes per oral 2-3 kali sehari setelah makan atau 12-15 tetes dalam 10-15 ml larutan natrium klorida isotonik dalam bentuk inhalasi) .

Terapi oksigen sangat penting untuk sindrom obstruksi bronkus. Untuk menenangkan dan meringankan batuk kering pada hari-hari pertama pneumonia akut, digunakan inhalasi natrium bikarbonat atau natrium klorida (aerosol hangat seperti kabut), serta kayu putih, terpentin, atau timol. minyak esensial, yang memiliki efek bronkodilator, ekspektoran dan antiseptik.

Jika ada kesulitan dalam keluarnya dahak, obat perangsang ekspektorasi dengan tindakan refleks diresepkan (terpine hidrat, natrium benzoat, sediaan thermopsis, marshmallow, licorice, elecampane, thyme, adas manis dan lain-lain. tanaman obat), dan dengan peningkatan kekentalan dahak, obat resorptif (terutama larutan kalium iodida 3%, yang diminum 1 sendok makan 5-6 kali sehari setelah makan atau dengan susu).

Selain itu, agen mukolitik yang mengencerkan dahak digunakan: asetilsistein (mukosolvin) secara inhalasi, bromhexine (bisolvone) secara oral (4-8 mg, yaitu 1-2 tablet 3-4 kali sehari), enzim proteolitik (tripsin, chymotrypsin , chymopsin), ribonuklease atau deoksiribonuklease jika dihirup dalam bentuk aerosol halus.

Jika obat-obatan di atas tidak efektif atau kurang efektif dan bronkus tersumbat oleh sekresi lendir atau purulen, bronkoskopi terapeutik dengan evakuasi isi pohon bronkus dan membilas bronkus dengan larutan furagin 0,1% diindikasikan; bronkoskopi terapeutik berulang diperlukan. untuk atelektasis obstruktif dan perkembangan abses paru akut.

Di antara faktor pelindung lokal nonspesifik pada pneumonia, fungsi granulosit neutrofil dan makrofag alveolar merupakan hal yang penting. Aktivitas fagositiknya meningkat di bawah pengaruh lisozim dan interferon.

Ditemukan bahwa interferon pada pengenceran 1:8 atau 1:16 meningkatkan fagositosis dan aktivitas metabolisme granulosit darah tepi, sedangkan pengenceran rendah (1:32) atau terlalu tinggi (1:2) tidak mempengaruhi indikator ini secara signifikan [Chernushenko EV dkk., 1986].

Penggunaan 3 ampul interferon per inhalasi (10-12 inhalasi) memberikan peningkatan yang lebih cepat dalam respon interferon leukosit dan peningkatan parameter klinis, laboratorium dan radiologi.

Untuk efek nonspesifik pada sifat imunobiologis tubuh dan untuk meningkatkan reaktivitas pasien, digunakan lidah buaya, FiBS, dan autohemoterapi.

Kami lebih sering menggunakan FiBS 1 ml sekali sehari secara subkutan (untuk 30-35 suntikan). Untuk mempercepat regenerasi, methyluracil diresepkan 1 g 3-4 kali sehari selama 10-14 hari. Dalam kasus keracunan purulen dan perbaikan lambat pada pasien yang lemah, dimungkinkan untuk menggunakan agen anabolik (nerobol sublingual 5 mg 2 kali sehari selama 4-8 minggu; retabolil 1 ml setiap 7-10 hari sekali, 4-6 suntikan).

Dalam kasus pneumonia berkepanjangan, glukokortikoid diindikasikan bersamaan dengan pengobatan dengan agen antibakteri. B. E. Votchal (1965) dalam kasus ini merekomendasikan penunjukan prednisolon dengan dosis harian 30-40 mg untuk jangka waktu 5-7, lebih jarang 10 hari dengan penghentian obat secara cepat.

Metode pengobatan fisik dapat mempercepat resorpsi infiltrat inflamasi, mengurangi keracunan, menormalkan ventilasi paru-paru dan sirkulasi darah di dalamnya, memobilisasi proses perlindungan, dan mencapai efek analgesik dan desensitisasi.

Fisioterapi tidak boleh diresepkan selama periode keracunan parah, kondisi pasien yang parah, suhu tubuh di atas 38°C, gagal jantung kongestif, hemoptisis.

Selama periode peradangan aktif, bersamaan dengan farmakoterapi antibakteri awal, medan listrik frekuensi ultra tinggi (UHF) diterapkan pada area lesi di paru-paru. Pada saat yang sama, eksudasi pada jaringan berkurang, sirkulasi darah kapiler dipulihkan secara aktif, dan pembengkakan jaringan yang meradang berkurang.

Di bawah pengaruh medan listrik UHF, aktivitas vital bakteri menurun, fagositosis lokal meningkat, pembentukan bank leukosit dan pembatasan sumber peradangan dari jaringan sehat dipercepat.

Kekuatan medan listrik UHF untuk pengobatan orang dewasa adalah 70-80 - 100 W. Prosedur yang berlangsung 10-15 menit dilakukan setiap hari. Kursus pengobatannya adalah 8-10-12 prosedur.

Selama periode resorpsi fenomena infiltratif yang nyata, preferensi diberikan pada terapi gelombang mikro - paparan frekuensi ultra-tinggi (microwave) elektro Medan gaya radiasi.

Gelombang mikro memiliki efek antiinflamasi, mengubah sirkulasi darah di jaringan, merangsang proses regeneratif, meningkatkan sintesis glukokortikoid di korteks adrenal, menyebabkan perlambatan dan pendalaman pernapasan, mengurangi gangguan ventilasi-perfusi dan hipoksia jaringan.

Penggunaan gelombang mikro pada pneumonia akut menyebabkan percepatan resolusi perubahan infiltratif di paru-paru, pemulihan fungsi pernapasan eksternal dan metabolisme jaringan, perubahan imunologi positif, dan pengurangan jumlah komplikasi.

Selama pengobatan, emitor berbentuk silinder berdiameter 14 cm dipasang di atas sumber peradangan dengan jarak 5-7 cm, biasanya di bagian belakang atau samping dada.

Untuk pneumonia bilateral, emitor persegi panjang digunakan dan ditempatkan di bagian kanan dan kiri dada (kekuatan emitor - 30, 0,40, 50 W; durasi pemaparan - 15 menit).

Prosedur ditentukan setiap hari untuk perawatan di rumah sakit dan setiap hari untuk perawatan di klinik. Kursus pengobatan terdiri dari 10-12 prosedur.

Gelombang elektromagnetik dalam rentang desimeter (UHF) memiliki efek menguntungkan pada perjalanan pneumonia yang berkepanjangan. Untuk meningkatkan efek terapeutik saat melakukan terapi DMV, disarankan untuk memasukkan proyeksi akar paru-paru dan kelenjar adrenal pada area yang terkena, dan bukan hanya area peradangan.

Selama perawatan, emitor berbentuk persegi panjang ditempatkan dengan jarak 3-5 cm melintang ke tulang belakang dari belakang setinggi vertebra toraks IV-VIII (bidang I), dan kemudian setinggi vertebra toraks-III IX. tulang belakang (bidang II).

Daya keluaran 35-40 W digunakan, bekerja selama 10 menit di setiap bidang, setiap hari atau 2 hari berturut-turut, diikuti dengan istirahat satu hari per minggu, untuk 10-15 prosedur.

Dampak pada satu bidang diindikasikan untuk pneumonia berkepanjangan dengan demam ringan, peningkatan pola bronkopulmoner, menurut radiografi, namun tidak adanya gangguan nyata pada fungsi pernapasan eksternal.

Jika suhu tubuh menjadi normal atau kondisi subfebrile ringan berlanjut, 3-5 sesi penyinaran ultraviolet eritemal ditentukan. Kemudian, jika perlu, dilakukan 6-8 sesi induktotermi.

Fluks integral sinar ultraviolet dengan panjang gelombang 180-400 nm digunakan. Inti dari hal ini metode terapeutik terdapat efek hiposensitisasi aktif, efek pada sintesis vitamin D, dan peningkatan eritropoiesis.

Radiasi ultraviolet memiliki efek antiinflamasi sebagai iritan nonspesifik akibat pelepasan zat aktif biologis di kulit dan stimulasi proses metabolisme di jaringan.

Inductothermy berbeda dari UHF karena ketika terkena medan magnet, perubahan terjadi terutama pada jaringan konduktif (darah, getah bening, organ parenkim, otot).

Efek termal signifikan yang diamati pada jaringan ini disebabkan oleh munculnya arus eddy Foucault. Inductothermy menyebabkan peningkatan umum sirkulasi darah dan getah bening, relaksasi otot polos dan lurik yang signifikan, peningkatan metabolisme, peningkatan sintesis glukokortikoid di kelenjar adrenal dan penurunan pengikatan transkortin.

Ketika diobati dengan inductothermy pada pasien dengan pneumonia, pemisahan dahak meningkat secara signifikan dan viskositas dahak menurun, bronkospasme menurun, dan fungsi ventilasi dan drainase bronkus dipulihkan. Namun pengaruh aktif medan magnet terhadap hemodinamik sirkulasi paru terkadang menimbulkan nyeri di daerah jantung. Reaksi negatif ini dengan cepat dihilangkan ketika prosedur dibatalkan.

Inductothermy diresepkan selama periode resolusi pneumonia akut. Dampaknya dilakukan dengan induktor - kabel atau piringan dengan diameter 20 cm, Induktor diletakkan di bagian belakang dada, menangkap separuh kiri atau kanan, atau pada area subscapular di kedua sisi.

Kekuatan arus anoda 160-180-200 mA, durasi prosedur 10-15-20 menit. Perawatan dilakukan setiap hari di rumah sakit atau dua hari sekali di klinik; Ada 10-12 prosedur per kursus.

Terapi amplipulse digunakan untuk meningkatkan fungsi drainase bronkus pada pasien dengan pneumonia berkepanjangan dengan dahak yang banyak tetapi keluarnya sedikit (seringkali dengan latar belakang bronkitis obstruktif).

Dampaknya dilakukan secara paravertebral setinggi vertebra toraks IV-VI, dengan mode variabel. Kursus ini membutuhkan 10-12 prosedur.

Panas produk obat(parafin, ozokerit, lumpur) harus diresepkan untuk menghilangkan efek sisa pneumonia akut atau berkepanjangan. Aplikasi dilakukan pada area interscapular atau dada bagian kanan depan dua hari sekali. Suhu lumpur 38-42 °C, parafin - 52-54 °C, ozokerit - 48-50 °C. Durasi prosedurnya adalah 15-20 menit. Kursus pengobatan terdiri dari 10-12 prosedur.

Elektroforesis zat obat digunakan pada tahap resorpsi perubahan inflamasi pada jaringan paru-paru atau untuk menghilangkan gejala individu (menghilangkan rasa sakit akibat perlengketan pleura, meningkatkan pemisahan dahak, mengurangi bronkospasme).

Untuk tujuan ini, ion obat kalsium, magnesium, ekstrak lidah buaya, yodium, heparin, aminofilin, lidase, dll digunakan.Untuk elektroforesis, diambil larutan yang sudah jadi, atau dosis tunggal obat dilarutkan dalam air suling. atau dalam larutan buffer.

Paking dengan bahan obat ditempatkan pada proyeksi proses patologis atau di daerah interskapular, bantalan kedua ditempatkan pada permukaan anterior atau lateral dada. Ukuran gasketnya 100-200 cm2; kepadatan arus 0,03-0,05 mA/cm2, durasi pemaparan 15-30 menit. Prosedur ditentukan setiap hari atau setiap hari dalam 10-15 prosedur.

Terapi aerion digunakan selama masa pemulihan atau selama masa remisi tidak lengkap [Kokosov A.N., 1985]. Cara paparan ion udara sangat jauh. Jumlah ion udara per prosedur adalah 150-300 miliar, durasi prosedur 5-10-15 menit. Prosedur ditentukan setiap hari atau setiap hari. Perawatan memerlukan 10-15 prosedur.

Latihan fisik terapeutik dengan serangkaian latihan pernafasan merupakan salah satu sarana terapi rehabilitasi.

Pentingnya dimasukkannya latihan pernapasan secara dini ke dalam kompleks tindakan terapeutik harus ditekankan secara khusus.

Latihan terapeutik harus dimulai pada hari ke 2-3 setelah suhu tubuh menjadi normal atau turun ke tingkat ringan.

Takikardia sedang dan sesak napas bukan merupakan kontraindikasi untuk latihan terapeutik, karena dosisnya aktivitas fisik, sifat dan jumlah latihan di kelas dipilih dengan mempertimbangkan faktor-faktor ini. Kelas-kelas tersebut menggunakan latihan yang membantu meningkatkan mobilitas pernapasan dada dan meregangkan perlengketan pleura, memperkuat otot-otot pernapasan dan otot-otot proses perut.

Lokalisasi proses di paru-paru juga diperhitungkan. Selama periode istirahat di tempat tidur, latihan senam sederhana dengan intensitas rendah diresepkan untuk lengan dan kaki; latihan untuk batang tubuh dilakukan dengan rentang gerak kecil.

Latihan pernapasan dilakukan tanpa memperdalam pernapasan. Selama masa perawatan dan pelatihan, skema prosedur senam terapeutik dan kompleks orientasi Latihan fisik dibangun dengan mempertimbangkan rezim yang ditetapkan untuk pasien (semi-tempat tidur, bangsal, rumah sakit umum).

Resep tepat waktu dan implementasi penuh dari serangkaian latihan terapeutik memastikan pemulihan yang lebih lengkap dari keadaan fungsional sistem pernapasan dan kardiovaskular. Penggunaan budaya fisik terapeutik pada pasien lanjut usia sangatlah penting.

Pengamatan kami menunjukkan bahwa melalui pelatihan yang cermat dan bertahap, adalah mungkin untuk memulihkan fungsi pernapasan eksternal selama dirawat di rumah sakit, untuk mengajari pasien-pasien ini cara bernapas yang benar, kemampuan untuk menggunakan kemampuan alat pernapasan mereka secara lebih maksimal. Setelah keluar dari rumah sakit, dianjurkan untuk melanjutkan latihan terapi fisik.

Perawatan sanatorium terhadap orang yang menderita pneumonia akut sering dilakukan di institusi medis pinggiran kota setempat.

Memberikan efek yang baik sanatorium-resor pengobatan di pegunungan rendah, di kawasan hutan, di pantai selatan Krimea. Yu.N.Shteyngard dkk. (1985) mengembangkan pengobatan dua tahap pada pasien pneumonia akut dengan rehabilitasi dini di lembaga resor sanatorium dan penggunaan aplikasi gambut pada area perkiraan lesi (suhu 40-42°C , pemaparan 15-30 menit, 10-12 prosedur per kursus, ditentukan setiap dua hari sekali).

Dengan merujuk pasien untuk rehabilitasi pada hari ke 3-4 dengan normalisasi suhu yang terus-menerus, penulis mengurangi lama rawat inap mereka di rumah sakit sebanyak 2-4 kali lipat.

REHABILITASI, DISPANSERISASI DAN PEMERIKSAAN KERJA

Tindakan pengobatan dan pencegahan untuk memulihkan kesehatan penderita pneumonia akut meliputi 3 jenis rehabilitasi:

• 1) medis (perawatan rehabilitasi);
• 2) profesional (rehabilitasi tenaga kerja);
• 3) sosial (pelatihan ulang, pekerjaan, penggunaan sisa kapasitas kerja, dll).

Rehabilitasi medis terdiri dari 3 tahap:

• 1) klinis (rumah sakit atau klinik, klinik rawat jalan);
• 2) sanatorium-resor (sanatorium; sanatorium-preventorium; pusat rehabilitasi negara; lembaga penelitian tipe resor);
• 3) observasi rawat jalan-apotik.

Meskipun sistemnya harmonis, banyak permasalahan spesifik dalam rehabilitasi yang belum terselesaikan. Kriteria pemilihan pasien, pembenaran kompleksnya perawatan rehabilitasi, metode pemantauan efektivitas terapi, syarat-syarat rehabilitasi, kriteria peralihan pneumonia akut menjadi bentuk berkepanjangan dan kronis perlu diperjelas.

Rehabilitasi medis, seluruhnya atau sebagian, diperlukan untuk semua pasien dengan pneumonia akut yang berkepanjangan, komplikasi dan ancaman peralihan ke pneumonia akut. perjalanan kronis.

