Anemia defisiensi besi. Anemia Defisiensi Besi Kode Anemia Defisiensi ICD ICD 10

RCHR (Pusat Pengembangan Kesehatan Republik Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan)
Versi: Protokol klinis Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan - 2013

Anemia defisiensi besi, tidak dijelaskan (D50.9)

Hematologi

informasi Umum

Deskripsi Singkat

Disetujui melalui risalah rapat
Komisi Ahli Pembangunan Kesehatan Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan
Nomor 23 tanggal 12-12-2013

Anemia defisiensi besi (IDA)- sindrom klinis-hematologi, ditandai dengan gangguan sintesis hemoglobin akibat kekurangan zat besi, berkembang dengan latar belakang berbagai proses patologis (fisiologis), dan dimanifestasikan oleh tanda-tanda anemia dan sideropenia (L.I. Dvoretsky, 2004).

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Kode protokol:

Kode ICD-10:
D 50 Anemia defisiensi besi
D 50.0 Anemia posthemorrhagic (kronis).
D 50.8 Anemia defisiensi besi lainnya
D 50.9 Anemia defisiensi besi, tidak dijelaskan

Tanggal pengembangan protokol: 2013

Singkatan yang digunakan dalam protokol:
ID - kekurangan zat besi
DNA - asam deoksiribonukleat
IDA - anemia defisiensi besi
IDS - keadaan kekurangan zat besi
CPU - indeks warna

Pengguna protokol: ahli hematologi, terapis, ahli gastroenterologi, ahli bedah, ginekolog

Klasifikasi

Saat ini tidak ada klasifikasi anemia defisiensi besi yang diterima secara umum.

Klasifikasi klinis anemia defisiensi besi (untuk Kazakhstan).
Dalam diagnosis anemia defisiensi besi, perlu diperhatikan 3 poin:

Bentuk etiologi (akan diklarifikasi setelah pemeriksaan lebih lanjut)
- Karena kehilangan darah kronis (anemia posthemorrhagic kronis)
- Karena peningkatan konsumsi zat besi (peningkatan kebutuhan zat besi)
- Karena kadar zat besi awal yang tidak mencukupi (pada bayi baru lahir dan anak kecil)
- Pencernaan (bergizi)
- Karena penyerapan yang tidak mencukupi di usus
- Karena gangguan transportasi besi

Tahapan
A. Laten : penurunan Fe dalam serum darah, defisiensi besi tanpa anemia klinis (anemia laten)
B. Gambaran anemia hipokromik yang berkembang secara klinis.

Kerasnya
Ringan (kandungan Hb 90-120 g/l)
Rata-rata (kandungan Hb 70-89 g/l)
Parah (kandungan Hb di bawah 70 g/l)

Contoh: Anemia defisiensi besi, pasca gastroreseksi, stadium B, berat.

Diagnostik

Daftar tindakan diagnostik utama:

1. Tes darah umum (12 parameter)
2. Analisis biokimia darah (protein total, bilirubin, ureum, kreatinin, ALT, AST, bilirubin dan fraksi)
3. Besi serum, feritin, TBC, retikulosit darah
4. Analisis urin umum

1. Fluorografi
2. Esofagogastroduodenoskopi,
3. USG rongga perut, ginjal,
4. Pemeriksaan rontgen saluran cerna sesuai indikasi,
5. Pemeriksaan rontgen organ dada sesuai indikasi,
6. fiberkolonoskopi,
7. Sigmoidoskopi,
8. USG kelenjar tiroid.
9. Tusukan tulang dada untuk perbedaan diagnosa, setelah berkonsultasi dengan ahli hematologi, sesuai indikasi

A. Sindrom anemia umum:lemas, semakin lelah, pusing, sakit kepala (biasanya pada malam hari), sesak nafas bila aktivitas fisik, perasaan detak jantung, sinkop, kedipan “floaters” di depan mata pada tingkat rendah tekanan darah, Seringkali terjadi peningkatan suhu sedang, sering mengantuk di siang hari dan sulit tidur di malam hari, mudah tersinggung, gugup, konflik, menangis, penurunan daya ingat dan perhatian, serta penurunan nafsu makan. Berat ringannya keluhan tergantung adaptasi terhadap anemia. Laju anemisasi yang lambat berkontribusi pada adaptasi yang lebih baik.

B. Sindrom sideropenik:

- Perubahan pada kulit dan pelengkapnya(kekeringan, mengelupas, mudah pecah-pecah, pucat). Rambut kusam, rapuh, “belah”, cepat beruban, cepat rontok, perubahan kuku: menipis, rapuh, lurik melintang, kadang cekung berbentuk sendok (koilonychia).
- Perubahan pada selaput lendir(glossitis dengan atrofi papila, retakan di sudut mulut, stomatitis sudut).
- Perubahan pada saluran cerna(gastritis atrofi, atrofi mukosa esofagus, disfagia). Kesulitan menelan makanan kering dan padat.
- Sistem otot. Miastenia gravis (akibat melemahnya sfingter, keinginan untuk buang air kecil, ketidakmampuan menahan kencing saat tertawa, batuk, dan terkadang mengompol pada anak perempuan). Akibat dari miastenia gravis dapat berupa keguguran, komplikasi selama kehamilan dan persalinan (penurunan kontraktilitas miometrium.
Kecenderungan terhadap bau yang tidak biasa.
Penyimpangan rasa. Dinyatakan dalam keinginan untuk makan sesuatu yang tidak bisa dimakan.
- Distrofi miokard sideropenik- kecenderungan takikardia, hipotensi.
- Pelanggaran di sistem imun (tingkat lisozim, B-lisin, komplemen, beberapa imunoglobulin menurun, tingkat limfosit T dan B menurun, yang berkontribusi terhadap morbiditas infeksi yang tinggi pada IDA dan munculnya defisiensi imun sekunder yang bersifat gabungan).

2) pemeriksaan fisik:
. muka pucat kulit dan selaput lendir;
. "kebiruan" pada sklera karena mereka perubahan distrofi, sedikit kekuningan pada area segitiga nasolabial, telapak tangan akibat pelanggaran metabolisme karoten;
. koilonikia;
. cheilitis (kejang);
. gejala maag yang tidak jelas;
. buang air kecil yang tidak disengaja (karena kelemahan sfingter);
. gejala kerusakan dari sistem kardiovaskular: jantung berdebar, sesak nafas, nyeri dada dan terkadang bengkak pada kaki.

