Infeksi: ciri-ciri umum. Topik "Proses infeksi"

Epidemiologi- ilmu tentang pola penyebaran penyakit menular pada populasi manusia.
Epidemiologi mempelajari proses epidemi - sebuah fenomena sosio-biologis yang kompleks.

Setiap proses epidemi mencakup tiga komponen yang saling terkait:

· sumber infeksi ;

· mekanisme, jalur dan faktor penularan patogen ;

· organisme rentan atau kolektif.

Sumber penularannya adalah berbagai benda hidup dan mati lingkungan luar, mengandung dan mengawetkan mikroorganisme patogen.
Antroponosis - infeksi yang sumber penularannya hanya dari manusia.
Zoonosis - infeksi yang sumber penularannya adalah hewan, tetapi manusia juga dapat tertular. Sapronosis - infeksi yang berkembang setelah masuknya bakteri atau jamur yang hidup bebas ke dalam tubuh manusia dari benda lingkungan dan permukaan tubuh (misalnya saat memasuki luka).

Beras. 1. Sumber penularan paling sering adalah pasien.

Mekanisme transmisi:

· fecal-oral - patogen terlokalisasi di usus, penularannya melalui jalur nutrisi - dengan makanan, air;

· aerogenik (pernapasan, udara, aspirasi) - patogen terlokalisasi di saluran pernapasan, ditularkan melalui tetesan udara, debu di udara;

· darah (menular ) - patogen terlokalisasi dalam sistem peredaran darah (malaria, tifus), ditularkan melalui serangga penghisap darah;

· kontak : - patogen terlokalisasi pada integumen luar (kulit dan selaput lendir) a) lurus- penularan patogen terjadi melalui kontak langsung (penyakit kelamin), B) tidak langsung - melalui benda-benda lingkungan yang terkontaminasi;

· vertikal - penularan patogen melalui plasenta ke janin dari ibu yang terinfeksi (infeksi intrauterin) pada penyakit seperti toksoplasmosis, rubella, infeksi HIV, infeksi herpes, dll.

Organisme reseptif atau kolektif. Keadaan kekebalan seseorang ditentukan oleh reaktivitasnya terhadap masuknya suatu patogen dan bergantung pada faktor internal dan eksternal.

Ke nomor tersebut intern faktor tubuh itu sendiri meliputi hal-hal berikut:

· Ciri-ciri genetik yang merupakan ciri suatu tipe individu tertentu.

· Kondisi sentral sistem saraf mempunyai dampak yang signifikan terhadap kerentanan terhadap infeksi. Diketahui bahwa depresi pada sistem saraf, gangguan mental, keadaan depresi dan afektif mengurangi resistensi tubuh manusia terhadap infeksi.

· Negara sistem endokrin s dan regulasi hormonal memainkan peran penting dalam terjadinya dan perkembangan infeksi selanjutnya.

· Sistem kekebalan tubuh memainkan peran utama dalam proses infeksi, memberikan resistensi spesifik terhadap infeksi.

· Reaktivitas tubuh, dan sehubungan dengan kerentanan ini atau, sebaliknya, resistensi terhadap infeksi, memiliki ketergantungan yang jelas terhadap usia.

· Terjadinya proses infeksi dan ciri-ciri perjalanannya tergantung pada sifat nutrisi dan keseimbangan vitamin. Kekurangan protein menyebabkan produksi antibodi tidak mencukupi dan penurunan resistensi. Kekurangan vitamin B mengurangi resistensi terhadap infeksi stafilokokus dan streptokokus. Kekurangan vitamin C juga mengurangi daya tahan tubuh terhadap sejumlah infeksi dan keracunan. Dengan kekurangan vitamin D, anak-anak menderita rakhitis, yang mengurangi aktivitas fagositik leukosit.

· Penyakit sebelumnya, cedera, serta kebiasaan buruk(alkohol, merokok, dll.) mengurangi daya tahan tubuh dan berkontribusi terhadap perkembangan infeksi.

Faktor eksternal mempengaruhi tubuh:

· Kondisi kerja dan kehidupan masyarakat sangat baik Latihan fisik, terlalu banyak bekerja, kurangnya kondisi untuk istirahat normal mengurangi resistensi terhadap infeksi.

· Kondisi iklim dan faktor musiman.

· Fisik dan faktor kimia. Ini termasuk paparan sinar ultraviolet, radiasi pengion, medan gelombang mikro, komponen bahan bakar reaktif, dan zat kimia aktif lainnya yang mencemari lingkungan luar.

Komponen yang terdaftar - sumber agen infeksi, mekanisme penularan dan komunitas rentan terdapat dalam setiap varian manifestasi proses epidemi dan dalam berbagai penyakit mereka terbentuk fokus epidemi.

Fokus epidemi – lokasi sumber penularan dengan wilayah sekitarnya, di mana, dalam situasi tertentu, penularan patogen dan penyebaran penyakit menular mungkin terjadi.

Fokus epidemi ada untuk jangka waktu tertentu, dihitung dengan lamanya masa inkubasi maksimum sejak pasien diisolasi dan disinfeksi akhir. Ini adalah periode di mana pasien baru mungkin muncul dalam wabah tersebut.
Lingkungan alam dan sosial masyarakat memainkan peran penting dalam pembentukan fokus epidemi dan pembentukan proses epidemi.

ORGANISASI KERJA ANTI EPIDEMIS

Spesial tindakan pencegahan untuk memerangi penyakit menular, dibagi menjadi pencegah Dan anti-epidemi.
Untuk mencegah berkembangnya penyakit menular, serangkaian tindakan yang ditujukan pada berbagai bagian proses epidemi banyak digunakan, yaitu, penetralan sumber infeksi , terganggunya jalur penularan patogen Dan promosi kekebalan penduduk .

Netralisasi sumber infeksi.

Kegiatan kelompok I bertujuan untuk mengidentifikasi, mengisolasi dan merawat (sanitasi) pasien atau pembawa bakteri. Tindakan tersebut sering kali dilengkapi dengan tindakan karantina. Dan juga deratisasi, karena hewan (hewan pengerat) merupakan sumber penularan.

bidang_teks

bidang_teks

panah_ke atas

Apa itu Infeksi, Proses Infeksi, Penyakit menular dan, Infeksi Ulang, Superinfeksi, Infeksi Sekunder, dll?

Infeksi– kompleks interaksi yang kompleks antara patogen dan makroorganisme dalam kondisi lingkungan eksternal dan sosial tertentu, termasuk reaksi kompensasi patologis, protektif-adaptif, dan kompensasi yang berkembang secara dinamis (disatukan dengan nama “proses infeksi”).