Tugas utama tahap klinis rehabilitasi adalah pencapaian rehabilitasi medis dan, jika mungkin, rehabilitasi profesional.

Kriteria keberhasilan penyelesaian tahap klinis rehabilitasi dapat dipertimbangkan:

• 1) tidak adanya gejala klinis dari proses inflamasi dan normalisasi kesejahteraan pasien;
• 2) tanda-tanda radiologis dari penghapusan perubahan infiltratif;
• 3) pemulihan indikator obstruksi bronkus komposisi gas darah;
• 4) normalisasi parameter hemogram (kecuali ESR).

Rehabilitasi tahap kedua - sanatorium, di rumah kos pedesaan atau klinik rawat jalan (jika perawatan resor sanatorium atau perawatan setelahnya di rumah sakit pedesaan tidak memungkinkan). Tujuan dari tahap rehabilitasi ini adalah:

• 1) pemulihan fungsional lengkap dari sistem pernapasan;
• 2) meningkatkan daya tahan tubuh yang nonspesifik;
• 3) pemulihan morfologi organ secara menyeluruh;
• 4) penghapusan fokus infeksi kronis dalam tubuh.

Sarana utama rehabilitasi pada tahap ini adalah rejimen motorik terapeutik, latihan terapeutik dan pijat, fisioterapi, terapi diet, terapi vitamin dan enzim, dan hanya jika perlu, pengobatan lain.

Peran penting selama periode ini diberikan pada perjuangan melawan fokus infeksi kronis. Menurut V.I.Tyshetsky dkk. (1982), kebutuhan tempat tidur rehabilitasi (rumah sakit aftercare pedesaan, sanatorium, resor) per 10.000 penduduk di atas 14 tahun dengan rata-rata lama tinggal di tempat tidur rehabilitasi paru 24,5 hari adalah 1,6 tempat tidur.

Rehabilitasi tahap ketiga - observasi apotik poliklinik. Tindakan kesehatan ditujukan untuk meningkatkan resistensi nonspesifik, menjaga fungsi mukosiliar bronkus, dan membersihkan infeksi fokal.

Tindak lanjut di poliklinik harus dilanjutkan selama 3 bulan untuk orang dengan pemulihan klinis dan radiologis setelah pneumonia akut dan selama 1 tahun untuk bentuk pneumonia yang berkepanjangan dan berulang.

Implementasi tindakan yang berbeda dan terencana untuk pencegahan pneumonia primer dan sekunder sesuai dengan alokasi 4 kelompok observasi apotik:

• 1) orang yang berisiko terkena penyakit paru nonspesifik;
• 2) orang dalam masa sebelum sakit;
• 3) pasien dengan penyakit paru akut nonspesifik dan dalam masa pemulihan;
• 4) pasien dengan penyakit paru kronis nonspesifik [Chuchalin A.G., Kopylev I.D., 1985].

Rangkaian tindakan pencegahan primer pada kelompok apotik I terdiri dari peningkatan kesehatan kondisi produksi, menghilangkan ketidaknyamanan di tempat kerja dan di rumah, mengamati citra sehat kehidupan. Perhatian khusus Kegiatan-kegiatan berikut harus dipertimbangkan:

• 1) melawan rokok,
• 2) memerangi penyalahgunaan alkohol;
• 3) promosi pengerasan dan budaya fisik,
• 4) pencegahan dan pengobatan tepat waktu infeksi virus pernafasan,
• 5) bimbingan kejuruan bagi remaja dan pekerjaan yang sesuai bagi pekerja;
• 6) pencegahan sosial dan higienis,
• 7) keterampilan kebersihan pribadi.

Observasi apotik dilakukan sampai faktor risiko berkembangnya penyakit paru nonspesifik dihilangkan minimal setahun sekali. Penelitian minimal meliputi pemeriksaan rontgen organ dada, tes darah klinis, dan penilaian fungsi pernafasan luar [Chuchalin A.G., Kopylev I.D., 1985].

Salah satu cara yang umum dilakukan untuk mencegah pneumonia akut adalah dengan meningkatkan kesehatan masyarakat pada kelompok apotik kedua. Perhatian khusus diberikan kepada orang-orang dengan gangguan pernapasan hidung dan fokus infeksi kronis (rinitis, penyimpangan septum hidung, radang amandel, sinusitis, dll.), orang-orang dengan riwayat penyakit alergi, serta mereka yang pernah menderita infeksi virus akut dalam jangka waktu tertentu. tahun.

Kelompok ini juga harus mencakup orang-orang dengan perubahan metatuberkulosis paru, tetapi sudah dicabut pendaftarannya karena penyakit ini, perlengketan pleura, pneumosklerosis metapneumonik atau pasca-trauma, patologi bawaan dan didapat dari alat bronkopulmoner dan torakodiafragma.

Peningkatan kesehatan dilakukan sesuai dengan rencana komprehensif individual dengan konsultasi atau partisipasi dari ahli otorhinolaringologi, ahli paru, ahli imunologi, ahli alergi, dokter gigi, dokter spesialis mata, kadang-kadang dokter kulit, ahli bedah toraks, dan fisioterapis.

Pemeriksaan klinis pada kelompok ini dilakukan minimal setahun sekali, setelah itu subjek diobservasi satu tahun lagi sebagai bagian dari kelompok pertama.

Penyembuhan setelah pneumonia akut, yang merupakan kelompok observasi apotik ke-3, direkomendasikan untuk dibagi menjadi orang-orang dengan proses siklus inflamasi yang menguntungkan (subkelompok A) dan orang-orang dengan perjalanan penyakit yang berkepanjangan dan rumit (subkelompok B) .

Observasi apotik pasien subkelompok A dilakukan selama 3 bulan dengan frekuensi kunjungan 2 minggu, 1,5 dan 3 bulan setelah keluar dari rumah sakit atau kembali bekerja.

Program pemeriksaannya minimal dan meliputi pemeriksaan darah klinis, pemeriksaan urine umum, pemeriksaan fungsi pernafasan luar, fluorografi atau radiografi dalam 2-3 proyeksi (fluroskopi paru), konsultasi dengan ahli THT dan dokter gigi.

Saat membuat kesimpulan tentang kesembuhan, pasien harus diobservasi selama satu tahun lagi pada kelompok pertama.

Subkelompok B harus dipantau selama satu tahun dan diperiksa setelah 1,5; 3, 6, 12 bulan sejak awal observasi. Pada kunjungan pertama, tes yang sama diindikasikan untuk perjalanan penyakit yang tidak rumit. Studi tambahan ditentukan setelah berkonsultasi dengan dokter spesialis mata atau ahli bedah toraks.

Pada kunjungan berikutnya, program pemeriksaan dapat mencakup penilaian morfofungsional pohon bronkus (bronkoskopi, tomografi paru), penilaian tingkat keparahan proses inflamasi, status imunologi, pemeriksaan bakteriologis dan virologi.

Setelah sembuh, pasien ini dipindahkan ke kelompok apotik kedua. Jika pelaksanaan rencana pengobatan dan kesehatan selama 12 bulan tidak menjamin stabilisasi proses, perlu dibuat kesimpulan tentang transformasi penyakit menjadi bentuk kronis dan memindahkan pasien ke kelompok observasi apotik keempat.

Pada pneumonia akut, semua pasien mengalami cacat sementara. Durasi cacat sementara tergantung pada sejumlah faktor: masa pengobatan, ketepatan waktu diagnosis dan rawat inap, usia pasien, sifat dan tingkat keparahan pneumonia, adanya penyakit penyerta, etiologi proses, dll. .

Dengan demikian, hasil observasi kami menunjukkan bahwa durasi cacat sementara pada pasien yang dirawat di rumah sakit pada hari ke 10 dan setelahnya adalah 45,2 + 1,25 hari dibandingkan dengan 23,5 ± 0,95 hari pada pasien yang dirawat di rumah sakit selama 3 hari pertama sakit.

Menurut Yu.D.Arbatskaya dkk. (1977), masa cacat sementara bagi orang yang berumur di atas 50 tahun adalah 31 hari, dan bagi orang yang berumur di bawah 30 tahun hanya 23 hari. Dalam studi Yu.A.Panfilov dkk. (1980) angka-angka ini hampir sama (32,5 hari pada pasien berusia di atas 50 tahun dan 24,6 hari pada pasien berusia 20-30 tahun).

Durasi kecacatan sementara pada pneumonia akut meningkat dengan penyakit penyerta (terutama bronkitis obstruktif kronik, emfisema paru) dan proses inflamasi parah.

Saat memulangkan pasien yang menderita pneumonia akut untuk bekerja, seseorang harus berpedoman pada kriteria pemulihan dan pemulihan kapasitas kerja. Saat ini, diketahui bahwa perlu dibedakan 2 kelompok pemulihan setelah pneumonia akut.

Kelompok pertama mencakup orang-orang yang dirawat di rumah sakit sampai sembuh total dan dipulangkan untuk bekerja ketika gambaran klinis dan radiologi, data laboratorium dan biokimia menjadi normal. Pasien yang sembuh pada kelompok ini menjalani observasi klinis selama 3 bulan dan diperiksa 3 kali selama periode ini: 2 minggu, 1 dan 2 bulan setelah keluar.

Dalam kondisi kerja yang tidak menguntungkan, orang yang baru sembuh dari kelompok ini harus dipekerjakan di bawah VKK untuk berbagai periode waktu (1-2 bulan). Keputusan ahli seperti itu harus dibuat sehubungan dengan pasien yang bekerja sebagai pengecoran, pembuat cetakan, pekerja baja, tungku, pengemudi, pekerja konstruksi, pekerja pertanian, dll.

Kelompok ke-2 mencakup orang-orang yang dipulangkan dengan gejala sisa pneumonia akut dan membutuhkan rehabilitasi dengan menggunakan rumah sakit pasca-perawatan di pinggiran kota, sanatorium, dan observasi apotik selanjutnya.

Ramalan. Dengan diagnosis yang tepat waktu dan akurat, pengobatan yang rasional pneumonia akut biasanya berakhir dengan pemulihan pada akhir minggu ke 3-4 sejak timbulnya penyakit. Perkembangan kebalikan dari gejala klinis pneumonia, dengan perjalanan yang menguntungkan, terjadi dalam 7-14 hari. Tanda-tanda peradangan pada sinar-X hilang dalam 2-3 minggu. Pada saat yang sama, pada 25-30% pasien, pneumonia akut berlangsung lama [Silvestrov V.P., Fedotov P.I., 1986].

Pada beberapa pasien, tanda-tanda klinis dan radiologis dari proses inflamasi yang sedang berlangsung dapat bertahan hingga 6 bulan. Dengan pengamatan masa pemulihan jangka panjang (hingga 3-4 tahun), ditemukan bahwa pneumonia akut berakhir dengan pemulihan total pada 91,9% pasien, berkontribusi terhadap perkembangan bronkitis kronis sebelumnya pada 2,7%, dan menyebabkan perkembangan bronkitis kronis. pada 4,9% dan menjadi kronis pada 1,2% [Polushkina A.F., Gubernskova A.N., 1977].

Sebelum antibiotik diperkenalkan ke dalam praktik klinis, angka kematian pada pneumonia akut mencapai 9-38% [Tushinsky M.D. et al., 1960]. Saat ini sekitar 1% [Molchanov N.S., Stavskaya V.V., 1971]. Kematian akibat pneumonia virus-bakteri dan stafilokokus sangat tinggi pada orang lanjut usia dan lemah.

Pencegahan pneumonia akut terkait erat dengan pengembangan dan peningkatan upaya kesehatan nasional secara luas, termasuk peningkatan kesehatan lingkungan, perlindungan tenaga kerja, peningkatan teknologi dan sanitasi industri, peningkatan kesejahteraan material penduduk.

Pada saat yang sama, pencegahan pneumonia akut berarti memperkuat keterampilan kebersihan kolektif dan pribadi, pendidikan jasmani dan olahraga di kalangan penduduk, pengerasan tubuh, dan pemberantasan penyakit. kebiasaan buruk, pencegahan dan pengobatan influenza dan infeksi saluran pernapasan virus lainnya yang tepat waktu dan tepat waktu.

Pneumonia yang didapat dari komunitas: diagnosis dan diagnosis banding

A.I. Sinopalnikov

Istilah kolektif "pneumonia" biasanya digunakan untuk merujuk pada sekelompok lesi fokal infeksius akut (terutama bakteri) pada bagian pernapasan paru-paru, berbeda dalam etiologi, patogenesis, dan karakteristik morfologi, dengan adanya eksudasi intra-alveolar, yang dimanifestasikan. dengan reaksi demam, keracunan dengan derajat yang berbeda-beda, dan terdeteksi melalui pemeriksaan fisik dan rontgen.

Klasifikasi yang paling luas adalah klasifikasi yang memperhitungkan kondisi di mana penyakit berkembang, karakteristik infeksi pada jaringan paru-paru, serta reaktivitas imunologis tubuh. Pertimbangan yang tepat atas faktor-faktor ini memungkinkan untuk memprediksi etiologi penyakit dengan tingkat probabilitas yang signifikan dan, pada akhirnya, memilih arah kemoterapi antimikroba empiris yang memadai. Sesuai dengan klasifikasi ini, jenis pneumonia berikut dibedakan:

a) pneumonia yang didapat dari komunitas (didapat di luar institusi medis) (sinonim: di rumah, rawat jalan);

b) pneumonia nosokomial (didapat di institusi medis) (sinonim: rumah sakit, nosokomial);

Alexander Igorevich Sinopalnikov - profesor, kepala departemen pulmonologi dengan kursus phthisiology di Institut Negara untuk Pelatihan Dokter Tingkat Lanjut Kementerian Pertahanan Federasi Rusia.

c) pneumonia aspirasi;

d) pneumonia pada orang dengan kelainan imun yang parah (defisiensi imun bawaan, infeksi HIV, imunosupresi iatrogenik).

Yang paling signifikan secara praktis adalah pembagian pneumonia menjadi pneumonia komunitas dan nosokomial. Harus ditekankan bahwa pembagian seperti itu tidak ada hubungannya dengan tingkat keparahan penyakit, dan kriteria utama dan satu-satunya untuk membedakannya adalah lingkungan di mana pneumonia berkembang.

Istilah “pneumonia yang didapat dari komunitas” menggambarkan kasus-kasus Penyakit akut, yang muncul di luar rumah sakit

dalam kondisi tertentu, disertai gejala infeksi saluran pernapasan bawah (demam, batuk berdahak, kemungkinan bernanah, nyeri dada, sesak napas) dan bukti radiologis adanya perubahan infiltratif fokal “segar” di paru-paru tanpa adanya diagnosis yang jelas. alternatif.

Diagnostik

Penegakan diagnosis pneumonia diperumit oleh kenyataan bahwa tidak ada tanda klinis spesifik atau kombinasi tanda yang dapat diandalkan untuk mencurigai diagnosis ini. Sebaliknya, tidak adanya gejala nonspesifik atau tidak adanya steto-akustik lokal

Perubahan pada paru-paru membuat diagnosis pneumonia lebih kecil.