3) pemeriksaan laboratorium

Indikator laboratorium untuk IDA

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding anemia defisiensi besi dilakukan dengan anemia hipokromik lainnya yang disebabkan oleh gangguan sintesis hemoglobin. Ini termasuk anemia yang berhubungan dengan gangguan sintesis porfirin (anemia akibat keracunan timbal, kelainan bawaan sintesis porfirin), serta talasemia. Anemia hipokromik, berbeda dengan anemia defisiensi besi, terjadi dengan konten tinggi zat besi dalam darah dan depot, yang tidak digunakan untuk pembentukan heme (sideroachresia), pada penyakit ini tidak ada tanda-tanda kekurangan zat besi jaringan.
Tanda diferensial anemia yang disebabkan oleh gangguan sintesis porfirin adalah anemia hipokromik dengan tanda baca basofilik pada eritrosit, retikulosit, peningkatan eritropoiesis di sumsum tulang dengan sejumlah besar sideroblas. Thalassemia ditandai dengan bentuk seperti target dan tanda baca basofilik pada eritrosit, retikulositosis, dan adanya tanda-tanda peningkatan hemolisis.

Perawatan di luar negeri

Dapatkan perawatan di Korea, Israel, Jerman, Amerika

Dapatkan saran tentang wisata medis

Perlakuan

Tujuan pengobatan:
- Koreksi kekurangan zat besi.
- Pengobatan komprehensif anemia dan komplikasi yang terkait dengannya.
- Penghapusan kondisi hipoksia.
- Normalisasi gangguan hemodinamik, sistemik, metabolisme dan organ.

Taktik pengobatan***:

pengobatan non-obat
Jika terjadi anemia defisiensi besi, pasien disarankan untuk mengonsumsi makanan kaya zat besi. Jumlah maksimum zat besi yang dapat diserap dari makanan saluran pencernaan, - 2 gram per hari. Zat besi yang berasal dari produk hewani diserap di usus dalam jumlah yang jauh lebih besar dibandingkan dari produk nabati. Besi bivalen, yang merupakan bagian dari heme, paling baik diserap. Zat besi dalam daging diserap lebih baik, tetapi zat besi hati diserap lebih buruk, karena zat besi di hati terkandung terutama dalam bentuk feritin, hemosiderin, dan juga dalam bentuk heme. Zat besi diserap dalam jumlah kecil dari telur dan buah-buahan. Pasien dianjurkan makanan yang mengandung zat besi berikut: daging sapi, ikan, hati, ginjal, paru-paru, telur, oatmeal, soba, kacang-kacangan, jamur porcini, kakao, coklat, sayuran hijau, sayuran, kacang polong, buncis, apel, gandum, persik, kismis , plum, ikan haring, hematogen. Dianjurkan untuk mengonsumsi kumis dalam dosis harian 0,75-1 l, dengan toleransi yang baik - hingga 1,5 l. Dalam dua hari pertama, pasien diberikan tidak lebih dari 100 ml kumis pada setiap dosis, mulai hari ke-3 pasien meminum 250 ml 3-4 kali sehari. Sebaiknya kumys diminum 1 jam sebelum dan 1 jam sesudah sarapan, 2 jam sebelum dan 1 jam sesudah makan siang dan makan malam.
Dengan tidak adanya kontraindikasi ( diabetes, obesitas, alergi, diare) pasien harus dianjurkan madu. Madu mengandung fruktosa hingga 40%, yang membantu meningkatkan penyerapan zat besi di usus. Zat besi paling baik diserap dari daging sapi muda (22%), dari ikan (11%); 3% zat besi diserap dari telur, kacang-kacangan, dan buah-buahan, dan 1% dari nasi, bayam, dan jagung.

perawatan obat
Daftar secara terpisah
- daftar obat-obatan esensial
- daftar obat tambahan
***di bagian ini perlu disediakan tautan ke sumber yang memiliki dasar bukti yang baik, yang menunjukkan tingkat keandalannya. Tautan harus ditunjukkan dalam bentuk tanda kurung siku, diberi nomor sesuai kemunculannya. Sumber ini harus dicantumkan dalam daftar referensi dengan nomor yang sesuai.

Perawatan IDA harus mencakup langkah-langkah berikut:

1. Meredakan anemia.
   B. Terapi saturasi (pemulihan cadangan zat besi dalam tubuh).
   B. Terapi pemeliharaan.

Diet termasuk makanan kaya zat besi - lidah sapi, daging kelinci, ayam, jamur porcini, soba atau oatmeal, kacang-kacangan, coklat, coklat, plum, apel;

Garam, senyawa polisakarida besi besi, kompleks besi (III)-hidroksida polimaltosa dalam dosis harian total 100 mg (pemberian oral) selama 1,5 bulan dengan pemantauan tes darah umum sebulan sekali, jika perlu, memperpanjang pengobatan sampai 3 bulan;

Asam askorbat 2 dr.x 3 r. di desa 2 minggu

2. Jika kadar hemoglobin di bawah 90 g/l, hematokrit di bawah 27%, konsultasikan dengan ahli hematologi.
Senyawa garam atau polisakarida dari besi besi atau kompleks besi (III)-hidroksida polimaltosa dalam dosis standar. Selain terapi sebelumnya, resepkan kompleks besi (III)-hidroksida polimaltosa (200 mg/10 ml) secara intravena setiap dua hari sekali, jumlah zat besi yang diberikan harus dihitung sesuai dengan formula yang diberikan dalam petunjuk pabrik atau dekstran besi III ( 100 mg/2 ml) sekali setiap hari, secara intramuskular (perhitungan sesuai formula), dengan pemilihan kursus individu tergantung pada parameter hematologi, pada saat ini asupan suplemen zat besi oral dihentikan sementara;

3. Bila kadar hemoglobin dinormalisasi lebih dari 110 g/l dan hematokrit lebih dari 33%, resepkan kombinasi sediaan garam atau senyawa polisakarida besi divalen atau kompleks besi (III)-hidroksida polimaltosa 100 mg seminggu sekali selama 1 bulan, di bawah kendali kadar hemoglobin, asam askorbat 2 dr x 3 r. per hari 2 minggu (tidak berlaku untuk patologi saluran pencernaan - erosi dan tukak esofagus, lambung), asam folat 1 tablet. x 2 gosok. di desa selama 2 minggu.

4. Jika kadar hemoglobin kurang dari 70 g/l, perawatan rawat inap di departemen hematologi, jika patologi ginekologi atau bedah akut tidak termasuk. Pemeriksaan pendahuluan wajib oleh dokter kandungan dan ahli bedah.

