Maag 12 p untuk rejimen pengobatan. Regimen pengobatan antibiotik untuk tukak lambung dan duodenum

Penemuan Helicobacter pylori telah merevolusi pengobatan bisul perut. Dengan demikian, jumlah operasi untuk tukak tanpa komplikasi telah menurun lebih dari 100 kali lipat dan saat ini tidak lebih dari 0,2% dari total jumlah pasien yang dioperasi. Terapeutik metode modern memberikan kesembuhan total pada 35-40% kasus. Jumlah kekambuhan tukak lambung menurun dari 67% menjadi 6%, dan usus duabelas jari- dari 59% menjadi 4%.

Siapa yang harus dirawat? Menurut rekomendasi Maastricht (2005), pengobatan berikut ini harus dilakukan:

• pasien dengan tukak lambung dan duodenum, termasuk yang rumit;
• pasien dengan tumor jaringan limfoid perut;
• pasien dengan gastritis atrofi;
• pasien yang menjalani reseksi lambung karena kanker;
• pasien yang merupakan kerabat langsung dari pasien kanker lambung;
• pasien dengan adanya bakteri Helicobacter pylori yang secara mandiri menyatakan keinginan untuk menjalani pengobatan.

Tujuan utama pengobatan tukak lambung adalah untuk menghancurkan bakteri Helicobacter pylori dengan kemungkinan maksimal. Skema kompleks digunakan untuk ini pengobatan terapeutik, dari kombinasi obat yang dipilih secara optimal. Misalnya, kombinasi bismut, metronidazol, dan tetrasiklin yang dikombinasikan dengan penghambat pompa proton memiliki peluang 98% untuk membunuh bakteri.

Namun penggunaan obat dalam jumlah besar dapat menyebabkan peningkatan jumlah komplikasi dan efek samping. Oleh karena itu, rejimen pengobatan dikembangkan berdasarkan keseimbangan optimal antara efektivitas terapi, keamanannya, dan aksesibilitas bagi pasien tertentu.

Regimen pengobatan untuk tukak lambung

Pilihan rejimen pengobatan adalah prosedur individual murni, yang dipengaruhi oleh banyak faktor: toleransi obat, patologi yang menyertai, resistensi bakteri terhadap antibiotik.

Untuk memulainya, pengobatan paling sederhana dilakukan (terapi lini pertama). Jika tidak berhasil, maka terapi lini kedua yang lebih kompleks digunakan.

Terapi lini pertama untuk pengobatan tukak lambung

Terapi lini pertama meliputi penghambat pompa proton dan beberapa pilihan penggunaan berbagai obat antibakteri. Misalnya, salah satu obat berikut ini digunakan sebagai penghambat pompa proton:

• omeprazol 2·20 mg (2 kali sehari, 20 mg);
• lansoprazol 2·30 mg;
• pantoprazope 2·40 mg;
• rabeprazope 2·20 mg;
• esomeprazol 2·20 mg;

Sebagai antibakteri Kombinasi obat berikut ini dapat digunakan:

• klaritromisin (2·500 mg) dan amoksisilin (2·1000 mg);
• klaritromisin (2·500 mg) dan metrodinazol (2·500 mg);

Saat menggunakan skema tersebut, efisiensi 88-95% dalam membunuh bakteri tercapai.

Terapi lini kedua dalam pengobatan tukak lambung

Dalam kasus di mana terapi lini pertama tidak efektif, atau diketahui bahwa Helicobacter pylori sangat resisten terhadap amoksisilin atau klaritromisin, atau terdapat intoleransi terhadap obat ini, terapi lini kedua diresepkan, yang mencakup 4 komponen obat:

• sediaan bismut: bismut subsitrat 4·100 mg atau bismut subsalisilat 4·600 mg;
• salah satu penghambat pompa proton (lihat di atas);
• tetrasiklin 4·500 mg;
• metronidazol 2·500 mg.

Perjalanan pengobatan dalam banyak kasus adalah 1 hingga 2 minggu. Semakin lama kursusnya, semakin tinggi efektivitasnya. Namun, di sisi lain, perpanjangan pengobatan dapat menyebabkan peningkatan jumlah komplikasi yang terkait dengan terapi obat.

Efektivitas terapi lini kedua adalah 98%. Ini adalah indikator yang cukup baik, namun sayangnya tidak mutlak - masih ada 2% pasien yang tidak dapat disembuhkan. Apa yang harus mereka lakukan? Rekomendasi Konferensi Maastricht tahun 2005 adalah sebagai berikut:

• penghambat pompa proton + amoksisilin dosis tinggi(3 g/hari) selama 10-14 hari;
• penghambat pompa proton + amoksisilin + rifabutin selama 7-10 hari;
• penghambat pompa proton + obat bismut + tetrasiklin + furazolidon selama 7 hari.

Pengujian mikrobiologi terhadap strain bakteri untuk mengetahui sensitivitasnya terhadap antibiotik memecahkan masalah tersebut, namun teknik ini tidak tersedia untuk digunakan secara luas dalam layanan kesehatan praktis karena biayanya yang tinggi. Mengatasi resistensi bakteri terhadap terapi antibiotik biasanya diselesaikan dengan memperpanjang pengobatan lebih dari 7 hari dan menggunakan rejimen dengan obat antibakteri cadangan.

Pengobatan tukak lambung akibat penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid

Studi terbaru menunjukkan bahwa Helicobacter pylori dan penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) merupakan faktor independen dalam perkembangan penyakit tukak lambung. Namun, mengonsumsi NSAID jika Anda terinfeksi bakteri tersebut dapat memperburuk penyakit. Oleh karena itu, dianjurkan agar semua pasien yang diberi NSAID diuji untuk mengetahui keberadaan Helicobacter pylori. Jika hasilnya positif, maka diperlukan terapi eradikasi sesuai skema yang mirip dengan pengobatan penyakit tukak lambung. Jika hasilnya negatif, maka dosis tunggal penghambat pompa proton dianjurkan untuk tujuan pencegahan.

Jika tukak lambung terjadi akibat penggunaan NSAID, tetapi tidak ada bakterinya, maka pengobatan tukak tersebut dilakukan dengan penghambat pompa proton selama 4 minggu dalam dosis terapeutik.

PERHATIAN! Informasi yang disajikan di situs ini hanya untuk referensi. Kami tidak bertanggung jawab atas kemungkinan konsekuensi negatif dari pengobatan sendiri!

Teman-teman terkasih, halo!

Hari ini saya ingin berbicara dengan Anda tentang tukak lambung.

Mengapa hal itu terjadi? Bagaimana cara mencurigainya? Apa resep dokter untuk ini? Tambahan apa yang bisa Anda tawarkan?

Bisakah kita mencari tahu? Ngomong-ngomong, setelah mempelajari topik ini, saya masih memiliki beberapa pertanyaan, jadi saya mengajak Anda tidak hanya membaca artikelnya, tapi untuk berpikir bersama, mungkinkah kebenaran akan terungkap kepada kita?

Ketika saya belajar di institut tersebut, kami diberitahu bahwa penyebab utama tukak lambung adalah. Dan saya berpikir: Saya ingin tahu siapa yang tidak memilikinya? Menurut teori ini, 80 persen warga negara seharusnya menderita maag.

Oleh karena itu, penyakit tukak lambung pada tahun-tahun tersebut diobati dengan obat penenang, antasida dan obat yang mengurangi sekresi asam klorida. Kemudian ini adalah penghambat reseptor H2-histamin: cimetidine, ranitidine, famotidine.