DI DALAM pandangan umum tanda-tanda klinis dan radiologis utama pneumonia yang didapat dari komunitas(VbP) dapat dirumuskan sebagai berikut:

Analisis gambaran klinis dan data radiologi memungkinkan dalam beberapa kasus untuk membuat asumsi tentang patogen tertentu, namun informasi ini memiliki nilai relatif;

Serangan tiba-tiba, demam demam, gemetar menggigil, nyeri dada di dada, infiltrasi lobar merupakan ciri khas Streptococcus pneumoniae (seringkali pneumokokus dapat diisolasi dari darah), sebagian untuk Legionella spp., dan lebih jarang untuk patogen lain. Sebaliknya, gambaran ini sama sekali tidak khas untuk Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae;

tanda-tanda pneumonia “klasik” (demam akut, nyeri dada, dll.) mungkin tidak ada, terutama pada pasien yang lemah atau lanjut usia;

Sekitar 25% pasien VbP berusia di atas 65 tahun tidak mengalami demam, dan leukositosis hanya tercatat pada 50-70%. Dalam hal ini, gejalanya dapat berupa kelemahan, mual, anoreksia, sakit perut, gangguan intelektual-mnestik;

Diagnosis yang terlambat dan keterlambatan memulai terapi antibiotik menyebabkan prognosis yang lebih buruk: kematian pada pasien di atas 65 tahun mencapai 10-25%;

Tanda-tanda radiologis pneumonia yang paling umum adalah

Kecurigaan terhadap pneumonia harus selalu muncul jika pasien mengalami demam yang disertai keluhan batuk, sesak napas, produksi sputum, dan/atau nyeri dada.

aklftsA, [ishmtyupya tentang “ischplssh 3*2003 7

mm. FD-pduu

bayangan fokus muncul dalam proyeksi satu atau beberapa segmen;

Dalam kasus infiltrasi lobar, fenomena “air bronchogram” terlihat pada 33% pasien;

Efusi pleura mempersulit perjalanan PBP pada 10-25% kasus dan tidak terlalu penting dalam memprediksi etiologi penyakit;

Pembentukan rongga kehancuran di paru-paru tidak khas untuk pneumokokus, mikoplasma, dan pneumonia klamidia, melainkan menunjukkan adanya infeksi stafilokokus, patogen gram negatif aerobik. kelompok usus dan anaerob;

Infiltrasi retikulonodular di bagian basal paru merupakan karakteristik pneumonia mikoplasma (namun, pada 20% kasus dapat disertai infiltrasi konfluen fokal pada proyeksi beberapa segmen atau bahkan lobus).

Kecurigaan terhadap pneumonia harus selalu muncul jika pasien mengalami demam yang disertai keluhan batuk, sesak napas, produksi sputum, dan/atau nyeri dada. Pasien yang menderita pneumonia sering mengeluhkan kelemahan yang tidak termotivasi, kelelahan, dan keringat berlebih di malam hari.

Informasi yang diperoleh selama pemeriksaan fisik pasien VBP bergantung pada banyak faktor, antara lain tingkat keparahan penyakit, prevalensi infiltrasi pneumonia, usia, dan adanya penyakit penyerta. Tanda-tanda obyektif klasik pneumonia adalah pemendekan (kusam) nada perkusi pada area paru yang terkena, auskultasi pernapasan bronkial secara lokal, fokus ronki halus yang nyaring atau krepitasi inspirasi, peningkatan bronkofoni dan tremor vokal. Namun, pada beberapa pasien, tanda-tanda obyektif pneumonia mungkin berbeda dari biasanya atau tidak ada sama sekali (pada sekitar 20% pasien).

Rontgen dada

Ini adalah tes diagnostik yang paling penting. Hampir selalu, diagnosis VbP memerlukan deteksi perubahan infiltratif fokal di paru-paru yang dikombinasikan dengan gejala yang sesuai. Dan meskipun ada pendapat bahwa tanda-tanda infiltrasi fokal steto-akustik biasanya bertepatan dengan data radiografi, banyak penelitian menunjukkan sensitivitas dan spesifisitas yang rendah dalam diagnosis pneumonia.

Ada beberapa alasan yang menjelaskan hasil rontgen negatif palsu pada pasien pneumonia. Ini termasuk dehidrasi (namun, tidak ada cukup data untuk teori ini), neutropenia berat

niya, yang membuat tidak mungkin berkembangnya reaksi inflamasi akut lokal pada jaringan paru-paru, tahap awal penyakit (diyakini bahwa auskultasi dapat mengenali pneumonia bahkan sehari sebelum munculnya infiltrasi pada radiografi) dan, akhirnya, kasus-kasus pneumonia yang disebabkan oleh Pneumocystis carinii pada pasien terinfeksi HIV (pada 10-20% pasien tidak ada perubahan radiologis).

Terkadang masalah diagnostik muncul terkait dengan hasil positif palsu pemeriksaan x-ray (lihat di bawah).

Nilai rontgen dada tidak hanya terletak pada verifikasi diagnosis pneumonia (biasanya jika memang ada tanda-tanda klinis), menilai dinamika proses dan kelengkapan pemulihan. Perubahan pada radiografi (prevalensi infiltrasi, ada tidaknya efusi pleura, kerusakan) sesuai dengan tingkat keparahan penyakit dan berfungsi sebagai semacam “panduan” dalam pemilihan terapi antibiotik.

Studi lain

Tes darah klinis adalah standar studi diagnostik. Jelasnya, baik jumlah total leukosit dalam darah tepi maupun formula leukosit tidak memungkinkan kita untuk berbicara dengan pasti tentang potensi agen penyebab pneumonia. Namun leukositosis lebih dari 10-12 x 109/l menunjukkan kemungkinan yang tinggi infeksi bakteri, dan leukopenia di bawah 3 x x 109/l atau leukositosis di atas 25 x 109/l merupakan tanda prognosis yang buruk.

Metode penelitian standar untuk pasien VbP yang memerlukan rawat inap meliputi tes darah biokimia, termasuk tes fungsional hati dan ginjal, serta analisis kadar elektrolit.

Pada pasien rawat inap dengan VbP, perlu dilakukan pemeriksaan mikrobiologi: kultur darah dua kali (sebelum meresepkan antibiotik), dengan adanya batuk produktif - bakterioskopi apusan dahak yang diwarnai Gram dan kulturnya (lihat di bawah).

Pada pasien dengan gejala gagal napas yang disebabkan oleh infiltrasi pneumonia yang meluas, efusi pleura masif, perkembangan pneumonia dengan latar belakang penyakit paru obstruktif kronik, perlu dilakukan penentuan gas darah arteri. Dalam hal ini terjadi hipoksemia dengan penurunan kadar pO2 di bawah 60 mm Hg. Seni. prognosisnya tidak baik dan menunjukkan perlunya menempatkan pasien di unit perawatan intensif.

Dengan adanya efusi pleura dan kondisi tusukan pleura yang aman (visualisasi pada laterogram cairan yang dipindahkan secara bebas dengan ketebalan lapisan >1,0 cm), pemeriksaan cairan pleura harus mencakup penghitungan leukosit dengan rumus leukosit, penentuan pH, laktat dehidrogenase. aktivitas, kandungan protein, pewarnaan gram smear dan

Tidak adanya atau tidak tersedianya konfirmasi radiologis mengenai infiltrasi fokal pada paru membuat diagnosis pneumonia menjadi tidak akurat/tidak pasti.

Kemungkinan agen penyebab VbP tergantung pada kondisi kemunculannya

Kondisi terjadinya Kemungkinan patogen

Alkoholisme Bronkitis kronis/merokok tembakau Diabetes mellitus dekompensasi Tinggal di panti jompo Rongga mulut yang tidak bersih Epidemi influenza Aspirasi besar-besaran Perkembangan pneumonia akibat bronkiektasis, fibrosis kistik Kecanduan obat-obatan intravena Obstruksi bronkial lokal (misalnya kanker paru-paru) Kontak dengan AC, pelembab udara, dll . Wabah penyakit di masyarakat (anak sekolah, personel militer) S. pneumoniae, anaerob, aerobik enterobacteria (Klebsiella pneumoniae, dll) S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella spp. S. pneumoniae, Staphylococcus aureus S. pneumoniae, Enterobacteriaceae, H. influenzae, S. aureus, Chlamydophila pneumoniae, anaerob Anaerobes S. pneumoniae, S. aureus, Streptococcus pyogenes, H. influenzae Anaerobes Pseudomonas aeruginosa, P. cepacia, S. aureus S. aureus, anaerob Anaerob Legionella pneumophila S. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae

tidak ada Bartlett J.G. Penatalaksanaan Infeksi Saluran Pernafasan. Philadelphia, 1999. Mandell L.A. dkk. // Klinik. Menulari. Dis. 2000.V.31.Hal 383.

bakteri tahan asam, kultur untuk aerob, anaerob dan mikobakteri.

Diagnosis VbP

Diagnosis VBP ditentukan jika pasien telah mengkonfirmasi infiltrasi fokal jaringan paru-paru secara radiologis dan setidaknya dua tanda klinis berikut ini:

a) demam akut pada awal penyakit (suhu tubuh >38,0°C);

b) batuk berdahak;

c) tanda-tanda fisik (fokus krepitasi dan/atau ronki halus, pernapasan bronkial yang kasar, pemendekan bunyi perkusi);

d) leukositosis >10 x 109/l dan/atau pergeseran pita (>10%).

Jika memungkinkan, seseorang harus mengupayakan konfirmasi klinis dan radiologis dari diagnosis VbP. Dalam hal ini, perlu memperhitungkan kemungkinan penyakit/kondisi patologis yang mirip sindrom.

Tidak adanya atau tidak tersedianya konfirmasi radiologis infiltrasi fokal pada paru membuat diagnosis VbP menjadi tidak akurat/tidak pasti. Dalam hal ini, diagnosis penyakit didasarkan pada anamnesis, keluhan dan gejala lokal yang sesuai.

Apabila pada pemeriksaan pasien demam, keluhan batuk, sesak nafas, produksi sputum dan/atau nyeri dada tidak tersedia pemeriksaan rontgen dan tidak terdapat gejala stetoakustik lokal, maka asumsi VbP menjadi tidak mungkin.

Diagnosis etiologi

Jelasnya, penetapan fakta VbP berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan radiologi hanya dapat disamakan dengan diagnosis sindromik, tetapi menjadi nosologis setelah patogen teridentifikasi. Bukti tanpa syarat mengenai peran kausal suatu mikroorganisme dalam perkembangan pneumonia adalah isolasinya dari jaringan paru-paru, namun dokter harus mempercayai hasil dari mikroorganisme tersebut.

tes darah biologis (positif pada 6-10% kasus), cairan pleura, sputum (kemungkinan kontaminasi sekret bronkus saat melewati orofaring) atau tes imunoserologis, serta data anamnesis (tabel).

Metode standar penelitian meliputi bakterioskopi dengan pewarnaan Gram dan kultur dahak yang diperoleh dari batuk dalam. Sebelum memulai pemeriksaan mikrobiologi, perlu dilakukan pewarnaan apusan menurut Gram. Jika terdapat kurang dari 25 leukosit dan lebih dari 10 sel epitel pada apusan, pemeriksaan lebih lanjut tidak dianjurkan (kemungkinan besar bahan tersebut mewakili kandungan rongga mulut). Deteksi pada apusan sejumlah besar mikroorganisme gram positif atau gram negatif dengan morfologi yang khas (diplokokus lanset gram positif - S. pneumoniae; akumulasi kokus gram positif dalam bentuk kelompok - S. aureus, gram- coccobacilli negatif - H. influenzae) dapat menjadi panduan untuk

resep terapi antibakteri. Nilai diagnostik hasil pemeriksaan dahak dapat dinilai tinggi bila patogen potensial diisolasi pada konsentrasi lebih dari 105 CFU/ml (CFU - unit pembentuk koloni).

Tentunya interpretasi hasil bakterioskopi dan kultur dahak harus dilakukan dengan mempertimbangkan data klinis.

Pasien yang sakit parah, termasuk sebagian besar pasien yang dirawat di rumah sakit, harus menjalani dua kultur sebelum memulai terapi antibiotik. darah vena(darah diambil dari tempat berbeda dengan selang waktu minimal 10 menit).

Saat mengumpulkan dahak, aturan berikut harus diperhatikan:

1. Dahak dikumpulkan sebelum makan, jika memungkinkan, sebelum dimulainya terapi antibiotik.

2. Sebelum mengumpulkan dahak, Anda harus membilas mulut hingga bersih dengan air matang.

3. Pasien diinstruksikan untuk mengambil isi saluran pernafasan bagian bawah, bukan orofaring.

4. Pengumpulan dahak harus dilakukan dalam wadah steril.

5. Lama penyimpanan sampel pada suhu kamar tidak boleh lebih dari 2 jam.

mm. vbpavr «re- phju

Meskipun penting untuk mendapatkan bahan laboratorium sebelum meresepkan antibiotik, pengujian mikrobiologi tidak boleh menjadi alasan untuk menunda pengobatan antibakteri. Hal ini terutama berlaku pada pasien dengan penyakit parah.

Diagnosis serologis

infeksi Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae dan Legionella tidak dianggap sebagai metode penelitian wajib, karena dengan mempertimbangkan pengumpulan serum darah berulang pada periode akut dan periode pemulihan (beberapa minggu sejak timbulnya penyakit). ), ini bukan diagnostik tingkat klinis, tetapi epidemiologis

Saat ini, tes imunosorben terkait enzim untuk menentukan antigen terlarut spesifik Legionella pneumophila (serotipe 1) dalam urin pada VbP parah telah tersebar luas di luar negeri. Aneh-

Namun, di negara kita, penggunaan metode diagnosis cepat infeksi Legionella yang mahal ini belum melampaui lingkup individu pusat klinis. Penentuan antigen Streptococcus pneumoniae dalam urin dianggap sebagai metode tambahan yang menjanjikan, namun data yang tersedia tidak cukup untuk memberikan rekomendasi yang jelas.

Metode reaksi berantai polimerase (PCR) berkembang sangat cepat dan tampaknya menjanjikan untuk diagnosis patogen CAP seperti C. pneumoniae dan M. pneumoniae. Namun, metode ini belum dapat direkomendasikan untuk praktik klinis secara luas.

Bronkoskopi fiberoptik dengan penilaian kuantitatif kontaminasi mikroba dari bahan yang diperoleh (biopsi sikat yang dilindungi, lavage bronkoalveolar) atau metode diagnostik invasif lainnya (aspirasi transtrakeal, transthoracic

biopsi, dll.) dicadangkan untuk kasus-kasus tertentu: pneumonia pada pasien dengan imunosupresi, dugaan tuberkulosis paru tanpa adanya batuk produktif, pneumonitis obstruktif pada pasien dengan imunosupresi. kanker paru-paru atau aspirasi benda asing, dll.

Sayangnya, karena kesulitan subjektif dan objektif: pengumpulan bahan yang salah atau kekurangan dahak, kesalahan dalam pemeriksaan mikrobiologi, praktik umum pasien yang mengonsumsi obat antibakteri sebelum menemui dokter (misalnya, mengonsumsi satu dosis antibiotik yang berpotensi efektif membuat hal ini tidak mungkin terjadi). tidak mungkin kultur pneumokokus diisolasi) - dalam banyak kasus, agen penyebab pneumonia tidak dapat ditentukan.

Masalah diagnosis banding akan dibahas pada jurnal edisi berikutnya.

Kombinasi glukokortikosteroid dan bronkodilator untuk terapi dasar asma bromial

BrJLÖKOE GLESTNO0 PRITIYYUSPNPISHPNOV DAN BRANZHOPIPINSNIV AKSI.

Aplikasi nasional untuk "■-? inhalasi

■ Pengurangan dosis voem^nost I PKKSKORTI '■OO BRONLOLYTIKE G pL-

kontrol penuh dengan gejala asma bronkial^ r / luchcinir kualitas hidup ^nn Solnykh brpnkiapg.npi zgtmoi

Peningkatan dalam 2d dan p*d pa ni mania g tatsIvita.

¿Oiikmie Aoimoeti (¡aensnoI teraschi dibandingkan dengan inhaler pri^i^nyaei terpisah

NYAMAN DAN EFISIEN i

T'SliV I JSeuihCJiHLS P[imtchkg L H. KCfin W* \ Imnt^Ki (0&5J SiW-iSiiQ.

DIBANGKITKAN

eh dan aku! 11 »-■:+ h s-a vt- ■:-c-:-r uw u -m ktim

10) !M"Sf"rA. PuAKDOSNTOPN. Dalam Shumeli 3*2003

Kode ICD – 10

J 13- J 18

Tujuan dari perkuliahan adalah Berdasarkan pengetahuan yang diperoleh, membuat diagnosis pneumonia, membuat diagnosis banding dengan penyakit paru-paru lainnya, merumuskan diagnosis dan meresepkan pengobatan yang dipersonalisasi untuk pasien tertentu dengan pneumonia.

