Dalam riwayat kesehatan pasien, gangguan fungsional lambung menurut ICD 10 dienkripsi sebagai unit nosologis terpisah. Ada satu dokumen resmi untuk institusi medis, yang mencakup dan mengklasifikasikan semua penyakit yang ada.

Dokumen ini disebut Klasifikasi Statistik Penyakit Internasional, revisi ke-10, yang dikembangkan pada tahun 2007 oleh Organisasi Kesehatan Dunia.

Dokumen ini menjadi dasar untuk melakukan statistik kesakitan dan kematian pada penduduk. Setiap riwayat kesehatan diberi kode sesuai dengan diagnosis akhir.

Kode FDF menurut ICD 10 termasuk dalam kelas XI - “Penyakit pada organ pencernaan” (K00-K93). Ini adalah bagian yang cukup luas di mana setiap penyakit dibahas secara terpisah. Kode ICD 10 untuk gangguan usus fungsional: K31 – “ Penyakit perut lainnya dan usus duabelas jari ».

Apa itu FRF

Gangguan pencernaan fungsional adalah terjadinya nyeri, gangguan pencernaan, motilitas, dan sekresi cairan lambung tanpa adanya perubahan anatomi. Ini adalah semacam diagnosis eksklusi. Bila semua metode penelitian tidak menunjukkan adanya kelainan organik, dan pasien mempunyai keluhan, maka diagnosis ini ditentukan. Gangguan fungsional meliputi:

• Dispepsia fungsional, yang dapat memanifestasikan dirinya dalam berbagai cara - rasa berat di perut, cepat kenyang, tidak nyaman, perasaan kenyang, kembung. Mual, muntah, keengganan terhadap jenis makanan tertentu, dan bersendawa juga bisa terjadi. Namun, tidak ada perubahan pada saluran cerna saluran usus tidak terdeteksi.
• Menelan udara(aerophagia), yang kemudian dimuntahkan atau diserap ke dalam saluran usus.
• Pilorospasme fungsional– perut kram, makanan tidak masuk ke duodenum dan muntah karena makanan yang dimakan.

Untuk keluhan ini diperlukan pemeriksaan rontgen, USG dan FEGDS - namun tidak ada perubahan atau gangguan yang teramati.

Gangguan gastrointestinal fungsional diobati sesuai gejalanya, karena penyebab pasti penyakit ini tidak diketahui. Diet yang ditentukan, sediaan enzim, antispasmodik, adsorben, gastroprotektor, obat yang mengurangi keasaman lambung dan menormalkan motilitas. Obat penenang sering digunakan.

Dilatasi usus besar

Jika perlu untuk mengidentifikasi agen beracun, gunakan kode tambahan alasan eksternal(Kelas XX).

Tidak termasuk: megakolon (dengan):

• Penyakit Chagas (B57.3)
• disebabkan oleh Clostridium difficile (A04.7)
• bawaan (aganglionik) (Q43.1)
• Penyakit Hirschsprung (Q43.1)

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Internasional, revisi ke-10 (ICD-10) telah diadopsi sebagai dokumen normatif tunggal untuk mencatat morbiditas, alasan kunjungan penduduk ke institusi medis di semua departemen, dan penyebab kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27 Mei 1997. Nomor 170

Rilis revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada tahun 2017-2018.

Dengan perubahan dan penambahan dari WHO.

Pemrosesan dan penerjemahan perubahan © mkb-10.com

Gangguan lambung fungsional

Dalam riwayat kesehatan pasien, gangguan fungsional lambung menurut ICD 10 dienkripsi sebagai unit nosologis terpisah. Ada satu dokumen resmi untuk institusi medis, yang mencakup dan mengklasifikasikan semua penyakit yang ada.

Dokumen ini disebut Klasifikasi Statistik Penyakit Internasional, revisi ke-10, yang dikembangkan pada tahun 2007 oleh Organisasi Kesehatan Dunia.

Dokumen ini menjadi dasar untuk melakukan statistik kesakitan dan kematian pada penduduk. Setiap riwayat kesehatan diberi kode sesuai dengan diagnosis akhir.

Kode FDF menurut ICD 10 termasuk dalam kelas XI - “Penyakit pada organ pencernaan” (K00-K93). Ini adalah bagian yang cukup luas di mana setiap penyakit dibahas secara terpisah. Kode ICD 10 untuk gangguan usus fungsional: K31 – “Penyakit lambung dan duodenum lainnya.”

Apa itu FRF

Gangguan pencernaan fungsional adalah terjadinya nyeri, gangguan pencernaan, motilitas, dan sekresi cairan lambung tanpa adanya perubahan anatomi. Ini adalah semacam diagnosis eksklusi. Bila semua metode penelitian tidak menunjukkan adanya kelainan organik, dan pasien mempunyai keluhan, maka diagnosis ini ditentukan. Gangguan fungsional meliputi:

• Dispepsia yang bersifat fungsional, yang dapat memanifestasikan dirinya dalam berbagai cara - rasa berat di perut, cepat kenyang, tidak nyaman, perasaan kenyang, kembung. Mual, muntah, keengganan terhadap jenis makanan tertentu, dan bersendawa juga bisa terjadi. Dalam hal ini, tidak ada perubahan pada saluran pencernaan yang terdeteksi.
• Menelan udara (aerophagy), yang kemudian dimuntahkan atau diserap ke dalam saluran usus.
• Pilorospasme fungsional - perut kejang, makanan tidak masuk ke duodenum dan muntah karena makanan yang dimakan.

Untuk keluhan ini diperlukan pemeriksaan rontgen, USG dan FEGDS - namun tidak ada perubahan atau gangguan yang teramati.

Gangguan gastrointestinal fungsional diobati sesuai gejalanya, karena penyebab pasti penyakit ini tidak diketahui. Diet, persiapan enzim, antispasmodik, adsorben, gastroprotektor, obat-obatan yang mengurangi keasaman lambung dan menormalkan motilitas ditentukan. Obat penenang sering digunakan.

Tambahkan komentar Batalkan balasan

• Scottped tentang gastroenteritis akut

Pengobatan sendiri bisa berbahaya bagi kesehatan Anda. Saat gejala pertama penyakit muncul, konsultasikan ke dokter.

Kolik usus: penyebab, gejala, diagnosis dan pengobatan

Kolik usus, kode ICD 10 - K59, termasuk penyakit pada sistem pencernaan. Hal ini ditandai dengan nyeri paroksismal di daerah perut, yang bisa hilang dengan sendirinya. Meskipun serangannya seperti gelombang, kolik dapat menandakan penyakit serius saluran pencernaan(gastritis, maag).

Pengkodean kolik usus menurut ICD 10

Kolik usus bukanlah patologi yang berdiri sendiri, tetapi merupakan gejala gangguan pencernaan. Oleh karena itu peruntukannya menurut standar internasional mempunyai beberapa variasi:

Sesuai dengan ICD 10, kolik usus dianggap sebagai tambahan pada patologi utama, saat menulis diagnosis, pengkodean kolik usus dan nama penyakit yang mendasari digunakan.

Gangguan gastrointestinal fungsional

Yang kami maksud dengan “gangguan fungsional lambung dan usus” adalah sejumlah gangguan pada saluran cerna yang tidak berhubungan dengan perubahan struktur organ pencernaan. FGIT (gangguan fungsional saluran cerna) ditandai dengan adanya:

• Kembung fungsional.
• Sembelit fungsional.
• Diare.
• Sindrom iritasi usus besar atau usus kecil (disfungsi gastrointestinal).

FRF muncul karena:

1. Predisposisi herediter.
2. Ketidakstabilan mental (stres parah, kekhawatiran terus-menerus).
3. Pekerjaan fisik yang berat.
4. Penyakit menular pada saluran pencernaan.

FGIT dibicarakan ketika gejalanya mengganggu pasien selama 6 bulan atau lebih. Selain itu, gejalanya akan muncul secara aktif dalam waktu 3 bulan.

Apa penyebab kolik usus?

Kolik merupakan akibat iritasi pada dinding usus oleh faktor pemicu. Otot polos merespons hal ini dengan kontraksi yang kuat (kejang). Aktivitas fisik yang intens dapat memicu kolik. Selama ini, terjadi ketegangan pada mesenterium, yang menyebabkan nyeri menusuk di sisi kiri perut.

1. Ketidakmatangan struktur saluran pencernaan, insufisiensi flora (pada anak-anak).
2. Makan makanan berat yang berkontribusi terhadap pembentukan gas (produk tepung, gorengan, soda).
3. Paparan udara dalam jumlah besar saat makan. Hal ini dapat terjadi jika Anda berbicara saat makan atau makan saat bepergian.
4. Sembelit.
5. Pukulan lembaga asing di saluran pencernaan.
6. Alergi makanan (terhadap laktosa).
7. Reaksi alergi.
8. Gangguan suplai darah ke berbagai bagian usus. Hal ini terjadi karena formasi ulseratif dan divertikulosis.
9. Obstruksi usus.

Gejala kolik pada orang dewasa

Kondisi patologisnya ditandai dengan nyeri di perut disertai kesemutan. Lokalisasi sensasi nyeri berbeda, karena kejang secara bertahap berpindah dari satu bagian usus ke bagian usus lainnya. Sindrom nyeri disertai dengan:

• Mual.
• Keinginan untuk muntah.
• Peningkatan pembentukan gas.
• Kembung.

Untuk meredakan serangan, orang tersebut mengambil posisi yang membantu mengurangi rasa sakit - mencondongkan tubuh ke depan.

Manifestasi kolik pada anak, penyebabnya

Pada bayi, kolik usus merupakan fenomena yang umum terjadi. Sering terjadi pada 1-4 bulan kehidupan bayi. Reaksi anak terhadap munculnya kolik sebagai berikut:

• Hiperemia wajah.
• Jeritan dan kecemasan yang terus-menerus.
• Menekan lutut ke arah perut.

Perut bayi tegang. Palpasinya membawa sensasi nyeri pada pasien kecil itu. Serangan terjadi pada jam-jam tertentu di malam hari dan berulang dalam satu atau dua minggu.

Pada anak di bawah usia 4 bulan, kolik bukanlah suatu patologi, melainkan akibat dari gangguan enzimatik. Gejala-gejalanya diamati pada anak-anak, baik yang diberi susu botol maupun yang diberi susu alami.

Penyebab ketidaknyamanan pada area usus mungkin:

1. Infeksi.
2. Alergi terhadap produk susu atau ASI.
3. Peradangan.
4. Faktor psikogenik (situasi keluarga yang tegang, depresi ibu).

Kolik usus pada bayi baru lahir - video

Bagaimana cara menghilangkan kolik usus?

Kolik usus, meski terasa nyeri, merupakan fenomena sementara. Namun, pasien selalu memiliki keinginan untuk menghilangkan serangan yang tidak menyenangkan untuk selamanya. Apa yang bisa membantu meringankan gejala kolik?

Metode yang efektif adalah:

• Pijat perut dan punggung. Hal ini dilakukan dengan menggunakan gerakan melingkar yang halus.
• Menerapkan benda hangat (bantalan pemanas atau kompres) ke perut.
• Mandi air hangat. Mereka memiliki efek menguntungkan pada dinding perut, membuat mereka rileks.

Dari obat-obatan Cocok untuk pasien:

1. Persiapan berdasarkan simetikon. Berkat tindakan yang terakhir, kembung hilang dan kelebihan gas dihilangkan.
2. Obat yang mengandung trimebutin. Zat ini meningkatkan fungsi usus. Ia juga mengontrol ketegangan dan relaksasi dindingnya.

Membantu mengurangi rasa sakit infus herbal. Mereka dibuat dari kamomil dan mint.

• Pijat perut ringan.
• Letakkan di perut.
• Berikan teh adas.

Video

Pilihan untuk mencegah kolik usus

Bagaimana cara memastikan kolik usus tidak mengganggu kehidupan sehari-hari dan tidak mengganggu Anda? Ada beberapa pilihan untuk mencegah kolik:

1. Tetap berpegang pada pola makan yang sehat. Anda harus meninggalkan makanan berlemak dan gorengan. Anda harus menghilangkan kubis, kacang-kacangan, dan plum dari menu, yaitu makanan yang menyebabkan peningkatan pembentukan gas.
2. Gunakan bahan tambahan makanan seperti jahe, mint untuk memasak. Mereka meningkatkan pencernaan.
3. Makan secara teratur. Anda perlu makan 5-6 kali sehari, tapi dalam porsi kecil.
4. Makan sebaiknya dilakukan di lingkungan yang tenang. Anda perlu mengunyah makanan Anda secara menyeluruh.
5. Latihan. Namun perlu diingat bahwa aktivitas fisik setelah makan tidak diperbolehkan.
6. Mencegah perkembangan sembelit. Untuk melakukan ini, Anda perlu minum setidaknya 2 liter air per hari dan mengonsumsi makanan kaya serat.

Untuk tujuan pencegahan, dianjurkan untuk mengonsumsi probiotik dan prebiotik. Yang pertama, karena kandungan bakteri alami di dalamnya, membantu memperbaiki kondisi flora alami usus, melengkapinya. Yang terakhir mendukung perkembangan flora dan fungsi saluran pencernaan.

Pencegahan kolik pada anak

Cara-cara berikut membantu mencegah kolik pada bayi:

• Penting untuk memberi makan bayi dalam posisi tegak, setelah sebelumnya menghilangkan semua kemungkinan faktor iritasi dari ruangan.
• Pastikan bayi Anda mendapat makanan dan bukan udara saat menyusu dengan botol.
• Setelah makan, penting untuk menggendong bayi dalam posisi tegak (gendong selama 10 menit).
• Menata menu ibu menyusui agar tidak mengandung makanan berlemak, serta makanan yang dapat menyebabkan hiperreaksi pada anak (jeruk, coklat).

Penting bagi pasien untuk tidak mengobati sendiri, tetapi mencari bantuan dari spesialis yang berkualifikasi jika gejala yang mirip dengan kolik mulai mengganggunya.

Kami tidak bertanggung jawab atas isi iklan.

Etiologi dan pengobatan pankreatitis akut dan kronis

Pankreatitis adalah istilah yang berarti peradangan pankreas (PG). Penyakit pankreas terjadi pada semua kelompok umur, tanpa memandang wilayah tempat tinggal dan ras.

Meskipun sejumlah besar Studi yang dilakukan pada pankreas tidak dapat mengatakan bahwa para ilmuwan mengetahui segalanya tentang pankreatitis, alasan perkembangan dan perjalanannya.

Pankreatitis dapat bersifat akut (AP) dan kronis (CP), setiap jenis peradangan memiliki karakteristik tersendiri dalam pengobatan, diagnosis dan manifestasi klinis.

Statistik pankreatitis

Menurut WHO, pankreatitis cenderung meremajakan dan menyebarkan penyakit. Pada tahun 1985 angka kejadiannya 3,8-4,5 orang per 100 ribu penduduk, pada tahun 2000 angkanya 6,4-7,5 orang per 100 ribu penduduk. Dalam beberapa tahun terakhir, jumlah penderita penyakit pankreas, khususnya pankreatitis, telah meningkat satu setengah kali lipat.

Biasanya, penyakit pankreas akut dan kronis berkembang pada usia keberangkatan. Sejak tahun 2010, angka kejadian pankreatitis berdasarkan usia di negara-negara maju telah menurun secara signifikan dan jumlahnya mencapai beberapa tahun; selain itu, pankreatitis semakin banyak terjadi pada anak-anak dan remaja.

Di Rusia, telah terjadi perkembangan kejadian pankreatitis yang lebih intensif di antara semua kelompok umur. Indikator pada anak-anak adalah 10-24, pada orang dewasa per 100 ribu penduduk.