Pasien diberi resep diet ketat: tabel No. 1A, setelah 10 hari tabel No. 1 B, setelah minggu berikutnya tabel No. 1.

Perawatannya lama, membosankan, dan yang terpenting, tidak efektif. Segera setelah musim gugur atau musim semi tiba, bam, dan sekali lagi “hebat!” Semuanya kembali normal.

Bagi sebagian orang, kekacauan seperti itu akhirnya menyebabkan pendarahan lambung atau perforasi ulkus (perforasi), ketika berubah menjadi lubang tembus, dan isi lambung atau duodenum mengalir melalui lubang ini ke dalam rongga perut.

Dalam hal ini tukak dijahit atau sebagian lambung dipotong, mis. reseksi dilakukan.

Namun ternyata semua itu salah. Ternyata tukak lambung merupakan penyakit menular dan perlu diobati.

Saya ingat suatu kasus ketika saya sudah bekerja di apotek sebagai dokter konsultan, dan suatu hari seorang pria berusia sekitar 45 tahun, seorang penderita maag yang berpengalaman, mendatangi saya untuk berkonsultasi.

Saya memberi tahu dia tentang pandangan baru tentang penyakit tukak lambung dan menulis salah satu rejimen pengobatannya, setelah sebelumnya mengetahui segala sesuatu tentang hubungannya sebelumnya.

Setelah beberapa waktu, dia datang kepadaku dengan bersinar seperti bintang: dia telah tersiksa oleh sampah ini selama 25 tahun, dan kemudian dalam 10 hari semuanya hilang. Saya sangat senang. 🙂

Tapi mari kita mulai secara berurutan: dengan anatomi dan fisiologi lambung.

Bagaimana cara kerja perut?

Lambung adalah organ yang terletak di antara kerongkongan dan duodenum. Bentuk perut yang kosong mirip dengan usus, dan bila diisi menyerupai kacang.

Ini memiliki 4 bagian:

1. Jantung. Ini adalah bagian awal dari perut. Ia memiliki katup otot (sfingter) yang mencegah isi lambung yang asam mengalir kembali ke kerongkongan.
2. Dasar. Anehnya, letaknya bukan di bawah, sebagaimana mestinya secara logis, tetapi di atas.
3. Tubuh perut adalah bagian terbesarnya. Di sinilah dalam banyak kasus ulkus terlokalisasi, dan paling sering pada kurvatura minor.
4. Departemen pilorus. Ia juga dilengkapi dengan sfingter yang mengatur aliran makanan ke duodenum dan mencegahnya kembali.

Seperti yang Anda ketahui, lingkungan di usus sangat berbeda dengan di lambung. Bersifat basa sehingga pankreas dapat bekerja di dalamnya, memecah bolus makanan.

4 lapisan dinding lambung

Pernahkah Anda bertanya-tanya mengapa asam klorida di lambung tidak menimbulkan korosi pada dindingnya?

Aku beritahu padamu.

Dinding lambung terdiri dari empat lapisan:

1. Berlendir. Ini berisi banyak kelenjar yang menghasilkan:

• asam hidroklorik,
• pepsinogen,
• lendir,
• bikarbonat,
• hormon dan zat aktif biologis lainnya.

Asam hidroklorik mendorong transformasi pepsinogen menjadi pepsin, yang memecah protein makanan. Ini juga menghancurkan bakteri patogen yang mencoba menembus tempat yang tidak diundang.

Ngomong-ngomong, tahukah Anda dari mana asal kata familiar “Pariet”? Dari nama sel parietal lambung yang disebut juga “PARIETALS”. Merekalah yang menghasilkan asam klorida.

Lendir dan bikarbonat , penetral asam, diperlukan untuk melindungi dinding lambung dari kerusakan oleh cairan lambung. Lapisan mukosa tebalnya kira-kira 0,6 mm.

Hormon dan zat aktif biologis lainnya di sebuah, termasuk histamin, diperlukan untuk mengatur fungsi sekretori dan motorik lambung.

1. Lapisan submukosa. Ini berisi pembuluh darah dan serabut saraf otonom yang membentuk pleksus saraf.
2. Lapisan otot merupakan serabut otot polos yang berkontraksi dan mendorong makanan ke dalam usus. Ada pleksus saraf lain di lapisan ini.
3. Lapisan serosa. Ini adalah bagian dari peritoneum, selaput yang menutupi sebagian besar organ dalam. Epitel membran serosa menghasilkan cairan yang melembabkan permukaan organ dalam dan mengurangi gesekan di antara keduanya. Lapisan ini mengandung banyak ujung saraf sensitif. Jika terjadi peradangan pada lambung, terjadi iritasi dan terjadi diare.

Bagaimana Helicobacter pylory ditemukan?

Bahkan 140 tahun yang lalu, ilmuwan Jerman menemukan bakteri yang sampai sekarang tidak diketahui di mukosa lambung dan menduga bahwa itulah penyebabnya. penyakit kronis perut.

Namun mereka tidak dapat menanamnya pada media nutrisi yang sudah ada, sehingga penemuan mereka “ditutup” dengan aman.

Satu abad kemudian, dua ilmuwan Australia kembali mempelajari penyakit perut manusia, dan kembali menemukan bakteri kurang ajar yang berhasil hidup dalam kondisi yang sama sekali tidak sesuai untuk keberadaannya.

Namun dunia ilmiah menolak untuk percaya bahwa dialah pemicu utama penyakit maag dan tukak lambung. Siapa yang bisa bertahan hidup dalam asam klorida? Ini benar-benar tidak masuk akal!

Dan kemudian salah satu peneliti, Barry Marshall, meletakkan perutnya di atas altar ilmu pengetahuan. Ia meminum isi cawan Petri yang berisi kultur bakteri. Setelah 10 hari, ia menderita maag, dan mikroba yang sama ditemukan di selaput lendir perutnya.

Itu adalah revolusi dalam bidang kedokteran. Dan para ilmuwan menerima Hadiah Nobel atas penemuan mereka.

Bagaimana Helik menciptakan kehidupan yang nyaman bagi dirinya?

Mengapa bakteri ini disebut Helicobacter pylory? Kata “Helico” berarti bentuk mikroba yang spiral, dan “pylory” adalah bagian favorit di perut tempat Helicobacter bersarang.

Untuk singkatnya, saya akan memanggilnya dengan sayang: Helik.

Ini adalah anaerobik, yaitu. hidup tanpa oksigen dan mati di udara.

Saya akan berdebat tentang bentuk spiral. Helik lebih mirip ulat biasa dengan antena.

Dengan bantuan mereka, dia dengan cepat bergerak melalui lendir perut yang kental, mencari tempat tinggal yang cocok.

Sepanjang jalan, ia mengeluarkan enzim urease, yang menetralkan asam klorida di sekitarnya dan memungkinkannya mencapai tempat pemukiman tanpa terluka.

Helik sangat pintar sehingga dia mengembangkan berbagai tindakan untuk melawannya.

Pertama, ia mengeluarkan enzim katalase, yang memecah senyawa oksigen bakterisida yang diproduksi oleh sel kekebalan.

Kedua, mampu membentuk biofilm pada permukaan mukosa. Inilah komunitas mikroba yang berbaris bahu-membahu membentuk pagar hidup. Sangat sulit untuk mendapatkan mereka dari sana sel imun atau . Singkatnya, “apa pedulinya aku dengan salju, apa peduliku dengan panas, apa peduliku dengan hujan lebat, saat teman-temanku bersamaku.” 🙂

Ketiga, selama hidupnya, Helik melepaskan amonia, yang merusak membran luar fagosit, sehingga ia tetap lebih hidup dibandingkan semua makhluk hidup.