Garis besar kuliah

Kasus klinis

Definisi pneumonia

Epidemiologi pneumonia

Etiologi, patogenesis, patomorfologi pneumonia yang didapat dari komunitas

Etiologi, patogenesis, patomorfologi pneumonia nosokomial

Klinik pneumonia

Komplikasi pneumonia

Diagnosis banding pneumonia

Klasifikasi pneumonia

Pengobatan pneumonia

Prognosis, pencegahan pneumonia

Pasien P., 64 tahun,

mengeluh batuk dengan sedikit dahak berwarna hijau kekuningan, suhu tubuh meningkat hingga 38,3ºC, nyeri dada sebelah kanan yang timbul saat batuk dan menarik napas dalam, kelemahan umum, sesak napas dengan fisik sedang. aktivitas, berkeringat dan sakit kepala. Saya sakit parah 3 hari yang lalu, setelah hipotermia. Saat mengunjungi klinik setempat, dokter meresepkan gentamisin 80 mg IM 2 kali sehari, mukaltin 3 tablet sehari, dan aspirin. Tidak ada dinamika positif yang signifikan yang dicatat selama pengobatan.

Pasien adalah mantan tentara, saat ini sudah pensiun dan bekerja sebagai penjaga. Dia telah merokok 1,5 – 2 bungkus sehari selama 22 tahun. Secara berkala (2-3 kali setahun) setelah hipotermia atau infeksi virus saluran pernapasan akut, ia merasakan munculnya batuk dengan keluarnya dahak berwarna kuning kehijauan, dalam 2 tahun terakhir muncul sesak napas dengan aktivitas fisik sedang.

Pada pemeriksaan: kondisi derajat sedang berat, kulit bersih, kelembaban sedang, hiperemia kulit wajah dicatat. Suhu tubuh – 39.1ºС. Lapisan lemak subkutan cukup berkembang, tidak ada edema, dan kelenjar getah bening perifer tidak membesar. RR saat istirahat –30/menit. Dada mengalami emfisematous, pada pemeriksaan, perhatian tertuju pada ketertinggalan bagian kanan dada saat bernapas. Saat melakukan perkusi paru-paru dengan latar belakang suara kotak, area tumpul di kanan bawah sudut skapula ditentukan, di area yang sama terjadi peningkatan getaran vokal. Pada auskultasi terdengar ronki kering kering tersebar, di sebelah kanan, di bawah sudut skapula, terdapat zona krepitus. Bunyi jantung teredam, tidak ada murmur. Denyut jantung – 105 per menit, tekanan darah – 110/65 mm Hg. Perutnya lembut, tidak nyeri, dapat dipalpasi di seluruh bagian. Hati dan limpa tidak membesar. Tidak ada gangguan disurik.

Tes darah: hemoglobin – 15,6 g/l; sel darah merah – 5.1x10.12; hematokrit – 43%; leukosit – 14.4x10.9; p/o – 12%; ya – 62%; limfosit – 18%; eosinofil – 2%; monosit – 6%; trombosit - 238x10.9; ESR – 28 mm/jam Tes darah biokimia: kreatinin serum 112 µmol/l, parameter biokimia hati tanpa penyimpangan dari norma. Oksimetri nadi menunjukkan penurunan saturasi oksigen darah:Sao2 94%. Analisis dahak: bersifat mukopurulen, leukosit menutupi bidang pandang; eosinofil, spiral Kurshman, kristal Charcot-Leyden, BC – tidak ada; Diplokokus gram positif ditentukan. Spirometri menunjukkan penurunan FEV1 hingga 65% dari nilai normal (tanda obstruksi bronkus). Rontgen organ dada dalam dua proyeksi: area penggelapan (infiltrasi) jaringan paru di lobus bawah paru kanan (segmen 6,9,10), emfisema paru, peningkatan pola paru akibat komponen interstisial ditentukan.

Dengan demikian, pasien mempunyai gejala penyakit saluran pernapasan bawah akut dan riwayat sindrom pernapasan berulang (batuk dan sesak napas). Tugas-tugas berikut harus diselesaikan: diagnostik - untuk menetapkan bentuk nosologis penyakit yang mendasari dan penyakit penyerta, dan terapeutik - untuk meresepkan pengobatan sesuai dengan diagnosis yang ditetapkan.

Definisi pneumonia

Radang paru-paru - sekelompok penyakit menular akut (terutama bakteri) dengan etiologi, patogenesis, dan karakteristik morfologi yang berbeda, ditandai dengan lesi fokal pada bagian pernapasan paru-paru dengan wajib adanya eksudasi intra-alveolar; perkembangan reaksi inflamasi pada jaringan paru-paru merupakan konsekuensi dari pelanggaran mekanisme perlindungan makroorganisme dengan latar belakang paparan besar-besaran terhadap mikroorganisme dengan peningkatan virulensi.

Pneumonia yang didapat dari komunitas (CAP) - penyakit akut yang terjadi di lingkungan masyarakat atau lebih dari 4 minggu setelah keluar dari rumah sakit, atau didiagnosis dalam 48 jam pertama setelah dirawat di rumah sakit, atau berkembang pada pasien yang tidak berada di panti jompo/unit perawatan medis jangka panjang selama lebih dari 14 hari, disertai gejala infeksi saluran pernapasan bawah (demam, batuk, produksi sputum, nyeri dada, sesak napas), tanda radiologi adanya perubahan infiltratif fokal baru pada paru tanpa adanya alternatif diagnostik.

Pneumonia nosokomial (NP) (didapat di rumah sakit, nosokomial) - penyakit yang ditandai dengan munculnya perubahan infiltratif fokal "segar" pada paru-paru 48 jam atau lebih setelah rawat inap pada sinar-X, dikombinasikan dengan data klinis yang mengkonfirmasi sifat menular (gelombang demam baru, dahak bernanah, atau keluarnya cairan bernanah dari paru-paru). pohon trakeobronkial, leukositosis, dll.), dengan mengecualikan infeksi yang berada dalam masa inkubasi NP pada saat pasien dirawat di rumah sakit.

Pneumonia Terkait Layanan Kesehatan

Kategori ini mencakup pneumonia pada orang yang tinggal di panti jompo atau fasilitas perawatan jangka panjang lainnya. Menurut kondisi kemunculannya, mereka dapat diklasifikasikan sebagai penyakit yang didapat dari komunitas, tetapi mereka, pada umumnya, berbeda dari yang terakhir dalam komposisi patogen dan profil resistensi antibiotiknya.

Epidemiologi pneumonia

Menurut WHO, CAP menempati urutan ke-4 dalam struktur penyebab kematian. Menurut statistik resmi di Rusia pada tahun 1999, 440.049 (3,9%) kasus CAP terjadi pada orang yang berusia di atas 18 tahun. Pada tahun 2003, pada semua kelompok umur, angka kejadian CAP adalah 4,1%. Diasumsikan bahwa angka-angka ini tidak mencerminkan kejadian CAP yang sebenarnya di Rusia, yang diperkirakan mencapai 14-15%, dan jumlah total pasien setiap tahunnya melebihi 1,5 juta orang. Di Amerika Serikat, 5-6 juta kasus CAP didiagnosis setiap tahunnya, dan lebih dari 1 juta diantaranya memerlukan rawat inap. Meskipun ada kemajuan dalam terapi antimikroba, angka kematian terus meningkat radang paru-paru tidak berkurang secara signifikan. Dari pasien yang dirawat di rumah sakit karena CAP, lebih dari 60 ribu orang meninggal. Menurut Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, pada tahun 2003 di negara kita dari radang paru-paru 44.438 orang meninggal, yaitu 31 kasus per 100 ribu penduduk.

NP menempati 13-18% dari seluruh infeksi nosokomial dan merupakan infeksi paling umum di ICU (lebih dari 45%). Pneumonia terkait ventilator (VAP) terjadi pada 9-27% pasien yang diintubasi.

Kematian yang disebabkan (berhubungan langsung dengan NP) berkisar antara 10 hingga 50%.

Etiologi, patogenesis, patomorfologi CAP

Etiologi CAP

Pneumonia yang didapat dari komunitas sebagai bentuk nosologis independen, ini adalah penyakit menular, substrat morfologi utamanya adalah peradangan eksudatif pada bagian pernapasan paru-paru tanpa nekrosis jaringan paru-paru. Etiologi CAP berhubungan langsung dengan mikroflora normal yang menghuni saluran pernapasan bagian atas. Dari sekian banyak mikroorganisme, hanya sedikit yang memiliki pneumotropisme dan peningkatan virulensi serta mampu menimbulkan reaksi inflamasi jika masuk ke saluran pernafasan bagian bawah.

Dalam hal frekuensi signifikansi etiologi di antara agen penyebab CAP, S. radang paru-paruiae (30-50%); M. Pneumonia, C. pneumoniae, Legiunela ditentukan dengan frekuensi 8 sampai 30%, patogen yang lebih langka (H. influenzae, S. warna emasDanS, Klebsielladan enterobakteri lainnya ditemukan pada 3-5%. Mikroorganisme yang menghuni saluran pernapasan bagian atas dan bukan penyebab CAP adalah: Streptokokus viridan, stafilokokus epidermidis, Enterokokus, Neisseria, Candida. Seringkali, pada pasien dewasa yang menjalani CAP, campuran atau koinfeksi terdeteksi, misalnya, kombinasi etiologi penyakit pneumokokus dan deteksi simultan tanda-tanda serologis mikoplasma aktif atau infeksi klamidia. Virus pernapasan seringkali tidak menyebabkan kerusakan langsung pada bagian pernapasan di paru-paru. Infeksi virus pernapasan, terutama influenza epidemik, dianggap sebagai faktor risiko utama CAP. CAP mungkin berhubungan dengan patogen baru yang sebelumnya tidak diketahui yang menyebabkan wabah penyakit. Agen penyebab CAP yang diidentifikasi dalam beberapa tahun terakhir meliputi Virus corona terkait SARS, virus flu burung (H5N1), virus flu babi(H1N1) dan metapneumovirus.

Perubahan interstisial patologis pada jaringan paru-paru yang disebabkan oleh virus perlu dibedakan dari pneumonia bakterial itu sendiri, karena pendekatan pengobatan kedua kondisi ini pada dasarnya berbeda. Struktur etiologi CAP dapat bervariasi tergantung pada usia pasien, tingkat keparahan penyakit, dan adanya penyakit penyerta. Dari sudut pandang praktis, disarankan untuk mengidentifikasi kelompok pasien dengan CAP dan kemungkinan patogennya

CAP tidak parah pada orang tanpa penyakit penyerta yang tidak mengonsumsi obat antimikroba dalam 3 bulan terakhir.

Kemungkinan patogen : S pneumoniae, M. Pneumonia, C. pneumoniae, H. influenza.

CAP tidak parah pada orang dengan penyakit penyerta ( PPOK, diabetes melitus, gagal jantung kongestif, penyakit serebrovaskular, penyakit yang menyebar hati, ginjal dengan gangguan fungsi, alkoholisme kronis, dll.) dan/atau pernah mengonsumsi obat antimikroba dalam 3 bulan terakhir.

Kemungkinan patogen : S. pneumoniae, H. influenzae, C. pneumoniae, S. aureus, Enterobakteriaceae. Perawatan rawat jalan dimungkinkan (dari sudut pandang medis).

VP aliran tidak parah, lperawatan di rumah sakit (departemen umum).

Kemungkinan patogen : S. pneumoniae, H. influenza, C. pneumoniae, M. Rpneumoniae, S. aureus, Enterobakteriaceae.

Wakil Presiden yang parah, perawatan di rumah sakit (ICU).

Kemungkinan patogen : S.pneumoniae, Legionella, S.aureus, Enterobacteriaceae.

Faktor risiko CAP:

hipotermia;

kemabukan;

gas atau debu yang mengiritasi saluran pernapasan;

• kontak dengan sistem pendingin udara;

  epidemi influenza;

  rongga mulut yang tidak bersih;

  wabah dalam kelompok tertutup;

  kecanduan.

Pasien A.

gejala-gejala yang menjadi alasan kunjungan tersebut berkembang secara akut di lingkungan komunitas. Ada faktor risiko pneumonia - riwayat merokok yang panjang dengan indeks perokok sekitar 20 tahun, tanda-tanda patologi yang mempengaruhi perkembangan pneumonia - episode batuk dan sesak napas yang berulang, kecenderungan "pilek".

Patogenesis CAP

Pada 70% orang sehat, mikroorganisme berkoloni di orofaring. Ini adalah pneumokokus, basil influenza, dan Staphylococcus aureus. Mikroaspirasi sekret orofaringeal dalam kondisi fisiologis juga diamati pada individu sehat, terutama saat tidur. Perlindungan anti infeksi pada saluran pernapasan bagian bawah dilakukan melalui mekanisme perlindungan: mekanis (filtrasi aerodinamis, percabangan anatomi bronkus, epiglotis, batuk, bersin, getaran silia epitel silindris), mekanisme imunitas spesifik dan nonspesifik. Berkat sistem ini, eliminasi sekret yang terinfeksi dari saluran pernapasan bagian bawah dapat dipastikan dan sterilitasnya terjamin. Perkembangan pneumonia dapat dipicu, pertama, oleh penurunan efektivitas mekanisme perlindungan makroorganisme, dan kedua, oleh besarnya dosis dan/atau virulensi patogen.

Mekanisme patogenetik utama pengembangan EaP adalah:

aspirasi sekret nasofaring yang mengandung potensi patogen pneumonia;

menghirup aerosol yang mengandung mikroorganisme;

penyebaran infeksi secara hematogen dan limfogen dari fokus ekstrapulmoner (sepsis, endokarditis katup trikuspid, tromboflebitis);

penyebaran infeksi langsung dari organ tetangga (abses hati, dll);

infeksi akibat luka tembus di dada.

Aspirasi sekret orofaringeal

Ketika mekanisme “pembersihan diri” pohon trakeobronkial rusak, misalnya, selama infeksi virus pernapasan, ketika fungsi epitel bersilia terganggu dan aktivitas fagositik makrofag alveolar berkurang, kondisi yang menguntungkan tercipta untuk proses tersebut. perkembangan pneumonia .

Aspirasib Sejumlah besar isi dari orofaring dan/atau lambung dapat disertai dengan perkembangan tiga sindrom, tergantung pada sifat aspirasi: pneumonitis kimia (aspirasi asam klorida - sindrom Mendelssohn), obstruksi mekanis, pneumonia aspirasi, yang berkembang ketika infeksi bakteri berhubungan dengan obstruksi mekanis dan pneumonitis kimia. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap aspirasi: depresi kesadaran, refluks gastroesofageal, muntah berulang, anestesi nasofaring, gangguan mekanis pada penghalang pelindung.

Menghirup aerosol yang mengandung mikroorganisme

Mekanisme berkembangnya pneumonia ini memainkan peran utama dalam infeksi saluran pernafasan bagian bawah dengan patogen obligat, seperti Legionella.

Suatu kondisi yang mendukung perkembangbiakan mikroflora di saluran pernafasan bagian bawah adalah pembentukan lendir yang berlebihan, yang melindungi mikroba dari pengaruh faktor pelindung dan mendorong kolonisasi. Bila terkena faktor risiko (hipotermia, infeksi virus pernafasan, dll) dan gangguan mekanisme perlindungan

penghalang pelindung diatasi dalam perjalanan dari nasofaring ke alveoli, patogen memasuki bagian pernapasan paru-paru dan mulai proses inflamasi dalam bentuk perapian kecil.

Patomorfologi VP

Proses inflamasi berkembang di bagian pernapasan paru-paru - seperangkat struktur anatomi paru-paru yang terletak di distal bronkiolus terminal, yang terlibat langsung dalam pertukaran gas. Ini termasuk bronkiolus pernafasan, kantung alveolar, saluran alveolar dan alveoli itu sendiri. Selain ruang yang mengandung udara, bagian pernapasan paru-paru meliputi dinding bronkiolus, asinus, dan alveoli, yaitu. struktur interstisial di mana proses infeksi juga dapat berkembang. Peradangan eksudatif di bagian pernapasan paru-paru menentukan tanda radiologis utama pneumonia - penurunan lokal pada udara di jaringan paru-paru (“penggelapan”, “berkurangnya transparansi bidang paru-paru”, “pemadatan”, “infiltrasi”). Lokalisasi fokus pneumonia seringkali unilateral, di lobus bawah atau di subsegmen aksila lobus atas, penyebaran infiltrasi terjadi dalam satu hingga dua segmen bronkopulmoner. Lokalisasi perubahan infiltratif ini mencerminkan mekanisme patogenetik utama perkembangan CAP - aspirasi atau inhalasi patogen patogen ke paru-paru dengan udara melalui saluran pernapasan. Perubahan bilateral lebih khas pada edema paru, penyakit paru interstisial, metastasis tumor ganas di paru, infeksi paru hematogen dan limfogen pada sepsis.