Setelah diagnosis pankreatitis akut (AP), angka kematian adalah 22%; setelah sepuluh tahun atau lebih, angka kematian adalah 45%.

Jenis penyakit

Pankreatitis atau radang pankreas dibagi menjadi dua jenis utama:

Setiap jenis penyakit memiliki klasifikasi tersendiri mengenai perubahan parenkim pankreas dan perjalanan klinis penyakitnya.

Dengan semua jenis pankreatitis, atrofi serius dan perubahan distrofi dalam struktur pankreas. Seringkali, AP dapat terjadi dengan latar belakang CP, dan sebaliknya, CP merupakan konsekuensi dari kehancuran yang terjadi selama AP.

Pankreatitis akut (AP)

AP adalah bentuk nosologis luas yang mencakup beragam tanda klinis dan patologis kerusakan sistem asinar pankreas.

Penyakit ini didasarkan pada penghancuran besar-besaran parenkim pankreas oleh enzimnya sendiri. Ada sejumlah teori yang menjelaskan secara rinci patogenesis autoagresi dan lisis struktur pankreas.

Teori yang paling populer adalah ketidakseimbangan antara inhibitor enzim dan enzim itu sendiri, khususnya trypsin. Teori lain menjelaskan adanya pelanggaran aliran keluar getah pankreas akibat penyumbatan atau penyumbatan saluran ekskretoris.

Ketika parenkim kelenjar dihancurkan oleh enzimnya sendiri, perubahan berikut terjadi pada pankreas:

• pelepasan radikal bebas dan ion dari cairan antar sel sel yang hancur;
• kejang mikrovaskular, diikuti dengan peningkatan area nekrosis;
• pelepasan zat ke dalam darah yang “menarik” leukosit ke tempat peradangan;
• pembengkakan pankreas dan peningkatan volumenya;
• akibat edema, kapsul mulai menekan pankreas, sehingga mengurangi aliran darah;
• lisis massa nekrotik oleh enzim sel leukosit;
• aksesi mikroflora patogen;
• pembentukan abses dan kista;
• regenerasi pankreas atau penggantian sebagiannya dengan jaringan ikat.

Patogenesisnya tidak selalu sama, terkadang proses penghancuran di pankreas terjadi dengan cara lain, namun dengan semua jenis penyakit akut, peradangan dan edema terjadi di pankreas.

Dengan eksaserbasi pankreatitis kronis, patogenesisnya didasarkan pada faktor yang memicu memburuknya penyakit.

Bentuk morfologi OP berikut dibedakan:

• bengkak;
• serius;
• hemoragik;
• bernanah-nekrotik;
• lemak nekrotik;
• aseptik;
• nekrotik-hemoragik.

Kadang-kadang selama AP, beberapa bentuk secara bertahap dapat saling menggantikan. Pankreatitis akut juga dibagi berdasarkan lokasi proses inflamasi.

Pankreatitis kronis (CP)

Meskipun CP memiliki banyak faktor etiologi, struktur morfologinya hampir selalu sama, kecuali CP bentuk autoimun.

Bentuk kronis ditandai dengan perkembangan penyakit secara bertahap dengan degenerasi progresif struktur normal menjadi jaringan ikat.

Gambaran klinis dapat terjadi dengan eksaserbasi pankreatitis kronis, yang sangat memperburuk penyakit. Terkadang perjalanan penyakitnya mungkin tanpa eksaserbasi.

Ciri khas CP adalah struktur berikut terlibat dalam proses inflamasi:

• sel asinar;
• sel pulau (bagian endokrin);
• kelenjar interstitium;
• arteri, vena dan kumpulan saraf;
• saluran pankreas.

Dilatasi saluran memainkan peran penting dalam patogenesis. Jenis dilatasi saluran berikut ini dibedakan:

• dilatasi lengkap pada sebagian besar saluran;
• perluasan di area kepala;
• ekstensi dua kutub;
• formasi pseudokistik.

Beberapa tahun setelah timbulnya penyakit, ukuran pankreas dapat bertambah atau berkurang.

Selama diagnosis radiologi, sejumlah besar kista, abses dan kalsifikasi ditemukan pada struktur pankreas pada pankreatitis kronis. Sangat sering sistem empedu hati terlibat dalam proses tersebut.

Alasan pembangunan

Penyebab pankreatitis tidak jelas; baik pankreatitis kronis maupun akut dapat mempunyai penyebab yang sama.

Ada banyak faktor etiologi, perjalanan penyakit tidak banyak bergantung pada faktor pencetusnya.

Penyebab paling umum dari pankreatitis:

• Alkohol. Tidak ada keraguan bahwa etanol berperan aktif dalam pengembangan OP. Saat minum minuman beralkohol, jus pankreas banyak berubah, buffer di dalamnya hilang, dan jumlah protein meningkat. Hal ini dapat menyebabkan sedimentasi dan penyumbatan saluran. Selain itu, salah satu teori percaya bahwa selama metabolisme etanol, aldehida dilepaskan, yang dapat merusak sel pankreas. Dikatakan bahwa ketika alkohol memasuki duodenum, sfingter Oddi secara refleks menyempit, tempat keluarnya cairan pankreas.
• Nikotin. Menurut statistik, merokok merupakan penyebab berkembangnya AP pada generasi muda. Nikotin juga merupakan penyebab pankreatitis pada wanita, wanita perokok memiliki penyakit pankreas lebih sering dibandingkan bukan perokok.
• Makan makanan berlemak. Makanan berlemak memicu pelepasan jus pankreas dalam jumlah besar, yang dapat menyebabkan autolisis.
• Keracunan bahan kimia dan obat-obatan. Ketika bahan kimia memasuki duodenum, stenosis sfingter dapat terjadi, yang akan menyebabkan penumpukan enzim di sel kelenjar.

Obat-obatan yang dapat menyebabkan pankreatitis akut dan kronis antara lain: obat antiinflamasi nonsteroid, statin, diuretik, antibiotik, dan obat antibakteri.

Ada penyebab lain, namun yang paling umum adalah kombinasi. Misalnya pelanggaran pola makan dan asupan alkohol, atau penyakit kandung empedu dan obat-obatan.

Gejala

Pada pankreatitis kronis dan akut, gejalanya akan sangat berbeda. Gambaran klinis tergantung pada bentuk morfologi pankreatitis, periode perkembangan penyakit dan keterlibatan organ dan sistem lain dalam prosesnya.

Gejala pertama yang terjadi pada AP adalah apa yang disebut “kolik pankreas”. Serangan kolik ditandai dengan munculnya nyeri mendadak pada perut bagian atas, nyeri yang menetap dan menjalar hingga ke tulang belakang. Pasien menggambarkan bahwa rasa sakitnya menyebar seolah-olah melingkari tubuh, melingkari perut dan punggung. Rasa sakitnya konstan dan tidak bertambah atau berkurang. Dengan kerusakan ringan, pasien dapat menahan rasa sakit dan mencari pertolongan setelah seharian.

Penting untuk dicatat bahwa “kolik pankreas” dimulai setelah makan makanan berlemak, asin atau gorengan, setelah minum alkohol atau minum obat.

Dalam kasus berkembangnya gejala pankreatitis yang menyakitkan pada pria akibat konsumsi alkohol, pria, pada umumnya, meningkatkan dosis untuk mengurangi rasa sakit, sehingga memicu kerusakan yang lebih besar pada kelenjar yang sudah meradang.

Hampir bersamaan dengan rasa sakit, timbul mual dan muntah. Ciri khas muntah pada pankreatitis adalah tidak meredakan nyeri, bahkan dapat memperparah nyeri. Mula-mula muntahannya berupa potongan-potongan makanan yang baru saja dikonsumsi, kemudian berupa lendir dan empedu.

Muntah berdampak negatif pada prognosis penyakit; selama proses tersebut, tekanan di rongga perut dan, khususnya, di duodenum sangat meningkat, dan ini menyebabkan refluks empedu melalui sfingter Oddi.

Selama serangan, pasien sangat khawatir dan mungkin apatis serta agresif.

Selama pemeriksaan objektif, dokter harus memperhatikan gejala-gejala berikut:

Jika ada gejala pankreatitis pada wanita, hati dan kandung empedu harus dipalpasi untuk menyingkirkan kolesistitis.

Dengan pankreatitis, pada 99% kasus, suhu tubuh meningkat.

Pada pankreatitis kronis, pasien akan mengeluhkan gejala berikut:

Gambaran klinis dapat dilengkapi dengan gejala lain; diagnosis tidak dapat dibuat berdasarkan klinik saja; penelitian tambahan harus dilakukan.

Diagnostik

Diagnosis pankreatitis akut dan kronis terdiri dari langkah-langkah berikut:

• mengumpulkan anamnesis dari pasien atau orang yang menemaninya;
• pemeriksaan objektif dengan palpasi, perkusi, auskultasi;
• melakukan pemeriksaan laboratorium terhadap urin, feses, darah;
• diagnostik instrumental;
• melakukan laparotomi diagnostik atau laparoskopi (jika perlu).

Algoritme untuk melakukan tindakan diagnostik sama untuk AP dan CP. Perbedaannya mungkin hanya terletak pada urutan pemeriksaannya.

Saat mengumpulkan anamnesis, dokter tertarik pada kapan serangan pankreatitis akut dimulai dan apa yang memicunya. Anda harus mencari tahu apakah situasi serupa pernah terjadi, penyakit apa yang diderita pasien dan penyakit apa yang dideritanya saat ini. Anda harus bertanya apakah pasien memiliki kebiasaan buruk yang dia sendiri kaitkan dengan penyakitnya.

Perlu diingat bahwa beberapa obat dapat memicu AP, perlu diklarifikasi apakah korban meminum obat - jika demikian, yang mana.

Setelah wawancara, dokter melanjutkan memeriksa pasien. Hal pertama yang diperhatikan dokter adalah postur tubuh. Biasanya, orang dengan AP atau CP eksaserbasi menunjukkan posisi janin. Saat serangan, kulit dipenuhi keringat dingin yang lengket.

Lidah ditutupi lapisan putih atau keabu-abuan. Selaput lendir pucat, kering.

Pada palpasi, nyeri dicatat di lapisan atas peritoneum (terkadang nyeri bisa menyebar), dengan adanya efusi ke dalam peritoneum, gejala Shchetkin-Blumberg muncul.

Dinding perut anterior tegang dan nyeri tajam. Pada auskultasi abdomen, suara peristaltik mungkin hilang, hal ini disebabkan oleh refleks paresis usus. Perkusi menunjukkan timpanitis di seluruh permukaan perut.

Parameter laboratorium tertentu diamati.

Analisis darah umum:

• peningkatan jumlah leukosit;
• peningkatan BUMN;
• anemia;
• trombositopenia atau varian normal.

Biokimia darah mungkin menunjukkan indikator berikut:

• peningkatan bilirubin total akibat langsung;
• pergeseran koefisien protein;
• peningkatan amilase darah;
• peningkatan darah createnine;
• penanda kerusakan jaringan mungkin positif.

Analisis urin umum:

• oliguria atau anuria (sedikit atau tidak ada urin);
• peningkatan amilase urin;
• munculnya urobilin dalam urin (jika aliran empedu terganggu).

Diagnostik laboratorium juga mencakup penentuan fraksi elastase yang berbeda dalam darah dan tinja.

• USG pankreas;
• radiografi organ perut;
• MRC dan CT.

Selama diagnosis menggunakan metode bedah, akses dilakukan menggunakan sayatan atau laparoskop, prosedur ini adalah salah satu metode diagnostik yang paling akurat.

Perlakuan

Pengobatan pankreatitis adalah tugas yang kompleks dan berjangka panjang, yang dibangun atas dasar kepercayaan antara pasien dan dokter. Penting untuk mengikuti rekomendasi dokter dengan ketat.

Pengobatan AP dan CP sangat berbeda; tidak ada perbedaan hanya pada kasus dimana pankreatitis kronis menjadi akut.

Untuk mengobati pankreatitis akut, Anda harus melakukan hal berikut:

• pereda sakit;
• penghambatan sekresi lambung dan pankreas;
• inaktivasi enzim pankreas;
• stimulasi diuresis;
• koreksi gangguan metabolisme;
• mempersiapkan pasien untuk nutrisi parenteral;
• operasi.

Obat analeptik digunakan untuk mengurangi rasa sakit:

Sekresi lambung ditekan untuk mengurangi pelepasan refleks jus pankreas ke ruang antar selnya. Untuk tujuan ini, Octreotide dan PPI digunakan.

Aprotinin digunakan untuk menonaktifkan enzim pankreas. Koreksi metabolisme mineral dilakukan dengan menggunakan kristaloid dan koloid.

Perawatan untuk CP meliputi:

• koreksi pola makan;
• pereda nyeri untuk sindrom nyeri;
• dalam kasus kekurangan enzim, terapi penggantian;
• PPI untuk mengurangi sekresi jus pankreas.

Pertolongan pertama

Nyeri pada pankreatitis merupakan gejala yang dominan. Hal pertama yang perlu dilakukan saat AP berkembang adalah menghilangkan rasa sakit. Dilarang keras makan atau minum dalam bentuk apapun. Nutrisi parenteral saja!

Penting untuk memastikan bahwa dingin diterapkan pada dinding perut anterior. Pasien perlu istirahat. Kuncinya juga adalah pemberian obat antienzim untuk menghambat trypsin dan trypsinogen.

Diet

Nutrisi untuk pankreatitis akut hanya diberikan melalui pemberian glukosa parenteral, larutan garam dan asam amino.

Dalam kasus CP, pola makan harus diikuti seumur hidup, jika fungsi enzim pankreas sangat terpengaruh, persiapan enzim harus diminum sebelum makan.

Diet ini mencakup pembatasan semua makanan yang meningkatkan sekresi pankreas. Produk-produk ini termasuk makanan:

Daftar makanannya bisa sangat panjang, untuk mencegah berkembangnya penyakit, makanan harus dikonsumsi dalam porsi kecil sepanjang hari.

Obat

Pengobatan pankreatitis akut dengan obat-obatan terjadi terutama secara parenteral, tablet untuk pankreatitis biasanya diminum hanya jika perjalanan kronis penyakit.

Daftar obat wajib meliputi kelompok obat berikut:

• analeptik;
• penghambat pompa proton;
• diuretik;
• obat antienzim;
• persiapan enzim (untuk pankreatitis kronis);
• glukosa, larutan garam dan asam amino untuk nutrisi parenteral.

Obat-obatan tidak boleh diminum tanpa berkonsultasi dengan dokter spesialis di bidang gastroenterologi.

etnosains

Obat tradisional dapat diterima untuk pengobatan tambahan hanya dalam kasus pankreatitis kronis.

Orang-orang menggunakan tanaman tersebut untuk menyiapkan ramuan dan infus:

• infus rami menghambat produksi dari asam klorida lambung, penurunan fungsi sekresi pankreas;
• oat jelly - oat mengandung banyak vitamin dan zat aktif yang memiliki efek menguntungkan pada seluruh saluran pencernaan;
• Rebusan dandelion memiliki efek anti-inflamasi;
• infus St. John's wort dan motherwort.

Manfaat dari resep rakyat untuk penyakit serius seperti pankreatitis, ini sangat relatif. Anda tidak boleh bergantung pada ramuan dan infus, pertama-tama, Anda harus menjalani pengobatan yang ditentukan oleh spesialis yang berkualifikasi.

Perawatan bedah

Nyeri pada pankreatitis menunjukkan adanya peregangan kapsul pankreas. Kadang-kadang pasien mungkin terlambat dibawa ke rumah sakit, maka terapi konservatif tidak berdaya.

Tugas utama ahli bedah dalam pengobatan AP dan CP adalah menghilangkan fokus nekrotik, mengembalikan tekanan normal di pankreas dan menghilangkan abses, kista dan perlengketan. Untuk mengurangi tekanan selama edema, pankreas dikeringkan.