Dalam kasus anemia berat dan sindrom hipoksia peredaran darah, suspensi eritrosit leukofiltered, transfusi lebih lanjut secara ketat sesuai indikasi absolut, sesuai dengan Perintah Menteri Kesehatan Republik Kazakhstan tanggal 26 Juli 2012 No. 501. Tentang perubahan pada urutan aktingnya. Menteri Kesehatan Republik Kazakhstan tanggal 6 November 2009 No. 666 “Atas persetujuan Tata Nama, Tata Tertib Pengadaan, Pengolahan, Penyimpanan, Penjualan Darah dan Komponennya, serta Tata Tertib Penyimpanan, Transfusi Darah , komponen dan sediaannya”

Pada periode pra operasi, untuk menormalkan parameter hematologi dengan cepat, transfusi suspensi eritrosit leukofilter, sesuai dengan Pesanan No. 501;

Senyawa garam atau polisakarida dari besi divalen atau kompleks besi (III)-hidroksida polimaltosa (200 mg/10 ml) secara intravena setiap dua hari sekali sesuai perhitungan sesuai petunjuk dan di bawah kendali parameter hematologi.

Misalnya, skema untuk menghitung jumlah obat yang diberikan relatif terhadap Cosmofer:
Dosis total (Fe mg) = berat badan (kg) x (Hb yang dibutuhkan - Hb aktual) (g/l) x 0,24 + 1000 mg (cadangan Fe). Faktor 0,24 = 0,0034 (kandungan zat besi dalam Hb 0,34%) x 0,07 (volume darah 7% dari berat badan) x 1000 (peralihan dari g ke mg). Dosis kursus dalam ml (untuk anemia defisiensi besi) dalam hal berat badan (kg) dan tergantung pada indikator Hb (g/l), yang sesuai dengan:
60, 75, 90, 105 gram/l:
60 kg - masing-masing 36, 32, 27, 23 ml;
65 kg - masing-masing 38, 33, 29, 24 ml;
70 kg - masing-masing 40, 35, 30, 25 ml;
75 kg - masing-masing 42, 37, 32, 26 ml;
80 kg - masing-masing 45, 39, 33, 27 ml;
85 kg - masing-masing 47, 41, 34, 28 ml;
90 kg - masing-masing 49, 42, 36, 29 ml.

Jika perlu, pengobatan dijelaskan secara bertahap: perawatan darurat, rawat jalan, rawat inap.

Perawatan lainnya- TIDAK

Intervensi bedah

Indikasi untuk perawatan bedah adalah perdarahan terus-menerus, peningkatan anemia, karena sebab-sebab yang tidak dapat dihilangkan dengan terapi obat.

Pencegahan

Pencegahan primer dilakukan pada kelompok orang yang saat ini tidak menderita anemia, namun terdapat keadaan yang mempengaruhi berkembangnya anemia:
. wanita hamil dan menyusui;
. gadis remaja, terutama yang mengalami menstruasi berat;
. donor;
. wanita yang mengalami menstruasi berat dan berkepanjangan.

Pencegahan anemia defisiensi besi pada wanita dengan menstruasi berat dan berkepanjangan.
2 rangkaian terapi pencegahan diresepkan selama 6 minggu (dosis harian zat besi adalah 30-40 mg) atau setelah menstruasi selama 7-10 hari setiap bulan selama setahun.
Pencegahan anemia defisiensi besi pada donor dan anak sekolah olahraga.
1-2 rangkaian pengobatan pencegahan diresepkan selama 6 minggu dalam kombinasi dengan kompleks antioksidan.
Selama periode pertumbuhan intensif pada anak laki-laki, anemia defisiensi besi dapat terjadi. Pada saat ini, pengobatan pencegahan dengan suplemen zat besi juga harus dilakukan.

Pencegahan sekunder dilakukan untuk orang dengan anemia defisiensi besi yang sebelumnya telah disembuhkan dengan adanya kondisi yang mengancam berkembangnya kekambuhan anemia defisiensi besi (menstruasi berat, fibroid rahim, dll.).

Untuk kelompok pasien ini, setelah pengobatan anemia defisiensi besi, dianjurkan pemberian profilaksis selama 6 minggu ( dosis harian zat besi - 40 mg), kemudian lakukan dua kali kursus 6 minggu per tahun atau konsumsi 30-40 mg zat besi setiap hari selama 7-10 hari setelah menstruasi. Selain itu, Anda harus mengonsumsi daging minimal 100 g setiap hari.

Semua pasien dengan anemia defisiensi besi, serta orang-orang dengan faktor risiko patologi ini, harus terdaftar pada dokter umum di klinik tempat tinggalnya, dengan wajib melakukan tes darah umum dan tes besi serum minimal 2 kali setahun. . Pada saat yang sama, observasi klinis juga dilakukan dengan mempertimbangkan etiologi anemia defisiensi besi, yaitu. Pasien sedang dipantau untuk penyakit yang menyebabkan anemia defisiensi besi.

Penatalaksanaan lebih lanjut
Tes darah klinis harus dilakukan setiap bulan. Pada anemia berat, pemantauan laboratorium dilakukan setiap minggu, jika tidak ada dinamika positif parameter hematologi, pemeriksaan hematologi dan klinis umum yang mendalam diindikasikan.

Informasi

Sumber dan literatur

1. Risalah rapat Komisi Ahli Pembangunan Kesehatan Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan, 2013
   1. Daftar referensi : 1. WHO. Laporan tahunan resmi. Jenewa, 2002. 2. Penilaian, pencegahan dan pengendalian anemia defisiensi besi. Panduan bagi manajer program - Jenewa: Organisasi Kesehatan Dunia, 2001 (WHO/NHD/01.3). 3.Dvoretsky L.I. MENUNGGU. Newdiamid-AO. M.: 1998. 4. Kovaleva L. Anemia defisiensi besi. M.: Dokter. 2002; 12:4-9. 5. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. Jurnal Nutrisi Inggris. 2002; 88: 3-10. 6. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Transportasi besi melintasi membran sel: pemahaman molekuler tentang serapan besi duodenum dan plasenta. Praktik & Penelitian Terbaik Klinik Haem. 2002; 5:2:243-259. 7. Schaeffer R.M., Gachet K., Huh R., Krafft A. Iron letter: rekomendasi pengobatan anemia defisiensi besi. Hematologi dan Transfusiologi 2004; 49 (4): 40-48. 8. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Morozova V.T., Pochtar M.E. Diagnostik laboratorium anemia. M.: 2001; 84. 9. Novik A.A., Bogdanov A.N. Anemia (dari A sampai Z). Panduan untuk dokter / ed. Akademisi Yu.L. Shevchenko. – SPb.: “Neva”, 2004. – 62-74 hal. 10. Pepaya A.V., Zhukova L.Yu. Anemia pada anak: tangan. Untuk dokter. – Sankt Peterburg: Peter, 2001. – 89-127 hal. 11. Alekseev N.A. Anemia. – Sankt Peterburg: Hippocrates. – 2004. – 512 hal. 12. Lewis S.M., Bain B., Bates I. Hematologi praktis dan laboratorium / trans. dari bahasa Inggris diedit oleh A.G. Rumyantseva. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 672 hal.