Terdapat perbedaan klinis dan morfologi pada CAP tergantung pada patogennya.

Pneumonia pneumokokus

Untuk pneumonia yang disebabkan oleh patogen pembentuk endotoksin(pneumococcus, Haemophilus influenzae, Klebsiella), prosesnya biasanya dimulai dengan kerusakan toksik pada membran kapiler alveolar, yang menyebabkan edema bakteri. Pneumokokus tipe I – III dapat menyebabkan kasus penyakit secara sporadis dan epidemik pada kelompok terorganisir akibat infeksi dari pembawa bakteri. Pneumococcus menembus jaringan paru-paru dan dasar pembuluh darah, pada 25% pasien, bakteri ini dibiakkan dari darah pada jam-jam pertama penyakit. Gambaran patomorfologi pneumonia pneumokokus tipe I – III ditandai sebagai lobar atau pleuropneumonia, secara klasik terjadi dalam tiga tahap: tahap edema bakteri, tahap hepatisasi, dan tahap resolusi. Pada tahap pertama, di bawah pengaruh endotoksin, yang dilepaskan selama kematian pneumokokus, dan enzim (hemolisin, hialuronidase), membran kapiler alveolar rusak, permeabilitas pembuluh darah meningkat, terjadi keringat plasma dan sejumlah besar cairan edematous terbentuk, yang menyebar seperti noda minyak, dari alveoli ke alveoli melalui pori-pori Kohn dan sepanjang bronkus. Pneumokokus terletak di pinggiran edema, zona eksudat fibrinosa dan purulen bebas kuman terbentuk di tengahnya. Tergantung pada reaktivitas tubuh, prevalensi proses ini bersifat segmental, polisegmental, lobar, subtotal. Tahap kedua biasanya dimulai 3-4 hari sejak timbulnya penyakit dan ditandai dengan diapedesis eritrosit, infiltrasi leukosit, dan hilangnya fibrin dalam jumlah besar, akibatnya eksudat di alveoli berubah dari cair menjadi padat, mengingatkan pada hati. jaringan dalam kepadatan (tahap hepatisasi atau hepatisasi). Durasi tahap ini adalah 5 sampai 7 hari, terkadang lebih lama, setelah itu tahap resolusi pneumonia dimulai. Pada tahap ini, eksudat diserap kembali dengan partisipasi sistem fibrinolitik paru-paru dan enzim proteolitik neutrofil. Komponen wajib pneumonia pneumokokus adalah radang selaput dada fibrinosa. Kemungkinan penambahan bronkitis purulen.

Pneumokokus dari strain lain menyebabkan perkembangannya pneumonia fokal(bronkopneumonia). Proses inflamasi yang terutama terjadi pada bronkus menyebar ke parenkim paru, menyebar di sepanjang bronkus. Fokus bentuk warna merah dan merah-abu-abu di jaringan paru-paru, peradangan eksudatif serosa dengan kebanyakan dan infiltrasi leukosit pada jaringan paru-paru terungkap secara histologis.

Pneumonia pneumokokus ditandai dengan tidak adanya kerusakan jaringan paru-paru dan pemulihan strukturnya yang hampir sempurna.

Pneumonia stafilokokus

Untuk pneumonia yang disebabkan oleh flora pembentuk eksotoksin(staphylococcus, streptococcus), prosesnya dimulai dengan berkembangnya peradangan bernanah fokal dengan pelelehan jaringan paru-paru bernanah di bagian tengahnya. Biasanya, pneumonia stafilokokus berkembang dengan influenza A, yang merusak mekanisme perlindungan saluran pernapasan. Staphylococcus membentuk eksotoksin dan menghasilkan enzim - lesitinase, fosfatase, hemolisin, koagulase, yang menyebabkan pesatnya perkembangan kerusakan jaringan paru-paru. Secara histologis, pneumonia stafilokokus ditandai dengan fokus infiltrasi leukosit yang terbatas, dengan pelelehan jaringan paru-paru yang bersifat purulen di tengah fokus tersebut.

Varian dari pneumonia stafilokokus adalah pneumonia hematogen pada sepsis.

Pneumonia streptokokus, seperti stafilokokus, berkembang setelah (atau dengan latar belakang) influenza dan infeksi virus pernapasan lainnya. Seringkali dipersulit oleh efusi pleura dan pembentukan abses.

Pneumonia Friedlander

Pneumonia yang disebabkan oleh basil Friedlander (Klebsiela pneumonia) sering berkembang dengan latar belakang keadaan imunodefisiensi pada pasien diabetes mellitus, alkoholisme, orang lanjut usia, dan pada pasien yang memakai imunosupresan. Menurut gejala morfologi, pneumonia Friedlander menyerupai pneumonia lobar, perkembangan nekrosis hemoragik dengan kolapsnya jaringan paru-paru dengan latar belakang area konfluen edema bakteri merupakan ciri khasnya. Penyebab pembusukan adalah trombosis multipel pada pembuluh darah kecil di area peradangan.

Pneumonia mikoplasma.

Mycoplasma, ornithosis, beberapa virus Pneumonia dimulai dengan kerusakan inflamasi pada jaringan interstitial paru-paru.

Pneumonia mikoplasma sangat mematikan, dan wabah infeksi epidemi mungkin terjadi. Pada awal penyakit, gambaran klinisnya merupakan karakteristik infeksi virus pernapasan akut, dengan edema inflamasi interstitium yang berkembang di paru-paru. Dengan berkembangnya pneumonia, terjadi infiltrasi seluler pada parenkim paru, fokus pneumonia mirip dengan pneumonia pneumokokus. Resolusi pneumonia membutuhkan waktu hingga 2-3 minggu.

Pneumonia Haemophilus

Pneumonia yang disebabkan oleh Haemophilus influenzae pada orang dewasa jarang merupakan penyakit yang berdiri sendiri; sering kali berkembang sebagai pneumonia sekunder pada pasien dengan bronkitis kronis. Gambaran morfologinya mirip dengan pneumonia pneumokokus fokal.

Legionella pneumonia

Pneumonia disebabkan oleh basil gram negatif penghasil endotoksin Legionella pneumophila. Legionella berkembang biak dengan cepat di lingkungan yang hangat dan lembab; kemungkinan sumber infeksi adalah AC dan pipa pemanas. Secara gambaran klinis dan morfologi, Legionella pneumonia menyerupai pneumonia mikoplasma berat.

Pneumonia karena penyakit virus.

Pneumonia influenza Karena efek sitopatogenik virus, epitel saluran pernapasan dimulai dengan trakeobronkitis hemoragik dengan perkembangan penyakit yang cepat dengan penambahan flora bakteri, seringkali stafilokokus. Infeksi virus pernafasan (virus influenza A, B, infeksi adenoviral, infeksi virus pernafasan syncytial, infeksi parainfluenza) dianggap sebagai faktor risiko pneumonia; virus adalah sejenis “konduktor” infeksi bakteri. Peran virus pernafasan dalam terjadinya pneumonia adalah menekan imunitas lokal pada saluran pernafasan, khususnya kerusakan epitel, gangguan sekresi bronkial, penekanan aktivitas neutrofil dan limfosit dengan terganggunya sintesis imunoglobulin. Karena alasan ini, flora bakteri diaktifkan, yang menentukan perkembangan pneumonia. Pneumonia dengan influenza A dan B dianggap sebagai komplikasi infeksi influenza, lebih sering berkembang pada orang dengan penyakit penyerta dan pada wanita hamil. Kerusakan akibat virus ditandai dengan berkembangnya edema interstisial bilateral pada jaringan paru-paru tanpa tanda-tanda konsolidasi; hal ini sering dianggap sebagai sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS). Sebuah studi virologi mengungkapkan titer virus influenza yang tinggi, studi bakteriologis pada dahak seringkali tidak mengungkapkan flora bakteri patogen. Gambaran patomorfologinya ditandai dengan trakeobronkitis hemoragik, pneumonia hemoragik, terbentuknya membran hialin pada permukaan alveoli, dan sejumlah besar leukosit pada alveoli. Pneumonia bakteri berkembang setelah perbaikan kondisi yang singkat (1-4 hari), fokus infiltrasi terdeteksi di paru-paru, pneumokokus, stafilokokus, dan Haemophilus influenzae terdeteksi di dahak. Perbedaan utama antara pneumonia influenza dan pneumonia bakterial sekunder adalah ketidakefektifan terapi antibiotik pada kasus pertama dan efek penggunaan antibiotik pada kasus kedua.

Pneumonia pneumocystis

Sekelompok mikroorganisme yang disatukan dengan nama Pneumocystis carinii termasuk dalam jamur mirip ragi. Hasil studi serologis menunjukkan bahwa kebanyakan orang mengalami infeksi Pneumocystis tanpa gejala pada tahun-tahun pertama kehidupannya, dan lebih dari 90% orang dewasa memiliki antibodi terhadap Pneumocystis. Cara utama penyebaran infeksi adalah penularan dari orang ke orang. Orang dengan sistem kekebalan tubuh normal bukanlah pembawa Pneumocystis secara permanen; Pneumonia pneumocystis adalah penyakit pasien dengan keadaan imunodefisiensi yang ditandai dengan gangguan imunitas seluler dan humoral. Infeksi jarang menyebar ke luar paru-paru, hal ini disebabkan oleh rendahnya virulensi patogen. Pneumonia pneumocystis memiliki tiga tahap perkembangan patomorfologi. Tahap pertama ditandai dengan penetrasi patogen ke paru-paru dan perlekatannya pada fibronektin dinding alveoli. Pada tahap kedua, terjadi deskuamasi epitel alveolar dan jumlah kista pada makrofag alveolar meningkat. Pada tahap ini, gejala klinis pneumonia muncul. Tahap ketiga (terakhir) adalah alveolitis, dengan deskuamasi alveolosit yang intens, infiltrasi mono atau plasmasit pada interstitium, sejumlah besar pneumocyst di makrofag alveolar dan lumen alveoli. Ketika penyakit berkembang, trofozoit dan detritus, terakumulasi di alveoli, menyebabkan pemusnahan total, sintesis surfaktan terganggu, yang menyebabkan penurunan tegangan permukaan alveoli, penurunan elastisitas paru-paru dan ventilasi. -gangguan perfusi. Kondisi klinis yang berhubungan dengan pneumonia Pneumocystis: infeksi HIV, terapi imunosupresif, usia tua, dll.

Pneumonia sitomegalovirus

Sitomegalovirus (CMV) adalah virus herpes. CMV adalah gambaran khas dari infeksi oportunistik yang hanya muncul pada defisiensi imun primer atau sekunder. Pada 72-94% populasi orang dewasa di Federasi Rusia, antibodi spesifik terdeteksi dalam darah, yang berarti adanya virus itu sendiri di dalam tubuh. Pada individu imunokompeten, infeksi primer CMV tidak menunjukkan gejala atau disertai sindrom mirip mononukleosis ringan. Seperti semua virus herpes, setelah infeksi primer CMV tetap berada di tubuh manusia dalam keadaan laten, dan jika terjadi kelainan imunologis akibat aktivasi virus laten atau infeksi ulang, penyakit parah dapat berkembang. Kelompok risiko termasuk pasien terinfeksi HIV, pasien setelah transplantasi organ, pasien kanker, wanita hamil, orang yang menerima terapi imunosupresif, dll. Kondisi reaktivasi CMV adalah pelanggaran pada imunitas seluler, terutama limfosit pembantu CD+4.

Etiologi, patogenesis, patomorfologi pneumonia nosokomial

Etiologi NK

Kebanyakan NP mempunyai etiologi polimikroba dan disebabkan oleh bakteri gram (-) (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. dan gram (+) cocci (Staphylococcus aureus). Anaerob, virus dan jamur merupakan patogen NP yang jarang; pasien dengan NP tanpa kondisi imunodefisiensi, patogen seperti C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp, dan stafilokokus koagulase-negatif tidak mempunyai arti etiologi yang signifikan.

Faktor risiko NP:

usia lanjut;

keadaan tidak sadar;

aspirasi;

intubasi darurat;

ventilasi mekanis jangka panjang (lebih dari 48 jam);

pemberian makanan melalui selang;

posisi horisontal;

melakukan pembedahan terutama pada organ dada dan perut serta anestesi;

sindrom kesulitan pernapasan akut;

bronkoskopi pada orang yang menggunakan ventilasi mekanis

penggunaan sejumlah obat - obat penenang, antasida, H2 blocker

Patogenesis NK

Prasyarat untuk berkembangnya NP adalah mengatasi mekanisme perlindungan saluran pernapasan bagian bawah. Jalur utama masuknya bakteri ke saluran pernafasan bagian bawah adalah aspirasi sekret orofaring yang mengandung patogen potensial NP, serta sekret yang mengandung mikroorganisme dari pipa endotrakeal.

Kolonisasi orofaring oleh Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, anaerob merupakan ciri khas banyak orang sehat. Sebaliknya, kolonisasi oleh gram (-) flora bersifat primer. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter biasanya jarang terjadi, namun meningkat seiring lamanya rawat inap di rumah sakit dan tingkat keparahan penyakit. . Frekuensi aspirasi meningkat dengan gangguan kesadaran, gangguan menelan, penurunan refleks muntah, lambatnya pengosongan lambung, dan gangguan motilitas saluran cerna. Mekanisme patogenetik yang lebih jarang untuk berkembangnya NP meliputi: inhalasi aerosol mikroba, penetrasi langsung patogen ke dalam saluran pernafasan, penyebaran mikroba secara hematogen dari kateter vena yang terinfeksi, translokasi isi esofagus/lambung yang tidak steril.

Dalam kondisi normal, lambung steril, kolonisasi lambung dapat berkembang dengan aklorhidria, malnutrisi dan puasa, nutrisi enteral, dan minum obat yang mengurangi keasaman jus lambung. Selama ventilasi mekanis, keberadaan tabung endotrakeal di saluran pernafasan mengganggu mekanisme perlindungan: menghalangi transportasi mukosiliar, mengganggu integritas epitel, dan mendorong kolonisasi orofaring oleh mikroflora nosokomial yang selanjutnya menembus ke dalam paru-paru. Biofilm dapat terbentuk pada permukaan pipa endotrakeal, diikuti dengan pembentukan emboli di bagian distal saluran pernapasan. Sumber kontaminasi bakteri adalah kulit pasien itu sendiri dan tangan petugas. Biofilm meningkatkan akumulasi bakteri dan meningkatkan resistensi terhadap terapi antimikroba. Aspirasi difasilitasi oleh posisi horizontal pasien terlentang dan nutrisi enteral.

Klinik pneumonia

Klinik pneumonia yang didapat dari komunitas

Keluhan pasien

Pneumonia patut dicurigai jika pasien mengalami demam disertai keluhan batuk, sesak napas, produksi sputum, dan/atau nyeri dada. Gambaran klinis pneumonia tergantung pada agen penyebabnya, namun berdasarkan gejala pneumonia, tidak mungkin untuk mengetahui secara pasti kemungkinan etiologinya. Usia pasien dan adanya penyakit penyerta juga mempengaruhi manifestasi klinis penyakit tersebut. Gejala khas pneumonia seperti timbulnya penyakit akut dengan demam, nyeri dada, dan batuk mungkin tidak ada, terutama pada pasien yang lemah dan orang lanjut usia. Pada sejumlah pasien lanjut usia, gejala klinisnya berupa lemas, gangguan kesadaran, dan gejala dispepsia. Seringkali, pneumonia yang didapat dari komunitas “memulai” dengan gejala eksaserbasi penyakit penyerta, misalnya gagal jantung.

Dalam kasus klinis yang sedang dipertimbangkan

Dan keluhan pasien demam, batuk berdahak, sesak napas merupakan ciri khas penyakit inflamasi akut (dengan mempertimbangkan tingkat keparahan perkembangannya, kemungkinan besar menular) pada saluran pernapasan bagian bawah.. Keracunan parah, nyeri dada yang berhubungan dengan pernapasan merupakan ciri dari kerusakan jaringan paru-paru dan memungkinkan seseorang untuk mencurigai adanya pneumonia. Data anamnesis (merokok dalam jangka waktu lama, batuk berdahak secara berkala, munculnya sesak napas) menunjukkan bahwa pasien menderita penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), yang seiring dengan usia pasien – 64 tahun, dapat menjadi faktor risiko penyakit. perkembangan pneumonia. Dalam hal ini, faktor pemicunya adalah hipotermia.