Terkadang anastomosis umum dibuat antara pankreas dan usus. Semua intervensi bedah pada pankreas tidak dapat ditoleransi dengan baik oleh pasien. Mereka mempunyai risiko kematian yang tinggi. Jika memungkinkan, terapi konservatif harus dilakukan secepat mungkin untuk menghindari intervensi bedah.

Komplikasi

Komplikasi pankreatitis sangat serius dan berdampak buruk pada kehidupan seseorang di kemudian hari.

Komplikasi yang paling umum:

• diabetes;
• pseudokista pankreas;
• abses;
• menyusup;
• sklerosis;
• penghambatan aktivitas enzim;
• perkembangan sindrom nyeri kronis;
• munculnya kalsifikasi pada stroma pankreas.

Masing-masing komplikasi dapat menurunkan kualitas hidup pasien secara signifikan, dan pada akhirnya menyebabkan penyakit perubahan yang tidak dapat diubah pankreas.

Tubuh manusia adalah mekanisme yang masuk akal dan cukup seimbang.

Di antara semuanya diketahui ilmu pengetahuan penyakit menular, mononukleosis menular diberikan tempat spesial...

Tentang penyakit itu obat resmi disebut dengan “angina pectoris”, yang sudah dikenal dunia sejak lama.

Gondongan (nama ilmiah: Gondongan) merupakan penyakit menular...

Kolik hepatik adalah manifestasi khas dari penyakit batu empedu.

Pembengkakan otak merupakan akibat dari stres berlebihan pada tubuh.

Tidak ada orang di dunia yang tidak pernah menderita ARVI (penyakit virus pernafasan akut)...

Tubuh manusia yang sehat mampu menyerap begitu banyak garam yang diperoleh dari air dan makanan...

Radang kandung lendir Sendi lutut adalah penyakit yang tersebar luas di kalangan atlet...

Gangguan usus fungsional ICD 10

Kode ICD 10 gangguan fungsional usus

Kolik usus merupakan serangan spasmodik yang cukup nyeri di daerah perut. Konsep kolik usus menurut ICD 10 termasuk dalam golongan “Penyakit pada organ pencernaan”.

Karena kolik dianggap sebagai manifestasi gejala dan bukan merupakan penyakit yang berdiri sendiri, pengkodeannya menurut klasifikasi internasional mengandung beberapa ciri. Oleh karena itu, pada ICD 10, kode kolik usus mungkin memiliki beberapa pilihan:

• Jika yang dimaksud adalah kelainan fungsional tanpa adanya kelainan organik, maka patologinya akan diberi kode “K 58” dan diberi nama “Irritable Bowel Syndrome”.
• Jika ada pelanggaran sistem pencernaan berupa obstruksi akut, diare atau kelainan lain yang disertai gejala tersebut, penyakit ini diklasifikasikan sebagai “Gangguan usus fungsional lainnya” dan diberi kode “K 59”. Kategori ini memiliki tujuh subkategori (“K 59.0” #8212; Sembelit, “K 59.1” #8212; Diare fungsional, “K 59.2” #8212; Rangsangan usus neurogenik, “K 59.3” #8212; Megacolon, “K 59.4” # 8212; Spasme sfingter anal", "K 59.4" #8212; Gangguan usus fungsional spesifik lainnya, "K 59.9" #8212; Gangguan usus fungsional tidak dijelaskan).

Menurut ICD, kolik usus mengacu pada penyakit yang mendasarinya, yang merupakan manifestasinya, dan oleh karena itu, ketika menulis diagnosis akhir, kode dan nama patologi yang mendasarinya ditulis.

Alasan yang memprovokasi

Etiologi munculnya gejala ini bisa berbeda:

• keracunan dan keracunan;
• penyakit menular dan kerusakan saluran pencernaan oleh cacing;
• disfungsi lambung, hati, kandung empedu, pankreas;
• periode neonatal;
• cacat lahir dan kondisi peradangan di usus.

Manifestasi kolik

Ada beberapa manifestasi gejala terkait:

• mual parah dan kemungkinan muntah;
• rasa sakit yang parah yang bersifat menusuk dan memotong di daerah perut;
• pembentukan gas yang intens dan kembung.

Untuk membuat diagnosis yang benar dan meresepkan perawatan yang tepat, Anda harus menghubungi institusi medis untuk mendapatkan bantuan medis yang memenuhi syarat.

Sembelit ICD-10

Konstipasi ICD-10 termasuk dalam kelompok tersendiri dengan kode K59.0. DI DALAM dokumen peraturan klasifikasi penyakit, gejalanya, dan metode pengobatan ditentukan. Saat mendiagnosis pasien, dokter fokus pada Klasifikasi internasional penyakit. Penggunaan tindakan yang diterima secara umum membantu mencapai efektivitas maksimal dalam mendiagnosis dan memerangi sembelit.

Penyakit dalam klasifikasi global

Berdasarkan klasifikasi dunia yang berlaku sejak awal tahun 2007, diagnosis Sembelit ICD 10 kode K59.0 termasuk dalam blok Penyakit Usus Lainnya Golongan Penyakit Organ Pencernaan. Dokumen tersebut mengasumsikan bahwa penyakit tersebut adalah sembelit kronis. Kode ICD-10 dibagi lagi menjadi dua subtipe, berbeda dalam gejala penyakit dan penyebab manifestasinya.

Kode K59.0.0 mengklasifikasikan sembelit hiponik dan atonik yang disebabkan oleh melemahnya otot usus. Biasanya, penyebab utamanya adalah gizi buruk dan mobilitas yang buruk di siang hari. Kode 59.0.1 diberikan untuk diagnosis konstipasi spastik. Jenis penyakit ini disebabkan oleh disfungsi sistem saraf. Sembelit spastik ditandai dengan kejang pada area usus, namun tidak terjadi perubahan organik di dalamnya.

Sembelit menurut ICD-10 dan cara pengobatannya

Selain diagnosis, pengklasifikasi global menunjukkan metode pengobatan jenis penyakit tertentu. Sembelit kronis tidak terkecuali; ICD-10 menyarankan penggunaan tiga pilihan pengobatan yang digunakan pada berbagai tahap penyakit. Setiap metode melibatkan penggunaan metode khusus. Ada tiga jenis pengobatan untuk sembelit:

• terapi integral;
• rehabilitasi;
• pencegahan.

Tabel ini menunjukkan metode yang digunakan pada berbagai tahap dan pengobatan sembelit kronis yang berbeda.

ICD-10: Kode K adalah:

Lesi pada esofagus pada penyakit lain yang diklasifikasikan di tempat lain

0 - akut dengan perdarahan.1 - akut dengan perforasi.2 - akut dengan perdarahan dan perforasi.3 - akut tanpa perdarahan atau perforasi.4 - kronis atau tidak spesifik dengan perdarahan.5 - kronis atau tidak spesifik dengan perforasi.6 - kronis atau tidak spesifik dengan perdarahan dan perforasi.7 - kronis tanpa perdarahan atau perforasi.9 - tidak ditentukan sebagai akut atau kronis tanpa perdarahan atau perforasi

K25

Antara lain : erosi (akut) lambung, tukak lambung lambung, bagian pilorus, bila perlu identifikasi obat penyebab lesi, gunakan kode tambahan penyebab luar (kelas XX)

Tidak termasuk: gastritis erosif hemoragik akut (K29.0), tukak lambung NOS (K27)

luchshijlekar.ru

Kolik usus adalah nyeri tajam pada usus yang bersifat paroksismal dan kram serta terjadi dengan latar belakang gangguan tonus dan gerak peristaltik organ. Sering patologi ini berkembang ketika terjadi peregangan berlebihan pada loop usus, yang menyebabkan iritasi pada ujung saraf yang berdekatan dengan dindingnya. Menurut ICD-10, kode kolik usus tidak dicatat, karena merupakan akibat dari gangguan lain pada saluran pencernaan. Namun, menurut ICD-10, gejala ini mengacu pada kode K59.9, yang terdengar seperti “gangguan usus fungsional yang tidak spesifik”.

Penyebab

Alasan yang menyebabkan hal ini sindrom nyeri sifat kejang pada usus, bisa sangat berbeda-beda. Yang paling umum meliputi:

• obstruksi usus;
• penyakit cacing;
• keracunan garam logam berat;
• masuknya sejumlah besar makanan yang sulit dicerna ke dalam usus karena gangguan fungsi lambung, pankreas, dan organ saluran pencernaan lainnya;
• penyakit menular akut;
• proses inflamasi di tubuh ini.

Seringkali penyebab patologi seperti kolik usus adalah partisipasi berlebihan dalam olahraga - aktivitas fisik yang signifikan dapat memicu iritasi pada loop usus. Selain itu, orang-orang yang terus-menerus mengalami stres dan beban emosional yang berlebihan menderita gangguan ini.

Secara terpisah, harus dikatakan bahwa kolik usus pada bayi baru lahir adalah kelainan fungsional usus yang umum, yang berhubungan dengan perkembangan saluran pencernaan dan sistem saraf bayi yang tidak mencukupi.

Selain itu, di praktek medis tempat khusus diberikan untuk fenomena terjadinya kolik usus pada ibu hamil, yang berhubungan dengan kerja aktif rahim selama pergerakan sel telur yang telah dibuahi saluran tuba, dan banyak lagi tanggal terlambat– dengan pertumbuhan aktif janin dalam kandungan.

Gejala

Kolik usus pada orang dewasa memiliki gejala yang cerah gejala yang parah. Seseorang merasakan kembung dan ketegangan di perut di tempat tertentu. Dalam hal ini timbul nyeri kejang yang berlangsung beberapa saat, kemudian mereda, namun setelah beberapa detik atau menit muncul kembali.

Pada orang dewasa, Anda juga bisa mendengar suara keroncongan di usus. Terkadang mual dan muntah bisa terjadi. Kondisi umum biasanya tidak terganggu dan suhu tidak naik.

Gejala lain dari kelainan ini pada orang dewasa adalah:

• munculnya masalah tinja (perkembangan sembelit atau diare);
• munculnya lendir pada tinja yang terlihat seperti pita atau tabung putih;
• munculnya kelemahan, pusing.

Durasi kondisi ini bisa beberapa jam atau bahkan berhari-hari. Dalam hal ini, nyeri pada wanita seringkali menjalar ke area labia, dan pada pria – ke testis dan glans penis.

Gejala kolik usus pada bayi baru lahir berbeda dengan gejala patologi pada orang dewasa. Kolik usus terjadi pada bayi dengan latar belakang adanya gangguan pada proses makan, yang dapat terjadi baik karena kesalahan ibu maupun karena kurang berkembangnya proses menelan pada anak. Gejala pada bayi timbul segera setelah menyusu atau setelah 10-15 menit. Anak menjadi gelisah, gumoh, dan berteriak. Perutnya tegang dan nyeri, ia menolak makan, bahkan dalam beberapa kasus bayi bisa muntah.

Kolik usus pada bayi

Karena pembentukan akhir sistem saraf pusat anak terjadi pada usia satu tahun, pada bulan-bulan pertama kehidupan, kolik pada bayi di usus cukup sering diamati dan dapat memiliki tingkat keparahan yang berbeda-beda.

Kolik usus selama kehamilan dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

• mendidih di usus;
• munculnya suara gemuruh;
• perkembangan perut kembung dan kesulitan buang air besar;
• perkembangan mual (terkadang terjadi muntah);
• munculnya kotoran lendir putih di tinja;
• terjadinya nyeri akut di usus secara berkala.

Berbeda dengan pengobatan umum patologi seperti kolik usus pada orang dewasa, ketika banyak obat diresepkan untuk mengatasi patologi tersebut, wanita hamil diberi resep pengobatan hanya dengan satu obat - Espumisan. Hal ini dikarenakan obat ini bekerja secara lokal pada penyebab kolik, sehingga bila digunakan bayi dalam kandungan tidak menderita. Untuk menghilangkan sembelit yang mungkin terjadi pada ibu hamil, produk susu fermentasi dan air bersih diresepkan untuk mengencerkan tinja dan menormalkan motilitas usus.

Jika kita berbicara tentang gejala kolik usus pada anak yang lebih besar, maka gejalanya mirip dengan gejala pada orang dewasa dan ditandai dengan nyeri, ketegangan, dan kembung.

Perlakuan

Jika kolik usus muncul pada orang dewasa, mereka memerlukan pemeriksaan menyeluruh untuk menentukan penyebab patologi ini. Perawatan dilakukan hanya setelah mengetahui apa penyebab utamanya faktor etiologi untuk perkembangan patologi. Misalnya, jika seseorang menderita kolik karena penyakit menular, rawat inap di rumah sakit penyakit menular diperlukan - pengobatan dalam hal ini terdiri dari menghilangkan infeksi yang menyebabkan penyakit tersebut.

Jika kolik usus terjadi karena obstruksi usus, diperlukan perawatan bedah segera.

Agar diagnosis dapat ditegakkan dengan benar dan pengobatan yang memadai ditentukan, Anda tidak boleh meminumnya obat sebelum pergi ke dokter, agar tidak merusak gambaran klinis patologi. Penting untuk tidak mengobati sendiri dalam keadaan apa pun, dan jika gejala khas muncul, segera dapatkan saran yang memenuhi syarat. perawatan medis. Penggunaan obat-obatan yang tidak terkontrol hanya akan memperburuk keadaan keadaan umum.

Obat utama yang diresepkan untuk orang dewasa adalah untuk menghilangkannya nyeri di usus adalah: Nosh-pa, Platifilin, Papaverine. Pada saat yang sama, pengobatan kolik itu sendiri melibatkan penunjukan obat-obatan seperti Notensil, Becarbon - obat-obatan tersebut mengurangi laju kontraksi otot-otot usus. Ramuan herbal membantu menghilangkan rasa sakit. Misalnya rebusan immortelle atau kamomil. Saat menyiapkan, Anda harus benar-benar mengikuti dosis yang ditunjukkan dalam resep.

Diet juga memainkan peran penting dalam pengobatan kondisi patologis ini. Pasien perlu mengonsumsi makanan kaya serat, yang membantu menormalkan motilitas organ. Secara khusus, diet merekomendasikan makanan seperti:

• labu;
• apel dan wortel;
• artichoke;
• buah-buahan dan sayuran lainnya.

Selain itu, diet ini melibatkan menghindari makanan tertentu yang berkontribusi terhadap peningkatan pembentukan gas. Misalnya, disarankan untuk mengecualikan kacang-kacangan dan makanan yang baru dipanggang (termasuk roti). Anda tidak bisa makan makanan berlemak, pedas dan gorengan. Pengobatan kolik usus ini juga cocok untuk wanita hamil - mereka juga memerlukan diet (dengan pembentukan gas minimal). Secara umum, nutrisi yang tepat adalah obat mujarab untuk banyak gangguan pencernaan, termasuk patologi seperti kolik usus.

Pengobatan kolik usus pada bayi harus mencakup penggunaan obat karminatif, yang dapat dengan cepat mengurangi pembentukan gas di usus dan memperbaiki kondisi bayi. Yang paling cara yang efektif untuk kelainan ini, untuk anak kecil ada “air dill” yang dibuat sebagai berikut: biji adas dituang air mendidih, setelah itu campuran diinfuskan selama setengah jam dan disaring melalui kain tipis untuk menghilangkan bijinya dan mendapatkan infus adas murni.

Jika kolik usus terjadi pada anak yang lebih besar, pengobatannya sama seperti orang dewasa. Pertama, pasien kecil diperiksa untuk menentukan penyakit mendasar yang menyebabkan gejala-gejala ini, dan kemudian salah satu obat yang digunakan untuk kolik usus diresepkan:

• bahan penyerap, yang meliputi karbon aktif dan enterosgel;
• obat yang mengendurkan otot usus - No-shpa, Buscopan dan lain-lain;
• Espumisan, yang mengurangi pembentukan gas di usus.