Amonia menetralkan asam klorida dan memungkinkan bakteri mempertahankan pH nyaman di sekitarnya untuk kehidupannya.

Bagaimana kerusakan selaput lendir terjadi pada infeksi Helicobacter pylori?

Ada beberapa mekanisme yang berperan di sini.

1. Sistem kekebalan tubuh manusia pada awalnya mencoba melawan musuh. Akibat dari ini adalah reaksi inflamasi pada mukosa lambung atau 12 p.c. Namun karena alasan yang dijelaskan di atas, agen sistem imun Mereka segera mencuci tangan. Peradangan terus berlanjut.
2. Helik menghasilkan sitotoksin dan sejumlah enzim yang melarutkan lendir pelindung lambung. Dindingnya menjadi terbuka dan asam klorida mulai menimbulkan korosi.
3. Amonia yang dikeluarkan oleh bakteri juga berperan dalam kekacauan ini. Ini menyebabkan iritasi kimia pada selaput lendir, peradangan dan kematian sel.
4. Penurunan lokal keasaman sari lambung di dekat bakteri, menurut prinsip umpan balik, meningkatkan produksi hormon gastrin. Produksi asam klorida meningkat dan sintesis bikarbonat, “pelindung” selaput lendir, menurun.

Dua berita

Saya akan mulai dengan yang buruk: sekitar 80% penduduk negara kita, negara-negara CIS, dan negara berkembang lainnya tinggal bersama Helik.

Di negara maju - sekitar sepertiga.

Tetapi kabar baik adalah bahwa dalam banyak kasus Helik berperilaku tenang, damai, cerdas, tanpa menimbulkan masalah bagi pemiliknya, sebagaimana layaknya penyewa.

Oleh karena itu, banyak orang yang bahkan tidak mengetahui tentang hidup bersama seperti itu.

Namun dalam kondisi tertentu, Helik mulai menunjukkan karakternya.

Apa saja syarat-syarat tersebut:

1. Penggunaan obat-obatan jangka panjang yang mengiritasi mukosa lambung (NSAID, glukokortikosteroid, dll). Hal ini mengurangi fungsi perlindungannya.
2. Merokok. Bersama dengan air liur, produk beracun dari asap tembakau masuk ke perut, yang terus-menerus mengiritasi selaput lendir. Ditambah lagi, nikotin menyebabkan kejang pembuluh darah dan penurunan suplai darah ke lambung dan duodenum.
3. Alkohol, makanan pedas, dan bir meningkatkan sekresi cairan lambung, yang pada sebagian besar kasus sudah meningkat akibat infeksi Helicobacter pylori.
4. Predisposisi herediter.
5. Ketidakstabilan emosional, stres yang teratur.

Bagaimana Anda bisa tertular infeksi Helicobacter pylori?

Ada 2 cara infeksi:

1. Fecal-oral, yaitu melalui tangan kotor, piring yang terkontaminasi. Oleh karena itu, jika ada pembawa Helik dalam keluarga, disarankan menggunakan piring terpisah.

Dan di sinilah pertanyaan pertama saya muncul: jika Helicobacter adalah bakteri anaerob yang mati di udara terbuka, mengapa kita memerlukan wadah terpisah?

1. Lisan-lisan, yaitu dengan air liur.

Infeksi Helicobacter pylori dianggap bersifat familial. Agar Helik bisa masuk ke dalam tubuh, Anda harus sering “bertemu”. Pada orang dewasa, hal ini terjadi saat berciuman, dan seorang anak dapat mengambil bajingan ini dari ibunya sendiri, yang “mensterilkan” dot di mulutnya dan memberikannya kepada anak tersebut.

Situasi yang sangat umum! Ketika saya melihat ini, saya merasa ngeri. Saya bisa menaburkan bakteri mulut ibu saya ke dalam cawan Petri dan menunjukkan padanya “hutan” yang tumbuh dalam seminggu. Saya yakin dia akan terkejut, meskipun dia bebas dari Helicobacter.

Bagaimana cara mengenali tukak lambung?

Di antara tanda-tanda yang hanya menjadi ciri penyakit tukak lambung, saya dapat menyebutkan nyeri “lapar” atau “malam” di perut bagian atas. Dan kemudian hanya terjadi pada tukak lambung 12-p.k.

Dan sebagian besar gejalanya menyertai penyakit saluran pencernaan lainnya:

• Sakit perut. Semakin tinggi letak maag, semakin cepat rasa sakit muncul setelah makan. Dengan tukak lambung, terjadi 30 menit - 1,5 jam setelah makan, dan dengan tukak lambung, 12 p.c. – 2-3 jam setelah makan, dengan perut kosong, di malam hari. Setelah makan mereka menjadi tenang. Rasa sakitnya terlokalisasi di daerah epigastrium dengan tukak lambung dan di sebelah kanannya - dengan tukak 12 titik. Ke.
• Sakit maag, sendawa asam.
• Mual, muntah.
• Sembelit.

Seberapa berbahayakah infeksi Helicobacter pylori?

Jika tidak diobati, peradangan mukosa yang berkepanjangan dapat menyebabkan atrofi, kemudian metaplasia, displasia, yaitu. untuk mutasi sel epitel dan perkembangan kanker.

Bagaimana cara mendeteksi Helica?

Ada beberapa metode untuk mengidentifikasi Helicobacter:

1. Selama fibrogastroskopi, beberapa potongan selaput lendir diambil dari beberapa tempat dan kemudian diperiksa di bawah mikroskop untuk mengidentifikasi bakteri.
2. Tes nafas. Ia hadir dalam berbagai modifikasi dan didasarkan pada kemampuan Helik untuk mengeluarkan enzim urease, yang menguraikan urea menjadi amonia dan karbon dioksida. Pasien bernapas melalui tabung khusus yang dilengkapi indikator.
3. Deteksi antibodi terhadap bakteri dalam darah.
4. Deteksi Helik dalam tinja.

Bagaimana cara mengobati infeksi Helicobacter pylori?

Sebelum kita membahas pengobatannya, saya ingin mengatakan ini: sama sekali tidak perlu mengidentifikasi Helicobacter dan terlebih lagi menghilangkannya jika tidak ada keluhan. Ada beberapa lusin strain Helik: ada yang lebih agresif, ada yang kurang agresif. Mungkin Anda beruntung dan tidak pernah merasakannya.

Namun beberapa ahli menyarankan untuk memeriksa seluruh keluarga untuk mengetahui keberadaan penyerang ini. Mengapa dianjurkan mengobati hanya jika ada gejala?

Meskipun... Mungkin ini akan meluruskan pikiran seseorang untuk tidak minum, merokok, atau pergi ke McDonald's...

Sekarang mari kita bernalar.

Karena ini adalah infeksi, diperlukan agen antibakteri.

Namun tukak lambung tidak selalu disebabkan oleh Helicobacter pylori. Mungkin seseorang mengonsumsi NSAID dalam waktu lama dan dalam dosis besar. Dan kemudian antibiotik tidak diperlukan.

Oleh karena itu, obat utama dalam pengobatan infeksi Helicobacter pylori adalah:

1. Agen antibakteri.
2. Obat yang mengurangi sekresi asam klorida.
3. Obat yang melindungi mukosa lambung yang rusak dari lingkungan agresif sehingga memberikan kesempatan untuk pulih.