Informasi

Daftar pengembang protokol menunjukkan data kualifikasi

SAYA. Raisova - kepala departemen Terapi, Ph.D.
ATAU. Khan - asisten di Departemen Terapi Pascasarjana, ahli hematologi

Pengungkapan tidak adanya konflik kepentingan: TIDAK

Peninjau:

Menentukan kondisi untuk meninjau protokol: setiap 2 tahun.

File-file terlampir

Perhatian!

• Dengan mengobati sendiri, Anda dapat menyebabkan kerusakan kesehatan yang tidak dapat diperbaiki.
• Informasi yang diposting di situs MedElement dan di aplikasi seluler "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Penyakit: Panduan Terapis" tidak dapat dan tidak boleh menggantikan konsultasi tatap muka dengan dokter. Pastikan untuk menghubungi fasilitas medis jika Anda memiliki penyakit atau gejala yang mengkhawatirkan Anda.
• Pilihan obat dan dosisnya harus didiskusikan dengan dokter spesialis. Hanya dokter yang dapat meresepkan obat yang tepat beserta dosisnya, dengan mempertimbangkan penyakit dan kondisi tubuh pasien.
• Situs web MedElement dan aplikasi seluler "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Penyakit: Direktori Terapis" secara eksklusif merupakan sumber informasi dan referensi. Informasi yang diposting di situs ini tidak boleh digunakan untuk mengubah perintah dokter tanpa izin.
• Editor MedElement tidak bertanggung jawab atas cedera pribadi atau kerusakan properti akibat penggunaan situs ini.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27 Mei 1997. Nomor 170

Rilis revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada tahun 2017-2018.

Dengan perubahan dan penambahan dari WHO.

Pemrosesan dan terjemahan perubahan © mkb-10.com

Anemia defisiensi besi (kode ICD D50)

D50.0 Anemia defisiensi besi akibat kehilangan darah (kronis)

Anemia posthemorrhagic (kronis) Tidak termasuk: anemia posthemorrhagic akut (D62) anemia kongenital akibat kehilangan darah janin (P61.3)

D50.1 Disfagia sideropenik

Sindrom Kelly-Paterson Sindrom Plummer-Vinson

Anemia defisiensi besi kode ICD D50

Saat mengobati anemia defisiensi besi, obat-obatan berikut ini digunakan:

Klasifikasi Statistik Internasional Penyakit dan Masalah Kesehatan Terkait adalah dokumen yang digunakan sebagai kerangka kerja utama dalam pelayanan kesehatan. ICD adalah dokumen normatif, memastikan kesatuan pendekatan metodologis dan komparabilitas materi internasional. Saat ini berlaku Klasifikasi internasional penyakit Revisi Kesepuluh (ICD-10, ICD-10). Di Rusia, otoritas dan institusi kesehatan melakukan transisi ke akuntansi statistik ke ICD-10 pada tahun 1999.

©g. ICD 10 - Klasifikasi Penyakit Internasional, Revisi ke-10

ICD 10. Kelas III (D50-D89)

ICD 10. Kelas III. Penyakit darah, organ hematopoietik dan kelainan tertentu yang melibatkan mekanisme imun (D50-D89)

Tidak termasuk: penyakit autoimun (sistemik) NOS (M35.9), kondisi tertentu yang timbul pada masa perinatal (P00-P96), komplikasi kehamilan, persalinan dan masa nifas (O00-O99), kelainan kongenital, kelainan bentuk dan kelainan kromosom (Q00 - Q99), gangguan endokrin, nutrisi dan metabolisme (E00-E90), penyakit human immunodeficiency virus [HIV] (B20-B24), cedera, keracunan dan efek paparan tertentu lainnya alasan eksternal(S00-T98), neoplasma (C00-D48), gejala, tanda dan kelainan yang diidentifikasi melalui uji klinis dan laboratorium, tidak diklasifikasikan di tempat lain (R00-R99)

Kelas ini berisi blok berikut:

D50-D53 Anemia berhubungan dengan nutrisi

D55-D59 Anemia hemolitik

D60-D64 Anemia aplastik dan lainnya

D65-D69 Gangguan perdarahan, purpura dan kondisi hemoragik lainnya

D70-D77 Penyakit lain pada darah dan organ hematopoietik

D80-D89 Gangguan tertentu yang melibatkan mekanisme imun

Kategori berikut ditandai dengan tanda bintang:

D77 Kelainan lain pada darah dan organ hematopoietik pada penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain

ANEMIA TERKAIT GIZI (D50-D53)

D50 Anemia defisiensi besi

D50.0 Anemia defisiensi besi akibat kehilangan darah (kronis). Anemia posthemorrhagic (kronis).

Tidak termasuk: anemia posthemorrhagic akut (D62) anemia kongenital akibat kehilangan darah janin (P61.3)

D50.1 Disfagia sideropenik. Sindrom Kelly-Paterson. Sindrom Plummer-Vinson

D50.8 Anemia defisiensi besi lainnya

D50.9 Anemia defisiensi besi, tidak dijelaskan

D51 Anemia defisiensi vitamin B12

Tidak termasuk: defisiensi vitamin B12 (E53.8)

D51.0 Anemia defisiensi vitamin B12 akibat defisiensi faktor intrinsik.

Defisiensi faktor intrinsik bawaan

D51.1 Anemia defisiensi vitamin B12 akibat malabsorpsi selektif vitamin B12 dengan proteinuria.