Proses menular

bidang_teks

bidang_teks

panah_ke atas

Proses menular- serangkaian reaksi yang terjadi pada suatu makroorganisme sebagai akibat masuknya dan reproduksi mikroorganisme patogen ke dalamnya dan bertujuan untuk menjamin homeostasis dan keseimbangan dengan lingkungan; Manifestasi dari proses infeksi bervariasi dari pembawa patogen hingga penyakit yang dinyatakan secara klinis.

Proses menular dapat memanifestasikan dirinya di semua tingkat organisasi sistem biologis (tubuh manusia) - submolekul, subseluler, seluler, jaringan, organ, organisme dan merupakan inti dari penyakit menular. Sebenarnya Penyakit menular adalah manifestasi khusus dari suatu proses infeksi, tingkat perkembangannya yang ekstrim.

Dari uraian di atas jelas bahwa interaksi patogen dan makroorganisme tidak diperlukan dan tidak selalu menimbulkan penyakit. Infeksi tidak berarti berkembangnya penyakit. Di sisi lain, penyakit menular hanyalah fase dari “konflik ekologis” - salah satu bentuk proses penularan.

Bentuk interaksi agen infeksi dengan tubuh manusia dapat berbeda-beda dan bergantung pada kondisi infeksi, sifat biologis patogen dan karakteristik makroorganisme (kerentanan, derajat reaktivitas nonspesifik dan spesifik). Beberapa bentuk interaksi ini telah dijelaskan, tidak semuanya telah dipelajari secara memadai, bagi sebagian orang, pendapat akhir belum terbentuk dalam literatur.

Penyakit menular

bidang_teks

bidang_teks

panah_ke atas

Penyakit menular– sekelompok besar penyakit manusia yang disebabkan oleh virus patogen, bakteri (termasuk rickettsia dan klamidia) dan protozoa.

Hakikat penyakit menular adalah bahwa mereka berkembang sebagai hasil interaksi dua biosistem independen - makroorganisme dan mikroorganisme, yang masing-masing memiliki aktivitas biologisnya sendiri.

Bentuk infeksi akut (manifestasi) dan kronis

bidang_teks

bidang_teks

panah_ke atas

Bentuk akut dan kronis yang termanifestasi secara klinis (manifestasi) adalah yang paling banyak dipelajari. Dalam hal ini, perbedaan dibuat antara infeksi tipikal dan atipikal serta infeksi fulminan (fulminan), yang dalam banyak kasus berakhir dengan kematian. Infeksi nyata dapat terjadi di paru-paru, tingkat keparahan sedang dan bentuk yang parah.

Properti Umum Bentuk hidung infeksi nyata adalah durasi singkat patogen berada di tubuh pasien dan pembentukan tingkat kekebalan tertentu terhadap infeksi ulang dengan mikroorganisme yang sesuai. Signifikansi epidemiologis dari bentuk infeksi akut yang nyata sangat tinggi, yang dikaitkan dengan tingginya intensitas pelepasan mikroorganisme patogen ke lingkungan oleh pasien dan, akibatnya, dengan tingginya tingkat penularan pasien. Beberapa penyakit menular selalu terjadi hanya dalam bentuk akut (demam berdarah, wabah penyakit, cacar), yang lain - dalam bentuk akut dan kronis (brucellosis, virus hepatitis, disentri).

Baik dari teori maupun poin praktis penglihatan tempat spesial dibutuhkan bentuk kronis infeksi. Hal ini ditandai dengan tinggalnya patogen dalam waktu lama di dalam tubuh, remisi, kambuh dan eksaserbasi proses patologis, prognosis yang baik jika terapi tepat waktu dan rasional diberikan dan dapat berakhir, misalnya bentuk akut, pemulihan penuh.

Infeksi ulang

bidang_teks

bidang_teks

panah_ke atas

Penyakit berulang yang berkembang akibat infeksi baru dengan patogen yang sama disebut infeksi ulang.

Superinfeksi

bidang_teks

bidang_teks

panah_ke atas

Jika penyakit berulang terjadi sebelum eliminasi penyakit primer, mereka berbicara tentang superinfeksi.

Pembawa infeksi

bidang_teks

bidang_teks

panah_ke atas

Bentuk infeksi subklinis

bidang_teks

bidang_teks

panah_ke atas

Bentuk infeksi subklinis mempunyai arti epidemiologis yang sangat penting. Di satu sisi, pasien dengan infeksi subklinis merupakan reservoir dan sumber patogen dan, jika kemampuan bekerja, mobilitas dan aktivitas sosial tetap terjaga, dapat secara signifikan memperumit situasi epidemiologi. Di sisi lain, tingginya frekuensi bentuk subklinis dari banyak infeksi (infeksi meningokokus, disentri, difteri, influenza, polio) berkontribusi pada pembentukan lapisan kekebalan yang masif di antara populasi, yang sampai batas tertentu membatasi penyebaran infeksi ini. .

Bentuk infeksi laten

bidang_teks

bidang_teks

panah_ke atas

Bentuk infeksi laten adalah interaksi tubuh tanpa gejala yang berkepanjangan dengan agen infeksi; dalam hal ini, patogen berada dalam bentuk cacat atau dalam tahap khusus keberadaannya. Misalnya dengan laten infeksi virus virus ditentukan dalam bentuk partikel pengganggu yang rusak, bakteri - dalam bentuk bentuk L. Bentuk laten yang disebabkan oleh protozoa (malaria) juga telah dijelaskan.

Di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu (efek termal, penyakit penyerta, trauma, termasuk mental, transfusi darah, transplantasi), infeksi laten dapat berubah menjadi infeksi akut; dalam hal ini, patogen kembali memperoleh sifat normalnya. Contoh klasik dari infeksi laten adalah herpes.

Infeksi lambat

bidang_teks

bidang_teks

panah_ke atas

Suatu bentuk interaksi yang sangat unik antara virus dan tubuh manusia adalah infeksi yang lambat. Ciri-ciri infeksi yang lambat bersifat jangka panjang (berbulan-bulan, bertahun-tahun) masa inkubasi, suatu perjalanan asiklik, progresif terus-menerus dengan perkembangan perubahan patologis terutama pada satu organ atau dalam satu sistem (terutama saraf), selalu berakibat fatal.

Infeksi tergolong lambat disebabkan oleh virion tertentu (virus umum): AIDS, rubella kongenital, panensefalitis rubella progresif, panensefalitis sklerosis campak subakut, dll., dan infeksi yang disebabkan oleh apa yang disebut prion (virus yang tidak biasa, atau protein bebas asam nukleat yang menular): antroponosis kuru, Penyakit Creutzfeldt-Jakob, sindrom Gerstmann–Straussler, leukospongiosis amiotrofik dan zoonosis pada domba dan kambing, ensefalopati menular pada cerpelai, dll.

bidang_teks

panah_ke atas

Salah satu komponen infeksi terkait adalah endogen, atau autoinfeksi, yang disebabkan oleh flora oportunistik tubuh sendiri. Infeksi endogen dapat menjadi bentuk penyakit primer yang independen. Seringkali dasar autoinfeksi adalah disbiosis, yang terjadi (bersama dengan penyebab lainnya) sebagai akibat dari terapi antibiotik jangka panjang.