Agen antibakteri untuk tukak lambung

Tidak semua obat antibakteri aktif melawan Helik. Pilihan mereka terbatas.

Dalam skema pemberantasan (penghancuran), berikut ini dapat digunakan:

• Klaritromisin.
• Amoksisilin.
• Tetrasiklin.
• Metronidazol.
• Nifuratel (MacMirror).
• Josamycin (Vilprafen).
• Furazolidon.

Obat yang mengurangi aktivitas faktor agresif lambung

Sampai waktu tertentu, penghambat reseptor H2-histamin (cimetidine, ranitidine, famotidine), M-antikolinergik selektif dan antasida digunakan untuk tujuan ini.

Harap dicatat bahwa antasida adalah obat pertolongan pertama yang menetralkan asam klorida, sehingga hanya memberikan bantuan sementara.

Namun pada akhir abad yang lalu muncul kelompok baru obat – penghambat pompa proton (pompa). Mereka mampu menekan sekresi asam klorida dalam jangka waktu lama - hingga 18 jam. Dan penelitian telah membuktikan bahwa maag sembuh hanya jika pH isi lambung dipertahankan pada 3 selama 18 jam.

Kelompok sebelumnya tidak mempunyai kemampuan ini.

Penghambat pompa proton “mematikan” enzim yang bertanggung jawab untuk produksi asam klorida oleh sel parietal lambung.

Dokter lebih memilih rabeprazole (obat Pariet) karena obat ini mulai menunjukkan efek antisekresi lebih cepat dibandingkan obat lain.

Namun dalam rejimen pengobatan Anda dapat menemukan berbagai “...prazole”: omeprazole (Omez), lansoprazole (Lanzap, Epicurus), pantoprazole, esomeprazole (Nexium). Rata-rata durasi konsumsi obat golongan ini adalah 4 minggu. Jika perlu, ditingkatkan.

Penghambat reseptor H2-histamin (...tidines) digunakan jika penghambat pompa proton tidak toleran atau terdapat kontraindikasi terhadapnya.

Sakit maag sembuh lebih lambat. Dan ini bisa dimengerti: ada lingkungan yang asam. Itu sebabnya mereka membutuhkan waktu lebih lama untuk dirawat.

Berarti untuk melindungi mukosa lambung

Ini adalah sediaan bismut: De-nol, Novobismol.

Apa yang mereka lakukan:

• Mereka membentuk lapisan pelindung pada permukaan bisul dan erosi, yang mempercepat penyembuhannya.
• Mereka memiliki efek anti-inflamasi dan astringen.
• Mereka mencegah Helicobacter menempel pada mukosa, menekan mobilitasnya, menghancurkan membran Helicobacter, dan menyebabkan kematiannya.
• Mereka memiliki efek antioksidan.

Regimen pengobatan untuk tukak lambung

Pada akhir abad terakhir, untuk menentukan pendekatan terhadap pengobatan penyakit tukak lambung, sebuah kelompok yang terdiri dari spesialis terkemuka Eropa dibentuk, yang mengembangkan rejimen terapi eradikasi:

Tiga komponen terapi – kursus biasanya dimulai dengan ini:

• Inhibitor pompa proton (PPI) dengan dosis standar 2 kali sehari selama 7 hari.
• Klaritromisin 500 mg 2 kali sehari selama 7 hari.
• Amoksisilin 1000 mg 2 kali sehari atau metronidazol 500 mg 2 kali sehari selama 7 hari.

Dosis standar PPI:

• Omeprazol, rabeprazol, esomeprazol – 20 mg,
• Pantoprazol – 40mg,
• Lansoprazol – 30mg.

Jika pasien mentoleransi pengobatan ini dengan baik, dianjurkan untuk meningkatkan durasinya menjadi 10-14 hari.

Melipatempatkan terapi:

Ini diresepkan jika rejimen pertama tidak efektif, klaritromisin atau amoksisilin tidak toleran:

PPI dalam dosis standar 2 kali sehari selama 10 hari.

De-nol (Novobismol) 120 mg 4 kali sehari selama 10 hari.

Metronidazol 500 mg 3 kali sehari selama 10 hari.

Tetrasiklin 500 mg (5 ton) 4 kali sehari selama 10 hari.

Saya kurang menyukai skema kedua: empat obat + toksisitas agen antibakteri + kemungkinan besar resistensi mikroba terhadap obat tersebut + Anda perlu meminum “kg” tablet sekaligus, karena tetrasiklin (masing-masing 100 mg) akan menghasilkan 5 tablet, dan metronidazol - 2 (atau ada metronidazol oral 500 mg?).

Masyarakat Ilmiah Ahli Gastroenterologi Rusia sedikit menyesuaikan skema ini dan mengusulkan hal berikut:

Baris pertama (dirancang untuk 10-14 hari):

Baris kedua (ditugaskan jika salah satu opsi baris pertama tidak efektif). Itu juga dirancang untuk 10-14 hari.

HITUNG JUMLAH TABLET PER KURSUS!

Regimen ini tentu saja ditentukan oleh dokter, dengan mempertimbangkan karakteristik penyakit dan faktor lainnya. Misalnya, dalam kasus atrofi mukosa dan keasaman lambung yang rendah, PPI tidak diresepkan, tetapi hanya sediaan bismut.

Setelah menyelesaikan pengobatan antibiotik, Anda biasanya terus mengonsumsi penghambat pompa proton selama beberapa minggu.

Tambahan apa yang bisa Anda tawarkan?

Sekarang, jika Anda melihat pola resep yang serupa, Anda akan mengetahui bahwa orang tersebut sedang mengobati infeksi Helicobacter pylori.

Terapi antibakteri di sini bersifat jangka panjang dan ampuh. Oleh karena itu, perlu untuk menawarkan, minimal, probiotik pada rejimen ini.

Anda akan mengatakan bahwa kecil kemungkinannya ada orang yang akan mendengarkan Anda, karena seseorang sudah membeli 3-4 obat dengan harga yang pantas.

Pertama kalau dilihat memang tidak terlalu besar (misalnya omeprazole + amoksisilin + klaritromisin generik).

Kedua, mengapa Anda memutuskan pembeli? Tugas Anda adalah mengajukan pertanyaan yang “benar” (“Apakah dokter Anda meresepkan sesuatu untuk melindungi hati Anda dan memulihkan mikroflora usus?”), menyarankan obat-obatan dan memberikan argumen.

Apa lagi yang bisa Anda tawarkan dalam kasus ini?

Penting!

Catatan:

Dalam rejimen pengobatan tukak lambung, amoksisilin yang digunakan, bukan amoksisilin klavulanat. Dahulu kala, hal ini ditekankan kepada kami di kalangan farmasi.

Padahal setahu saya dokter juga meresepkan klavulanat untuk tukak lambung.

Tapi menurutku ini tidak benar.

Pertama, asam klavulanat sendiri memiliki efek iritasi pada mukosa lambung. Mengapa menggosokkan garam pada luka?

Kedua, jika Anda mengonsumsi Augmentin 1000, misalnya, maka amoksisilinnya hanya 875 mg, dan ini bukan dosis antibiotik yang dianjurkan.

Selain itu, mereka tidak boleh digunakan dalam skema bentuk dengan rilis yang dimodifikasi zat aktif. Dalam pengobatan infeksi Helicobacter pylori, sangat penting untuk menjaga konsentrasi obat antibakteri yang diperlukan di perut (dan bukan di dalam darah).