Sejarah penyakit

Gambaran klinis pneumonia terdiri dari dua kelompok gejala: pulmonal (pernafasan) dan ekstrapulmonal (umum).

Pneumonia pneumokokus yang khas ditandai dengan keadaan demam akut (suhu tubuh di atas 38%), adanya batuk berdahak, nyeri dada, sesak napas.

Peradangan kelompok frekuensinya meningkat lagi dalam beberapa tahun terakhir, dan ditandai dengan perjalanan penyakit yang paling parah.Biasanya timbulnya penyakit ini berhubungan dengan hipotermia. Pneumonia pneumokokus dalam kasus-kasus tertentu ditandai dengan perjalanan penyakit yang bertahap. Gejala klinis dan tanda fisik bersifat dinamis dan bergantung pada periode pneumonia.

Periode awal(1-2 hari) bersifat akut: timbulnya nyeri dada secara tiba-tiba berhubungan dengan pernapasan, menggigil hebat diikuti peningkatan suhu hingga demam, batuk kering (batuk), kelemahan umum, kelemahan. Selama 24 jam berikutnya, batuk semakin parah dan dahak kental berwarna karat keluar. Data obyektif: pada pemeriksaan wajah pasien kuyu, sering terjadi pembengkakan pada sayap hidung saat bernafas, herpes pada bibir, sayap hidung; Ada jeda pernapasan dada di sisi yang terkena, pasien tampaknya tidak bisa menahannya karena rasa sakit, memegangnya dengan tangannya.

Ketika palpasi di daerah yang terkena, peningkatan getaran vokal ditentukan. Perkusi paru menunjukkan suara timpani tumpul akibat edema inflamasi dengan udara masih tersisa di alveoli. Auskultasi menunjukkan melemahnya pernapasan vesikuler karena penurunan elastisitas alveoli, jenuh dengan eksudat inflamasi, dan krepitasi (induksi-induksi), yang terjadi pada puncak inhalasi ketika alveoli, yang menempel selama pernafasan, terlepas ketika diisi dengan udara, menciptakan suara yang khas. Pneumonia dapat dikenali dengan auskultasi bahkan sebelum tampak infiltrat paru pada radiografi. Jangka waktu ini sekitar 24 jam.

Periode tinggi(1-3 hari) ditandai dengan demam terus menerus hingga 39 - 40 derajat C dengan fluktuasi harian dalam satu derajat. Penurunan suhu terjadi di bawah pengaruh pengobatan yang memadai, biasanya dalam 1-3 hari, yang disertai dengan penurunan gejala keracunan: sakit kepala, kelelahan, kelemahan. Saat pemeriksaan fisik selama periode puncak, suara tumpul terdeteksi di daerah yang terkena, karena paru-paru tidak memiliki udara, dan pernapasan bronkial .

Periode resolusi berlangsung hingga 3-4 minggu, suhu menjadi normal, gejala keracunan hilang, batuk dan produksi sputum berkurang menjadi lendir, dan nyeri dada hilang. Saat pemeriksaan fisik Selama periode ini, suara timpani yang tumpul, pernapasan vesikuler yang melemah, dan krepitus nyaring (redux) kembali terdeteksi di area yang terkena.

Bronkopneumonia (fokus) lebih sering terjadi di luar rumah sakit. Berdasarkan kondisi kejadiannya, ada dua “skenario” yang mungkin terjadi: terjadinya pneumonia setelah infeksi virus saluran pernapasan akut atau sebagai komplikasi bronkitis. Manifestasi klinis dari pneumonia fokal juga ditandai dengan serangan akut, namun demam yang tidak terlalu terasa, keracunan dan kurangnya siklus penyakit. Tingkat keparahan pneumonia, serta ciri-ciri fisiknya, bergantung pada sejauh mana prosesnya. Pada pemeriksaan, keterlambatan pernapasan dada pada sisi yang terkena dapat dideteksi. Pada palpasi, peningkatan tremor vokal dan bronkofoni dicatat. Selama perkusi pada fokus infiltrasi, area dengan nada perkusi yang diperpendek ditentukan. Auskultasi menunjukkan sesak napas, ronki kering dan lembab. Tingkat keparahan gejala ini ditentukan oleh lokasi lesi.

Saat dilakukan pemeriksaan fisik pasien A, 64 tahun

sindrom pemadatan jaringan paru-paru terdeteksi: kelambatan separuh dada saat bernapas, peningkatan getaran vokal, pemendekan suara perkusi. Krepitasi disebabkan oleh penumpukan eksudat fibrinosa di alveoli, dan dapat diasumsikan bahwa pemadatan jaringan paru merupakan akibat dari infiltrasi inflamasi. Dengan demikian, dengan adanya keluhan khas batuk, sesak napas dan nyeri dada serta hasil pemeriksaan objektif pasien, kemungkinan besar diagnosis awal pneumonia yang terlokalisasi di lobus bawah sebelah kanan. Ada tanda-tanda objektif kerusakan bronkus yang menyebar - mengi kering yang tersebar, tanda-tanda emfisema paru. Riwayat panjang merokok, batuk kronis dan sesak napas, sebelum berkembangnya penyakit ini, memungkinkan kita untuk mencurigai adanya penyakit penyerta pada pasien - penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Dalam hal ini, PPOK sebagai faktor risiko meningkatkan kemungkinan diagnosis pneumonia.

Gambaran klinis CAP etiologi mikoplasma. Demamnya tidak mencapai tingkat keparahan yang tinggi. Gejala kerusakan saluran pernafasan yang khas adalah: batuk (sebagian besar gejala umum), sesak napas (gejala jarang), gejala faringitis. Selama perkusi paru-paru, perubahan seringkali tidak terdeteksi; Auskultasi menunjukkan mengi yang tidak terekspresikan - kering atau lembab, menggelembung halus. Manifestasi ekstrapulmonal infeksi mikoplasma: radang gendang telinga (nyeri telinga), sinusitis asimtomatik, hemolisis dengan peningkatan titer aglutinin dingin, pankreatitis catarrhal, meningitis catarrhal, meningoensefalitis, neuropati, ataksia serebral; lesi kulit makulopapular, eritema multiforme, miokarditis (tidak sering), glomerulonefritis (tidak sering), mialgia, arthralgia (tanpa gambaran arthritis yang sebenarnya). Data rontgen paru : peningkatan pola paru,

infiltrat fokal, atelektasis diskoid, pembesaran kelenjar getah bening pada akar paru, radang selaput dada. Data laboratorium: anemia hemolitik dengan retikulositosis, trombositosis sebagai respon terhadap anemia, terdeteksi pada cairan serebrospinal aku impositosis dengan peningkatan protein. Diagnosis etiologi: penentuan antibodi anti-mikoplasma IgM, IgG dalam serum darah, yang dideteksi dengan metode imunologi) dari hari ke 7-9 penyakit dengan titer lebih dari 1:32 atau dengan peningkatan dinamika 4 kali lipat . dan penentuan antigen - DNA Mikoplasma dalam waktu satu minggu sejak timbulnya penyakit.

Gambaran klinis CAP etiologi klamidia

Gejala paru: batuk kering atau dahak ringan, nyeri dada, mengi kering sedang, atau ronki basah.

Gejala luar paru: keracunan dengan tingkat keparahan yang bervariasi, suara serak, sering sakit tenggorokan, meningoensefalitis, sindrom Guillain-Barre, artritis reaktif, miokarditis. Data rontgen paru: peningkatan pola paru atau infiltrasi subsegmental lokal. Data laboratorium: tes darah normal. Diagnosis etiologi: penentuan antibodi menggunakan RSK, metode penentuan antigen ELISA, PCR .

Gambaran klinis CAP etiologi legionella

Gejala paru: batuk (41 – 92%), sesak napas (25 – 62%), nyeri dada (13 – 35%). Gejala luar paru : demam (42 - 97%, suhu diatas 38,8 derajat C), sakit kepala, mialgia dan arthralgia, diare, mual/muntah, gejala saraf, gangguan kesadaran, gangguan fungsi ginjal dan hati. Data rontgen: bayangan infiltratif dengan kecenderungan menyatu, peningkatan pola paru, radang selaput dada eksudatif. Data laboratorium: leukositosis dengan pergeseran ke kiri, peningkatan LED, limfopenia relatif, trombositopenia; hematuria, proteinuria, hiponatremia, hipofosfatemia. Diagnosis etiologi: kultur pada media selektif, penentuan antigen dalam urin atau sputum, penentuan antibodi dalam darah (peningkatan awal sebanyak 2 kali atau 4 kali pada minggu ke-2 sakit, peningkatan IgM dan IgG secara simultan), reaksi berantai polimerase, pewarnaan sputum menurut Gram (neutrofilia dan batang gram negatif). Ciri khas pengobatan ini adalah kurangnya efek beta-laktam dan aminoglikosida.

Gambaran klinis CAP yang disebabkan oleh basil Friedlander(Klebsiella pneumoniae)

Kerusakan luas pada jaringan paru-paru (lobar, subtotal), sifat sputum yang seperti lendir, kemungkinan berkembangnya nekrosis paru seperti infark, kecenderungan komplikasi purulen (abses, empiema pleura).

Gambaran klinis pneumonia Pneumocystis pada pasien terinfeksi HIV Adanya penyakit yang disebabkan oleh patogen oportunistik, tuberkulosis paru dan ekstraparu, stomatitis yang disebabkan oleh Candida albicans, ulkus perineum yang umum (aktivasi virus herpes simpleks).

instrumental dan diagnostik laboratorium radang paru-paru

Diagnostik radiasi pneumonia

Pemeriksaan radiasi pada pasien yang diduga atau diketahui menderita pneumonia ditujukan untuk mendeteksi tanda-tanda proses inflamasi pada jaringan paru-paru dan kemungkinan komplikasi, serta menilai dinamikanya di bawah pengaruh pengobatan. Penelitian diawali dengan pemeriksaan rontgen organ dada pada proyeksi anterior dan lateral. Penggunaan fluoroskopi terbatas pada situasi klinis yang memerlukan perbedaan antara perubahan pada paru dan akumulasi cairan di rongga pleura. Dalam situasi klinis tertentu - diagnosis banding, pneumonia berkepanjangan, dll., penunjukan tomografi komputer dibenarkan. Pemeriksaan USG digunakan untuk menilai kondisi pleura dan rongga pleura jika terjadi penumpukan cairan.

Tanda radiologis utama pneumonia adalah penurunan lokal pada udara di jaringan paru-paru (“bayangan”, “penggelapan”, “pemadatan”, “infiltrasi”) disebabkan oleh terisinya bagian pernafasan paru-paru dengan eksudat inflamasi, akibatnya jaringan paru-paru menjadi pengap (infiltrasi jenis alveolar). Jenis infiltrasi interstisial jaringan paru yang bersifat retikuler (mesh) atau peribronchovaskular (stringen) terjadi karena pengisian ruang interalveolar dengan eksudat inflamasi. Penebalan septa interalveolar disertai dengan penurunan volume alveoli dengan tetap mempertahankan udaranya, yang menciptakan fenomena radiologis tembus cahaya atau “kaca buram”. Lokalisasi perubahan infiltratif mencerminkan mekanisme patogenetik utama perkembangan pneumonia - aspirasi atau inhalasi patogen patogen melalui saluran pernapasan. Infiltrasi paling sering menyebar ke satu atau dua segmen, terlokalisasi terutama di lobus bawah paru-paru (S IX, S X) dan subsegmen aksila lobus atas (SII, S ax-II, III), seringkali bersifat unilateral dan kanan. lokalisasi sisi. Pada pleuropneumonia, daerah pemadatan jaringan paru mempunyai struktur yang homogen, berbatasan dengan dasar yang lebar dengan pleura visceral, intensitasnya berangsur-angsur menurun ke arah akar, pleura interlobar cekung ke arah daerah yang dipadatkan, volumenya. lobus tidak berubah atau mengecil, celah udara bronkus besar terlihat di zona infiltrasi ( gejala bronkografi udara). Perubahan pola paru tanpa infiltrasi jaringan paru terjadi pada penyakit lain, lebih sering akibat gangguan sirkulasi paru sebagai respons terhadap intoksikasi dan ketidakseimbangan cairan ekstravaskular di paru, namun itu sendiri bukan merupakan tanda pneumonia, termasuk pneumonia interstisial. Bronkopneumonia ditandai dengan adanya zona infiltrasi di paru-paru dengan struktur heterogen, terdiri dari banyak fokus sentrilobular polimorfik dengan kontur tidak jelas, sering menyatu satu sama lain. Jenis infiltrasi ini didasarkan pada peralihan proses inflamasi dari bronkus intralobular kecil ke jaringan paru-paru. Lesi pneumonia dapat berkisar dari ukuran milier (1-3 mm) hingga besar (8-10 mm). Di beberapa fokus, lumen bronkus dapat dilacak, di fokus lain, strukturnya lebih homogen bronkus kecil terhambat oleh eksudat inflamasi. Zona infiltrasi fokus meluas ke satu atau lebih segmen, satu lobus, atau beberapa segmen lobus yang berdekatan. Jika perjalanan klinis pneumonia menguntungkan, disarankan untuk melakukan pemeriksaan sinar-X kontrol dua minggu setelah dimulainya pengobatan; dasar pemeriksaan sinar-X dalam kasus ini adalah untuk mengidentifikasi kanker sentral dan tuberkulosis yang terjadi secara menyamar. pneumonia. Perkembangan peradangan yang terbalik dikaitkan dengan pencairan eksudat dan pembuangannya melalui saluran pernapasan dan pembuluh limfatik. Dalam hal ini terjadi penurunan intensitas bayangan infiltrasi hingga hilang seluruhnya. Proses penyelesaian pneumonia mungkin tidak selesai sepenuhnya, sedangkan area karnifikasi terbentuk di alveoli dan interstitium paru akibat pengorganisasian eksudat inflamasi, atau area pneumosklerosis akibat proliferasi elemen jaringan ikat yang berlebihan.

Data rontgen rongga dada pasien A, 64 tahun

Diagnosis pneumonia ditegakkan dengan rontgen dada.

Fokus infiltrasi inflamasi terlokalisasi di lobus bawah paru kanan dan dikombinasikan dengan perluasan akar paru dan peningkatan pola paru.

Contoh. Rontgen paru-paru pasien pneumonia masif (total).

Terdapat penggelapan total yang nyata pada lapang paru kiri, yang bersifat heterogen. Dimensi separuh dada yang terkena tidak berubah, tidak ada perpindahan mediastinum.

Hasil rontgen dada yang negatif tidak dapat sepenuhnya mengecualikan diagnosis CAP ketika probabilitas klinisnya tinggi. Dalam beberapa kasus, pada saat diagnosis CAP, fokus infiltrasi pneumonia tidak terlihat.

Diagnosis laboratorium pneumonia

Tes darah klinis

Kemungkinan infeksi bakteri yang tinggi ditunjukkan dengan leukositosis (>10x109/l) dan/atau pergeseran pita (>10%); leukopenia (<3х10.9) или лейкоцитоз >25x10.9 adalah indikator prognosis yang kurang baik.

Tes darah biokimia

Peningkatan protein C-reaktif> 50 mg/l mencerminkan sifat sistemik dari proses inflamasi, yang diamati pada pasien dengan pneumokokus berat atau pneumonia legionella. Tingkat prokalsitonin berkorelasi dengan tingkat keparahan pneumonia dan mungkin memiliki nilai prognostik untuk hasil yang buruk. Studi fungsional hati, ginjal mungkin menunjukkan keterlibatan organ-organ ini, yang memiliki signifikansi prognostik dan juga mempengaruhi pilihan dan rejimen terapi antibakteri.

Penentuan gas darah arteri

Pada pasien dengan infiltrasi pneumonia yang luas, dengan adanya komplikasi, perkembangan pneumonia dengan latar belakang PPOK, dan dengan saturasi oksigen kurang dari 90%, penentuan gas darah arteri diindikasikan. Hipoksemia dengan pO2 di bawah 69 mm Hg. merupakan indikasi untuk terapi oksigen.