Sindrom Imerslund (-Gresbeck). Anemia herediter megaloblastik

D51.2 Defisiensi transcobalamin II

D51.3 Anemia defisiensi vitamin B12 lainnya yang berhubungan dengan nutrisi. Anemia pada vegetarian

D51.8 Anemia defisiensi vitamin B12 lainnya

D51.9 Anemia defisiensi vitamin B12, tidak dijelaskan

D52 Anemia defisiensi folat

D52.0 Anemia defisiensi folat berhubungan dengan nutrisi. Anemia nutrisi megaloblastik

D52.1 Anemia defisiensi folat, akibat obat. Jika perlu, identifikasi obatnya

gunakan kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX)

D52.8 Anemia defisiensi folat lainnya

D52.9 Anemia defisiensi folat, tidak dijelaskan. Anemia disebabkan oleh kurangnya asupan asam folat, TIDAK

D53 Anemia terkait pola makan lainnya

Termasuk: anemia megaloblastik yang tidak berespons terhadap terapi vitamin

nom B12 atau folat

D53.0 Anemia akibat defisiensi protein. Anemia karena kekurangan asam amino.

Kecuali: Sindrom Lesch-Nychen (E79.1)

D53.1 Anemia megaloblastik lainnya, tidak diklasifikasikan di tempat lain. Anemia megaloblastik NOS.

Tidak termasuk: Penyakit DiGuglielmo (C94.0)

D53.2 Anemia akibat penyakit kudis.

Tidak termasuk: penyakit kudis (E54)

D53.8 Anemia spesifik lainnya yang berhubungan dengan nutrisi.

Anemia yang berhubungan dengan defisiensi:

Tidak termasuk: malnutrisi tanpa disebutkan

anemia, seperti:

Defisiensi tembaga (E61.0)

Defisiensi molibdenum (E61.5)

Defisiensi seng (E60)

D53.9 Anemia terkait pola makan, tidak dijelaskan. Anemia kronis sederhana.

Kecuali: anemia NOS (D64.9)

ANEMIA HEMOLITIK (D55-D59)

D55 Anemia karena gangguan enzim

Tidak termasuk: anemia defisiensi enzim yang diinduksi obat (D59.2)

D55.0 Anemia akibat defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase [G-6-PD]. Favisme. Anemia defisiensi G-6-PD

D55.1 Anemia akibat gangguan metabolisme glutathione lainnya.

Anemia akibat defisiensi enzim (kecuali G-6-PD) terkait dengan heksosa monofosfat [HMP]

memotong jalur metabolisme. Anemia hemolitik nonsferositik (keturunan) tipe 1

D55.2 Anemia akibat gangguan enzim glikolitik.

Hemolitik non-sferositik (keturunan) tipe II

Karena defisiensi heksokinase

Karena defisiensi piruvat kinase

Karena defisiensi triosefosfat isomerase

D55.3 Anemia akibat gangguan metabolisme nukleotida

D55.8 Anemia lain akibat kelainan enzim

D55.9 Anemia akibat kelainan enzim, tidak dijelaskan

D56 Thalassemia

Tidak termasuk: hidrops janin akibat penyakit hemolitik (P56.-)

D56.1 Talasemia beta. Anemia Cooley. Thalassemia beta yang parah. Thalassemia beta sel sabit.

D56.3 Pembawa sifat thalassemia

D56.4 Persistensi hemoglobin janin [HFH] herediter

D56.9 Thalassemia, tidak dijelaskan. Anemia mediterania (dengan hemoglobinopati lainnya)

Thalassemia minor (campuran) (dengan hemoglobinopati lainnya)

D57 Gangguan sel sabit

Tidak termasuk: hemoglobinopati lainnya (D58.-)

talasemia beta sel sabit (D56.1)

D57.0 Anemia sel sabit dengan krisis. Penyakit Hb-SS dengan krisis

D57.1 Anemia sel sabit tanpa krisis.

D57.2 Kelainan sel sabit heterozigot ganda

D57.3 Pembawa sifat sel sabit. Pengangkutan hemoglobin S. Heterozigot hemoglobin S

D57.8 Kelainan sel sabit lainnya

D58 Anemia hemolitik herediter lainnya

D58.0 Sferositosis herediter. Penyakit kuning acholuric (familial).

Ikterus hemolitik kongenital (sferositik). Sindrom Minkowski-Coffard

D58.1 Eliptositosis herediter. Ellitositosis (bawaan). Ovalositosis (bawaan) (keturunan)

D58.2 Hemoglobinopati lainnya. Hemoglobin NOS tidak normal. Anemia kongenital dengan badan Heinz.

Penyakit hemolitik disebabkan oleh hemoglobin yang tidak stabil. Hemoglobinopati NOS.

Tidak termasuk: polisitemia familial (D75.0)

Penyakit Hb-M (D74.0)

persistensi herediter hemoglobin janin (D56.4)

polisitemia terkait ketinggian (D75.1)

D58.8 Anemia hemolitik herediter tertentu lainnya. Stomatositosis

D58.9 Anemia hemolitik herediter, tidak dijelaskan

D59 Anemia hemolitik didapat

D59.0 Anemia hemolitik autoimun yang diinduksi obat.

Jika perlu untuk mengidentifikasi obat, gunakan kode tambahan untuk penyebab eksternal (kelas XX).

D59.1 Anemia hemolitik autoimun lainnya. Penyakit hemolitik autoimun (tipe dingin) (tipe hangat). Penyakit kronis yang disebabkan oleh hemaglutinin dingin.

Tipe dingin (sekunder) (bergejala)

Tipe termal (sekunder) (simtomatik)

Kecuali: Sindrom Evans (D69.3)

penyakit hemolitik pada janin dan bayi baru lahir (P55.-)

hemoglobinuria dingin paroksismal (D59.6)

D59.2 Anemia hemolitik non-autoimun yang diinduksi obat. Anemia defisiensi enzim akibat obat.

Jika perlu untuk mengidentifikasi obat, gunakan kode tambahan untuk penyebab eksternal (kelas XX).

D59.3 Sindrom hemolitik-uremik

D59.4 Anemia hemolitik non-autoimun lainnya.

Jika perlu untuk mengidentifikasi penyebabnya, gunakan kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX).

D59.5 Hemoglobinuria nokturnal paroksismal [Marchiafava-Micheli].

D59.6 Hemoglobinuria akibat hemolisis yang disebabkan oleh penyebab eksternal lainnya.