Saya tidak mengerti...

Dan inilah kesalahpahaman saya yang saya ceritakan di awal:

1. Apa gunanya minum amoksisilin 1000 mg 2 kali sehari jika cepat keluar dari lambung bersama makanan? Tampaknya lebih logis bagi saya untuk mengonsumsi 500 mg 4 kali sehari, dan di sela-sela waktu makan.
2. Mengapa pasien harus diberikan piring terpisah jika mikroba mati di udara terbuka?
3. Bagaimana cara mencegah infeksi ulang Helik dalam keluarga yang salah satu anggotanya pernah dirawat, tetapi anggota lainnya menolak mentah-mentah? Sebagai informasi: setelah 3 tahun, 32% pasien terinfeksi bakteri ini lagi, setelah 5 tahun 82-87%, dan setelah 7 tahun – 90%.
4. Mengapa ilmuwan tersebut menderita maag dan bukan tukak lambung?
5. Mengapa cacat ulseratif biasanya tunggal ketika Helik menembus sebagian besar selaput lendir dan berkembang biak di sana?
6. Bagaimana menjelaskan eksaserbasi penyakit tukak lambung di musim semi dan musim gugur?

Apa pendapat Anda tentang ini, teman-teman?

Beberapa dari Anda mungkin memiliki pertanyaan mengenai obat Pilobact.

Bisakah Anda menebak alasannya?

Hal utama yang harus Anda pahami dari percakapan kami adalah Anda hanya bisa mencium seseorang yang menderita maag atau tukak lambung sambil mengenakan perban kapas. 🙂

Atau mungkin Anda punya saran lain?

Tulis, renungkan, komentari, lengkapi, bagikan pengalaman Anda!

Dan saya ucapkan selamat tinggal kepada Anda sampai pertemuan berikutnya di blog “”!

Untuk kutipan: Lapina T.L., Ivashkin V.T. Pendekatan modern untuk pengobatan tukak lambung dan duodenum // RMZh. 2001. Nomor 1. hal.10

Tahapan sejarah pengobatan tukak lambung dan duodenum tidak hanya mencerminkan signifikansi sosial dari penyakit ini, tetapi juga perkembangan kemajuan ilmu pengetahuan, yang telah mempersenjatai dokter modern dengan obat antiulkus yang kuat (Tabel 1). Penting untuk dicatat bahwa saat ini, beberapa pendekatan terapeutik telah kehilangan signifikansinya, yang lain telah menemukan “ceruk” tertentu di antara berbagai metode pengobatan, dan yang lainnya, pada kenyataannya, menentukan tingkat pengobatan penyakit tukak lambung saat ini.