Perlu dicatat bahwa pengobatan gangguan ini juga dapat bersifat simtomatik. Misalnya, Anda bisa meletakkan bantal pemanas panas di area yang nyeri, yang akan sedikit mengurangi rasa sakitnya. Selain itu, kondisi orang dewasa dan anak-anak dapat diatasi dengan enema higienis yang teratur.

Jika Anda mengira Anda menderita kolik usus dan gejala khas penyakit ini, maka dokter dapat membantu Anda: ahli gastroenterologi, dokter anak, terapis.

Kami juga menyarankan untuk menggunakan layanan diagnostik penyakit online kami, yang memilih kemungkinan penyakit berdasarkan gejala yang dimasukkan.

Penyakit dengan gejala serupa:

Kolitis iskemik (gejala yang tumpang tindih: 10 dari 15)

Kolitis iskemik adalah penyakit yang ditandai dengan iskemia (gangguan peredaran darah) pada pembuluh usus besar. Akibat perkembangan patologi, segmen usus yang terkena tidak menerima jumlah darah yang dibutuhkan, sehingga fungsinya secara bertahap terganggu.

Obstruksi usus (gejala yang tumpang tindih: 8 dari 15)

Obstruksi usus adalah masalah yang serius proses patologis, yang ditandai dengan terganggunya proses keluarnya zat dari usus. Penyakit ini paling sering menyerang orang-orang yang bervegetarian. Bedakan antara obstruksi usus dinamis dan mekanis. Jika gejala pertama penyakit terdeteksi, Anda harus pergi ke dokter bedah. Hanya dia yang bisa meresepkan pengobatan secara akurat. Tanpa bantuan medis yang tepat waktu, pasien bisa meninggal.

E. coli (gejala yang tumpang tindih: 8 dari 15)

Para ilmuwan menyebut Escherichia coli sebagai bakteri oportunistik berbentuk batang yang dapat berfungsi normal dan berkembang biak hanya jika tidak ada oksigen. Ditemukan pada abad kedelapan belas oleh Theodor Escherich, berkat siapa ia menerima namanya.

Dysbacteriosis (gejala yang cocok: 8 dari 15)

Bukan rahasia lagi bahwa di dalam tubuh setiap orang, mikroorganisme terlibat dalam berbagai proses, termasuk pencernaan makanan. Dysbacteriosis adalah penyakit dimana rasio dan komposisi mikroorganisme yang menghuni usus terganggu. Hal ini dapat menyebabkan masalah serius pada fungsi lambung dan usus.

Bulbitis (gejala yang cocok: 8 dari 15)

Bulbitis duodenum merupakan suatu proses inflamasi pada selaput lendir suatu organ, yaitu bagian bulbarnya. Hal ini terjadi karena isi lambung masuk ke dalam umbi organ ini dan terinfeksi Helicobacter. Gejala utama penyakit ini adalah nyeri di lokasi proyeksi usus, yang intensitasnya bervariasi. Jika peradangan tersebut tidak diobati tepat waktu, komplikasi yang berbahaya bagi kesehatan manusia dapat timbul dan hanya dapat dihilangkan dengan bantuan intervensi medis bedah.

Diskusi:

• Dalam kontak dengan

gejalamer.ru

Gangguan lambung fungsional

Dalam riwayat kesehatan pasien, gangguan fungsional lambung menurut ICD 10 dienkripsi sebagai unit nosologis terpisah. Ada satu dokumen resmi untuk institusi medis, yang mencakup dan mengklasifikasikan semua penyakit yang ada.

Dokumen ini disebut Klasifikasi Statistik Penyakit Internasional, revisi ke-10, yang dikembangkan pada tahun 2007 oleh Organisasi Kesehatan Dunia.

Dokumen ini menjadi dasar untuk melakukan statistik kesakitan dan kematian pada penduduk. Setiap riwayat kesehatan diberi kode sesuai dengan diagnosis akhir.

Kode FDF menurut ICD 10 termasuk dalam kelas XI - “Penyakit pada organ pencernaan” (K00-K93). Ini adalah bagian yang cukup luas di mana setiap penyakit dibahas secara terpisah. Kode ICD 10 untuk gangguan usus fungsional: K31 – “Penyakit lambung dan duodenum lainnya.”

Apa itu FRF

Gangguan pencernaan fungsional adalah terjadinya nyeri, gangguan pencernaan, motilitas, dan sekresi cairan lambung tanpa adanya perubahan anatomi. Ini adalah semacam diagnosis eksklusi. Bila semua metode penelitian tidak menunjukkan adanya kelainan organik, dan pasien mempunyai keluhan, maka diagnosis ini ditentukan. Gangguan fungsional meliputi:

• Dispepsia yang bersifat fungsional, yang dapat memanifestasikan dirinya dalam berbagai cara - rasa berat di perut, cepat kenyang, tidak nyaman, perasaan kenyang, kembung. Mual, muntah, keengganan terhadap jenis makanan tertentu, dan bersendawa juga bisa terjadi. Dalam hal ini, tidak ada perubahan pada saluran pencernaan yang terdeteksi.
• Menelan udara (aerophagy), yang kemudian dimuntahkan atau diserap ke dalam saluran usus.
• Pilorospasme fungsional - perut kejang, makanan tidak masuk ke duodenum dan muntah karena makanan yang dimakan.

Untuk keluhan ini diperlukan pemeriksaan rontgen, USG dan FEGDS - namun tidak ada perubahan atau gangguan yang teramati.

Gangguan gastrointestinal fungsional diobati sesuai gejalanya, karena penyebab pasti penyakit ini tidak diketahui. Diet, persiapan enzim, antispasmodik, adsorben, gastroprotektor, obat-obatan yang mengurangi keasaman lambung dan menormalkan motilitas ditentukan. Obat penenang sering digunakan.

Usus manusia melakukan salah satu fungsi penting dalam tubuh. Melalui itu, nutrisi dan air masuk ke dalam darah. Masalah yang terkait dengan terganggunya fungsinya pada tahap awal penyakit, biasanya tidak menarik perhatian kita. Lambat laun penyakit ini berkembang menjadi bentuk kronis dan membuat dirinya terasa dengan manifestasi yang sulit untuk dilewatkan. Apa penyebab gangguan fungsional usus, dan bagaimana penyakit ini didiagnosis dan diobati, akan kita bahas lebih lanjut.

Apa yang dimaksud dengan patologi?

Gangguan usus fungsional mencakup beberapa jenis gangguan usus. Semuanya disatukan oleh gejala utama: gangguan fungsi motorik usus. Gangguan tersebut biasanya muncul pada saluran pencernaan bagian tengah atau bawah. Hal ini bukan disebabkan oleh neoplasma atau kelainan biokimia.

Mari kita daftar patologi apa saja yang termasuk di dalamnya:

• Sindroma
• Patologi yang sama dengan sembelit.
• Sindrom iritasi usus besar dengan diare.
• Nyeri fungsional kronis.
• Inkontinensia tinja.

Kelas "penyakit pada organ pencernaan" mencakup gangguan fungsional usus, dalam ICD-10 patologi diberi kode K59. Mari kita lihat jenis gangguan fungsional yang paling umum.

Penyakit ini mengacu pada gangguan fungsional usus (kode ICD-10 K58). Pada sindrom ini, tidak ada proses inflamasi dan gejala berikut diamati:

• Gangguan motilitas usus besar.
• Gemuruh di usus.
• Perut kembung.
• Fesesnya berubah - kadang diare, kadang sembelit.
• Pada pemeriksaan, nyeri pada daerah sekum merupakan ciri khasnya.
• Sakit di dada.
• Sakit kepala.
• Kardiopalmus.

Mungkin ada beberapa jenis nyeri:

• Ledakan.
• Mendesak.
• Bodoh.
• Kram.
• Kolik usus.
• Sakit migrasi.

Perlu dicatat bahwa rasa sakit dapat meningkat sebagai akibat dari emosi positif atau negatif, jika terjadi stres, serta selama aktivitas fisik. Terkadang setelah makan. Buang angin dan tinja bisa menghilangkan rasa sakit. Biasanya, rasa sakitnya hilang saat Anda tertidur di malam hari, tetapi bisa kembali lagi di pagi hari.

Dalam hal ini, perjalanan penyakit berikut ini diamati:

• Setelah buang air besar ada rasa lega.
• Gas menumpuk dan muncul rasa kembung.
• Kotoran mengubah konsistensinya.
• Frekuensi dan proses buang air besar terganggu.
• Mungkin ada keluarnya lendir.

Jika beberapa gejala menetap selama beberapa waktu, dokter akan mendiagnosis sindrom iritasi usus besar. Gangguan fungsional usus (ICD-10 mengidentifikasi patologi semacam itu) juga termasuk sembelit. Mari kita pertimbangkan lebih jauh ciri-ciri perjalanan penyakit ini.

Sembelit - disfungsi usus

Menurut kode ICD-10, kelainan fungsional usus tersebut diberi nomor K59.0. Dengan sembelit, transit melambat dan dehidrasi tinja meningkat, dan koprostasis terbentuk. Sembelit memiliki gejala sebagai berikut:

• Buang air besar kurang dari 3 kali seminggu.
• Kurangnya rasa buang air besar secara menyeluruh.
• Tindakan buang air besar itu sulit.
• Fesesnya keras, kering, dan pecah-pecah.
• Kram di usus.

Sembelit dengan kejang, biasanya, tidak menyebabkan perubahan organik di usus.

Sembelit dapat dibagi berdasarkan tingkat keparahannya:

• Mudah. Buang air besar setiap 7 hari sekali.
• Rata-rata. Buang air besar setiap 10 hari sekali.
• Berat. Buang air besar kurang dari sekali setiap 10 hari.

Saat mengobati sembelit, petunjuk berikut digunakan:

• Terapi integral.
• Langkah-langkah rehabilitasi.
• Tindakan pencegahan.

Penyakit ini disebabkan oleh kurangnya mobilitas di siang hari, pola makan yang buruk, dan gangguan fungsi sistem saraf.

Diare

ICD-10 mengklasifikasikan penyakit ini sebagai kelainan fungsional usus besar berdasarkan durasi dan derajat kerusakan mukosa usus. Penyakit menular termasuk dalam A00-A09, penyakit tidak menular termasuk dalam K52.9.

Gangguan fungsional ini ditandai dengan tinja yang encer, cair, dan tidak berbentuk. Buang air besar terjadi lebih sering dari 3 kali sehari. Tidak ada rasa ingin buang air besar. Penyakit ini juga berhubungan dengan gangguan motilitas usus. Ini dapat dibagi berdasarkan tingkat keparahannya:

• Mudah. Buang air besar 5-6 kali sehari.
• Rata-rata. Buang air besar 6-8 kali sehari.
• Berat. Buang air besar lebih sering dari 8 kali sehari.

Ini bisa menjadi kronis, tetapi tidak ada pada malam hari. Berlangsung selama 2-4 minggu. Penyakit ini mungkin kambuh lagi. Diare sering dikaitkan dengan keadaan psiko-emosional pasien. Dalam kasus yang parah, tubuh kehilangan sejumlah besar air, elektrolit, protein, dan zat-zat berharga. Hal ini dapat menyebabkan kematian. Perlu juga diingat bahwa diare mungkin merupakan gejala penyakit yang tidak berhubungan dengan saluran pencernaan.

Penyebab Umum Gangguan Fungsional

Alasan utamanya dapat dibagi menjadi:

• Luar. Masalah psiko-emosional.
• Intern. Masalah berhubungan dengan fungsi motorik usus yang buruk.

Ada beberapa alasan umum gangguan fungsional aktivitas usus pada orang dewasa:

• Penggunaan antibiotik jangka panjang.
• Disbakteriosis.
• Kelelahan kronis.
• Menekankan.
• Peracunan.
• Penyakit menular.
• Masalah pada organ genitourinari pada wanita.
• Ketidakseimbangan hormonal.
• Menstruasi, kehamilan.
• Asupan air tidak mencukupi.

Penyebab dan gejala gangguan fungsional pada anak

Karena keterbelakangan flora usus, gangguan fungsional usus pada anak sering terjadi. Alasannya mungkin sebagai berikut:

• Kurangnya adaptasi usus terhadap kondisi eksternal.
• Penyakit menular.
• Infeksi tubuh dengan berbagai bakteri.
• Gangguan keadaan psiko-emosional.
• Makanan berat.
• Reaksi alergi.
• Pasokan darah yang tidak mencukupi ke area tertentu di usus.
• Obstruksi usus.

Perlu dicatat bahwa pada anak yang lebih besar, penyebab gangguan fungsional serupa dengan pada orang dewasa. Anak kecil dan bayi lebih rentan terhadap penyakit usus. Dalam hal ini, Anda tidak dapat mengatasinya hanya dengan pola makan, diperlukan perawatan obat dan konsultasi dengan dokter. Diare yang parah dapat menyebabkan kematian pada anak.

Gejala-gejala berikut mungkin diperhatikan:

• Anak menjadi lesu.
• Keluhan nyeri perut.
• Iritabilitas muncul.
• Perhatian berkurang.
• Perut kembung.
• Peningkatan frekuensi buang air besar atau tidak adanya buang air besar.
• Ada lendir atau darah di tinja.
• Anak mengeluh nyeri saat buang air besar.
• Kemungkinan kenaikan suhu.

Pada anak-anak, gangguan fungsional usus dapat bersifat menular atau tidak menular. Hanya dokter anak yang bisa menentukannya. Jika Anda melihat salah satu gejala di atas, sebaiknya bawa anak Anda ke dokter sesegera mungkin.

Menurut ICD-10, gangguan fungsional usus besar pada remaja paling sering dikaitkan dengan pelanggaran pola makan, stres, minum obat, dan intoleransi terhadap sejumlah makanan. Gangguan seperti ini lebih sering terjadi dibandingkan lesi usus organik.

Gejala umum

Jika seseorang memiliki kelainan fungsi usus, gejalanya mungkin sebagai berikut. Mereka merupakan ciri dari banyak penyakit di atas:

• Nyeri di daerah perut.
• Kembung. Keluarnya gas secara tidak sengaja.
• Kurangnya tinja selama beberapa hari.
• Diare.
• Sering bersendawa.
• Dorongan palsu untuk buang air besar.
• Konsistensi fesesnya cair atau keras dan mengandung lendir atau darah.

Gejala-gejala berikut juga mungkin terjadi, yang mengkonfirmasi keracunan tubuh:

• Sakit kepala.
• Kelemahan.
• Kram di daerah perut.
• Mual.
• Berkeringat banyak.

Apa yang perlu dilakukan dan dokter mana yang harus saya hubungi untuk meminta bantuan?

Diagnostik apa yang diperlukan?

Pertama-tama, Anda perlu menjalani pemeriksaan ke terapis, yang akan menentukan spesialis mana yang harus Anda temui. Ini bisa berupa:

• Ahli gastroenterologi.
• Ahli ilmu gizi.
• Ahli proktologi.
• Psikoterapis.
• Ahli saraf.

Untuk membuat diagnosis, tes berikut mungkin dilakukan:

• Analisis umum darah, urin, feses.
• Analisis biokimia darah.
• Pemeriksaan feses untuk mengetahui adanya darah samar.
• program bersama.
• Sigmoidoskopi.
• Kolonofibroskopi.
• Irrigoskopi.
• Pemeriksaan rontgen.
• Biopsi jaringan usus.
• Ultrasonografi.

Baru setelah pemeriksaan lengkap barulah dokter meresepkan pengobatan.