Dengan frekuensi terbesar, autoinfeksi berkembang di amandel, usus besar, bronkus, paru-paru, sistem saluran kemih, dan pada kulit. Pasien dengan stafilokokus dan lesi lain pada kulit dan saluran pernapasan bagian atas dapat menimbulkan bahaya epidemiologis, karena dengan menyebarkan patogen di lingkungan, mereka dapat menginfeksi benda dan manusia.

Sebagaimana telah disebutkan, faktor utama dalam proses infeksi adalah patogen, makroorganisme, dan lingkungan.

. Proses menular— kompleks reaksi adaptif timbal balik sebagai respons terhadap masuknya dan reproduksi mikroorganisme patogen ke dalam makroorganisme, yang bertujuan memulihkan gangguan homeostasis dan keseimbangan biologis dengan lingkungan. Sebagai akibat dari proses infeksi, penyakit ini sering berkembang penyakit menular, yang mewakili kualitas baru dari proses infeksi. Penyakit menular dalam banyak kasus berakhir dengan pemulihan dan pembebasan total makroorganisme dari patogen. Kadang-kadang pengangkutan patogen hidup terjadi dengan latar belakang proses infeksi yang berubah secara kualitatif. Ciri khas penyakit menular adalah penularannya, yaitu. seorang pasien dapat menjadi sumber patogen bagi makroorganisme yang sehat.

Sesuai dengan dinamika proses infeksi, dapat dibedakan tahap-tahap awal (infeksi) yang berhubungan dengan masuknya mikroorganisme ke dalam makroorganisme, masa adaptasi di tempat penetrasi atau di daerah perbatasan. Dalam kondisi yang menguntungkan bagi patogen, ia menyebar ke luar fokus utama (kolonisasi). Semua peristiwa ini mewakili masa inkubasi suatu penyakit menular.

Pada akhir masa inkubasi, terjadi generalisasi proses infeksi dan transisinya baik selama masa kehamilan, yang ditandai dengan tanda-tanda nonspesifik yang umum pada banyak penyakit menular, atau secara langsung selama periode manifestasi akut, bila memungkinkan. mendeteksi ciri-ciri gejala penyakit menular ini.

Setelah berakhirnya periode manifestasi akut penyakit, penyelesaian (krisis) secara bertahap atau, sebaliknya, cepat dimulai - periode pemulihan, pemulihan, dan periode rehabilitasi.

Namun, proses infeksi tidak selalu melalui seluruh periode yang ada dan mungkin berakhir dengan pemulihan pada tahap awal. Seringkali tidak ada manifestasi klinis dari penyakit ini dan proses infeksinya terbatas pada perjalanan singkat subklinis.

Selain siklik akut, yaitu. mempunyai fase atau masa perkembangan dan perjalanan tertentu, terdapat proses infeksi (penyakit) yang asiklik, misalnya sepsis, ternyata satu-satunya bentuk nosologis yang disebabkan oleh berbagai patogen, termasuk patogen oportunistik.

Selain proses infeksi (penyakit) yang akut, terdapat juga proses infeksi (penyakit) yang menahun, termasuk yang bersifat kronik primer.

Sekelompok khusus penyakit menular tidak disebabkan oleh patogen hidup, tetapi oleh produk aktivitas vitalnya, yang terletak di luar makroorganisme dalam berbagai struktur ( produk makanan, bahan mentah untuk mereka). Dalam patogenesis kondisi ini tidak ada proses infeksi, tetapi hanya ada komponennya - proses keracunan, yang tingkat keparahannya ditentukan oleh jenis dan jumlah toksin atau kombinasi toksin. Selama keracunan seperti itu, tidak ada siklus, karena tidak ada partisipasi mikroorganisme hidup. Namun demikian, kelompok kondisi patologis ini diklasifikasikan sebagai patologi menular pada manusia atau hewan karena adanya agen etiologi tertentu, pembentukan kekebalan (antitoksik, dan karenanya cacat), serta kemungkinan berkembangnya proses infeksi yang disebabkan. oleh patogen yang sama. Kelompok ini mencakup, misalnya botulisme, penyakit yang disebabkan oleh bakteri pembentuk racun lainnya, dan jenis jamur tertentu.

Metode yang paling penting untuk mempelajari penyakit menular adalah analisis epidemiologi, yang memiliki setidaknya 10 tujuan: 1) menggambarkan jenis manifestasi infeksi pada populasi; 2) mengenali wabah dan manifestasi penyakit yang tidak biasa; 3) memfasilitasi pengenalan laboratorium terhadap patogen; 4) menggambarkan manifestasi perjalanan infeksi tanpa gejala; 5) meningkatkan spesifisitas diagnosis penyakit; 6) berkontribusi pada pemahaman patogenesis; 7) mengidentifikasi dan mengkarakterisasi faktor-faktor yang terlibat dalam penularan agen infeksi dan perkembangan penyakit; 8) mengembangkan dan mengevaluasi efektivitas pengobatan secara klinis; 9) mengembangkan dan mengevaluasi pencegahan dan pengendalian individu primer, sekunder dan tersier; 10) mendeskripsikan dan mengevaluasi upaya preventif yang dilakukan di masyarakat.

Tujuan utama analisis epidemiologi adalah mempelajari dan mengendalikan epidemi dan wabah penyakit menular. Spesifisitas dan sensitivitas merupakan prinsip dasar dalam setiap pengujian laboratorium.

FAKTORMENULARPROSES

1. Patogen. Sepanjang hidupnya, organisme tingkat tinggi bersentuhan dengan dunia mikroorganisme, namun hanya sebagian kecil (kira-kira 1/30.000) mikroorganisme yang mampu menyebabkan proses infeksi.

Patogenisitas patogen penyakit menular merupakan ciri khas, ditetapkan secara genetik dan merupakan konsep toksonomi yang memungkinkan mikroorganisme untuk dibagi menjadi patogen, oportunistik Dan saprofit. Patogenisitas terdapat pada beberapa mikroorganisme sebagai karakteristik spesies dan terdiri dari sejumlah faktor: virulensi - ukuran patogenisitas yang melekat pada strain patogen tertentu; toksisitas - kemampuan untuk memproduksi dan melepaskan berbagai racun; invasif (agresivitas) - kemampuan untuk mengatasi dan menyebar di jaringan makroorganisme.

Patogenisitas patogen ditentukan oleh gen yang merupakan bagian dari elemen genetik bergerak (plasmid, transposon, dan bakteriofag beriklim sedang). Keuntungan organisasi gen bergerak adalah kemungkinan adaptasi bakteri yang cepat terhadap perubahan kondisi lingkungan.