Pengendalian produksi asam lambung merupakan landasan pengobatan tukak lambung. Rumus klasik awal abad ke-20 "tanpa asam - tanpa maag" sebagian besar tidak kehilangan relevansinya kelompok yang efektif Obat-obatan, berdasarkan mekanisme kerjanya, ditujukan untuk memerangi keasaman.
Antasida
Obat antasida sudah dikenal sejak zaman dahulu. Ini adalah sekelompok obat yang mengurangi keasaman isi lambung melalui interaksi kimia dengan asam di rongga lambung. Saat ini, preferensi diberikan pada antasida yang tidak dapat diserap, yang merupakan garam basa lemah yang relatif tidak larut. Antasida yang tidak dapat diserap biasanya mengandung campuran aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida (Almagel, Maalox) atau aluminium fosfat (Phosphalugel). Berbeda dengan antasida yang dapat diserap (soda), efek sampingnya jauh lebih sedikit. Mereka berinteraksi dengan asam klorida, membentuk garam yang tidak dapat diserap atau diserap dengan buruk, sehingga meningkatkan pH di dalam lambung. Pada pH lebih besar dari 4, aktivitas pepsin menurun dan dapat diserap oleh beberapa antasida. Produksi asam pada tukak duodenum berkisar antara 60 dan 600 mEq/hari, pada dua pertiga pasien - antara 150 dan 400 mEq/hari. Total dosis harian antasida harus dalam kisaran 200-400 mEq untuk kemampuan menetralkan, untuk tukak lambung - 60-300 mEq.
Penguraian mekanisme sel parietal dan pengaturan sekresi asam telah memungkinkan terciptanya golongan obat baru. Sekresi asam klorida berada di bawah kendali stimulasi tiga kelas reseptor sel parietal: reseptor asetilkolin (M), histamin (H2), dan gastrin (G). Jalur tindakan farmakologis pada reseptor muskarinik ternyata merupakan yang paling awal dalam sejarah. Penghambat M-antikolinergik non-selektif (atropin) dan antagonis M1 selektif (pirenzepin) telah kehilangan signifikansinya dalam pengobatan tukak lambung seiring dengan kemajuan obat dari kelas lain yang bekerja pada tingkat molekuler, mengganggu proses intraseluler yang intim dan menyediakan efek antisekresi yang lebih kuat.
Penghambat reseptor histamin H2
Berkat studi klinis, ditemukan adanya hubungan langsung antara penyembuhan maag dan kemampuan obat untuk menekan keasaman. Penyembuhan tukak tidak hanya ditentukan oleh durasi pemberian obat antisekresi, namun juga oleh kemampuannya untuk “menahan” pH intragastrik di atas 3 untuk waktu tertentu. Meta-analisis memungkinkan untuk menetapkan bahwa ulkus duodenum akan sembuh dalam waktu 4 minggu pada 100% (!) kasus jika pH intragastrik dipertahankan di atas 3 selama 18-20 jam di siang hari.
Terlepas dari kenyataan bahwa pasien dengan tukak lambung memiliki tingkat sekresi lambung yang sedang, terapi antisekresi juga wajib bagi mereka. Tukak lambung ditandai dengan penyembuhan yang lebih lambat dibandingkan tukak duodenum. Oleh karena itu, durasi peresepan obat antisekresi harus lebih lama (sampai 8 minggu). Diasumsikan bahwa kita akan mengalami jaringan parut pada tukak lambung pada 100% kasus jika pH intragastrik dipertahankan di atas 3 selama 18 jam sehari selama sekitar 8 minggu.
Kontrol sekresi asam ini dicapai berkat penghambat reseptor histamin H2 di sel parietal. Obat-obatan ini secara signifikan mempengaruhi perjalanan penyakit tukak lambung: durasi jaringan parut tukak berkurang, frekuensi penyembuhan tukak meningkat, dan jumlah komplikasi penyakit menurun.
Ranitidine untuk eksaserbasi tukak lambung diresepkan dengan dosis 300 mg per hari (sekali di malam hari atau 2 kali sehari, 150 mg), untuk tukak duodenum, biasanya selama 4 minggu, untuk tukak lambung selama 6-8 minggu. Untuk mencegah kekambuhan penyakit secara dini, disarankan untuk terus mengonsumsi ranitidine dengan dosis pemeliharaan 150 mg/hari.
Famotidine (Quatel) - digunakan dalam jumlah lebih sedikit dosis harian dibandingkan ranitidine (masing-masing 40 dan 300 mg). Aktivitas antisekresi obat lebih dari 12 jam dengan dosis tunggal. Famotidine diresepkan dengan dosis 40 mg dengan durasi yang sama dengan ranitidine. Untuk mencegah kekambuhan tukak lambung - 20 mg/hari.
Penghambat reseptor histamin H2 sangat penting dalam pengobatan perdarahan bagian atas. saluran pencernaan. Efeknya disebabkan oleh penghambatan produksi asam klorida dan penurunan fibrinolisis secara tidak langsung. Jika terjadi perdarahan masif, obat dengan bentuk pemberian parenteral (Kvamatel) memiliki keunggulan.
Efektivitas antagonis reseptor histamin H2 terutama disebabkan oleh efek penghambatannya terhadap sekresi asam. Efek antisekresi cimetidine bertahan hingga 5 jam setelah minum obat, ranitidine - hingga 10 jam, famotidine, nizatidine dan roxatidine - 12 jam.
Penghambat pompa proton
Langkah baru dalam penciptaan obat antisekresi adalah penghambat H+,K+-ATPase sel parietal - enzim yang sebenarnya menjamin transfer ion hidrogen dari sel parietal ke dalam lumen lambung. Turunan benzimidazol ini bentuknya kuat ikatan kovalen dengan gugus sulfhidril pada pompa proton dan menonaktifkannya secara permanen. Sekresi asam dipulihkan hanya ketika molekul H+,K+-ATPase baru disintesis. Penghambatan obat yang paling kuat terhadap sekresi lambung saat ini disediakan oleh kelompok obat ini. Kelompok ini mencakup obat-obatan: omeprazole (Gastrozole), pantoprazole, lansoprazole dan rabeprazole.
Turunan benzimidazol mempertahankan nilai pH dalam kisaran yang menguntungkan untuk penyembuhan tukak lambung atau duodenum dalam jangka waktu yang lama dalam 1 hari. Setelah dosis tunggal inhibitor pompa proton dosis standar, pH di atas 4 dipertahankan selama 7-12 jam. Konsekuensi dari penurunan produksi asam secara aktif adalah efektivitas klinis yang luar biasa dari obat-obatan ini. Data dari berbagai uji klinis mengenai terapi omeprazole dirangkum dalam Tabel 2.
Terapi anti-helicobacter
Sejalan dengan pengembangan obat antisekresi generasi terbaru, terdapat akumulasi data ilmiah dan pengalaman klinis, yang menunjukkan pentingnya organisme Helicobacter pylori dalam patogenesis penyakit tukak lambung. Pengobatan yang membunuh H. pylori efektif tidak hanya dalam menyembuhkan maag, namun juga mencegah terulangnya penyakit. Dengan demikian, strategi pengobatan penyakit tukak lambung dengan memberantas infeksi H. pylori memiliki keunggulan yang tidak dapat disangkal dibandingkan semua kelompok obat antiulkus: strategi ini memberikan remisi penyakit dalam jangka panjang, dan kemungkinan penyembuhan total.
Terapi anti-Helicobacter telah dipelajari dengan baik sesuai dengan standar pengobatan berbasis bukti. Sejumlah besar uji klinis terkontrol memberikan dasar untuk penggunaan rejimen pemberantasan tertentu dengan percaya diri. Materi klinisnya luas dan memungkinkan dilakukannya meta-analisis. Saya hanya akan memberikan hasil dari satu meta-analisis yang dilakukan di bawah naungan Administrasi obat Dan produk makanan AS: R.J. Hopkins dkk. (1996) menyimpulkan bahwa dalam kasus tukak duodenum setelah pemberantasan H. pylori berhasil, kekambuhan selama observasi jangka panjang terjadi pada 6% kasus (dibandingkan dengan 67% pada kelompok pasien dengan bakteri persisten), dan dalam kasus tukak lambung. maag - pada 4 % kasus berbanding 59%.
Pendekatan modern terhadap diagnosis dan pengobatan infeksi H. pylori, yang memenuhi persyaratan pengobatan berbasis bukti, tercermin dalam dokumen akhir konferensi, yang berlangsung di Maastricht pada 21-22 September 2000. Untuk kedua kalinya, Kelompok Studi Helicobacter pylori Eropa mengadakan pertemuan resmi untuk mengadopsi pedoman modern tentang masalah H. pylori. Perjanjian Maastricht pertama (1996) memainkan peran penting dalam mengatur diagnosis dan pengobatan H. pylori di Uni Eropa. Selama 4 tahun terakhir, kemajuan signifikan telah dicapai dalam bidang pengetahuan ini, yang memaksa pembaruan rekomendasi sebelumnya.
Perjanjian Maastricht Kedua menempatkan tukak lambung dan tukak duodenum sebagai indikasi pertama terapi anti-helicobacter, terlepas dari fase penyakitnya (eksaserbasi atau remisi), termasuk bentuk komplikasinya. Perlu dicatat secara khusus bahwa terapi eradikasi penyakit tukak lambung merupakan tindakan terapeutik yang diperlukan, dan validitas penggunaannya pada penyakit ini didasarkan pada fakta ilmiah yang jelas.
Memang benar, pemberantasan infeksi H. pylori secara radikal mengubah perjalanan penyakit, mencegah kekambuhannya. Terapi anti-helicobacter disertai dengan keberhasilan penyembuhan tukak. Selain itu, efek penyembuhan maag tidak hanya disebabkan oleh komponen antiulkus aktif dari rejimen pemberantasan (misalnya, penghambat pompa proton atau ranitidine bismut sitrat), tetapi juga karena eliminasi infeksi H. pylori, yang disertai dengan normalisasi. proses proliferasi dan apoptosis pada mukosa gastroduodenal. Perjanjian Maastricht Kedua menekankan bahwa pada tukak duodenum tanpa komplikasi, tidak perlu melanjutkan terapi antisekresi setelah menjalani terapi eradikasi. Baris uji klinis menunjukkan bahwa setelah proses pemberantasan berhasil, penyembuhan maag sebenarnya tidak memerlukan pengobatan lebih lanjut. Diagnosis infeksi H. pylori juga dianjurkan pada pasien dengan penyakit tukak lambung yang menerima terapi pemeliharaan atau terapi dengan obat antisekresi, dengan resep pengobatan antibakteri. Melakukan pemberantasan pada pasien tersebut memberikan dampak ekonomi yang signifikan karena penghentian penggunaan obat antisekresi jangka panjang.