Membuat diagnosis

Saya ingin mencatat bahwa jika terjadi gangguan fungsional usus yang tidak spesifik, diagnosis dibuat berdasarkan fakta bahwa pasien terus mengalami gejala berikut selama 3 bulan:

• Sakit perut atau ketidaknyamanan.
• Buang air besar terlalu sering atau sulit.
• Konsistensi fesesnya encer atau padat.
• Proses buang air besar terganggu.
• Tidak ada perasaan buang air besar sepenuhnya.
• Ada lendir atau darah di tinja.
• Perut kembung.

Palpasi penting selama pemeriksaan, harus dilakukan secara dangkal dan dalam. Anda harus memperhatikan kondisi kulit dan peningkatan sensitivitas area tertentu. Jika Anda melihat tes darah, biasanya tidak ada kelainan patologis. Pemeriksaan rontgen akan menunjukkan tanda-tanda diskinesia usus besar dan kemungkinan perubahannya usus halus. Irrigoskopi akan menunjukkan pengisian usus besar yang nyeri dan tidak merata. Pemeriksaan endoskopi akan memastikan pembengkakan selaput lendir dan peningkatan aktivitas sekresi kelenjar. Penting juga untuk menyingkirkan tukak lambung dan duodenum. Coprogram akan menunjukkan adanya lendir dan fragmentasi tinja yang berlebihan. Ultrasonografi mengungkapkan patologi kandung empedu, pankreas, organ panggul, osteochondrosis daerah pinggang lesi tulang belakang dan aterosklerotik pada aorta perut. Setelah memeriksa tinja menggunakan analisis bakteriologis, penyakit menular disingkirkan.

Jika terdapat jahitan pasca operasi, perlu dipertimbangkan penyakit perekat dan patologi fungsional usus.

Metode pengobatan apa yang ada?

Agar pengobatan menjadi seefektif mungkin, jika diagnosis “gangguan fungsional usus” dibuat, perlu dilakukan serangkaian tindakan:

1. Tetapkan jadwal kerja dan istirahat.
2. Gunakan metode psikoterapi.
3. Ikuti anjuran ahli gizi.
4. Minum obat.
5. Terapkan prosedur fisioterapi.

Sekarang sedikit lebih banyak tentang masing-masingnya.

Beberapa aturan untuk pengobatan penyakit usus:

• Jalan kaki secara teratur udara segar.
• Mengerjakan latihan. Apalagi jika pekerjaannya bersifat menetap.
• Hindari situasi stres.
• Belajarlah untuk bersantai dan bermeditasi.
• Mandi air hangat secara teratur.
• Hindari ngemil junk food.
• Konsumsi makanan probiotik dan yang mengandung bakteri asam laktat.
• Jika Anda menderita diare, batasi asupan buah dan sayuran segar.
• Lakukan pijatan perut.

Metode psikoterapi membantu menyembuhkan gangguan fungsional usus yang berhubungan dengan kondisi stres. Jadi, jenis psikoterapi berikut dapat digunakan dalam pengobatan:

• Hipnose.
• Metode psikoterapi perilaku.
• Pelatihan autogenik perut.

Harus diingat bahwa dengan sembelit, pertama-tama, jiwa harus rileks, dan bukan usus.

• Makanan harus bervariasi.
• Minumnya harus banyak, minimal 1,5-2 liter per hari.
• Jangan makan makanan yang tidak dapat ditoleransi dengan baik.
• Jangan makan makanan dingin atau sangat panas.
• Anda sebaiknya tidak makan sayur dan buah mentah atau dalam jumlah banyak.
• Jangan menyalahgunakan produk dengan minyak esensial, produk yang terbuat dari susu murni dan mengandung lemak tahan api.

Pengobatan gangguan usus fungsional meliputi penggunaan obat-obatan berikut:

• Antispasmodik: “Buscopan”, “Spasmomen”, “Dicetep”, “No-shpa”.
• Obat serotonergik : Ondansetron, Buspirone.
• Karminatif: Simethicone, Espumisan.
• Sorben: “Mukofalk”, “Karbon aktif”.
• Obat antidiare : Linex, Smecta, Loperamide.
• Prebiotik: Lactobacterin, Bifidumbacterin.
• Antidepresan: Tazepam, Relanium, Phenazepam.
• Neuroleptik: Eglonil.
• Antibiotik: Cefix, Rifaximin.
• Pencahar untuk sembelit: Bisacodyl, Senalex, Laktulosa.

Menetapkan obat harus ditentukan oleh dokter yang merawat, dengan mempertimbangkan karakteristik tubuh dan perjalanan penyakit.

Prosedur fisioterapi

Setiap pasien diberi resep fisioterapi secara individual, tergantung pada gangguan fungsional usus. Ini mungkin termasuk:

• Mandi dengan bischofite karbon dioksida.
• Perawatan dengan arus interferensi.
• Penerapan arus diadinamik.
• Pijat refleksi dan akupunktur.
• Kompleks pelatihan medis dan fisik.
• Elektroforesis dengan magnesium sulfat.
• Pijat usus.
• pijat krio.
• Terapi ozon.
• Renang.
• Yoga.
• Terapi laser.
• Latihan autogenik.
• Kompres penghangat.

Hasil yang baik dicatat saat menggunakan perairan mineral dalam pengobatan saluran pencernaan. Perlu dicatat bahwa setelah menjalani prosedur fisioterapi, perawatan obat terkadang tidak diperlukan. Fungsi usus membaik. Tetapi semua prosedur hanya mungkin dilakukan setelah pemeriksaan lengkap dan di bawah pengawasan dokter.

Pencegahan gangguan usus fungsional

Lebih mudah mencegah penyakit apa pun daripada mengobatinya. Ada aturan pencegahan penyakit usus yang harus diketahui semua orang. Mari kita daftarkan mereka:

1. Makanan harus bervariasi.
2. Sebaiknya makan sedikit-sedikit, dalam porsi kecil 5-6 kali sehari.
3. Menunya harus mencakup roti gandum utuh, sereal, pisang, bawang bombay, dedak, yang mengandung banyak serat.
4. Hilangkan makanan pembentuk gas dari diet Anda jika Anda rentan mengalami perut kembung.
5. Gunakan produk pencahar alami: plum, produk asam laktat, dedak.
6. Untuk menjalani gaya hidup aktif.
7. Mengontrol makanan Anda menyebabkan penyakit pada sistem pencernaan.
8. Untuk menolak kebiasaan buruk.

Dengan mengikuti aturan sederhana ini, Anda dapat terhindar dari penyakit seperti gangguan fungsional usus.

DISPEPSIA FUNGSIONAL

Kode ICD-10

K30. Dispepsia.

K31. Penyakit lambung dan duodenum lainnya, termasuk gangguan fungsional lambung.

Dispepsia fungsional merupakan suatu gejala kompleks pada anak di atas usia satu tahun, dimana terdapat nyeri, rasa tidak nyaman atau rasa penuh pada daerah epigastrium, berhubungan atau tidak berhubungan dengan asupan makanan atau aktivitas fisik, serta rasa cepat kenyang, kembung. , mual, regurgitasi, intoleransi terhadap makanan berlemak, makanan, dll.

Dispepsia fungsional di masa kecil sangat sering terjadi, prevalensi sebenarnya tidak ditentukan.

Etiologi dan patogenesis

Ada tiga tingkatan pembentukan gejala somatik (ditentukan oleh keluhan): organ, saraf, mental (Gbr. 3-1). Pembangkit gejala dapat ditemukan di tingkat mana pun, namun pembentukan keluhan bermuatan emosional hanya terjadi pada tingkat mental. Nyeri yang muncul di luar kerusakan organ tidak berbeda dengan nyeri yang timbul akibat kerusakan sebenarnya. Penyebab gangguan fungsional berhubungan dengan pelanggaran regulasi saraf atau humoral motilitas gastrointestinal, di mana tidak ada perubahan struktural pada saluran cerna.

Beras. 3-1. Tingkat pembentukan manifestasi klinis gangguan fungsional saluran cerna

Gangguan motilitas organ pencernaan asal manapun pasti menimbulkan perubahan sekunder, yang utamanya adalah gangguan pada proses pencernaan, penyerapan dan mikrobiocenosis usus.

Perubahan ini memperburuk gangguan motorik, menutup lingkaran setan patogenetik.

Gambaran klinis

Gejala gangguan fungsional bervariasi, namun keluhan harus diamati dalam jangka waktu yang lama - minimal seminggu sekali selama 2 bulan terakhir atau lebih. Penting juga bahwa gejalanya tidak berhubungan dengan buang air besar atau perubahan frekuensi dan sifat buang air besar.

Pada anak sulit membedakan varian dispepsia fungsional sehingga tidak dibedakan.

Diagnostik

Karena diagnosis dispepsia fungsional merupakan diagnosis eksklusi pada penyakit gastrointestinal kronis, maka diperlukan diagnosis dispepsia fungsional pemeriksaan komprehensif, termasuk minimum klinis umum, pengecualian invasi cacing-protozoa, studi biokimia, pemeriksaan endoskopi, tes fungsional (intubasi lambung atau pengukuran pH), dll.

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding dilakukan dengan patologi organik zona gastroduodenal: gastritis kronis, gastroduodenitis, maag, serta penyakit pada sistem empedu, pankreas, dan hati. Dengan patologi ini, perubahan karakteristik dalam penelitian laboratorium dan instrumental terungkap, sedangkan dengan dispepsia fungsional tidak ada perubahan.

Perlakuan

Komponen wajib pengobatan dispepsia fungsional adalah normalisasi status vegetatif dan keadaan psiko-emosional, dan, jika perlu, konsultasi dengan ahli saraf atau psikolog.

Diagnosis dan pengobatan dispepsia fungsional secara rasional dapat dibagi menjadi dua tahap.

Pada tahap pertama, dokter, berdasarkan data klinis (termasuk tidak termasuk gejala kecemasan) dan studi skrining (hitung darah lengkap, skatologi, tes darah samar tinja, USG), dengan tingkat kemungkinan yang tinggi mengasumsikan sifat fungsional dari penyakit tersebut. penyakit dan meresepkan pengobatan untuk jangka waktu 2 -4 minggu Kurangnya efek dari terapi dianggap sebagai a

Ini merupakan sinyal penting dan menjadi indikasi untuk pemeriksaan di pusat konsultasi atau bagian gastroenterologi suatu rumah sakit (tahap kedua).

Prokinetik diresepkan untuk gangguan diskinetik. Obat pilihan adalah domperidone, diresepkan dengan dosis 2,5 mg per 10 kg berat badan 3 kali sehari selama 1-2 bulan.

Antasida, obat antisekresi, serta antispasmodik miotropik diindikasikan untuk nyeri dan kondisi kejang. Papaverine diresepkan secara oral (terlepas dari asupan makanannya), 2-3 kali sehari: anak-anak berusia 1-2 tahun - 0,5 tablet; 3-4 tahun - 0,5-1 tablet; 5-6 tahun - 1 tablet, 7-9 tahun - 1,5 tablet, di atas 10 tahun dan dewasa - 1-2 tablet, drotaverine (no-spa*, spasmol*) 0,01-0,02 g 1-2 kali sehari; anak di atas 6 tahun - mebeverine (duspatalin*) dengan dosis 2,5 mg/kg dalam 2 dosis 20 menit sebelum makan, anak 6-12 tahun - 0,02 g 1-2 kali sehari; untuk anak usia sekolah - pinaveria bromide (dicetel*), penghambat selektif saluran kalsium di sel usus, 50-100 mg 3 kali sehari.

Ramalan

Prognosis gangguan fungsional masih ambigu. Meskipun kriteria Roma menunjukkan sifat stabil dan menguntungkan, dalam praktiknya evolusi mereka menjadi patologi organik sering kali dimungkinkan. Dispepsia fungsional dapat berubah menjadi gastritis kronis, gastroduodenitis, dan maag.

GASTRITIS KRONIS DAN GASTRODUODENITIS

kode ICD-10

K29. Gastritis dan duodenitis.

Gastritis kronis dan gastroduodenitis adalah penyakit inflamasi-distrofi kronis pada lambung dan/atau duodenum yang bersifat polietiologis dan terus berkembang.

Menurut data resmi, kejadiannya adalah 100-150 per 1000 anak (58-65% dalam struktur patologi gastroenterologi).

Jika kita menggunakan metode diagnostik morfologi sebagai dasar, maka prevalensi penyakit akan menjadi 2-5%. Infeksi HP, yang terjadi pada 20-90% populasi (Gambar 3-2), mungkin berhubungan dengan gastroduodenitis kronis (CGD). Hanya pendekatan klinis terhadap masalah CGD, tanpa pemeriksaan, yang menyebabkan overdiagnosis penyakit HP. Di Rusia, dibandingkan dengan negara-negara Eropa Barat, terdapat 3-6 kali lebih banyak anak-anak yang terinfeksi, yang setara dengan tingkat infeksi di negara-negara terbelakang.

Beras. 3-2. Prevalensi H.pylori Di dalam dunia

Etiologi dan patogenesis

Menurut klasifikasi Sydney (1996), gastritis dibagi menjadi beberapa jenis dan mekanisme pembentukannya yang sesuai (Gbr. 3-3). Keturunan yang terbebani diwujudkan ketika tubuh terkena faktor eksogen dan endogen yang tidak menguntungkan.

Beras. 3-3. Varian maag kronis dan ciri-cirinya

Faktor eksogen risiko mengembangkan CGD:

Nutrisi: makanan kering, penyalahgunaan makanan pedas dan gorengan, kekurangan protein dan vitamin dalam makanan, pelanggaran pola makan, dll;

Psiko-emosional: stres, depresi;

Lingkungan: kondisi atmosfer, keberadaan nitrat dalam makanan, kualitas buruk air minum;

Mengonsumsi obat-obatan tertentu: obat anti inflamasi nonsteroid (NSAID), glukokortikoid, antibiotik, dll;

Alergi makanan;

Kondisi sistem gigi yang tidak memuaskan;

Kebiasaan buruk;

Disfungsi hormonal. Faktor endogen risiko mengembangkan CGD:

infeksi HP;

Refluks empedu ke perut;

Gangguan endokrin.

Infeksi HP terjadi pada masa kanak-kanak; jika tidak diobati, bakteri akan menetap di dalam tubuh tanpa batas waktu, menyebabkan penyakit gastrointestinal.

Sumber penularan: orang yang terinfeksi, hewan (kucing, anjing, kelinci). Cara penularan: melalui pencernaan (dengan makanan yang terkontaminasi), air (HP mungkin masuk air dingin dalam beberapa hari) dan hubungi ( tangan kotor, instrumen medis, ciuman). Mekanisme infeksi: fecal-oral dan oral-oral (misalnya melalui ciuman). HP ditaburkan dari kotoran, air, plak gigi.

Patogenesis infeksi HP disajikan pada bagian “tukak lambung”.

Klasifikasi

Klasifikasi maag kronis dan duodenitis disajikan pada tabel. 3-1.

Tabel 3-1. Klasifikasi gastritis kronis dan gastroduodenitis (Baranov A.A., Shilyaeva R.R., Koganov B.S., 2005)

Gambaran klinis

Manifestasi klinis CGD bervariasi dan bergantung pada sifat gangguan fungsi sekretori dan evakuasi lambung, usia dan karakteristik anak. Gambaran klinis Gastritis kronis pada periode eksaserbasi berhubungan dengan keadaan sekresi asam klorida.

Sindrom karakteristik peningkatan (atau normal) sekresi asam klorida (lebih sering pada gastritis tipe B)

Sindrom nyeri: intens dan berkepanjangan, terkait dengan asupan makanan. Nyeri dini merupakan ciri khas dari gastritis fundus, nyeri akhir merupakan ciri dari gastritis antral, nyeri pada malam hari merupakan ciri dari duodenitis. Tidak ada hubungan yang jelas dengan waktu dalam setahun atau gangguan pola makan. Pada anak yang lebih besar, palpasi menunjukkan nyeri sedang di daerah epigastrium dan pyloroduodenal.