Imunosupresi selama infeksi dapat bersifat umum (penekanan lebih sering terjadi pada T- dan/atau T- dan B- imunitas seluler), misalnya campak, kusta, tuberkulosis, leishmaniasis visceral, infeksi yang disebabkan oleh virus Epstein Bappa, atau spesifik, paling sering dengan infeksi persisten jangka panjang, khususnya infeksi sel limfoid (AIDS) atau induksi antigen- penekan T tertentu (kusta).

Mekanisme penting kerusakan sel dan jaringan selama infeksi adalah aksi ekso dan endotoksin, misalnya enterobakteri, agen penyebab tetanus, difteri, dan banyak virus. Zat beracun mempunyai efek lokal dan sistemik.

Banyak infeksi ditandai dengan berkembangnya reaksi alergi dan autoimun, yang secara signifikan memperumit perjalanan penyakit yang mendasarinya, dan dalam beberapa kasus dapat berkembang lebih jauh hampir secara independen dari agen yang menyebabkannya.

Patogen memiliki sejumlah sifat yang mencegah faktor pelindung inang mempengaruhi mereka, dan juga mempunyai efek merusak pada sistem perlindungan tersebut. Dengan demikian, polisakarida, komponen protein-lipid pada dinding sel dan kapsul sejumlah patogen mencegah fagositosis dan pencernaan.

Agen penyebab beberapa infeksi tidak menyebabkan respon imun, seolah-olah melewati imunitas yang didapat. Sebaliknya, banyak patogen menyebabkan respons imun yang hebat, yang menyebabkan kerusakan jaringan baik oleh kompleks imun, yang meliputi antigen patogen, maupun oleh antibodi.

Faktor pelindung patogen adalah mimikri antigen. Misalnya, asam hialuronat kapsul streptokokus identik dengan antigen jaringan ikat, lipo-polisakarida enterobakteri bereaksi baik dengan antigen transplantasi, virus Epstein-Barr memiliki antigen silang dengan timus embrio manusia.

Lokasi intraseluler dari agen infeksi dapat menjadi faktor yang melindunginya dari mekanisme imunologi inang (misalnya, lokasi intraseluler Mycobacterium tuberkulosis di makrofag, virus Epstein-Barr dalam sirkulasi limfosit, patogen malaria dalam eritrosit) .

Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi di area tubuh yang tidak dapat diakses oleh antibodi dan imunitas seluler - ginjal, otak, beberapa kelenjar (virus rabies, virus sitomegalo, leptospira), atau di dalam sel patogen yang tidak dapat diakses untuk lisis kekebalan (virus herpes, campak) .

Proses infeksi melibatkan interaksi sumber patogen dan makroorganisme yang rentan terhadapnya. Masuknya agen patogen ke dalam suatu makroorganisme tidak selalu mengarah pada berkembangnya proses infeksi, apalagi penyakit menular yang bermanifestasi secara klinis.

Kemampuan untuk menyebabkan infeksi tidak hanya bergantung pada konsentrasi patogen dan derajat virulensinya, tetapi juga pada pintu masuk patogen. Tergantung pada bentuk nosologisnya, gerbangnya berbeda-beda dan dikaitkan dengan konsep “jalur penularan infeksi”. Keadaan makroorganisme juga mempengaruhi efisiensi pelaksanaan jalur penularan infeksi, terutama patogen yang termasuk dalam mikroflora oportunistik.

Interaksi agen infeksi dan mikroorganisme merupakan proses yang sangat kompleks. Hal ini ditentukan tidak hanya oleh sifat-sifat patogen yang dijelaskan di atas, tetapi juga oleh Dan keadaan makroorganisme, spesies dan karakteristik individu (genotipe), khususnya yang terbentuk di bawah pengaruh patogen penyakit menular.

2. Mekanisme perlindungan makroorganisme. Peran penting dalam memastikan perlindungan makroorganisme dari patogen dimainkan oleh mekanisme umum atau nonspesifik, yang meliputi mikroflora lokal normal, faktor genetik, antibodi alami, integritas morfologi permukaan tubuh, fungsi ekskresi normal, sekresi, fagositosis, dan adanya sel pembunuh alami, pola nutrisi, tidak spesifik antigen respon imun, fibronektin dan faktor hormonal.

Mikroflora makroorganisme dapat dibagi menjadi dua kelompok: konstan normal dan transit, yang tidak ada secara permanen di dalam tubuh.

Mekanisme utama tindakan perlindungan mikroflora dianggap sebagai “persaingan” dengan mikroorganisme asing untuk produk makanan yang sama (interferensi), untuk reseptor yang sama pada sel inang (tropisme); produk bakteriolisin yang beracun bagi mikroorganisme lain; produksi asam lemak volatil atau metabolit lainnya; rangsangan yang konstan sistem imun untuk mempertahankan tingkat ekspresi molekul kompleks histokompatibilitas (DR) kelas II yang rendah namun konstan pada makrofag dan sel penyaji antigen lainnya; stimulasi faktor imun protektif silang seperti antibodi alami.

Mikroflora alami dipengaruhi oleh faktor lingkungan seperti pola makan, kondisi sanitasi, dan debu udara. Hormon juga terlibat dalam pengaturannya.

Paling cara yang efektif perlindungan makroorganisme dari patogen adalah integritas morfologi permukaankeutuhan tubuh. Utuh kulit membentuk penghalang mekanis yang sangat efektif terhadap mikroorganisme, selain itu, kulit memiliki sifat antimikroba yang spesifik. Hanya sedikit sekali patogen yang mampu menembus kulit, oleh karena itu untuk membuka jalan bagi mikroorganisme, kulit harus terkena faktor fisik seperti trauma, kerusakan akibat pembedahan, adanya kateter internal, dll.

Sekresi yang dikeluarkan oleh selaput lendir, yang mengandung lisozim, yang menyebabkan lisis bakteri, juga memiliki sifat antimikroba. Sekresi selaput lendir juga mengandung imunoglobulin spesifik (terutama IgG dan IgA sekretori).

Setelah penetrasi melalui penghalang eksternal (penutup) makroorganisme, mikroorganisme menghadapi mekanisme pertahanan tambahan. Tingkat dan lokalisasi komponen pertahanan humoral dan seluler diatur oleh sitokin dan produk lain dari sistem kekebalan tubuh.

Melengkapi adalah sekelompok 20 protein whey yang berinteraksi satu sama lain. Meskipun aktivasi komplemen paling sering dikaitkan dengan imunitas spesifik dan diwujudkan melalui jalur klasik, komplemen juga dapat diaktifkan oleh permukaan beberapa mikroorganisme melalui jalur alternatif. Aktivasi komplemen menyebabkan lisis mikroorganisme, tetapi juga berperan penting dalam fagositosis, produksi sitokin, dan perlekatan leukosit ke area yang terinfeksi. Sebagian besar komponen komplemen disintesis di makrofag.