Kecuali: hemoglobinuria NOS (R82.3)

D59.8 Anemia hemolitik didapat lainnya

D59.9 Anemia hemolitik didapat, tidak dijelaskan. Anemia hemolitik idiopatik kronis

ANEMIA APLASTIS DAN LAINNYA (D60-D64)

D60 Didapat aplasia sel darah merah murni (eritroblastopenia)

Termasuk: aplasia sel darah merah (didapat) (dewasa) (dengan timoma)

D60.0 Aplasia sel darah merah murni didapat kronis

D60.1 Aplasia sel darah merah murni didapat sementara

D60.8 Aplasia sel darah merah murni didapat lainnya

D60.9 Acquired aplasia sel darah merah murni, tidak dijelaskan

D61 Anemia aplastik lainnya

Kecuali: agranulositosis (D70)

D61.0 Anemia aplastik konstitusional.

Sel darah merah aplasia (murni):

Sindrom Blackfan-Diamond. Anemia hipoplastik keluarga. Anemia Fanconi. Pansitopenia dengan cacat perkembangan

D61.1 Anemia aplastik akibat obat. Jika perlu, identifikasi obatnya

gunakan kode tambahan untuk penyebab eksternal (kelas XX).

D61.2 Anemia aplastik yang disebabkan oleh agen eksternal lainnya.

Jika perlu untuk mengidentifikasi penyebabnya, gunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).

D61.3 Anemia aplastik idiopatik

D61.8 Anemia aplastik spesifik lainnya

D61.9 Anemia aplastik, tidak dijelaskan. Anemia hipoplastik NOS. Hipoplasia sumsum tulang. Panmyelophthisis

D62 Anemia posthemorrhagic akut

Kecuali: anemia kongenital akibat kehilangan darah janin (P61.3)

D63 Anemia pada penyakit kronis diklasifikasikan di tempat lain

D63.0 Anemia akibat neoplasma (C00-D48+)

D63.8 Anemia pada penyakit kronis lainnya yang diklasifikasikan di tempat lain

D64 Anemia lainnya

Kecuali: anemia refrakter:

Dengan ledakan berlebih (D46.2)

Dengan transformasi (D46.3)

Dengan sideroblas (D46.1)

Tidak ada sideroblas (D46.0)

D64.0 Anemia sideroblastik herediter. Anemia sideroblastik hipokromik terkait seks

D64.1 Anemia sideroblastik sekunder akibat penyakit lain.

Jika perlu, kode tambahan digunakan untuk mengidentifikasi penyakit.

D64.2 Anemia sideroblastik sekunder yang disebabkan oleh obat atau racun.

Jika perlu untuk mengidentifikasi penyebabnya, gunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).

D64.3 Anemia sideroblastik lainnya.

Reaktif piridoksin, tidak diklasifikasikan di tempat lain

D64.4 Anemia diseritropoietik kongenital. Anemia dishematopoietik (bawaan).

Kecuali: Sindrom Blackfan-Diamond (D61.0)

Penyakit DiGuglielmo (C94.0)

D64.8 Anemia spesifik lainnya. Pseudoleukemia masa kanak-kanak. Anemia leukoeritroblastik

GANGGUAN PENGGUNAAN DARAH, PURPURA DAN LAIN-LAIN

KONDISI PERDARAHAN (D65-D69)

D65 Koagulasi intravaskular diseminata [sindrom defibrasi]

Afibrinogenemia didapat. Koagulopati konsumtif

Koagulasi intravaskular difus atau diseminata

Perdarahan fibrinolitik didapat

Kecuali: sindrom defibrasi (rumit):

Pada bayi baru lahir (P60)

D66 Defisiensi faktor VIII herediter

Defisiensi faktor VIII (dengan gangguan fungsional)

Kecuali: defisiensi faktor VIII dengan gangguan vaskular (D68.0)

D67 Defisiensi faktor IX herediter

Faktor IX (dengan gangguan fungsional)

Komponen plasma tromboplastik

D68 Gangguan perdarahan lainnya

Aborsi, kehamilan ektopik atau mola (O00-O07, O08.1)

Kehamilan, persalinan dan masa nifas (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Penyakit Von Willebrand. Angiohemofilia. Defisiensi faktor VIII dengan gangguan vaskular. Hemofilia vaskular.

Tidak termasuk: kerapuhan kapiler herediter (D69.8)

defisiensi faktor VIII:

Dengan gangguan fungsional (D66)

D68.1 Defisiensi faktor XI herediter. Hemofilia C. Defisiensi prekursor tromboplastin plasma

D68.2 Defisiensi faktor koagulasi lain secara herediter. Afibrinogenemia kongenital.

Disfibrinogenemia (bawaan) Hipoprokonvertinemia. penyakit Ovren

D68.3 Gangguan hemoragik yang disebabkan oleh antikoagulan yang beredar dalam darah. Hiperheparinemia.

Jika perlu, identifikasi antikoagulan yang digunakan, gunakan kode penyebab eksternal tambahan.

D68.4 Defisiensi faktor koagulasi didapat.

Defisiensi faktor koagulasi disebabkan oleh:

Kekurangan vitamin K

Tidak termasuk: defisiensi vitamin K pada bayi baru lahir (P53)

D68.8 Gangguan perdarahan spesifik lainnya. Adanya penghambat lupus eritematosus sistemik

D68.9 Gangguan koagulasi, tidak dijelaskan

D69 Purpura dan kondisi hemoragik lainnya

Kecuali: purpura hipergammaglobulinemia jinak (D89.0)

purpura krioglobulinemik (D89.1)

trombositemia idiopatik (hemoragik) (D47.3)

ungu petir (D65)

purpura trombositopenik trombotik (M31.1)

D69.0 Purpura alergi.

D69.1 Cacat trombosit kualitatif. Sindrom Bernard-Soulier [trombosit raksasa].

penyakit Glanzmann. Sindrom trombosit abu-abu. Trombastenia (hemoragik) (keturunan). Trombositopati.

Tidak termasuk: penyakit von Willebrand (D68.0)

D69.2 Purpura non-trombositopenia lainnya.

D69.3 Purpura trombositopenik idiopatik. Sindrom Evans

D69.4 Trombositopenia primer lainnya.

Kecuali: trombositopenia tanpa adanya trombosit radius(Q87.2)

trombositopenia neonatal sementara (P61.0)

Sindrom Wiskott-Aldrich (D82.0)

D69.5 Trombositopenia sekunder. Jika perlu untuk mengidentifikasi penyebabnya, gunakan kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX).