Sindrom dispepsia: sendawa asam, sendawa udara, mulas, kecenderungan sembelit.

Sindrom keracunan nonspesifik Dan kelemahan variabel: ketidakstabilan otonom, lekas marah, cepat lelah selama stres mental dan fisik, terkadang demam ringan.

Sindrom dengan berkurangnya sekresi asam klorida (lebih sering pada gastritis tipe A)

Sindrom nyeri ringan, ditandai dengan nyeri tumpul yang menyebar di epigastrium. Setelah makan, ada rasa berat dan penuh di perut bagian atas; rasa sakit terjadi dan meningkat tergantung pada kualitas dan volume makanan. Palpasi menunjukkan sedikit nyeri menyebar di epigastrium.

Sindrom dispepsia mengatasi rasa sakit: bersendawa, mual, rasa pahit di mulut, nafsu makan menurun, perut kembung, tinja tidak stabil. Mungkin ada penurunan nafsu makan, keengganan terhadap hal-hal tertentu produk makanan(bubur, produk susu, dll.).

Sindrom keracunan nonspesifik dinyatakan, asthenia mendominasi. Pasien pucat, berat badannya berkurang karena pelanggaran tahap pencernaan makanan lambung dan gangguan sekunder pankreas; dalam kasus yang parah, manifestasi hipopolivitaminosis dan anemia dicatat.

Dengan maag refluks (biasanya dengan maag tipe C) karena refluks isi lambung dan duodenum yang konstan (refluks gastroesofagus dan duodenogastrik), gejala dispepsia bagian atas (lambung) terutama bersifat khas: mulas, sendawa asam, bersendawa dengan udara, rasa pahit di mulut, kehilangan nafsu makan.

Ciri-ciri manifestasi klinis infeksi DR:

Tidak ada eksaserbasi yang bersifat musiman;

Tidak ada frekuensi perjalanan penyakit (gejala gastritis diamati hampir terus-menerus);

Seringkali mual, muntah dan manifestasi lain dari sindrom dispepsia;

Mungkin ada tanda-tanda infeksi: demam ringan, keracunan ringan, leukositosis sedang dalam darah, peningkatan LED;

Bau mulut (halitosis).

Diagnostik

Tanda-tanda maag atau gastroduodenitis pada esofagoduodenoskopi:

Hipersekresi isi lambung;

Lendir, seringkali merupakan campuran empedu;

Terutama hiperemia dan pembengkakan selaput lendir lambung dan/atau duodenum;

Pembengkakan dan penebalan lipatan, hiperplasia folikel (Gbr. 3-4, a), terkadang erosi (Gbr. 3-4, b);

Selaput lendir lambung dan/atau duodenum pucat, kusam, menipis, lipatan tidak rata, kadang-kadang mosaik pada selaput lendir (Gbr. 3-4, c).

Beras. 3-4. Gambaran endoskopi: a - gastritis eksudatif dengan hiperplasia folikular pada selaput lendir; b - gastritis erosif; c - duodenitis eksudatif

Tanda-tanda endoskopi lebih sering terjadi HP-gastritis terkait:

Banyak bisul dan erosi pada bola duodenum;

Sekresi lambung keruh;

Hiperplasia limfoid, hiperplasia sel epitel, selaput lendir tampak seperti trotoar batu bulat (lihat Gambar 3-4, a).

Pengukuran pH intragastrik memungkinkan Anda menilai pH dalam tubuh dan antrum lambung. PH normal tubuh lambung saat perut kosong pada anak di atas 5 tahun adalah 1,7-2,5, setelah pemberian stimulan (histamin) - 1,5-2,5. Antrum lambung, yang menetralkan asam, biasanya memiliki pH lebih dari 5, yaitu. Perbedaan pH tubuh dan antrum biasanya di atas 2 unit. Penurunan selisih ini menunjukkan penurunan netral

kemampuan tralisasi antrum dan kemungkinan pengasaman duodenum.

Intubasi lambung memungkinkan Anda mengevaluasi fungsi sekretori, evakuasi, dan produksi asam. Pada anak-anak, peningkatan atau pelestarian fungsi penghasil asam lebih sering terdeteksi. Pada HP-infeksi pada anak tidak mengalami hipoklorhidria, produksi asam selalu meningkat. Pada remaja, dengan subatrofi selaput lendir, keasaman sering menurun. Ada tidaknya subatrofi dan atrofi, derajat atrofi hanya dapat dinilai secara histologis.

Diagnostik HP-infeksi wajib untuk memperjelas jenis gastroduodenitis dan pengobatan selanjutnya (lihat Bab 1).

Patomorfologi

Gambaran paling lengkap tentang kerusakan lambung diberikan melalui studi komprehensif terhadap spesimen biopsi antrum, bagian fundus (tubuh) dan sudut lambung (Gbr. 3-5).

Sebelum mengenal perubahan histomorfologi pada mukosa lambung, mari kita mengingat kembali ciri-cirinya struktur seluler(Gbr. 3-5, a). Kelenjar utama memiliki 5 jenis sel: epitel integumen, utama, pelapis (parietal), mukosa (piala). Sel kepala menghasilkan pepsin, sel parietal menghasilkan bahan asam klorida, dan sel piala dan sel integumen menghasilkan sekresi mukoid. Di antrum, kelenjar pilorus menghasilkan sekresi basa. Antrum berperan dalam regulasi humoral dan neuro-refleks sekresi lambung. Di bagian bawah ruang bawah tanah KDP dan usus halus Terdapat sel Paneth yang memberikan perlindungan antibakteri pada saluran cerna. Molekul pelindung utama yang diproduksi oleh sel Paneth adalah α-defensin, lisozim, fosfolipase A2, dan peptida kationik.

Secara histologis ditandai dengan: gastritis difus aktif, maag superfisial dengan kerusakan kelenjar tanpa atrofi, dengan subatrofi atau atrofi, di mana terjadi perubahan bertahap dalam komposisi seluler (lihat Gambar 3-5, a). Untuk HP-infeksi ditandai dengan restrukturisasi epitel (metaplasia) tipe pilorus atau usus, yang lebih sering terdeteksi pada gastritis atrofi.

Beras. 3-5. Perubahan maag kronis: a - norma dan perubahan maag kronis: diagram struktur seluler dan histologis mukosa lambung (pewarnaan dengan hematoksilineosin. χ 50; b - bagian dan bagian lambung

Perbedaan diagnosa

Penyakit ini dibedakan dengan dispepsia fungsional, maag, penyakit pada sistem empedu, pankreas, dan hati.

Perlakuan

Terapi obat dilakukan sesuai dengan jenis maag.

Mengingat sebagian besar kasus maag tipe B disebabkan oleh HP, dasar pengobatan, terutama untuk gastritis erosif dan/atau duodenitis, adalah pemberantasan HP(terapi anti-Helicobacter disajikan di bagian “tukak lambung”). Itu dilakukan hanya jika terdeteksi HP satu metode penelitian invasif atau dua metode penelitian non-invasif. Dianjurkan untuk memperlakukan semua anggota keluarga.

Untuk meningkatkan sekresi lambung, antasida diresepkan: algeldrat + magnesium hidroksida (Maalox*, Almagel*), aluminium fosfat (phosphalugel*), Gastal*, gastrofarm* dalam suspensi, tablet.

Maalox* diresepkan secara oral untuk anak-anak berusia 4 hingga 12 bulan, 7,5 ml (1/2 sdt), di atas satu tahun - 5 ml (1 sdt) 3 kali sehari, untuk remaja - 5-10 ml (suspensi, gel) atau 2-3 tablet 0,5-1 jam sebelum makan dan malam hari. Setelah mencapai efek terapeutik, terapi pemeliharaan dilakukan dengan 5 ml atau 1 tablet 3 kali sehari selama 2-3 bulan. Suspensi atau gel harus dihomogenisasi sebelum digunakan dengan mengocok botol atau menguleni kantong secara menyeluruh dengan jari Anda.

Almagel* dalam bentuk suspensi digunakan untuk anak di bawah 10 tahun dengan dosis 1/3, 10-15 tahun - 1/2, di atas 15 tahun - 1 sendok takar 3-4 kali sehari 1 jam sebelum makan dan pada saat malam.

Phosphalugel* diresepkan secara oral; dapat diencerkan dalam 1/2 gelas air sebelum digunakan. Anak-anak di bawah 6 bulan - 4 g (1/4 sachet), atau 1 sdt, setelah masing-masing 6 kali menyusui; lebih dari 6 bulan - 8 g (1/2 sachet), atau 2 sdt. - setelah masing-masing dari 4 kali menyusui. Pada anak yang lebih besar, dosis yang dianjurkan adalah 1-2 sachet gel 2-3 kali sehari.

Dalam kasus hiperasiditas parah, agen antisekresi digunakan, M 1 -antikolinergik pirenzepin (gastrocepin*) dalam tablet 25 mg, anak-anak berusia 4 hingga 7 tahun - 1/2 tablet, 8-15 tahun - dalam 2- pertama 3 hari, 50 mg 2 -3 kali sehari 30 menit sebelum makan, kemudian 50 mg 2 kali sehari. Kursus pengobatan adalah 4-6 minggu. Maksimum dosis harian- 200mg. Penghambat reseptor histamin H2 (famotidine, ranitidine) dapat diresepkan untuk anak di atas 10 tahun untuk jangka waktu 2 minggu dengan dosis 0,02-0,04 g per malam.

Dengan gastritis erosif yang disebabkan oleh NSAID, gastroprotektor digunakan.

Obat pembentuk film juga digunakan, misalnya sukralfat (Venter *), dalam bentuk gel oral dan tablet 1 g, yang tanpa dikunyah, dicuci dengan sedikit air. Anak-anak - 0,5 g 4 kali sehari, remaja - 0,5-1 g 4 kali sehari atau 1-2 g di pagi dan sore hari 30-60 menit sebelum makan. Dosis harian maksimum adalah 8-12 g; pengobatan - 4-6 minggu, jika perlu - hingga 12 minggu.

Prostaglandin - misoprostol (Cytotec *) digunakan untuk remaja (sebaiknya di atas 18 tahun) secara oral, selama makan, 400-800 mcg/hari dalam 2-4 dosis terbagi.

Sediaan herbal obat penenang dari buah hawthorn + ekstrak bunga elderberry hitam + rimpang valerian dengan akar (Novo-Passit*) diindikasikan untuk anak-anak berusia 12 tahun. Rimpang obat Valerian dengan akar diresepkan secara oral sebagai infus 30 menit setelah makan: untuk anak-anak berusia 1 hingga 3 tahun - 1/2 sdt. 2 kali sehari, 3-6 tahun - 1 sdt. 2-3 kali sehari, 7-12 tahun - 1 sendok pencuci mulut 2-3 kali sehari, di atas 12 tahun - 1 sdm. aku. 2-3 kali sehari. Dianjurkan untuk mengocok infus sebelum digunakan. Ekstrak Valerian * dalam tablet untuk anak di atas 3 tahun diresepkan 1-2 tablet secara oral 3 kali sehari.

Antikolinergik dan antasida tidak diresepkan untuk gastritis tipe A.

Dengan adanya sindrom nyeri dan dispepsia, efek yang baik dicapai dengan pemberian oral atau suntikan intramuskular metoklopramid, sulpirida, no-shpa*, butilskopolamin bromida (buscopan*), drotaverine. Obat herbal pembungkus dan astringen banyak direkomendasikan: infus daun pisang raja, yarrow, kamomil, mint, St. John's wort sebelum makan selama 2-4 minggu.

Untuk merangsang fungsi sekresi lambung, Anda bisa menggunakan obat persiapan jamu- Ekstrak daun pisang raja (plantaglucid*). Planta glucid * dalam butiran untuk pembuatan suspensi untuk pemberian oral diresepkan untuk anak di bawah 6 tahun - 0,25 g (1/4 sdt), 6-12 tahun - 0,5 g (1/2 sdt. ), di atas 12 tahun - 1 g (1 sdt) 2-3 kali sehari 20-30 menit sebelum makan. Durasi pengobatan adalah 3-4 minggu. Untuk mencegah kekambuhan, obat digunakan dengan dosis di atas 1-2 kali sehari selama 1-2 bulan.

Pepsin, betaine + pepsin (tablet acidin-pepsin*) dan obat lain digunakan untuk tujuan pengganti. Tablet acidin-pepsin* diresepkan secara oral, 0,25 g, selama atau setelah makan, dilarutkan sebelumnya dalam 50-100 ml air, 3-4 kali sehari. Kursus pengobatan adalah 2-4 minggu.

Untuk meningkatkan trofisme mukosa lambung, digunakan agen yang meningkatkan mikrosirkulasi, sintesis protein, dan proses reparatif: obat-obatan asam nikotinat, vitamin golongan B dan C secara oral dan injeksi, dioxomethyltetrahydropyrimidine (methyluracil*), solcoseryl*. Methyluracil* dalam tablet 500 mg diresepkan:

anak-anak berusia 3 hingga 8 tahun - 250 mg, di atas 8 tahun - 250-500 mg 3 kali sehari selama atau setelah makan. Kursus pengobatan adalah 10-14 hari.

Dalam pengobatan maag tipe C (gastritis refluks) yang terjadi dengan gangguan motilitas, obat prokinetik domperidone (Motilium*, Motilak*, Motinorm*, Domet*) digunakan secara oral 15-20 menit sebelum makan, untuk anak di bawah 5 tahun usia - dalam suspensi untuk pemberian oral 2,5 mg/10 kg berat badan 3 kali sehari dan, jika perlu, tambahan sebelum tidur.

Untuk mual dan muntah parah - 5 mg/10 kg berat badan 3-4 kali sehari dan sebelum tidur; jika perlu, dosis dapat digandakan. Untuk anak-anak di atas 5 tahun dan remaja, domperidone diresepkan dalam tablet 10 mg 3-4 kali sehari dan tambahan sebelum tidur, dengan mual dan muntah parah - 20 mg 3-4 kali sehari dan sebelum tidur.

Prokinetik (coordinax *, peristil *) diresepkan untuk anak yang lebih besar dengan dosis 0,5 mg/kg dalam 3 dosis terbagi 30 menit sebelum makan, pengobatannya adalah 3-4 minggu.

Perawatan fisioterapi pada periode akut: elektroforesis platifillin - di daerah epigastrium, bromin - di daerah kerah, pada fase subremisi - ultrasound, terapi laser.

Pencegahan

Observasi apotik dilakukan menurut akuntansi kelompok III, frekuensi pemeriksaan oleh dokter anak minimal 2 kali dalam setahun, oleh ahli gastroenterologi - setahun sekali. Esophagogastroduodenoskopi dilakukan setahun sekali untuk sindrom nyeri.

penunjukan pijat, akupunktur, terapi fisik. Perawatan sanatorium-resor sangat diinginkan.

Seorang anak dengan CGD harus dikeluarkan dari daftar apotik dengan syarat menjalani remisi klinis dan endoskopi selama 5 tahun.

Ramalan

Prognosisnya baik, tetapi CGD terjadi setelah infeksi HP, disertai dengan peningkatan produksi asam yang dapat mengakibatkan erosi

maag dan tukak duodenum. Seiring waktu, jika tidak diobati, terjadi atrofi selaput lendir dan penurunan produksi asam, yang menyebabkan metaplasia dan displasia, yaitu. kondisi prakanker.

PENYAKIT MAKANAN

Kode ICD-10

K25. Sakit maag.

K26. Ulkus duodenum.