Diagnosis etiologi pneumonia

Diagnostik mikrobiologi. Identifikasi agen penyebab pneumonia adalah kondisi optimal untuk meresepkan terapi antibiotik yang memadai. Namun, karena kompleksitas dan durasi penelitian mikrobiologi di satu sisi dan kebutuhan untuk segera memulai pengobatan di sisi lain, terapi antibiotik ditentukan secara empiris, berdasarkan karakteristik klinis dan patogenetik dalam setiap kasus tertentu. Terjangkau dan metode cepat Penelitiannya berupa bakterioskopi dengan pewarnaan Gram pada apusan dahak. Mengungkap jumlah besar Mikroorganisme gram positif atau gram negatif dapat menjadi panduan dalam memilih terapi antibiotik. Alasan dilakukannya penelitian mikrobiologi adalah:

masuk ICU;

terapi antibiotik sebelumnya yang gagal untuk penyakit ini;

adanya komplikasi: kerusakan atau abses jaringan paru-paru, efusi pleura;

adanya latar belakang komorbiditas: PPOK, CHF, kronis keracunan alkohol dll.

Pasien dengan pneumonia berat memerlukan tes serologis. diagnostik infeksi yang disebabkan oleh patogen “atipikal”, serta penentuan antigen L. pneumophila dan Streptococcus pneumoniae dalam urin. Untuk pasien yang diintubasi, pengumpulan aspirasi endotrakeal diperlukan. Pada pasien dengan pneumonia berat, sampel darah vena harus dikumpulkan untuk dikultur (2 sampel dari dua vena berbeda) sebelum memulai terapi antibiotik.

Metode biologi molekuler Agen penyebab pneumonia - mikoplasma pneumoniae, Chlamydophila. pneumoniae, Legiunella pneumofilia sulit didiagnosis menggunakan metode tradisional. Metode biologi molekuler digunakan untuk mengidentifikasinya, metode yang paling dapat diterima di antara semua metode diagnostik cepat yang ada saat ini adalah reaksi berantai polimerase (PCR). Indikasi penerapannya pada pneumonia mungkin termasuk penyakit parah, ketidakefektifan terapi antibiotik awal, atau situasi epidemiologis.

Pemeriksaan cairan pleura

Dengan adanya efusi pleura, pemeriksaan cairan pleura dengan penghitungan leukosit dan formula leukosit, penentuan pH, aktivitas LDH, kandungan protein, bakterioskopi apusan, dan pemeriksaan kultur diindikasikan.

Metode diagnostik invasif.

Fibrobronkoskopi diagnostik dengan mikrobiologi, pemeriksaan sitologi isi bronkus, biopsi, lavage bronkoalveolar diindikasikan jika diperlukan diagnosis banding dengan tuberkulosis, kanker bronkogenik dan penyakit lainnya.

Ruang lingkup pemeriksaan instrumental dan laboratorium pada pasien VP ditentukan secara individual.

Pemeriksaan minimal diagnostik untuk pasien rawat jalan harus mencakup, selain riwayat dan pemeriksaan fisik, pemeriksaan untuk menentukan tingkat keparahan pengobatan dan perlunya rawat inap. Ini termasuk rontgen dada dan hitung darah lengkap. Diagnosis mikrobiologi rutin CAP pada pasien rawat jalan tidak memiliki pengaruh yang signifikan terhadap pilihan obat antibakteri.

Pemeriksaan minimal diagnostik pada pasien rawat inap harus mencakup studi untuk menegakkan diagnosis CAP, tingkat keparahan dan menentukan tempat pengobatan (bagian terapeutik atau ICU). Ini termasuk:

rontgen organ dada;

Analisis darah umum;

Tes darah biokimia (glukosa, kreatinin, elektrolit, enzim hati);

Diagnostik mikrobiologis: mikroskopi apusan dahak, pewarnaan Gram, pemeriksaan bakteriologis dahak dengan isolasi patogen dan penentuan sensitivitas terhadap antibiotik, pemeriksaan bakteriologis darah.

Metode tambahan pada pasien yang sakit parah: oksimetri nadi, pemeriksaan gas darah, pemeriksaan sitologi, biokimia dan mikrobiologi cairan pleura dengan adanya radang selaput dada.

Data hasil pemeriksaan laboratorium pasien A, 64 tahun,

mengkonfirmasi adanya peradangan akut (leukositosis dengan pergeseran ke kiri, peningkatan LED, sputum mukopurulen dengan kandungan leukosit dan kokus yang tinggi). Deteksi diplokokus gram positif dalam dahak menunjukkan etiologi penyakit pneumokokus. Indikator biokimia tidak mempunyai penyimpangan dari nilai normal. Oksimetri nadi menunjukkan penurunan saturasi oksigen hingga 95% yang mengindikasikan gagal napas derajat 1. Spirografi menunjukkan tanda-tanda obstruksi bronkus - penurunan FEV1 hingga 65% dari nilai normal.

Kriteria diagnostik pneumonia

Tugas utama yang diselesaikan dokter ketika pasien datang kepadanya dengan gejala infeksi saluran pernafasan bagian bawah adalah untuk mengkonfirmasi atau mengecualikan pneumonia sebagai penyakit, yang hasilnya tergantung pada pengobatan yang benar dan tepat waktu. . Standar emas untuk mendiagnosis pneumonia adalah dengan mengidentifikasi patogen potensial dari sumber infeksi. Namun, dalam praktiknya, pendekatan diagnostik seperti itu, yang melibatkan manipulasi invasif, tidak mungkin dilakukan. Dalam hal ini, alternatifnya adalah pendekatan diagnostik gabungan, termasuk dengan mempertimbangkan gejala klinis, tanda radiologi, mikrobiologi dan laboratorium, serta efektivitas terapi antibiotik.

Pneumonia harus dicurigai jika pasien mengalami sindrom berikut:

sindrom inflamasi umum: serangan akut dengan peningkatan suhu hingga demam, menggigil, berkeringat banyak di malam hari, lemas, kehilangan nafsu makan, sakit kepala dan nyeri otot; parameter darah fase akut (peningkatan PSA);

sindrom saluran pernapasan bawah: batuk berdahak, sesak napas, nyeri dada;

sindrom paru-paru: pada area paru yang terkena terdapat peningkatan lokal pada tremor vokal dan bronkofoni, pemendekan bunyi perkusi, fokus krepitasi (indux, redux) atau ronki gelembung halus yang nyaring, pernapasan bronkial.

sindrom infiltrasi paru, sebelumnya tidak dapat ditentukan., dengan pemeriksaan rontgen; Diagnosis nosologis dikonfirmasi dengan mengidentifikasi patogen.

Yakin Diagnosis CAP ditegakkan jika pasien mempunyai:

X-ray mengkonfirmasi infiltrasi fokus jaringan paru-paru dan,

Setidaknya dua tanda klinis dari berikut ini:

(a) demam akut pada awal penyakit (suhu > 38,0 derajat C; (b) batuk berdahak;

(c) tanda-tanda fisik: fokus krepitus dan/atau ronki halus, pernapasan bronkial yang keras, pemendekan bunyi perkusi;

(d) leukositosis >10,9/l dan/atau pergeseran pita lebih dari 10%.

Tidak tepat/tidak pasti diagnosis CAP dapat ditegakkan dengan tidak adanya atau tidak dapat diaksesnya konfirmasi radiologis infiltrasi fokal di paru-paru. Dalam hal ini, diagnosis didasarkan pada riwayat epidemiologi, keluhan dan gejala lokal yang terkait.

Diagnosis CAP tidak mungkin terjadi dipertimbangkan apabila pada pemeriksaan pasien demam, keluhan batuk, sesak nafas, produksi sputum dan/atau nyeri dada tidak tersedia pemeriksaan rontgen dan tidak terdapat gejala lokal.

Diagnosis pneumonia menjadi nosologis setelah mengidentifikasi agen penyebab penyakit. Untuk menentukan etiologi, bakterioskopi dari apusan dahak yang diwarnai Gram dan pemeriksaan kultur dahak dilakukan, penelitian semacam itu wajib di rumah sakit dan opsional di rawat jalan.

Kriteria untuk mendiagnosis CAP

Diagnosa klinispasien A. 64 tahun

dirumuskan berdasarkan kriteria diagnostik: demam akut klinis pada permulaan penyakit > 38,0 derajat C; batuk berdahak; tanda-tanda fisik lokal peradangan jaringan paru-paru - peningkatan tremor vokal, pemendekan suara perkusi, fokus krepitasi di daerah subskapula sebelah kanan), radiologis (infiltrasi fokus jaringan paru-paru di lobus bawah sebelah kanan danS8,9,10); laboratorium (leukositosis dengan sedasi pita dan percepatan ESR).

Terjadinya penyakit di rumah menunjukkan pneumonia yang didapat dari komunitas.

Ketika dahak dikultur, pneumokokus diisolasi dengan titer diagnostik 10,7 derajat, yang menentukan diagnosis nosologis.

Diagnosis penyakit penyerta - PPOK dapat ditegakkan berdasarkan kriteria karakteristik: faktor risiko (merokok), gejala klinis - batuk berkepanjangan dengan dahak, penambahan sesak napas, tanda obyektif obstruksi bronkus dan emfisema (ronki kering tersebar, suara kotak pada perkusi paru). Diagnosis PPOK ditegakkan dengan tanda radiologi emfisema dan adanya gangguan ventilasi obstruktif (penurunan FEV1 hingga 65% dari nilai normal). Jumlah eksaserbasi lebih dari 2 per tahun dan tingkat rata-rata gangguan ventilasi memungkinkan kita mengklasifikasikan pasien ke kelompok risiko tinggi C.

Komplikasi CAP

Dalam kasus pneumonia yang parah, komplikasi dapat terjadi - paru dan ekstrapulmoner.

Komplikasi pneumonia

Paru-paru:

pleurisi

kerusakan purulen akut pada jaringan paru-paru.

Luar paru:

syok toksik menular;

gagal napas akut;

kor pulmonal akut;

bakteremia sekunder;;

sindrom kesulitan pernapasan akut;

lesi toksik menular pada organ lain: perikarditis, miokarditis, nefritis, dll.

sepsis

Kerusakan paru-paru yang bernanah akut

Pneumonia merupakan penyebab proses supuratif akut di paru pada 92% kasus. Bentuk klinis dan morfologi kerusakan paru purulen akut adalah abses akut, kerusakan paru purulen-nekrotik fokal, dan gangren paru.

Abses akut - lesi purulen-nekrotik pada paru-paru dengan proteolisis nekrosis bakteri dan/atau autolitik yang terbentuk dengan pembentukan satu (atau beberapa) rongga (rongga) pembusukan dengan demarkasi dari jaringan paru-paru yang layak. Pneumonia abses - proses supuratif akut, ciri utamanya adalah munculnya fokus purulen kecil di area peradangan.

Kerusakan paru-paru purulen-nekrotik fokal ditandai dengan pembentukan beberapa fokus purulen-nekrotik dari proteolisis bakteri atau autolitik tanpa batas yang jelas dari jaringan paru-paru yang layak.

Gangren paru-paru - nekrosis paru-paru purulen-pembusukan yang berkembang pesat tanpa batasan.

Proses destruktif purulen akut pada paru-paru mungkin dipersulit oleh pyopneumothorax, empiema pleura, perdarahan, phlegmon pada dinding dada, serta komplikasi ekstrapulmonal: sepsis, sindrom koagulasi intravaskular diseminata, dll.

Faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan proses destruktif bernanah: infeksi virus pernafasan, alkoholisme, keadaan imunodefisiensi, cedera otak traumatis, dll. Faktor etiologi dalam perkembangan kerusakan paru-paru bernanah dapat berupa stafilokokus, streptokokus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, enterobacteria, jamur (aspergillus), mikoplasma. Dalam etiologi kerusakan paru-paru akibat infeksi akut, peran anaerob yang tidak membentuk spora telah ditetapkan: bakteroid, fusobakteri, dan kokus anaerobik, yang biasanya bersifat saprofit di rongga mulut, terutama pada penderita karies gigi, pulpitis, periodontitis, dll. Masalah perkembangan proses destruktif purulen akut di paru-paru belum sepenuhnya dipahami. Dengan pneumonia pneumokokus, proses destruktif purulen berkembang sebagai akibat invasi sekunder oleh mikroorganisme oportunistik di area edema dan infiltrasi jaringan paru-paru.Kerusakan virus pada epitel saluran pernapasan bagian bawah menciptakan kondisi untuk invasi paru-paru. jaringan oleh flora oportunistik yang terletak di saluran pernafasan. Jika terjadi aspirasi, obstruksi bronkus oleh tumor atau lembaga asing penambahan flora anaerobik dimungkinkan, yang menyebabkan proses pembusukan di paru-paru. Rute penetrasi agen mikroba ke paru-paru berbeda: endobronkial, hematogen, traumatis

Patogenesis proses destruktif bernanah di paru-paru.

Menanggapi invasi mikroorganisme dan kerusakan jaringan di sekitar fokus peradangan dan kehancuran, fenomena blokade mikrosirkulasi yang disebarluaskan terjadi (sindrom koagulasi intravaskular diseminata lokal atau organ - DIC - sindrom). Blokade mikrosirkulasi di sekitar lesi adalah reaksi perlindungan alami dan terjadi sejak dini, yang memastikan pemisahan dari jaringan sehat dan mencegah penyebaran flora bakteri, racun, mediator pro-inflamasi, dan produk perusakan jaringan ke seluruh tubuh. Mikrotrombosis masif pembuluh darah dengan bekuan fibrin dan agregat sel darah dengan berkembangnya lumpur mempengaruhi area jaringan paru-paru yang jauh dari lesi, hal ini disertai dengan gangguan mikrosirkulasi yang menyebabkan pernapasan tidak efektif, hipoksia, dan terganggunya proses perbaikan pada paru-paru. jaringan paru-paru. Blokade mikrosirkulasi di sekitar lesi dan kerusakan jaringan paru mencegah masuknya obat, khususnya antibiotik, ke dalam lesi, yang berkontribusi pada pembentukan resistensi antibiotik. Reaksi mikrotrombotik yang meluas dengan perjalanan yang tidak menguntungkan seringkali tidak hanya melibatkan area yang berdekatan dengan fokus peradangan, namun juga menyebar ke jaringan dan organ yang jauh. Dalam hal ini, gangguan mikrosirkulasi berkembang, menyebabkan disfungsi banyak organ: sistem saraf pusat, ginjal, hati, dan saluran pencernaan. Karena penurunan fungsi penghalang mukosa usus, ia menjadi permeabel terhadap mikroflora usus, yang mengarah pada perkembangan sepsis endogen sekunder dengan pembentukan fokus infeksi di berbagai jaringan dan organ.

Diagnosis banding pneumonia dan tuberkulosis paru infiltratif Hal ini sangat sulit bila pneumonia terlokalisasi di lobus atas dan tuberkulosis di lobus bawah.

Penyakit yang timbul secara akut dengan demam tinggi dua kali lebih sering terjadi pada pneumonia. Untuk TBC, timbulnya penyakit secara bertahap atau tanpa gejala lebih bersifat indikatif. Suhu tubuh naik secara bertahap, dengan sedikit peningkatan pada jam 14-16 sehari, pasien tampak “mengatasi”.

Berdasarkan anamnesis, penderita pneumonia ditandai dengan pneumonia berulang, sedangkan pada penderita tuberkulosis lebih sering terjadi pilek jangka panjang, radang selaput dada, pengobatan dengan glukokortikoid, dan diabetes melitus; kontak dengan pasien TBC, riwayat awal TBC; kehilangan nafsu makan jangka panjang, penurunan berat badan.

Pneumonia ditandai dengan berkembang pesatnya sesak napas, batuk, dan nyeri dada, sedangkan pada tuberkulosis, gejala ini meningkat secara bertahap dan tidak terlalu terasa.

Dengan pneumonia, hiperemia pada wajah, sianosis, dan ruam herpes dicatat. Fenomena ini tidak diamati pada tuberkulosis. Penderita tuberkulosis biasanya pucat dan banyak berkeringat di malam hari.