Fibronektin- protein dengan berat molekul tinggi, yang ditemukan di plasma dan permukaan sel, memainkan peran utama dalam adhesinya. Fibronektin melapisi reseptor pada permukaan sel dan menghalangi adhesi banyak mikroorganisme ke dalamnya.

Mikroorganisme yang menembus Sistem limfatik, paru-paru atau aliran darah, ditangkap dan dihancurkan sel fagositik, yang perannya dimainkan oleh leukosit polimorfonuklear dan monosit yang bersirkulasi dalam darah dan menembus jaringan ke tempat berkembangnya peradangan.

Fagosit mononuklear dalam darah, kelenjar getah bening, limpa, hati, sumsum tulang dan paru-paru mewakili sistem makrofag monositik (sebelumnya disebut sistem retikuloendotelial). Sistem ini menghilangkan dari darah Dan mikroorganisme getah bening, serta sel-sel tubuh inang yang rusak atau menua.

Fase akut respon terhadap masuknya mikroorganisme ditandai dengan pembentukan molekul pengatur aktif (sitokin, prostaglandin, hormon) oleh fagosit dan limfosit. Dan sel endotel.

Produksi sitokin berkembang sebagai respons terhadap fagositosis, adhesi mikroorganisme dan zat yang dikeluarkannya ke permukaan sel. Fagosit mononuklear, sel pembunuh alami, limfosit T, dan sel endotel berpartisipasi dalam regulasi fase akut respons terhadap masuknya mikroorganisme.

Gejala fase akut yang paling umum adalah demam, yang kejadiannya berhubungan dengan peningkatan produksi prostaglandin di dalam dan sekitar pusat termoregulasi hipotalamus sebagai respons terhadap peningkatan pelepasan sitokin.

3. Mekanisme penetrasi mikroorganisme ke dalam tubuhpemilik. Mikroorganisme menyebabkan perkembangan penyakit menular dan kerusakan jaringan dalam tiga cara:

Setelah kontak dengan atau penetrasi ke dalam sel inang, menyebabkan
kematian mereka;

Dengan melepaskan endotoksin dan eksotoksin yang membunuh sel dari jarak jauh, serta enzim yang menyebabkan kerusakan komponen jaringan, atau merusak pembuluh darah;

Memprovokasi perkembangan reaksi hipersensitivitas, yang
Beberapa menyebabkan kerusakan jaringan.

Cara pertama terutama terkait dengan pengaruh virus.

Kerusakan sel virus infeksi tuan rumah terjadi sebagai akibat dari penetrasi dan replikasi virus ke dalamnya. Virus memiliki protein di permukaannya yang mengikat reseptor protein spesifik pada sel inang, banyak di antaranya menjalankan fungsi penting. Misalnya, virus AIDS mengikat protein yang terlibat dalam presentasi antigen oleh limfosit pembantu (CD4), virus Epstein-Barr mengikat reseptor komplemen pada makrofag (CD2), virus rabies mengikat reseptor asetilkolin pada neuron, dan rhinovirus mengikat reseptor asetilkolin pada neuron. Protein adhesi ICAM.1 pada sel mukosa.

Salah satu penyebab terjadinya tropisme virus adalah ada tidaknya reseptor pada sel inang yang memungkinkan virus menyerangnya. Alasan lain tropisme virus adalah kemampuannya untuk bereplikasi di dalam sel tertentu. Virion atau bagiannya, yang mengandung genom dan polimerase khusus, menembus sitoplasma sel melalui salah satu dari tiga cara berikut: 1) melalui translokasi seluruh virus melalui membran plasma;

2) melalui perpaduan cangkang virus dengan membran sel;

3) dengan bantuan endositosis virus yang dimediasi reseptor dan fusi selanjutnya dengan membran endosom.

Di dalam sel, virus kehilangan selubungnya, memisahkan genom dari komponen struktural lainnya. Virus kemudian bereplikasi menggunakan enzim yang berbeda untuk setiap keluarga virus. Virus juga menggunakan enzim sel inang untuk bereplikasi. Virus yang baru disintesis dirakit sebagai virion di dalam nukleus atau sitoplasma dan kemudian dilepaskan ke luar.

Infeksi virus mungkin terjadi aborsi(dengan siklus replikasi virus yang tidak lengkap), terpendam(virus ada di dalam sel inang, misalnya herpes zoster) dan gigih(virion disintesis secara terus menerus atau tanpa gangguan fungsi sel, misalnya hepatitis B).

Ada 8 mekanisme penghancuran sel suatu makroorganisme oleh virus:

1) virus dapat menyebabkan terhambatnya sintesis DNA, RNA atau protein oleh sel;

2) protein virus dapat menembus langsung ke dalam membran sel, menyebabkan kerusakannya;

3) selama replikasi virus, lisis sel mungkin terjadi;

4) dengan infeksi virus yang lambat, penyakit ini berkembang setelah periode laten yang lama;

5) sel inang yang mengandung protein virus pada permukaannya dapat dikenali oleh sistem kekebalan dan dihancurkan dengan bantuan limfosit;

6) sel inang dapat rusak akibat infeksi sekunder yang berkembang setelah infeksi virus;

7) penghancuran satu jenis sel oleh virus dapat menyebabkan kematian sel-sel terkait;

8) virus dapat menyebabkan transformasi sel, menyebabkan pertumbuhan tumor.

Cara kedua kerusakan jaringan pada penyakit menular terutama berhubungan dengan bakteri.

Kerusakan sel bakteri bergantung pada kemampuan bakteri untuk menempel atau menembus sel inang atau melepaskan racun. Adhesi bakteri ke sel inang disebabkan oleh adanya asam hidrofobik pada permukaannya yang dapat mengikat permukaan semua sel eukariotik.

Berbeda dengan virus yang dapat menembus sel mana pun, bakteri intraseluler fakultatif terutama menginfeksi sel epitel dan makrofag. Banyak bakteri menyerang integrin sel inang—protein membran plasma yang mengikat protein komplemen atau matriks ekstraseluler. Beberapa bakteri tidak dapat menembus sel inang secara langsung, tetapi memasuki sel epitel dan makrofag melalui endositosis. Banyak bakteri yang mampu berkembang biak di makrofag.

Endotoksin bakteri adalah lipopolisakarida komponen struktural kulit terluar bakteri gram negatif. Aktivitas biologis lipopolisakarida, yang diwujudkan dengan kemampuannya menyebabkan demam, mengaktifkan makrofag, dan menginduksi mitogenisitas sel B, disebabkan oleh adanya lipid A dan gula. Mereka juga berhubungan dengan pelepasan sitokin, termasuk faktor nekrosis tumor dan interleukin-1, oleh sel inang.