Penyakit kambuhan kronis yang terjadi dengan periode eksaserbasi dan remisi yang bergantian, gejala utamanya adalah terbentuknya tukak pada dinding lambung dan/atau duodenum.

Prevalensi

Insiden maag adalah 1,6±0,1 per 1000 anak, 7-10% pada populasi orang dewasa. Pada anak sekolah, PU terjadi 7 kali lebih sering dibandingkan pada anak prasekolah, pada anak yang tinggal di kota - 2 kali lebih sering dibandingkan di pedesaan. Pada 81% kasus, lokasi cacat ulseratif adalah duodenum, pada 13% - lambung, pada 6% terdapat lokalisasi gabungan. Pada anak perempuan, tukak lambung lebih sering terjadi (53%) dibandingkan pada anak laki-laki, namun kombinasi tukak lambung dan duodenum 1,4 kali lebih sering terjadi pada anak laki-laki. Komplikasi maag diamati pada anak-anak dari semua kelompok umur dengan frekuensi yang sama.

Etiologi dan patogenesis

PU adalah penyakit polietiologis. Berikut ini yang terlibat dalam pembentukan dan kroniknya:

Mikroorganisme (infeksi HP);

Faktor neuropsik (stres pada anak merupakan faktor utama PU: stres emosional, emosi negatif, situasi konflik, dll);

Konstitusional herediter (peningkatan massa sel parietal, peningkatan pelepasan gastrin sebagai respons terhadap asupan makanan, defisiensi penghambat trypsin, golongan darah I, dll. - sekitar 30% pasien);

Efek obat dan toksik;

Gangguan endokrin;

Pelanggaran rezim, kebiasaan makan, dll.

Patogenesis tukak lambung didasarkan pada ketidakseimbangan antara faktor agresi dan pertahanan (Gbr. 3-6).

Beras. 3-6. Leher "Libra" dengan bisul perut(menurut Saluper V.P., 1976)

Pada PU, rasio sel G dan D antral berubah menuju peningkatan sel G, yang berhubungan dengan hipergastrinemia, dan hipergastrinemia dengan hiperasiditas. Hiperplasia sel gastrin mungkin merupakan ciri awal dari alat endokrin saluran pencernaan, seringkali ditentukan secara genetik.

Mikroorganisme - HP penghasil urease, ditemukan pada tahun 1983 oleh ilmuwan Australia - berperan dalam meningkatkan sifat agresif isi lambung dan melemahkan sifat pelindung selaput lendir lambung dan duodenum. V.Marshall Dan /. Warren(Gbr. 3-7). Mereka terdeteksi pada sekitar 90% pasien dengan tukak duodenum dan pada 70% dengan tukak lambung. Tetapi HP bukan merupakan faktor patogenetik wajib tukak duodenum pada anak-anak, terutama di bawah usia 10 tahun.

Beras. 3-7. Faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi HPTabel 3-2. Klasifikasi BU (Mazurin A.V., 1984)

Gambaran klinis

PU beragam, gambaran khasnya tidak selalu diamati, yang sangat mempersulit diagnosis.

Ciri-ciri perjalanan penyakit maag pada anak saat ini:

Meratakan musiman eksaserbasi;

Tanpa gejala pada 50% pasien;

Dihapus manifestasi klinis pada beberapa pasien dengan perkembangan pesat komplikasi ulkus duodenum berupa perdarahan atau perforasi.

Keluhan utama adalah nyeri. Ini terlokalisasi di daerah epigastrium, peri-umbilikalis, dan kadang-kadang menyebar ke seluruh perut. Dalam kasus yang khas, rasa sakit menjadi konstan, intens, bersifat nokturnal dan “lapar”, dan berkurang seiring dengan asupan makanan. Irama nyeri Moynihan muncul (lapar - nyeri - asupan makanan - interval ringan - lapar - nyeri, dll). Gangguan dispepsia: mulas, bersendawa, muntah, mual - dengan peningkatan

seiring bertambahnya durasi penyakit. Nafsu makan berkurang pada 1/5 pasien, mungkin ada penundaan perkembangan fisik. Ada kecenderungan sembelit atau tinja tidak stabil. Sindrom asthenic dimanifestasikan oleh labilitas emosional, gangguan tidur karena nyeri, dan peningkatan kelelahan. Hiperhidrosis pada telapak tangan dan kaki dapat terjadi, hipotensi arteri, dermografi merah, terkadang bradikardia.

Pemeriksaan fisik menentukan lidah yang dilapisi, pada palpasi - nyeri di zona pyloroduodenal, epigastrium, kadang di hipokondrium kanan, tanda Mendel positif (nyeri saat perkusi dengan jari ditekuk tangan kanan di daerah kurvatura mayor dan minor lambung).

Hal utama dalam mendiagnosis penyakit ini adalah pemeriksaan endoskopi karena timbulnya gejala tanpa gejala dan seringkali bermanifestasi dengan komplikasi (Gbr. 3-8, a).

Diantara komplikasi yang tercatat:

Perdarahan (muntah darah, melena (tinja berwarna hitam), lemas, pusing, takikardia, hipotensi) (Gbr. 3-8, b);

Perforasi (pecahnya ulkus pada rongga perut), terjadi secara akut dan disertai nyeri tajam di daerah epigastrium, ketegangan di bagian anterior dinding perut dan gejala iritasi peritoneum;

Penetrasi (penetrasi ulkus ke organ lain) - sindrom nyeri persisten, rasa sakit yang tajam, menjalar ke punggung, muntah-muntah yang tidak meredakan nyeri;

Stenosis pilorus, akibat pembentukan bekas luka di lokasi ulkus “ciuman” di dinding anterior dan posterior duodenum (Gbr. 3-8, c);

Perivisceritis (proses perekat), berkembang dengan tukak antara lambung atau duodenum dan organ di sekitarnya (pankreas, hati, kantong empedu)

Beras. 3-8. Diagnosis tukak duodenum: a - teknik esophagogastroduodenoskopi; b - pendarahan lambung akibat tukak lambung; c - stenosis bulbus duodenum

rem). Ditandai dengan rasa sakit yang hebat, diperparah setelah makan berat, saat melakukan aktivitas fisik, dan gemetar tubuh. Di antara bentuk ulkus yang rumit, perdarahan mendominasi (80%), stenosis (10%), perforasi (8%) dan penetrasi ulkus (1,5%) lebih jarang terjadi; perivisceritis (0,5%) dan keganasan sangat jarang terjadi.

Diagnostik

Metode diagnostik yang paling optimal adalah esophagogastroduodenoskopi (Tabel 3-3), yang digunakan untuk melakukan biopsi yang ditargetkan pada selaput lendir lambung dan duodenum untuk memperjelas sifat dan tingkat keparahan perubahan patomorfologi.

Tabel 3-3. Hasil esophagogastroduodenoskopi untuk penyakit tukak lambung

Pemeriksaan endoskopi menunjukkan 4 tahap proses ulseratif (lihat Tabel 3-2). Selama terapi, transisi dari tahap I ke tahap II diamati setelah 10-14 hari, dari tahap II ke III - setelah 2-3 minggu, dari tahap III ke IV - setelah 30 hari. Regresi lengkap dari perubahan inflamasi yang terjadi bersamaan pada selaput lendir zona gastroduodenal terjadi setelah 2-3 bulan.

X-ray lambung dan duodenum dengan barium hanya dibenarkan jika dicurigai adanya kelainan bawaan pada saluran pencernaan atau secara teknis tidak mungkin untuk melakukan esophagogastroduodenoskopi (Gbr. 3-9, a).

Diagnosis infeksi HP dilakukan dengan menggunakan metode invasif dan non-invasif, dengan standar emasnya adalah deteksi HP dalam biopsi selaput lendir lambung dan/atau duodenum (lihat Bab 1).

Keadaan fungsi sekresi lambung dinilai dengan pH-metri atau intubasi lambung.

Patomorfologi

Secara makroskopis, terdeteksi 1-3 defek ulseratif dengan plak fibrin dan tepi berbentuk roller (Gbr. 3-9, b). Di sekitar cacat, selaput lendir hiperemik, dengan sedikit perdarahan. Secara mikroskopis, nekrosis dengan endapan fibrin terlihat di bagian bawah defek ulseratif, disekitarnya terdapat penumpukan leukosit dan kemacetan pembuluh darah. Cacat ulseratif yang dalam pada selaput lendir (hampir sampai ke lempeng otot) dengan perubahan purulen-nekrotik pada dinding dan bagian bawah ditunjukkan pada Gambar. 3-9, kr.

Beras. 3-9. a - radiografi: gejala ceruk dengan cacat ulseratif di lambung; b - spesimen makroskopis selaput lendir duodenum (panah menunjukkan cacat); c - gambaran mikroskopis defek ulseratif pada dinding duodenum (pewarnaan dengan hematoksilineosin, χ 100)

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding dilakukan dengan tukak akut yang berkembang dengan latar belakang stres akut, luka bakar (ulkus Curling), trauma (ulkus Cushing), infeksi (sitomegalovirus, herpes, dll.) atau minum obat (NSAID, dll.).

Perlakuan

Perawatan dilakukan berdasarkan prinsip bertahap. Tujuan pengobatan:

Meredakan peradangan, penyembuhan bisul, mencapai remisi yang stabil;

Pemberantasan infeksi HP;

Pencegahan kekambuhan, pencegahan eksaserbasi dan komplikasi.

Jika terjadi eksaserbasi, diperlukan rawat inap di departemen gastroenterologi. (perawatan tahap pertama). Istirahat di tempat tidur ditentukan selama 2-3 minggu.

Di antara obat-obatan, antasida diresepkan untuk anak kecil. Algeldrat + magnesium hidroksida (maalox*) digunakan secara oral, untuk anak-anak dari 4 hingga 12 bulan - 7,5 ml (1/2 sdt), di atas 1 tahun - 15 ml (1 sdt) 3 kali sehari, untuk remaja - 5- 10 ml (suspensi, gel), atau 2-3 tablet 30 menit sebelum makan dan malam hari, bila perlu RD ditingkatkan menjadi 15 ml, atau 3-4 tablet.

IPN. Omeprazole (Losec*, Omez*) diresepkan mulai usia 12 tahun, 1 kapsul (20 mg) sekali sehari dengan perut kosong. Perjalanan pengobatan tukak duodenum adalah 2-3 minggu, jika perlu, pengobatan pemeliharaan dilakukan selama 2-3 minggu lagi; untuk tukak lambung - 4-8 minggu. Lansoprazole (Helicol*, Lanzap*) - 30 mg/hari dalam satu dosis di pagi hari selama 2-4 minggu, jika perlu - hingga 60 mg/hari. Pantoprazole (Panum*, Peptazole*) diresepkan secara oral, tanpa dikunyah, dengan cairan, 40-80 mg/hari, pengobatan untuk jaringan parut tukak duodenum adalah 2 minggu, tukak lambung dan refluks esofagitis adalah 4-8 minggu. Rabeprazole (Pariet*) diresepkan sejak usia 12 tahun, 20 mg secara oral sekali sehari di pagi hari. Kursus pengobatan adalah 4-6 minggu, jika perlu - hingga 12 minggu. Kapsul ditelan utuh tanpa dikunyah.

Penghambat reseptor H2-histamin. Famotidine (gastrosidine*, quamatel*, famosan*) diresepkan secara oral dengan dosis 0,5 mg/kg per hari sebelum tidur atau 0,025 mg 2 kali sehari. Untuk anak dengan berat badan kurang dari 10 kg per oral, 1-2 mg/kg per hari, dibagi menjadi 3 dosis; untuk anak dengan berat badan lebih dari 10 kg - secara oral dengan dosis 1-2 mg/kg per hari, dibagi menjadi 2 dosis.

Sukralfat gastroprotektor pembentuk lapisan (Venter*) diresepkan dalam bentuk gel oral dan tablet 1 jam sebelum makan dan sebelum tidur. Anak-anak diresepkan 0,5 g 4 kali sehari, remaja - 0,5-1 g 4 kali sehari, atau 1 g di pagi dan sore hari, atau 2 g 2 kali sehari (setelah bangun tidur di pagi hari dan sebelum tidur). perut); DM maksimum - 8-12 g Kursus pengobatan - 4-6 minggu, jika perlu - hingga 12 minggu.

Jika dipastikan ada infeksi HP, pemberantasan HP dilakukan dengan rejimen lini 1 dan 2 yang mengandung bismut atau omese yang dikombinasikan dengan satu atau dua obat antibakteri. Keberhasilan dicapai pada 70-90% pasien, namun komplikasi, efek samping (Tabel 3-4) dan resistensi (resistensi) terhadap PPI, antibiotik (khususnya metronidazol) dan obat lain mempengaruhi keberhasilan terapi.

Tabel 3-4. Efek samping terapi eradikasi

Pilihan pengobatan lini pertama (tiga kali lipat)

Berdasarkan sediaan bismut:

Bismut subsitrat (de-nol*) 8 mg/kg (hingga 480 mg/hari) + amoksisilin (flemoxin*, hiconcil*) 25 mg/kg (hingga 1 g/hari) atau klaritromisin (fromilid*, clacid*) 7,5 mg/kg (hingga 500 mg/hari) + nifuratel (Macmiror*) 15 mg/kg atau furazolidone 20 mg/kg;

Subsitrat bismut + klaritromisin + amoksisilin.

Berdasarkan IPN:

PPI + klaritromisin atau (pada anak di atas 8 tahun) tetrasiklin 1 g/hari + nifuratel atau furazolidone;

PPI + klaritromisin atau (pada anak di atas 8 tahun) tetrasiklin + amoksisilin.

Kombinasi amoksisilin (flemoxin solutab*) + sediaan bismut (bismut subsitrat) + PPI memiliki efek bakterisida lokal dalam kombinasi dengan efek pembungkus, sitoprotektif, antibakteri dan antisekresi, yang menghindari penggunaan agen antibakteri kedua dalam pengobatan. rejimen terapi eradikasi untuk anak dengan penyakit tukak lambung.

Terapi lini kedua(terapi quad) direkomendasikan untuk pemberantasan strain HP, resisten terhadap antibiotik, dengan pengobatan sebelumnya yang tidak berhasil. Lebih sering, bismut subsitrat + amoksisilin atau klaritromisin diresepkan; pada anak di atas 8 tahun - tetrasiklin + nifuratel atau furazolidone + PPI.

Kurangi frekuensi efek samping, dimasukkannya probiotik yang mengandung laktobasilus yang merupakan antagonis HP dapat meningkatkan tolerabilitas terapi anti-Helicobacter.

Terapi obat termasuk vitamin (C, U, grup B), obat penenang, obat antispastik (papaverine, no-spa*), penghambat reseptor kolinergik. Metode umum fisioterapi diindikasikan pada semua periode penyakit; prosedur lokal digunakan mulai dari ulkus stadium II, prosedur termal (parafin, ozokerite) - hanya selama masa penyembuhan ulkus. Selama perawatan tahap akut PUD saat minum obat, metode fisik hanya memainkan peran tambahan, tetapi selama periode remisi klinis-endoskopi, metode ini menjadi yang terdepan.

Seiring dengan psikofarmakoterapi (obat penenang, antidepresan, obat herbal), dalam banyak kasus psikoterapi (keluarga dan individu) diindikasikan, yang tugasnya meliputi menghilangkan ketegangan afektif dan menghilangkan stres.

Efektivitas klinis dan ekonomi dari pendekatan baru terhadap diagnosis dan pengobatan tukak lambung dan CGD (Gambar 3-10) secara umum dapat memberikan hasil sebagai berikut:

Mengurangi jumlah kekambuhan penyakit dari 2-3 kali setahun menjadi 0;

Mengurangi jumlah komplikasi penyakit maag sebanyak 10 kali lipat;

Penolakan perawatan bedah maag;

Perawatan lebih dari 80% pasien dilakukan secara rawat jalan.