Pada pneumonia, lobus bawah paling sering terkena, sedangkan pada tuberkulosis, lobus atas paling sering terkena. Menurut ekspresi kiasan V. Vogralik, lesi paru non-tuberkulosis bersifat “berat” - cenderung menetap di lobus bawah. Tuberkulosis dibedakan dari “ringannya”, menyebar ke bagian atas paru-paru.

Pneumonia lebih ditandai dengan perubahan fisik yang nyata pada organ pernafasan; tuberkulosis ditandai dengan sedikitnya data auskultasi (“banyak terlihat, sedikit terdengar”).

Leukositosis dengan pergeseran formula leukosit ke kiri dan peningkatan LED lebih sering terjadi pada pneumonia, dan pada tuberkulosis - limfositosis.

Pada pneumonia, dahak kaya akan flora pneumonia, sedangkan pada tuberkulosis, floranya buruk dan terdapat mikroba individu. Tanda patognomonik tuberkulosis adalah terdeteksinya Mycobacterium tuberkulosis pada dahak, terutama bila ditemukan berulang kali. Penelitian dilakukan berulang kali.

Terapi empiris untuk pneumonia tanpa menggunakan obat anti tuberkulosis (rifampisin, streptomisin, kanamisin, amikasin, sikloserin, fluorokuinolon) membantu dalam diagnosis banding. Biasanya, dalam waktu 10-14 hari pengobatan, infiltrasi pneumonia mengalami perubahan positif yang signifikan atau sembuh total, sedangkan dengan infiltrasi tuberkulosis, resorpsinya terjadi dalam waktu 6-9 bulan.

Tanda-tanda radiologis, yang disistematisasikan oleh A.I., sangat penting dalam membedakan antara pneumonia dan infiltrasi tuberkulosis. Borokhov dan L.G. Dukov (1977) dan disajikan dalam bentuk tabel:

Perbedaan rontgen antara pneumonia dan tuberkulosis infiltrasi

Tabel 3

Penting juga untuk melakukan diagnosis banding dengan penyakit berikut:

Kanker paru-paru.

Infark paru.

Edema paru.

Infiltrasi eosinofilik.

Segala jenis penyakit pada sistem pernafasan sangat mirip satu sama lain dan menimbulkan akibat negatif yang hampir sama bagi tubuh ketika terjadi peradangan. Peradangan pada jaringan paru-paru tidak hanya disebabkan oleh penyakit pada sistem pernafasan atau mikroorganisme patogen seperti bakteri, virus dan jamur, tetapi juga oleh segala macam gangguan pada fungsi organ lain, misalnya stroke, alergi atau. masalah dengan sistem saraf pusat atau perifer.

DI DALAM klasifikasi internasional penyakit, proses peradangan pada jaringan paru-paru disebut pneumonia, dan yang populer – pneumonia, yang memiliki klasifikasi bercabang menurut etiologi, lokasi, dan juga sifat perjalanannya.

Penyakit ini sangat berbahaya bagi manusia, dapat berkembang sangat cepat dan terkadang laten, meninggalkan banyak komplikasi serius, baik yang bersifat paru maupun non paru, serta memiliki angka kematian yang tinggi.

Pengobatan pneumonia jauh lebih efektif dan sederhana jika penyakit ini terdeteksi sejak dini dan pengobatan segera dimulai.

Apa diagnosis banding pneumonia

Untuk mendeteksi penyakit apa pun, termasuk pneumonia, ada metode diagnostik tertentu: laboratorium (semua jenis tes jaringan, cairan, sekresi), instrumental (mewakili pemeriksaan perangkat keras pasien: tomografi, rontgen, ultrasonografi), diagnosis banding dan pemeriksaan sederhana.

Diagnosis banding pneumonia adalah metode penelitian dimana diagnosis dibuat dengan menyingkirkan penyakit dengan manifestasi serupa pada pasien.

Metode penelitian ini digunakan bila penyebab pasti suatu penyakit belum diketahui secara pasti, misalnya pilek bisa disebabkan oleh alergi, virus, bakteri, atau secara umum akibat tidak berfungsinya organ tubuh, dan sepertiganya. pasien kanker awalnya membuat diagnosis yang salah, mencoba mengobati penyakit yang tidak ada, sementara onkologi berkembang dengan tenang.

Untuk menentukan penyakit apa pun dengan segera dan akurat dan mengidentifikasi penyebabnya, perlu dilakukan analisis menyeluruh terhadap tubuh orang yang sakit, dan terkadang pikirannya. Sayangnya, tidak satu pun atau yang lain yang mungkin dilakukan bahkan dengan peralatan dan teknologi ilmiah paling modern, sehingga dokter sering kali terpaksa bertindak secara acak atau dengan pengecualian.

Selama metode penelitian ini, dokter mengumpulkan data sebanyak-banyaknya tentang pasien, gaya hidupnya, semua reaksi yang terjadi di tubuhnya, menganalisis riwayat kesehatan dan membandingkan semua data baru yang diperoleh dengan daftar dugaan diagnosis dan karakteristiknya. Dalam pengobatan modern, kadang-kadang bahkan diagnosis banding komputer dari pneumonia dan penyakit lain, termasuk penyakit mental, digunakan, yang membuat perbandingan menggunakan komputer.

Berdasarkan hasil yang diperoleh, pasien diberikan diagnosis banding yang dapat dipastikan secara klinis.

Mengatur diferensial Diagnosis pneumonia dan penyakit lainnya terjadi sebagai berikut:

1. Pertama, gejala dan rentang diagnosis yang paling sesuai ditentukan sepenuhnya.
2. Lalu, yang paling detail karakteristik rinci penyakit dan varian utama yang mungkin berhubungan dengan penyakit ini.
3. Pada tahap ketiga, mereka dibandingkan.
4. Selanjutnya, dengan menerapkan upaya mental dan imajinasi tertentu dari ahli diagnosa, pilihan yang paling mungkin diisolasi dan diagnosis yang akurat ditegakkan.

Pada pandangan pertama, metode penelitian ini tampak sangat tidak masuk akal dan tidak dapat diandalkan, namun dalam sebagian besar kasus, metode ini paling efektif ketika gejalanya menimbulkan keraguan dan memiliki persentase akurasi yang sangat tinggi.

Diagnosis banding pneumonia hanya diperlukan bila pasien mengidapnya penyakit penyerta sistem pernapasan atau organ lain yang dapat meredam atau mengubah gejalanya dan membingungkan. Metode ini Studi ini memungkinkan dalam kasus ini untuk mengisolasi pneumonia dari gejala penyakit yang mendasarinya dan memulai pengobatan tepat waktu.

Pneumonia fokal dan kanker paru-paru

Salah satu kasus di mana diagnosis banding tidak dapat dihindari adalah pneumonia akibat kanker paru-paru, yang memiliki sejumlah ciri khusus.

Pertama, dengan latar belakang kanker di jaringan paru-paru, pasien selalu menderita pneumonia akut, yang hingga saat ini merenggut nyawa pasien tersebut lebih cepat daripada kanker itu sendiri, hingga ditemukan.

Proses inflamasi dimulai langsung di area pembentukan tumor, disebabkan oleh kombinasi sejumlah besar patogen dan memperburuk pertumbuhannya, yang pada gilirannya merangsang perkembangan pneumonia.

Gejala pneumonia seringkali hampir tidak terlihat dengan latar belakang penyakit kanker, karena sebenarnya, apa arti penurunan kesehatan, kelemahan dan demam dengan latar belakang penyakit yang begitu mengerikan, dan terlebih lagi kemoterapi.

Juga tidak mungkin untuk secara tidak sengaja melihat timbulnya peradangan dengan metode penelitian instrumental, karena secara fisik ditutupi oleh tumor, dan selama pemeriksaan tomografi juga menyerap semua penanda kimia yang dimasukkan ke dalam darah, yang mewarnai tumor dan tidak bereaksi. ke masalah lain.

Selain itu, kanker paru-paru pada masa metastasis dan pneumonia memiliki gejala utama yang sangat mirip: dahak, batuk, nyeri dada, sesak napas, sesak napas, hemoptisis, dll.

Selain kanker paru-paru itu sendiri, efek serupa dihasilkan oleh metastasis pada sistem pernapasan dari tumor utama yang terletak di organ lain. Sebelum bermetastasis, kanker paru-paru sama sekali tidak menunjukkan gejala.

Hanya perbedaan kecil yang dapat mengidentifikasi dengan tepat bagaimana pneumonia dimulai. Tanda-tanda pneumonia:

1. Bagaimana penyakit ini dimulai: permulaan yang cerah dan akut.
2. Deskripsi batuk: mungkin tidak ada pada awalnya, tingkat produktivitasnya berbeda-beda, dan mungkin memberikan kepuasan atau tidak bagi pasien.
3. Gambaran sesak napas: diawali dengan kerusakan atau pembengkakan pada area yang luas.
4. Bagaimana hemoptisis terjadi: jarang tahapan akut penyakit dalam bentuk parah.
5. Ciri-ciri nyeri dada: paling sering berhubungan dengan pernapasan dan gerakan.
6. Tingkat keparahan keracunan: bervariasi, tergantung tingkat keparahannya.
7. Data fisik: terdengar ronki basah di paru-paru dan pola pernapasan berubah.
8. Reaksi terhadap antibiotik: setelah satu hingga satu setengah minggu mengonsumsi antibiotik, prosesnya akan berbalik.
9. Hasil pemeriksaan laboratorium : peningkatan ESR dan leukositosis yang sangat kuat.
10. X-ray: akar paru-paru membesar (tempat perlekatannya pada bronkus dan pembuluh darah utama), pola paru ditingkatkan, daerah yang terkena tampak seragam dengan tepi buram.

Ciri-ciri berikut diamati pada kanker:

1. Usia pasien yang paling umum adalah di atas lima puluh tahun, dengan dominasi perokok yang signifikan.
2. Jenis kelamin pasien yang paling umum: tidak ada.
3. Bagaimana penyakit ini dimulai: dengan lembut dan tidak terlihat dengan peningkatan suhu secara bertahap.
4. Gambaran batuk: sering tidak ada.
5. Deskripsi sesak napas: mungkin tidak ada.
6. Bagaimana hemoptisis terjadi: hanya muncul ketika metastasis menembus ke daerah pleura.
7. Ciri-ciri nyeri dada: kadang tidak ada, namun lebih sering muncul.
8. Tingkat keparahan keracunan: tidak diungkapkan.
9. Data fisik: tidak ada perubahan pernafasan atau suara fungsi paru baik.
10. Respon terhadap antibiotik: tidak ada sama sekali, atau pasien mulai merasa lebih baik, tetapi hasil rontgen tidak berubah.
11. Hasil pemeriksaan laboratorium: leukosit normal, dan LED agak meningkat.
12. X-ray: tumor tidak memiliki kontur dan “antena” yang jelas, dan pada tahap awal, bayangannya tidak terlihat jelas.

Ini adalah perbedaan utama antara satu penyakit dan penyakit lainnya, yang dengannya dokter yang merawat dapat mencurigai timbulnya kanker atau, sebaliknya, pneumonia dengan latar belakangnya. Namun ada juga penyakit yang memiliki perbedaan spesifik yang lebih sedikit lagi, titik kunci dalam membedakannya mungkin berupa tanda yang tidak signifikan seperti jenis kelamin dan usia pasien, atau apakah ia termasuk mayoritas menurut beberapa data statistik.

Pneumonia dan TBC

Pneumonia bakterial dan tuberkulosis juga serupa dalam manifestasinya, karena keduanya merupakan infeksi bakteri pada jaringan paru-paru. Mereka bahkan memiliki lebih banyak kesamaan dibandingkan dengan onkologi, dan tuberkulosis juga dapat memicu pneumonia jika patogen lain bergabung dengan basil Koch pada jaringan yang dilemahkan oleh mereka.

Bagaimana memahami bahwa Anda tidak menderita pneumonia, tetapi TBC:

1. Usia pasien yang paling umum: tidak ada.
2. Jenis kelamin pasien yang paling umum: laki-laki.
3. Bagaimana penyakit ini dimulai: akut dengan batuk, demam dan sejumlah kecil gejala.
4. Deskripsi batuk: kering, lebih mirip batuk.
5. Deskripsi sesak napas: timbul dengan kerusakan parah pada jaringan internal paru-paru.
6. Bagaimana hemoptisis terjadi: sangat sering dan semakin lanjut stadiumnya, semakin kuat.
7. Ciri-ciri nyeri dada : tidak ada atau sangat jarang.
8. Tingkat keparahan keracunan: parah dan progresif terus-menerus.
9. Data fisik: tidak ada atau sedikit perubahan pada pernafasan.
10. Reaksi terhadap antibiotik: praktis tidak ada. Hanya 5% pasien yang merasa lega dengan tetap mempertahankan gambar rontgen.
11. Hasil pemeriksaan laboratorium: leukosit dan LED tetap normal.
12. X-ray: perubahan paling sering terbentuk di lobus atas, memiliki kontur yang jelas dan dapat ditemukan berupa jejak dari akar paru atau daerah asal penyakit.

Pneumonia dan bronkitis

Pneumonia dan bronkitis stadium lanjut memang sangat mirip dalam manifestasi luar dan sensasi pasien, apalagi jika infeksi menyebar dari bronkus ke alveoli, maka penyakit yang satu akan direklasifikasi ke penyakit lain.

Anak-anak memiliki kecenderungan yang cukup kuat terhadap degenerasi penyakit ini, dan diagnosis banding awal pneumonia tidak dapat dibuat tanpanya penelitian instrumental, yang pada tahap awal tidak terlalu efektif, dapat ditentukan dengan tanda-tanda tertentu: pola gejala yang paling mencolok: suhu yang lebih tinggi, kondisi yang memburuk, batuk, munculnya lendir bernanah pada dahak, dll.

Pneumonia dan abses paru

Sebaliknya, abses paru-paru adalah akibat dari pneumonia dan bentuk manifestasinya yang lebih parah, ketika rongga bernanah dengan jaringan atrofi muncul di jaringan paru-paru. Gejala pembentukan abses mungkin hilang dengan latar belakang gejala pneumonia, dan pada x-ray mungkin tidak terlihat dengan latar belakang peradangan umum, dan jika terlewatkan. poin penting, dokter bahkan mungkin kehilangan pasiennya.

Abses dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk penurunan pernapasan, keracunan ekstrem, lonjakan suhu yang lebih besar, serta peningkatan rasa sakit di daerah yang terkena. Setelah abses pecah, ada kemungkinan besar terjadinya sepsis atau radang selaput dada, namun setelah itu kondisi pasien sedikit membaik untuk sementara.

Pneumonia dan emboli paru

PPA adalah emboli paru; gejala latar belakangnya mungkin menyerupai pneumonia, tetapi selama itu, selain gejala utama penindasan jaringan paru-paru, sesak napas yang parah, sianosis (perubahan warna pucat atau biru pada segitiga dan jaringan nasolabial), takikardia ( peningkatan denyut jantung), penurunan tekanan lebih dari , dari 20% dari tingkat biasanya.

Diagnosis pneumonia atau emboli paru didasarkan pada studi yang lebih menyeluruh terhadap tes dan penyakit pasien sebelumnya. Dengan emboli paru, pneumonia dapat berkembang dengan latar belakang melemahnya tubuh secara umum dan depresi pada jaringan paru-paru, khususnya. Dan emboli paru dapat disebabkan oleh operasi, penggunaan obat hormonal, atau akibat istirahat di tempat tidur yang berkepanjangan.

Pneumonia dan radang selaput dada

Radang selaput dada dapat disebabkan oleh pneumonia atau penyakit yang berdiri sendiri dan bahkan penyebabnya.

Hampir tidak mungkin untuk melihat radang selaput dada dengan metode konvensional, dan praktis tidak ada gejala, tetapi rontgen paru-paru menunjukkan lesi yang mengubah lokasinya dari waktu ke waktu, yang tidak terlihat pada pneumonia.

Diagnosis banding adalah metode luar biasa yang memungkinkan Anda mendiagnosis pneumonia pada tahap awal dan mengidentifikasi penyakit yang paling tersembunyi. Namun, hal ini memerlukan banyak pengalaman dari ahli diagnosa, atau setidaknya basis pengetahuannya yang luas dan perhatian yang cermat terhadap detail yang paling tampaknya tidak penting yang dapat memberikan kesimpulan akhir, tetapi sangat penting bagi pasien, dalam pemeriksaan.