D69.6 Trombositopenia, tidak dijelaskan

D69.8 Kondisi hemoragik tertentu lainnya. Kerapuhan kapiler (turun temurun). Pseudohemofilia vaskular

D69.9 Kondisi hemoragik, tidak dijelaskan

PENYAKIT LAIN PADA DARAH DAN ORGAN PEMBENTUKAN DARAH (D70-D77)

D70 Agranulositosis

Tonsilitis agranulositik. Agranulositosis genetik anak-anak. penyakit Kostmann

Jika perlu untuk mengidentifikasi obat penyebab neutropenia, gunakan kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX).

Tidak termasuk: neutropenia neonatal sementara (P61.5)

D71 Gangguan fungsional neutrofil polimorfonuklear

Cacat kompleks reseptor membran sel. Granulomatosis kronis (masa kanak-kanak). Disfagositosis kongenital

Granulomatosis septik progresif

D72 Kelainan sel darah putih lainnya

Tidak termasuk: basofilia (D75.8)

gangguan imun (D80-D89)

preleukemia (sindrom) (D46.9)

D72.0 Kelainan genetik leukosit.

Anomali (granulasi) (granulosit) atau sindrom:

Kecuali: Sindrom Chediak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)

D72.8 Kelainan sel darah putih tertentu lainnya.

Leukositosis. Limfositosis (bergejala). Limfopenia. Monositosis (bergejala). Plasmasitosis

D72.9 Kelainan sel darah putih, tidak dijelaskan

D73 Penyakit limpa

D73.0 Hiposplenisme. Asplenia pasca operasi. Atrofi limpa.

Tidak termasuk: asplenia (bawaan) (Q89.0)

D73.2 Splenomegali kongestif kronis

D73.5 Infark limpa. Ruptur limpa tidak bersifat traumatis. Torsi limpa.

Tidak termasuk: ruptur limpa traumatis (S36.0)

D73.8 Penyakit limpa lainnya. Fibrosis limpa NOS. Perisplenitis. Splenitis NOS

D73.9 Penyakit limpa, tidak dijelaskan

D74 Methemoglobinemia

D74.0 Methemoglobinemia kongenital. Defisiensi kongenital NADH-methemoglobin reduktase.

Hemoglobinosis M [Penyakit Hb-M] Methemoglobinemia herediter

D74.8 Methemoglobinemia lainnya. Methemoglobinemia didapat (dengan sulfhemoglobinemia).

Methemoglobinemia toksik. Jika perlu untuk mengidentifikasi penyebabnya, gunakan kode penyebab eksternal tambahan (kelas XX).

D74.9 Methemoglobinemia, tidak dijelaskan

D75 Penyakit lain pada darah dan organ hematopoietik

Kecuali: pembengkakan kelenjar getah bening (R59.-)

hipergammaglobulinemia NOS (D89.2)

Mesenterika (akut) (kronis) (I88.0)

Tidak termasuk: ovalositosis herediter (D58.1)

D75.1 Polisitemia sekunder.

Penurunan volume plasma

D75.2 Trombositosis esensial.

Tidak termasuk: trombositemia esensial (hemoragik) (D47.3)

D75.8 Penyakit tertentu lainnya pada darah dan organ hematopoietik. Basofilia

D75.9 Penyakit darah dan organ hematopoietik, tidak dijelaskan

D76 Penyakit tertentu yang melibatkan jaringan limforetikuler dan sistem retikulohistiocytic

Tidak termasuk: Penyakit Letterer-Sieve (C96.0)

histiositosis ganas (C96.1)

retikuloendotheliosis atau retikulosis:

Medula histiocytic (C96.1)

D76.0 Histiocytosis sel Langerhans, tidak diklasifikasikan di tempat lain. Granuloma eosinofilik.

Penyakit Hand-Schueller-Crisgen. Histiositosis X (kronis)

D76.1 Limfohistiositosis hemofagositik. Retikulosis hemofagositik familial.

Histiositosis dari fagosit mononuklear selain sel Langerhans, NOS

D76.2 Sindrom hemofagositik berhubungan dengan infeksi.

Jika perlu untuk mengidentifikasi patogen atau penyakit menular, kode tambahan digunakan.

D76.3 Sindrom histiositosis lainnya. Reticulohistiocytoma (sel raksasa).

Histiositosis sinus dengan limfadenopati masif. Xanthogranuloma

D77 Kelainan lain pada darah dan organ hematopoietik pada penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain.

Fibrosis limpa pada schistosomiasis [bilharzia] (B65. -)

GANGGUAN TERPILIH YANG MELIBATKAN MEKANISME KEKEBALAN (D80-D89)

Termasuk: kerusakan pada sistem komplemen, gangguan imunodefisiensi, tidak termasuk penyakit,

disebabkan oleh sarkoidosis human immunodeficiency virus [HIV].

Tidak termasuk: penyakit autoimun (sistemik) NOS (M35.9)

gangguan fungsional neutrofil polimorfonuklear (D71)

penyakit human immunodeficiency virus [HIV] (B20-B24)

D80 Defisiensi imun dengan defisiensi antibodi dominan

D80.0 Hipogammaglobulinemia herediter.

Agammaglobulinemia resesif autosomal (tipe Swiss).

Agammaglobulinemia terkait-X [Bruton] (dengan defisiensi hormon pertumbuhan)

D80.1 Hipogammaglobulinemia non-familial. Agammaglobulinemia dengan adanya limfosit B yang membawa imunoglobulin. Gammaglobulinemia umum. Hipogammaglobulinemia NOS

D80.2 Defisiensi imunoglobulin A selektif

D80.3 Defisiensi selektif subkelas imunoglobulin G

D80.4 Defisiensi imunoglobulin M selektif

D80.5 Defisiensi imun dengan peningkatan kadar imunoglobulin M

D80.6 Defisiensi antibodi dengan kadar imunoglobulin mendekati normal atau dengan hiperimunoglobulinemia.