Dokumen hasil konferensi Maastricht tahun 2000 untuk pertama kalinya menyarankan bahwa pengobatan untuk infeksi H. pylori harus direncanakan tanpa mengecualikan kemungkinan kegagalan. Oleh karena itu, diusulkan untuk mempertimbangkannya sebagai blok tunggal, yang tidak hanya memberikan terapi eradikasi lini pertama, tetapi juga jika H. pylori bertahan - lini kedua pada saat yang bersamaan (Tabel 3).
Penting untuk dicatat bahwa nomor tersebut skema yang mungkin terapi anti-Helicobacter telah berkurang. Untuk terapi rangkap tiga, hanya dua pasang antibiotik yang ditawarkan; untuk terapi empat kali lipat, hanya tetrasiklin dan metronidazol yang diberikan sebagai agen antibakteri.
Terapi lini pertama: Inhibitor pompa proton (atau ranitidine bismut sitrat) dengan dosis standar 2 kali sehari + klaritromisin 500 mg 2 kali sehari + amoksisilin 1000 mg 2 kali sehari atau metronidazol 500 mg 2 kali sehari. Terapi rangkap tiga diresepkan setidaknya selama 7 hari.
Kombinasi klaritromisin dengan amoksisilin lebih disukai daripada klaritromisin dengan metronadzol, karena dapat membantu mencapai hasil yang lebih baik ketika meresepkan pengobatan lini kedua - terapi empat kali lipat.
Jika pengobatan tidak berhasil, terapi lini kedua diresepkan: Inhibitor pompa proton dengan dosis standar 2 kali sehari + bismut subsalisilat/subsitrat 120 mg 4 kali sehari + metronidazol 500 mg 3 kali sehari + tetrasiklin 500 mg 4 kali sehari . Terapi quad diresepkan setidaknya selama 7 hari.
Jika sediaan bismut tidak dapat digunakan, rejimen pengobatan rangkap tiga berdasarkan penghambat pompa proton diusulkan sebagai pengobatan kedua. Jika pengobatan kedua gagal, taktik selanjutnya ditentukan berdasarkan kasus per kasus.
Regimen pengobatan penghambat pompa proton + amoksisilin + turunan nitroimidazol (metronidazol) dikeluarkan dari rekomendasi Perjanjian Maastricht Kedua. Kombinasi ini umum terjadi di Rusia, di mana metronidazol, karena biayanya yang rendah dan penggunaan “tradisional” sebagai obat “reparant” untuk penyakit tukak lambung, merupakan agen anti-Helicobacter yang hampir tidak berubah. Sayangnya, dengan adanya strain H. pylori yang resisten terhadap turunan nitroimidazol, efektivitas rejimen pengobatan ini berkurang secara signifikan, yang telah dibuktikan tidak hanya dalam penelitian di Eropa, tetapi juga di Rusia. Berdasarkan hasil penelitian multisenter terkontrol secara acak, yang bertujuan untuk mengevaluasi dan membandingkan efektivitas dua rejimen terapi rangkap tiga: 1) metronidazol, amoksisilin dan 2) omeprazol dan azitromisin, amoksisilin dan omeprazol dalam pemberantasan H. pylori infeksi selama eksaserbasi ulkus duodenum. Pemberantasan infeksi pada kelompok yang mendapat metronidazol 1000 mg, amoksisilin 2000 mg, dan omeprazol 40 mg per hari selama 7 hari dicapai pada 30% kasus (interval kepercayaan untuk probabilitas 95% adalah 17%-43%). Kami hanya dapat mengikuti pendapat rekan-rekan kami di Eropa yang mengecualikan skema ini dari rekomendasi.
Sayangnya, terapi eradikasi infeksi H. pylori tidak 100% efektif. Tidak semua ketentuan Perjanjian Maastricht Kedua dapat disetujui secara tegas dan tanpa analisis yang matang ketentuan tersebut dapat ditransfer ke negara kita.
Rejimen terapi eradikasi berbasis bismut saat ini tidak banyak digunakan di Eropa. Namun, frekuensi penggunaan sediaan bismut dalam rejimen pemberantasan H. pylori bervariasi antar negara dan benua. Secara khusus, di Amerika Serikat, rejimen terapi rangkap tiga yang mengandung bismut digunakan untuk mengobati sekitar 10% pasien. Di Tiongkok, rejimen dengan sediaan bismut dan dua antibiotik menempati urutan pertama dalam hal frekuensi resep. Dalam editorialnya di European Journal of Gastroenterology and Hepatology, Wink de Boer (1999) dengan tepat mencatat bahwa “terapi tripel berbasis bismut mungkin yang paling banyak digunakan di dunia, karena merupakan satu-satunya terapi anti-Helicobacter yang efektif dan dapat diakses secara ekonomi di negara-negara berkembang.” negara-negara di dunia dimana mayoritas penduduk dunia terkonsentrasi.” Bismut juga direkomendasikan untuk digunakan secara luas dalam pengobatan infeksi H. pylori pada anak-anak.
Di Rusia, sediaan bismut yang paling banyak digunakan adalah koloid bismut subsitrat (De-nol); Penelitian sedang dilakukan untuk menentukan efektivitas dan keamanan rejimen pemberantasan yang menggunakannya. Pada tahun 2000, hasil penelitian yang dilakukan oleh kelompok Rusia yang mempelajari H. pylori dipublikasikan. Dalam penelitian ini, terapi eradikasi meliputi koloid bismut subsitrat (240 mg 2 kali sehari) + klaritromisin (250 mg 2 kali sehari) + amoksisilin (1000 mg 2 kali sehari). Durasi terapi adalah 1 minggu, pemberantasan H. pylori dicapai pada 93% pasien. Daftar kemungkinan rejimen lain berdasarkan data dari berbagai uji klinis disajikan pada Tabel 4.
Terapi anti-Helicobacter harus ditingkatkan, dan rekomendasi ini penting untuk optimalisasinya.
Antibiotik yang secara khusus ditujukan untuk melawan H. pylori, probiotik dan vaksin mungkin termasuk dalam rangkaian terapi anti-Helicobacter di masa depan, namun saat ini obat-obatan dan pendekatan pengobatan tersebut sedang dalam pengembangan, dan rekomendasi praktisnya belum ada.
Beberapa obat antibakteri baru sangat menarik, yang memiliki peluang untuk segera mengambil tempat yang tepat dalam rejimen terapi eradikasi yang diterima secara umum. Contoh yang baik untuk menggambarkan kemungkinan mengoptimalkan rejimen tiga terapi adalah azitromisin - obat baru dari kelompok makrolida. Antibiotik makrolida, yang disajikan dalam tiga rejimen pemberantasan terutama dengan klaritromisin, mungkin yang paling efektif. Oleh karena itu, azitromisin telah dicoba selama beberapa tahun sebagai salah satu komponen terapi yang memungkinkan, namun pada penelitian awal, dosis obat yang digunakan relatif rendah. Meningkatkan dosis kursus menjadi 3 g menyebabkan peningkatan efektivitas rejimen tiga hari standar tujuh hari berdasarkan penghambat pompa proton ke tingkat yang diperlukan lebih dari 80%. Dalam hal ini, keuntungan yang tidak diragukan lagi adalah bahwa sebagai bagian dari kursus mingguan, azitromisin dosis penuh diminum selama tiga hari, sekali sehari. Ini nyaman bagi pasien dan mengurangi persentase efek samping. Selain itu, di Rusia harga azitromisin lebih rendah dibandingkan makrolida modern lainnya.
Ributin, turunan rifamycin S, telah menunjukkan aktivitas yang sangat tinggi melawan H. pylori secara in vitro. Dalam kombinasi dengan amoksisilin dan pantoprazol, ributin menyebabkan pemberantasan 80% pada pasien yang diobati setidaknya dua kali (!) dengan rejimen tiga kali lipat standar.
Meskipun reputasi nitroimidazol “ternoda” karena tingginya persentase strain H. pylori yang resisten terhadap obat tersebut, penelitian terhadap kelompok obat ini terus berlanjut. Dalam percobaan in vitro, nitroimidazol baru, nitazoxanide, terbukti sangat efektif melawan H. pylori, dan tidak ada perkembangan resistensi sekunder yang diamati. Penelitian in vivo harus menunjukkan bagaimana obat ini dapat bersaing dengan metronidazol.
Sebagai alternatif terhadap rejimen multikomponen, beberapa pendekatan teoretis telah lama diusulkan, misalnya, blokade obat urease, suatu enzim yang tanpanya keberadaan bakteri tidak mungkin terjadi, atau blokade adhesi mikroorganisme ke permukaan sel epitel. perut. Obat yang menghambat urease telah ditemukan, aktivitasnya telah ditunjukkan dalam penelitian laboratorium, termasuk dalam meningkatkan efek antibiotik yang digunakan dalam terapi anti-Helicobacter.
Obat yang menghambat adhesi H. pylori - seperti rebamipide atau ekabet - telah dipelajari dalam kombinasi dengan obat anti-Helicobacter tradisional. Mereka secara statistik meningkatkan persentase pemberantasan secara signifikan dibandingkan dengan rejimen yang sama tanpa dukungan mukoprotektif. Penggunaan terapi ganda (inhibitor pompa proton + amoksisilin) ​​ditinggalkan karena efisiensinya rendah, dan penambahan rebamipide atau ecabet secara signifikan meningkatkan persentase pemberantasan infeksi. Ketika strain dengan fenomena resistensi multi-obat diisolasi yang resisten terhadap metronidazol dan klaritromisin, kombinasi ecabet atau rebamipide dengan terapi ganda dapat menjadi pengobatan pilihan.
Peluang keberhasilan vaksinasi terhadap infeksi H. pylori pada manusia sulit untuk dinilai karena besarnya potensi tersebut. Kemajuan dalam pengembangan vaksin memungkinkan kita berharap bahwa vaksinasi akan tersedia di tahun-tahun mendatang. Vaksin yang diuji pada hewan percobaan melindungi mereka dari infeksi H. pylori dan spesies terkait dari genus Helicobacter, dan dalam beberapa kasus mengarah pada pemusnahan mikroorganisme tersebut. Telah diketahui bahwa beberapa antigen H. pylori diperlukan agar imunisasi berhasil. Berkat penguraian lengkap genom mikroorganisme, pemilihan antigen ini menjadi sangat disederhanakan. Selain itu, sejumlah penelitian bertujuan untuk meningkatkan sistem adjuvan, yang penting untuk meningkatkan tolerabilitas vaksin.