Beras. 3-10. Evolusi terapi penyakit kronis sistem pencernaan bagian atas

Pengobatan komplikasi maag dilakukan secara rawat inap, di departemen bedah. Indikasi mutlak untuk intervensi bedah adalah perforasi (perforasi - terobosan ulkus ke dalam rongga perut bebas dengan isi lambung atau duodenum masuk ke dalamnya), penetrasi ulkus (perkecambahan ulkus lambung atau duodenum ke organ atau jaringan sekitarnya) , pendarahan hebat, stenosis pilorus bekas luka-ulseratif dekompensasi , keganasan tukak.

Pada perdarahan gastrointestinal ketaatan yang paling ketat terhadap tiga prinsip diperlukan: kedinginan, kelaparan, dan istirahat. Anak tersebut harus diangkut hanya dengan tandu. Balon karet dengan es ditempatkan di area perut, terapi hemostatik lokal dilakukan, di mana perut dicuci dengan larutan es. Esophagogastroduodenoskopi darurat diindikasikan untuk menentukan lokasi sumber perdarahan dan melakukan hemostasis endoskopi.

Terapi penggantian infus-transfusi (transfusi produk darah dan pengganti darah) diperlukan. Seiring dengan tindakan di atas, selama 2-3 hari pertama, omeprazole 20-40 mg diberikan secara intravena setiap 8 jam atau ranitidine 25-50 mg atau famotidine 10-20 mg diberikan setiap 6 jam. Dengan adanya erosi hemoragik, sukralfat juga digunakan dengan dosis 1-2 g per oral setiap 4 jam.Setelah kursus resusitasi dan hemostatik berhasil, kursus pemberantasan standar ditentukan dan penggunaan penghambat Na+, K+-ATPase atau a Penghambat reseptor H2-histamin selalu diperpanjang setidaknya selama 6 bulan Hanya jika tidak ada efek, perawatan bedah diindikasikan.

Indikasi relatif intervensi bedah ditunjukkan dengan perdarahan berulang, stenosis pilorus subkompensasi, dan ketidakefektifan pengobatan konservatif. Jika terjadi perforasi atau penetrasi pada lambung dan/atau tukak duodenum dengan gejala peritonitis, pendarahan hebat, intervensi bedah dilakukan sesuai dengan indikasi darurat, dalam kasus lain hal itu dilaksanakan sesuai rencana.

Pencegahan

Pencegahan primer termasuk organisasi nutrisi yang tepat, rejimen, menciptakan lingkungan yang mendukung dalam keluarga, menolak minum obat ulserogenik, melawan kebiasaan buruk. Membebani informasi audiovisual secara berlebihan tidak dapat diterima. Penting untuk secara aktif mengidentifikasi individu yang memiliki peningkatan risiko terkena tukak lambung (predisposisi herediter,

hipersekresi fungsional asam klorida, CGD dengan peningkatan pembentukan asam), dan penunjukan esophagogastroduodenoskopi.

Pencegahan sekunder PUD - kelanjutan terapi rehabilitasi.

Rehabilitasi tahap kedua- sanatorium-resor, dilakukan paling cepat 3 bulan setelah keluar dari rumah sakit, jika tidak memungkinkan pada rawat jalan. Jika hasil tes urease positif infeksi HP, diindikasikan terapi eradikasi lini kedua.

Rehabilitasi tahap ketiga- observasi apotik di klinik dengan ahli gastroenterologi untuk jangka waktu 5 tahun atau lebih. Tujuannya adalah untuk mencegah eksaserbasi penyakit. Pengobatan anti kambuh dilakukan 2-3 kali dalam setahun pada saat liburan sekolah. Rezim pelindung ditentukan, tabel diet No. 1 selama 3-5 hari, kemudian tabel No. 5, sediaan vitamin dan antasida, dan, jika perlu, perawatan fisioterapi: galvanisasi dan elektroforesis obat dari berbagai elemen mikro dengan susunan elektroda melintang - tembaga sulfat, seng sulfat, larutan lidah buaya, elektroforesis bromin aktif daerah kerah. Untuk mengatasi perubahan sikatrik pada lambung dan duodenum, digunakan elektroforesis larutan lidase atau terrilitin. Dibenarkan secara patogenetik penggunaan obat oksigenasi hiperbarik (8-10 sesi) untuk meningkatkan mikrosirkulasi lokal dan oksigenasi jaringan yang rusak. Untuk memperbaiki gangguan psikosomatik dan otonom yang terjadi bersamaan, arus frekuensi rendah digunakan menggunakan teknik electrosleep.

Dalam beberapa kasus, arus termodulasi sinusoidal, medan elektromagnetik frekuensi ultra-tinggi dalam rentang desimeter, dan ultrasound ditentukan pada perut bagian atas dan area paravertebral. Faktor yang sedikit mempengaruhi termasuk medan magnet bolak-balik.

Esophagogastroduodenoskopi dilakukan setidaknya setahun sekali, dianjurkan untuk keluhan, hasil positif reaksi darah samar tinja, atau tes napas urease.

Jika perlu, pasien dibatasi beban kerja sekolah - 1-2 hari seminggu (bersekolah di rumah), dikecualikan

dibebaskan dari ujian, ditugaskan kelompok kesehatan khusus (pembatasan pendidikan jasmani).

Ramalan

Prognosisnya serius, terutama jika anak memiliki kelainan ulseratif multipel pada selaput lendir atau ulkus terletak di belakang bulbus duodenum. Dalam kasus seperti itu, penyakitnya lebih parah dan komplikasi sering terjadi. Anak yang telah menjalani operasi diberikan status disabilitas. Pengamatan klinis pasien oleh ahli gastroenterologi anak, kepatuhan terhadap aturan pencegahan eksaserbasi musiman dan pemeliharaan secara signifikan meningkatkan prognosis penyakit.

PYLOROSPASM DAN PYLOROSTENOSIS

Gangguan fungsional pada anak usia dini fungsi motorik perut dengan peningkatan kejang pada nada bagian saluran keluarnya, serta penyempitan organik bawaan pada bagian pilorus lambung - masalah yang memerlukan perhatian khusus dokter anak dalam hal perbedaan diagnosa dan pilihan perawatan konservatif atau bedah.

Pilorospasme

kode ICD-10

K22.4. Diskinesia esofagus: kejang pada esofagus.

Pilorospasme adalah gangguan fungsi motorik lambung, disertai dengan peningkatan kejang pada tonus bagian saluran keluarnya, yang diamati terutama pada bayi.

Etiologi dan patogenesis

Bagian pilorus lambung adalah bagian tersempit dari organ ini, yang sesuai dengan batas antara lambung dan duodenum. Nama itu berasal dari kata pilorus- "penjaga gerbang". Di daerah pilorus lambung terdapat lapisan otot besar (otot kontraktor), yang relatif berkembang dengan baik saat lahir. Jika nadanya terganggu akibat gangguan fungsional sistem neuromuskular, evakuasi makanan dari lambung ke duodenum menjadi sulit, tertahan di lambung, dan terjadi muntah. Pelanggaran fungsi pengaturan sistem saraf pusat dan nya departemen vegetatif Hal ini lebih sering diamati pada anak-anak dengan trauma lahir dan setelah hipoksia intrauterin, sehingga penyakit ini dianggap sebagai cerminan disfungsi sistem saraf otonom.

Gambaran klinis

Sejak hari-hari pertama kehidupan, dengan pilorospasme, regurgitasi diamati; ketika volume makanan meningkat, muntah tertunda dari kandungan asam kental tanpa empedu muncul, tidak melebihi volume makanan yang dimakan. Anak tersebut, meskipun muntah, menambah berat badannya, meskipun tidak cukup, dan jika pengobatan tidak dimulai tepat waktu, malnutrisi dapat terjadi.

Klasifikasi

Ada bentuk pilorospasme atonik dan spastik. Dalam bentuk atonik, isi lambung perlahan dan bertahap mengalir keluar dari mulut. Dengan kekejangan, ia dilepaskan sebentar-sebentar, tiba-tiba dalam bentuk muntah.

Diagnostik

Secara radiologis, patologinya tidak ditentukan, namun setelah 2 jam terjadi penundaan dalam evakuasi massa kontras. Pada

Pemeriksaan endoskopi menunjukkan pilorus tertutup dalam bentuk celah, yang selalu dapat dilalui dengan endoskopi, yang memungkinkan seseorang untuk menyingkirkan penyebab organik dari obstruksi pyloroduodenal.

Perbedaan diagnosa

Penyakit ini sangat sering diamati, harus dibedakan dari malformasi yang cukup umum - stenosis pilorus (Tabel 3-5).

Tabel 3-5. Diagnosis banding stenosis pilorus dan pilorospasme

Perlakuan

Jadwal tidur-bangun perlu dijaga, serta menjaga anak 5-10 menit setelah menyusu dalam posisi tegak selama beberapa menit, setelah itu ia dibaringkan miring untuk mencegah muntahan atau susu masuk ke trakea jika terjadi. terjadi regurgitasi.

Di antara obat-obatan, 0,5-1,0 ml larutan papaverin hidroklorida 2% atau larutan no-shpa* 2%, diencerkan dalam 10-15 ml air matang, digunakan secara oral. Dari 3 bulan - larutan promethazine 2,5%, 1-2 tetes 15 menit sebelum menyusui. Dalam kasus yang parah, anak-anak, tergantung pada usianya, dapat menggunakan obat yang mengurangi refleks muntah: larutan atropin sulfat 0,1% - 0,25-1,0 mg secara subkutan, intramuskular atau intravena 1-2 kali sehari . RD maksimum adalah 1 mg, dosis harian adalah 3 mg. Anda dapat merekomendasikan vitamin B 1, supositoria dengan papaverin.

Fisioterapi: elektroforesis papaverin hidroklorida, drotaverin pada daerah epigastrium No.5-10; aplikasi parafin pada area perut No. 5-6 dua hari sekali.

Ramalan

Prognosisnya baik, pada usia 3-4 bulan, gejala pilorospasme biasanya hilang.

Stenosis pilorus

Kode ICD-10

Q40.0. Stenosis pilorus anak.

K31.8. Penyakit tertentu lainnya pada lambung dan duodenum: penyempitan lambung dalam bentuk jam pasir.

Stenosis pilorus adalah kelainan bawaan pada bagian pilorus lambung (Gbr. 3-11, a), degenerasi lapisan otot pilorus, penebalannya terkait dengan gangguan persarafan, akibatnya pilorus tampak seperti dari formasi seperti tumor putih menyerupai tulang rawan. Pada remaja dan dewasa, stenosis pilorus dianggap sebagai komplikasi tukak lambung atau tumor pada bagian ini.

Angka kejadiannya adalah 1 dari 300 bayi berusia 4 hari hingga 4 bulan. Pada anak laki-laki, dibandingkan anak perempuan, kelainan ini terjadi 4 kali lebih sering.

Etiologi dan patogenesis

Faktor etiopatogenetik utama pada anak-anak disebabkan oleh alasan berikut:

Gangguan persarafan, keterbelakangan ganglion pilorus;

Keterlambatan intrauterin dalam pembukaan saluran pilorus;

Hipertrofi dan pembengkakan otot-otot bagian pilorus lambung (lihat Gambar 3-11, a).

Tingkat keparahan dan waktu timbulnya gejala stenosis pilorus bergantung pada derajat penyempitan dan panjang pilorus, kemampuan kompensasi lambung anak.

Pada orang dewasa, stenosis pilorus sering kali merupakan akibat dari jaringan parut akibat penyakit tukak lambung atau neoplasma ganas.

Klasifikasi

Ada bentuk stenosis pilorus kongenital akut dan berkepanjangan, tahapan kompensasi, subkompensasi dan dekompensasi.

Gambaran klinis

Biasanya gejalanya meningkat secara bertahap. Tanda-tanda cacat muncul pada hari-hari pertama setelah lahir, tetapi lebih sering pada minggu ke 2-4 kehidupan. Kulit menjadi kering, raut wajah menjadi lebih lancip, muncul ekspresi lapar, anak terlihat lebih tua dari usianya.

Gejala pertama dan utama dari stenosis pilorus adalah muntah-muntah, yang terjadi di antara waktu makan, awalnya jarang terjadi, kemudian menjadi lebih sering. Volume muntahan berupa susu kental berbau asam, tanpa campuran empedu, melebihi dosis sekali makan. Anak menjadi gelisah, malnutrisi dan dehidrasi terjadi, jarang buang air kecil, dan ada kecenderungan sembelit.

Saat memeriksa perut di daerah epigastrium, pembengkakan dan peningkatan segmentasi yang terlihat oleh mata ditentukan.

peristaltik lambung saat ini adalah gejala jam pasir (Gbr. 3-11, b). Dalam 50-85% kasus, di bawah tepi hati, di tepi luar otot rektus, pilorus dapat dipalpasi, yang terlihat seperti tumor padat berbentuk plum, bergerak dari atas ke bawah. .

Pada tahap selanjutnya, dehidrasi dan gangguan metabolisme air-garam terjadi. Karena hilangnya klorin dan kalium melalui muntah, kadarnya dalam darah menurun, alkalosis metabolik dan gangguan elektrolit air dan metabolisme parah lainnya berkembang. Kemungkinan sindrom aspirasi. Dari manifestasi akhir yang dicatat anemia defisiensi, peningkatan hematokrit akibat pengentalan darah.

Diagnostik

Untuk memastikan diagnosis stenosis pilorus, USG digunakan, yang menunjukkan pilorus panjang dengan dinding menebal. Kesalahan diagnostik bisa mencapai 5-10%.

Studi kontras sinar-X pada lambung menunjukkan peningkatan ukurannya dan adanya tingkat cairan saat diperiksa pada perut kosong, keterlambatan evakuasi suspensi barium (Gbr. 3-11, c), penyempitan dan pemanjangan saluran pilorus (gejala paruh).

Salah satu metode paling informatif untuk mendiagnosis stenosis pilorus adalah esophagogastroduodenoskopi. Dengan stenosis pilorus, endoskopi menunjukkan dengan tepat

Beras. 3-11. Stenosis pilorus: a - representasi skematis dari tempat transisi lambung ke duodenum; b - pembesaran pilorus dan gerak peristaltik yang terlihat dalam bentuk jam pasir; c - Pemeriksaan rontgen : retensi zat kontras di lambung

lubang di pilorus, konvergensi lipatan selaput lendir antrum lambung menuju pilorus yang menyempit. Selama insuflasi dengan udara, pilorus tidak terbuka, dan endoskopi tidak mungkin dimasukkan ke dalam duodenum. Selama tes atropin, pilorus tetap tertutup (tidak seperti pilorospasme). Dalam banyak kasus, gastritis antrum dan refluks esofagitis terdeteksi.

Perbedaan diagnosa

Stenosis pilorus harus dibedakan dari berbagai kelainan vegetosomatik yang disertai pilorospasme (lihat Tabel 3-5), dan stenosis pseudopilorik (sindrom Debreu-Fibiger - kompleks gangguan endokrin fungsi mineralokortikoid dan androgenik korteks adrenal).

Perlakuan

Pengobatan stenosis pilorus hanya bersifat bedah. Intervensi bedah harus didahului dengan persiapan pra operasi yang bertujuan memulihkan keseimbangan air-elektrolit dan asam basa, serta penggunaan antispasmodik. Teknik pembedahan terbuka (sebaiknya laparoskopi) adalah piloromiotomi. Pemberian makan setelah operasi diberi dosis, pada hari ke 8-9 setelah operasi, volumenya secara bertahap ditingkatkan sesuai norma usia. Kekurangan cairan diisi ulang secara parenteral dan dengan enema nutrisi.

Ramalan

Biasanya, pembedahan mendorong pemulihan total.