Bakteri mengeluarkan berbagai enzim (leukosidin, hemolisin, hialuronidase, koagulase, fibrinolisin). Peran eksotoksin bakteri dalam perkembangan penyakit menular telah jelas diketahui. Diketahui dan mekanisme molekuler tindakan mereka bertujuan menghancurkan sel-sel tubuh inang.

Cara ketiga kerusakan jaringan selama infeksi—perkembangan reaksi imunopatologis—merupakan ciri khas virus dan bakteri.

Mikroorganisme mampu mengelak mekanisme pertahanan imun tuan rumah karena tidak dapat diaksesnya respon imun; lisis dan fagositosis terkait resistensi dan komplemen; variabilitas atau hilangnya sifat antigenik; perkembangan imunosupresi spesifik atau nonspesifik.

PERUBAHANDI DALAMORGANISMEPEMILIK,MUNCULDI DALAMMENJAWABPADAINFEKSI

Ada lima jenis utama reaksi jaringan. Peradangan, di antara bentuk-bentuk peradangan bernanah yang mendominasi. Hal ini ditandai dengan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan perkembangan infiltrasi leukosit, terutama oleh neutrofil. Neutrofil menembus ke tempat yang terinfeksi sebagai respons terhadap pelepasan kemoatraktan oleh bakteri piogenik - kokus gram positif dan batang gram negatif. Selain itu, bakteri menarik neutrofil secara tidak langsung dengan melepaskan endotoksin, yang menyebabkan makrofag melepaskan interleukin-1 dan faktor nekrosis tumor. Akumulasi neutrofil menyebabkan pembentukan nanah.

Besarnya kerusakan jaringan eksudatif bervariasi dari mikroabses yang terletak di organ berbeda pada sepsis hingga kerusakan menyebar pada lobus paru pada infeksi pneumokokus.

Infiltrasi difus, terutama mononuklear dan n-terstitial terjadi sebagai respons terhadap penetrasi virus, parasit intraseluler atau cacing ke dalam tubuh. Dominasi satu atau beberapa jenis sel mononuklear di tempat peradangan bergantung pada jenis patogen. Misalnya, di chancre dengan sifilis primer sel plasma mendominasi. Peradangan granulomatosa terjadi pada patogen berukuran besar (telur schistosoma) atau yang membelah perlahan (mycobacterium tuberkulosis).

Dengan tidak adanya reaksi inflamasi yang nyata pada pihak inang, apa yang disebut peradangan sitopatik-sitoproliferatif berkembang selama infeksi virus. Beberapa virus, berkembang biak di dalam sel inang, membentuk agregat (diidentifikasi sebagai inklusi, misalnya adenovirus) atau menyebabkan fusi sel dan pembentukan polikaryon (virus herpes). Virus juga dapat menyebabkan proliferasi sel epitel dan pembentukan struktur yang tidak biasa (kondiloma yang disebabkan oleh virus papiloma; papula yang dibentuk oleh moluskum kontagiosum).

Banyak infeksi menyebabkan peradangan kronis, yang berakhir dengan jaringan parut. Pada beberapa mikroorganisme yang relatif inert, jaringan parut dapat dianggap sebagai respons utama terhadap masuknya patogen.

PRINSIPKLASIFIKASIMENULARPENYAKIT

Karena keragaman sifat biologis agen infeksi, mekanisme penularannya, ciri patogenetiknya, dll manifestasi klinis Pada penyakit menular, sangat sulit untuk mengklasifikasikan penyakit tersebut berdasarkan kriteria tunggal. Klasifikasi yang paling luas didasarkan pada mekanisme penularan agen infeksi dan lokalisasinya di dalam tubuh.

Dalam kondisi alami, ada 4 jenis mekanisme penularan:

Fekal-oral (dengan infeksi usus);

Aspirasi (untuk infeksi saluran pernafasan); - menular (untuk infeksi darah);

Kontak (untuk infeksi pada integumen luar).
Mekanisme penularan dalam banyak kasus menentukan yang dominan
lokalisasi signifikan patogen dalam tubuh. Ketika ki-
infeksi serviks, patogen di seluruh penyakit atau di masa depan.
Periode langkanya terutama terlokalisasi di usus;
untuk infeksi saluran pernapasan - di selaput lendir
faring, trakea, bronkus dan alveoli, tempat peradangan berkembang
proses yang jelas; dalam infeksi darah - bersirkulasi di
darah dan getah bening, untuk infeksi pada integumen luar, termasuk
infeksi luka, kulit dan selaput lendir paling terpengaruh
membran zous.

Tergantung pada sumber utama patogennya, penyakit menular dibagi menjadi:

Antroponosis (sumber patogen adalah manusia);
- zoonosis (sumber patogen adalah hewan).

Dalam proses evolusi, agen patogen telah mengembangkan kemampuan untuk menembus tubuh inang melalui jaringan tertentu. Tempat penetrasi mereka disebut pintu masuk infeksi. Pintu masuk beberapa mikroorganisme adalah kulit (malaria, tifus, leishmaniasis kulit), bagi yang lain - selaput lendir saluran pernafasan (influenza, campak, demam berdarah), saluran pencernaan(disentri, tipus) atau alat kelamin (gonore, sifilis). Infeksi dapat terjadi melalui masuknya patogen secara langsung ke dalam darah atau getah bening (gigitan arthropoda dan hewan, suntikan dan intervensi bedah).

Bentuk penyakit menular yang baru muncul dapat ditentukan oleh pintu masuknya. Jika amandel adalah pintu masuknya, maka streptokokus menyebabkan sakit tenggorokan, kulit - pioderma atau erisipelas, rahim - endometritis postpartum.

Penetrasi mikroorganisme terjadi, sebagai suatu peraturan, melalui jalur antar sel, karena bakteri hyaluronidase atau cacat epitel; sering melalui saluran limfatik. Mekanisme reseptor kontak bakteri dengan permukaan sel kulit atau selaput lendir juga dimungkinkan. Virus memiliki tropisme pada sel-sel jaringan tertentu, tetapi prasyarat untuk penetrasi mereka ke dalam sel adalah adanya reseptor spesifik.

Permulaan penyakit menular dapat memanifestasikan dirinya hanya sebagai reaksi inflamasi lokal atau terbatas pada reaksi faktor resistensi nonspesifik tubuh atau sistem kekebalan tubuh, yang mengarah pada netralisasi dan eliminasi patogen. Jika mekanisme perlindungan lokal tidak cukup untuk melokalisasi infeksi, maka infeksi akan menyebar (limfogen, hematogen) dan reaksi terkait berkembang pada bagian sistem fisiologis tubuh inang.