Aluminium hidroksida + magnesium hidroksida-
Almagel (nama dagang)
(Balkanfarmasi)

Omeprazol-
Gastrozol (nama dagang)
(Farmasi ICN)

Subsitrat bismut koloid
De-nol (nama dagang)
(Yamanouchi Eropa)

Famotidin-
Kvamatel (nama dagang)
(Gedeon Richter)

Efektivitas rejimen pemberantasan dalam pengobatan tukak duodenum yang berhubungan dengan Helicobacter pylori terus dipelajari, dan teknik baru sedang dikembangkan. Artikel ini menyajikan rejimen pengobatan tukak lambung dengan menggunakan obat antibakteri terbaru yang resisten terhadap asam klorida. Semua rejimen pengobatan tukak lambung yang disajikan telah melalui banyak uji klinis.

Menurut 4 rekomendasi internasional (Maastricht I, 1996; Maastricht II, 2000; Maastricht III, 2005; Maastricht IV, 2010), pengobatan eradikasi diindikasikan untuk tukak duodenum yang berhubungan dengan infeksi Helicobacter pylori. Selain itu, durasi pemberantasan harus 7 sampai 14 hari, rata-rata 10 hari (Maastricht IV) dan pemberantasan H. pylori minimal 80%.

DI DALAM Akhir-akhir ini Resistensi H. pylori terhadap metronidazol mencapai 82% dan klaritromisin 28-29%. Oleh karena itu, dalam rejimen pemberantasan, mulai muncul obat-obatan yang menggantikan metronidazol dalam rejimen “tiga” - amoksisilin, furazolidone, tinidazole, vikram dan klaritromisin - josamycin, levofloxacin, rifambutin, dazolic, dll.

Selama 15 tahun, di Departemen Gastroenterologi Lembaga Anggaran Negara Federal UMMC UD Presiden Federasi Rusia, skema pemberantasan yang berbeda dipelajari pada 435 pasien dengan tukak duodenum yang berhubungan dengan H. pylori: pada 90 pasien, a Skema pemberantasan “tiga kali lipat” digunakan, terdiri dari omeprazole (O), klaritromisin (K), trichopolum (T). Pada 235 pasien, amoksisilin (A), furazolidone (F), tinidazole (TD) dan vikram (B) digunakan sebagai pengganti T dalam rejimen “tiga kali lipat”. Pada 60 pasien, vilprafen (VN) dan levofloxacin (L) digunakan sebagai pengganti K dalam rejimen “triple”. Pada 50 pasien lanjut usia dan pikun, digunakan 2 rejimen pemberantasan yang terdiri dari setengah dosis antibiotik: O + K + A; Sanpraz (S), Dazolic (D) dan A

Pada pasien, jaringan parut ulkus dinilai menggunakan EGD setelah 2, 3 dan 4 minggu. Pada sampel biopsi mukosa lambung, derajat kontaminasi H. pylori dipelajari dengan menggunakan pewarnaan Giemsa morfologi dan uji urease cepat. Regimen pengobatan empat komponen untuk penyakit tukak lambung menunjukkan hasil penyembuhan yang sangat tinggi. Setelah pewarnaan morfologi menurut Giemsa, spesimen biopsi dibedakan: tingkat kontaminasi lemah hingga 20 badan mikroba pada bidang pandang (+), sedang dari 20 hingga 50 (+) dan kontaminasi parah pada 50 badan mikroba atau lebih. (+++). Aktivitas urease dinilai menggunakan uji urease cepat pada spesimen biopsi dan reaksi positif hingga 1 jam dianggap reaksi nyata (+++), dari 1 hingga 3 jam - sedang (+) dan dari 3 hingga 24 jam lemah. reaksi (+). Efektivitas dan keamanan rejimen pemberantasan juga dinilai.

Regimen pengobatan tiga komponen untuk tukak lambung

Penilaian komparatif terhadap efektivitas 15 rejimen pemberantasan dalam pengobatan tukak duodenum pada tahap akut telah dilakukan. Ternyata 3 rejimen, yang terdiri dari O+K+T, efektif pada 60, 60 dan 67% pasien. Dengan demikian, rejimen pengobatan tiga komponen untuk tukak lambung menunjukkan hasil yang kurang berhasil. Efektif dalam memberantas infeksi H. pylori pada mukosa lambung pasien adalah skema pemberantasan, dimana selain T ada A, F, TD dan B (frekuensi pemberantasan tercatat pada 80-97, 90, 87 dan 92% pasien), dan penggantian K dengan B dan L disertai dengan pemberantasan pada 90 dan 80% pasien; pada 92 dan 80% lansia dan lansia dengan setengah dosis antibiotik pada rejimen O+K+A dan C+D+A.

Efek samping tercatat dari 15 hingga 30%, jangka pendek, dalam banyak kasus terkait dengan blokade sekresi lambung yang efektif dan hilang dengan sendirinya.

Regimen pemberantasan yang paling efektif untuk pengobatan tukak duodenum yang berhubungan dengan H. Pylori:

• omeprazol + amoksisilin + furazolidon
• omeprazol + amoksisilin + tinidazol
• omeprazol + amoksisilin + vikram
• omeprazol + amoksisilin + levofloxacin
• omeprazol + amoksisilin + vilprafen
• omeprazol + amoksisilin + dazolik

Kesimpulan

Jadi, dalam penelitian kami, 6 rejimen pengobatan yang menggunakan: O+A+F ternyata lebih efektif; O+A+TD; O+A+B; O+A+L; O+A+VN; HAI+A+D. Kurang efektif (berhasil<80%) оказались схемы с О+А+М. У пожилых и старых в схемах эрадикации с хорошим эффектом могут и должны быть использованы половинные дозы антибиотиков. Продолжительность эрадикационного лечения должна быть не менее 10 дней.