Penetrasi mikroorganisme menimbulkan stres bagi tubuh. Respon stres diwujudkan melalui aktivasi sistem saraf pusat, sistem simpatoadrenal dan endokrin, dan juga, yang khusus untuk penyakit menular, mekanisme resistensi nonspesifik dan faktor pertahanan humoral dan seluler imun spesifik diaktifkan. Selanjutnya, akibat keracunan, aktivasi sistem saraf pusat berubah melalui penghambatannya, dan pada sejumlah infeksi, seperti botulisme, dengan pelanggaran fungsi neurotropik.

Perubahan keadaan fungsional sistem saraf pusat menyebabkan restrukturisasi aktivitas berbagai organ dan sistem tubuh, yang bertujuan melawan infeksi. Restrukturisasi dapat terdiri dari penguatan fungsi organ dan sistem tertentu, dan pembatasan aktivitas fungsionalnya. Ada juga perubahan struktural dan fungsional yang spesifik untuk setiap infeksi, yang mencerminkan karakteristik kerja patogen dan produk metabolismenya.

Aktivitas sistem imun ditujukan terutama pada pembentukan imunitas. Namun, selama proses infeksi, reaksi alergi dan autoimun, serta keadaan defisiensi imun, dapat terjadi.

Reaksi alergi yang terjadi selama proses infeksi sebagian besar adalah tipe III, yaitu reaksi imunokompleks. Mereka terjadi ketika sejumlah besar antigen dilepaskan sebagai akibat dari kematian mikroorganisme dalam organisme inang yang sudah tersensitisasi.

Dengan demikian, glomerulonefritis yang disebabkan oleh kompleks imun mempersulit infeksi streptokokus. Reaksi kompleks imun terjadi terutama pada penyakit menular kronis yang bersifat bakteri, virus dan jamur, dan pada infestasi cacing. Gejalanya bervariasi dan berhubungan dengan lokalisasi kompleks imun (vaskulitis, artritis, nefritis, neuritis, iridosiklitis, ensefalitis).

Reaksi atopik dapat terjadi pada beberapa lesi jamur. Pecahnya kista echinococcal menyebabkan syok anafilaksis dengan hasil yang fatal.

Reaksi autoimun seringkali menyertai penyakit menular. Hal ini disebabkan oleh: 1) modifikasi antigen tubuh sendiri; 2) reaksi silang antara antigen inang dan mikroba; 3) integrasi DNA virus dengan genom sel inang.

Defisiensi imun yang terjadi selama proses infeksi biasanya bersifat reversibel. Pengecualiannya adalah penyakit di mana virus menginfeksi sel-sel sistem kekebalan itu sendiri (misalnya AIDS). Dengan infeksi kronis, penipisan fungsional respon imun lokal (infeksi usus) atau sistem kekebalan tubuh (malaria) mungkin terjadi.

Dengan berkembangnya proses infeksi, redistribusi aliran darah dapat terjadi seiring dengan perubahan mikrosirkulasi, yang biasanya timbul karena efek merusak racun pada pembuluh mikrosirkulasi; dimungkinkan untuk meningkatkan fungsi sistem pernapasan, yang digantikan oleh depresinya karena penurunan aktivitas pusat pernapasan di bawah pengaruh racun mikroba atau kerusakan menular pada sistem pernapasan.

Selama perjalanan penyakit menular, aktivitas organ sistem ekskresi meningkat dan fungsi antitoksik hati meningkat. Selain itu, kerusakan hati akibat virus hepatitis menyebabkan perkembangan gagal hati, dan infeksi usus disertai dengan disfungsi sistem pencernaan.

Proses infeksi merupakan reaksi patologis yang khas, komponen konstannya adalah demam, peradangan, hipoksia, gangguan metabolisme (air-elektrolit, karbohidrat, protein dan lemak), dan defisiensi energi.

Demam adalah komponen proses infeksi yang paling umum dan hampir tidak terpisahkan. Agen penular, sebagai pirogen primer, merangsang pelepasan pirogen endogen dari fagosit mononuklear dan neutrofil, “memicu” mekanisme demam.

Peradangan - disebabkan oleh munculnya atau aktivasi agen infeksi. Fokus peradangan lokal, di satu sisi, memainkan peran protektif, membatasi penyebaran infeksi. Di sisi lain, pelepasan mediator inflamasi memperburuk gangguan metabolisme, hemodinamik, dan trofisme jaringan.

Hipoksia merupakan komponen penting dari proses infeksi. Jenis hipoksia yang berkembang tergantung pada karakteristik penyakit menular: 1) jenis hipoksia pernafasan dapat terjadi sebagai akibat dari efek penghambatan sejumlah racun pada pusat pernafasan; 2) hipoksia yang bersirkulasi, biasanya merupakan akibat dari gangguan hemodinamik; 3) hipoksia hemik berkembang karena penurunan jumlah sel darah merah (misalnya pada malaria); 4) jaringan - karena efek pemisahan endotoksin pada proses oksidasi dan fosforilasi (misalnya salmonella, shigella).

Penyakit metabolik. Pada tahap awal proses infeksi, reaksi yang bersifat katabolik mendominasi: proteolisis, lipolisis, pemecahan glikogen dan, sebagai akibatnya, hiperglikemia. Prevalensi reaksi katabolik digantikan oleh keadaan keseimbangan relatif, dan selanjutnya oleh stimulasi proses anabolik. Tergantung pada bentuk nosologisnya, gangguan dari satu atau lebih jenis metabolisme mendominasi. Jadi, pada infeksi usus, gangguan metabolisme air-elektrolit (dehidrasi) dan status asam basa (asidosis) sebagian besar terjadi. Membaca "

Proses infeksi mencakup empat tahap di mana tubuh berinteraksi dengan agen infeksi.

Penyakit yang dikenal dalam dunia kedokteran dibagi menjadi penyakit menular dan somatik, tergantung pada etiologi dan patogenesisnya. Mikroorganisme yang masuk dari luar menyebabkan proses infeksi pada manusia. Akibat infeksi, pergulatan dimulai antara patogen dan manusia, akibatnya makroorganisme mengalami berbagai macam perubahan.

Agen penyebabnya dapat berupa bakteri dan protozoa, virus, serta jamur yang menyerang tubuh manusia.

Perkembangan proses infeksi didasarkan pada penetrasi patogen patogen dari lingkungan luar ke dalam tubuh manusia.

Di bawah pengaruh mikroba, terjadi gangguan imunobiologis, fungsional, biokimia, dan morfologi. Akibatnya, mekanisme kekebalan, adaptif, dan kompensasi seseorang diaktifkan. Namun infeksi tidak selalu menyebabkan penyakit. Syarat-syarat terjadinya proses infeksi adalah sebagai berikut:

• peningkatan kerentanan manusia terhadap infeksi;
• kemampuan mikroba untuk menembus tubuh;
• jumlah patogen;
• virulensi mikroorganisme, patogenisitas;
• fakta masuknya agen infeksi.

Selama prosesnya, patogen dapat mempengaruhi semua tingkat sistem biologis – molekuler, seluler, jaringan, dan organ manusia itu sendiri. Perkembangan penyakit lebih lanjut merupakan salah satu komponen proses infeksi.

Ciri-ciri perjalanan infeksi

Bentuk proses infeksi tergantung pada tingkat keparahan gambaran klinis.

Ini adalah bentuk penyakit yang khas, atipikal, dan terhapus. Proses tanpa gejala dapat bersifat tersembunyi, laten, atau dalam bentuk pengangkutan. Bedakan antara monoinfeksi, campuran, sekunder, infeksi ulang, superinfeksi, kambuh.

Faktor proses infeksi adalah jenis mikroorganisme, sifat, kuantitas, kemampuan menembus jaringan dan organ, serta mengeluarkan toksin. Dinamika perkembangan proses infeksi tergantung pada pintu masuk infeksi, jalur penyebaran agen infeksi ke seluruh tubuh, dan tingkat resistensi manusia terhadap patogen. Kerentanan suatu makroorganisme terhadap infeksi bergantung pada faktor-faktor berikut:

• kekebalan yang lemah;
• penyakit kronis;
• penurunan mikroflora usus yang bermanfaat;
• cedera parah (luka bakar, radang dingin);
• terapi radiasi dan kimia;
• usia;
• kondisi lingkungan yang buruk;
• status gizi buruk;
• kegagalan untuk mematuhi aturan kebersihan pribadi.

Mikroorganisme penyakit seperti malaria, tifus atau leishmaniasis menembus kulit. Atas Maskapai penerbangan merupakan pintu masuk penyakit influenza, campak, dan demam berdarah. Basil disentri dan demam tifoid menyebar melalui saluran pencernaan. Jalur masuknya penyakit gonore, klamidia, sifilis, trikomoniasis adalah melalui sistem genitourinari. Selama prosedur pembedahan dan manipulasi lainnya, serta selama gigitan serangga atau hewan, infeksi memasuki tubuh melalui darah dan getah bening.

Mekanisme pembangunan

Keseluruhan proses terdiri dari beberapa mata rantai - sumber infeksi, mekanisme penularan dan kerentanan manusia. Penularan dan proses penularan berlanjut lebih jauh jika semua mata rantai dalam rantai tersebut ada. Setelah menembus makroorganisme, patogen memiliki lingkungan yang cocok untuk keberhasilan reproduksi, pertumbuhan dan nutrisi. Makroorganisme mengaktifkan semua mekanisme untuk melindungi dan melawan agen infeksi.

Tahapan proses infeksi merupakan salah satu ciri khas penyakit semacam ini.

Penyakit ini berkembang dengan aktivitas mikroorganisme yang tinggi dan pertahanan manusia yang rendah.

Penyakit ini berkembang secara bertahap, periode proses infeksinya adalah sebagai berikut:

1. Masa laten (inkubasi) adalah masa mulai terjadinya infeksi sampai timbulnya gejala. Untuk infeksi yang berbeda, durasinya bervariasi dari beberapa jam atau hari hingga beberapa tahun. Pada tahap ini, pasien mungkin menularkan ke orang lain.
2. Masa prodromal, atau masa tanda peringatan, biasanya berlangsung tidak lebih dari tiga hari. Pada tahap ini, infeksi mempengaruhi sistem kekebalan tubuh, dan patogenisitas patogen meningkat. Pada saat ini, tanda-tanda nonspesifik yang menjadi ciri banyak infeksi muncul.
3. Masa puncak adalah sebuah manifestasi gejala yang khas untuk penyakit tertentu. Durasi stadium sangat bervariasi, meskipun beberapa infeksi memiliki periode yang konstan, misalnya tipus, campak, atau demam berdarah.
4. Masa penyelesaian penyakit (penyembuhan) memiliki beberapa pilihan - pembawa basil, pemulihan, komplikasi atau kematian pasien.

Pada gilirannya, proses pemulihan dapat bersifat lengkap atau sebagian (dengan efek sisa). Komplikasi, spesifik dan nonspesifik, dapat muncul pada semua tahap penyakit.

Lebih sering, penyakit ini berakhir dengan pembentukan kekebalan terhadap infeksi tertentu.

Cara patogen menyebar ke seluruh tubuh adalah melalui ruang antar sel, limfatik, dan pembuluh darah.

Rantai proses infeksi terdiri dari beberapa komponen - demam, peradangan, hipoksia, gangguan fungsi organ, perubahan jaringan, gangguan metabolisme.

Fenomena demam

Apa itu demam? Demam merupakan respon kompleks tubuh terhadap aksi faktor endogen patogen dan pirogen eksogen. Termoregulasi dan pengendalian produksi panas dan perpindahan panas disediakan oleh pusat yang terletak di hipotalamus. Patogen dan produk metabolismenya merangsang produksi dan pelepasan sitokin leukosit (protein spesifik), yang menyebabkan perubahan suhu.

Fenomena inflamasi

Terjadinya peradangan secara langsung bergantung pada patogenisitas dan virulensi mikroorganisme yang menyerang serta kemampuan manusia untuk mempertahankan diri. Kondisi yang mendukung terjadinya proses inflamasi, ini adalah reaktivitas makroorganisme dan pengaruh lingkungan luar tempat terjadinya infeksi.

Hipoksia

Terjadi hipoksia pernafasan, begitu pula hipoksia peredaran darah, hemik dan jaringan. Jenisnya dikaitkan dengan sifat patogen. Pada tipe pernafasan, patogen mengeluarkan racun yang mempengaruhi pusat pernafasan. Terganggunya aliran darah akibat perbedaan tekanan hidrostatik menyebabkan hipoksia peredaran darah. Hemik - diamati karena penurunan jumlah sel darah merah. Hipoksia jaringan merupakan akibat dari pengaruh endotoksin reaksi oksidatif tubuh.

Gangguan metabolisme

Pada awal infeksi, lebih banyak reaksi katabolik terjadi - proteolisis, lipolisis. Seiring waktu, keseimbangan terjadi dalam tubuh, dan selama pemulihan, proses anabolik diaktifkan. Ada beberapa jenis gangguan metabolisme. Misalnya, jika usus rusak, metabolisme air-elektrolit dan keseimbangan asam basa terganggu.

Gangguan fungsional

Dari sisi sistem saraf, ini adalah stres. Awalnya, aktivasi sistem saraf pusat diamati, kemudian terjadi depresi. Selama perjalanan penyakit, gangguan kekebalan menyebabkan alergi, dan terjadi defisiensi imun sementara. Hati menderita dan sistem vaskular. Gangguan mikrosirkulasi, aritmia, gagal jantung dan koroner terjadi. Fungsi sistem pernafasan mula-mula meningkat, kemudian racun menekan aktivitas neuron di pusat pernafasan.