Defisiensi antibodi dengan hiperimunoglobulinemia

D80.7 Hipogammaglobulinemia sementara pada anak-anak

D80.8 Imunodefisiensi lainnya dengan defek antibodi yang dominan. Defisiensi rantai ringan Kappa

D80.9 Defisiensi imun dengan defek antibodi dominan, tidak dijelaskan

D81 Gabungan imunodefisiensi

Tidak termasuk: agammaglobulinemia resesif autosomal (tipe Swiss) (D80.0)

D81.0 Imunodefisiensi gabungan parah dengan disgenesis retikuler

D81.1 Defisiensi imun gabungan yang parah dengan jumlah sel T dan B yang rendah

D81.2 Defisiensi imun gabungan yang parah dengan jumlah sel B yang rendah atau normal

D81.3 Defisiensi adenosin deaminase

D81.5 Defisiensi nukleosida fosforilase purin

D81.6 Defisiensi molekul kelas I kompleks histokompatibilitas utama. Sindrom limfosit telanjang

D81.7 Defisiensi molekul kelas II dari kompleks histokompatibilitas utama

D81.8 Imunodefisiensi gabungan lainnya. Defisiensi karboksilase yang bergantung pada biotin

D81.9 Gabungan imunodefisiensi, tidak dijelaskan. Gangguan imunodefisiensi gabungan yang parah, NOS

D82 Defisiensi imun berhubungan dengan kelainan signifikan lainnya

Tidak termasuk: telangiectasia ataksik [Louis-Bart] (G11.3)

D82.0 Sindrom Wiskott-Aldrich. Defisiensi imun dengan trombositopenia dan eksim

D82.1 Sindrom Di Georg. Sindrom divertikulum faring.

Aplasia atau hipoplasia dengan defisiensi imun

D82.2 Defisiensi imun dengan dwarfisme akibat anggota badan yang pendek

D82.3 Defisiensi imun akibat kelainan keturunan yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr.

Penyakit limfoproliferatif terkait-X

D82.4 Sindrom hiperimunoglobulin E

D82.8 Defisiensi imun berhubungan dengan defek signifikan lain yang disebutkan

D82.9 Defisiensi imun berhubungan dengan cacat signifikan, tidak dijelaskan

D83 Imunodefisiensi variabel umum

D83.0 Imunodefisiensi variabel umum dengan kelainan dominan pada jumlah dan aktivitas fungsional sel B

D83.1 Imunodefisiensi variabel umum dengan dominasi kelainan sel T imunoregulasi

D83.2 Imunodefisiensi variabel umum dengan autoantibodi terhadap sel B atau T

D83.8 Imunodefisiensi variabel umum lainnya

D83.9 Imunodefisiensi variabel umum, tidak dijelaskan

D84 Imunodefisiensi lainnya

D84.0 Defek antigen-1 fungsional limfosit

D84.1 Cacat pada sistem komplemen. Defisiensi penghambat C1 esterase

D84.8 Gangguan imunodefisiensi spesifik lainnya

D84.9 Defisiensi imun, tidak dijelaskan

D86 Sarkoidosis

D86.1 Sarkoidosis kelenjar getah bening

D86.2 Sarkoidosis paru dengan sarkoidosis kelenjar getah bening

D86.8 Sarkoidosis lokalisasi spesifik dan gabungan lainnya. Iridosiklitis pada sarkoidosis (H22.1).

Kelumpuhan ganda saraf kranial untuk sarkoidosis (G53.2)

Demam uveoparotitik [penyakit Herfordt]

D86.9 Sarkoidosis, tidak dijelaskan

D89 Kelainan lain yang melibatkan mekanisme imun, tidak diklasifikasikan di tempat lain

Kecuali: hiperglobulinemia NOS (R77.1)

gammopati monoklonal (D47.2)

non-engraftment dan penolakan graft (T86. -)

D89.0 Hipergammaglobulinemia poliklonal. Purpura hipergammaglobulinemia. Gammopati poliklonal NOS

D89.2 Hipergammaglobulinemia, tidak dijelaskan

D89.8 Kelainan spesifik lainnya yang melibatkan mekanisme imun, tidak diklasifikasikan di tempat lain

D89.9 Gangguan yang melibatkan mekanisme imun, tidak dijelaskan. Penyakit kekebalan tubuh NOS

Bagikan artikelnya!

Mencari

Catatan terakhir

Berlangganan melalui email

Masukkan alamat email Anda untuk menerima berita medis terkini, serta etiologi dan patogenesis penyakit, pengobatannya.

Kategori

Tag

Situs web " Praktek medis"didedikasikan untuk praktik medis, yang berbicara tentang metode modern diagnostik, etiologi dan patogenesis penyakit, pengobatannya dijelaskan

Kode ICD: D50

Anemia defisiensi besi

Anemia defisiensi besi

Kode ICD online / Kode ICD D50 / Klasifikasi Penyakit Internasional / Penyakit darah, organ hematopoietik dan kelainan tertentu yang melibatkan mekanisme kekebalan / Anemia terkait nutrisi / Anemia defisiensi besi

Mencari

• Cari berdasarkan ClassInform

Telusuri semua pengklasifikasi dan buku referensi di situs web ClassInform

Cari berdasarkan TIN

• OKPO oleh TIN

Cari kode OKPO berdasarkan INN

Memeriksa rekanan

• Memeriksa rekanan

Informasi tentang rekanan dari database Layanan Pajak Federal

Pengonversi

• OKOF ke OKOF2

Terjemahan kode pengklasifikasi OKOF ke dalam kode OKOF2

Perubahan pengklasifikasi

• Perubahan 2018

Umpan perubahan pengklasifikasi yang mulai berlaku

Pengklasifikasi semua-Rusia

• Pengklasifikasi ESKD

Pengklasifikasi produk dan dokumen desain seluruh Rusia OK

Direktori

Direktori Tarif dan Kualifikasi Terpadu Pekerjaan dan Profesi Pekerja

Pengobatan IDA meliputi pengobatan patologi yang menyebabkan kekurangan zat besi dan penggunaan obat yang mengandung zat besi untuk mengembalikan cadangan zat besi dalam tubuh. Identifikasi dan koreksi kondisi patologis yang menyebabkan kekurangan zat besi adalah elemen terpenting dari pengobatan kompleks. Pemberian obat yang mengandung zat besi secara rutin kepada semua pasien IDA tidak dapat diterima, karena tidak cukup efektif, mahal dan, yang lebih penting, sering disertai dengan kesalahan diagnostik (tidak terdeteksinya neoplasma).
Diet pasien IDA harus mencakup produk daging yang mengandung zat besi heme, yang diserap lebih baik dibandingkan produk lainnya. Harus diingat bahwa kekurangan zat besi yang parah tidak dapat dikompensasi hanya dengan pola makan.
Pengobatan kekurangan zat besi dilakukan terutama dengan obat oral yang mengandung zat besi, parenteral obat digunakan bila ada indikasi khusus. Perlu dicatat bahwa penggunaan obat oral yang mengandung zat besi efektif pada sebagian besar pasien, yang tubuhnya mampu menyerap zat besi farmakologis dalam jumlah yang cukup untuk memperbaiki kekurangannya. Saat ini dalam produksi sejumlah besar sediaan yang mengandung garam besi (ferroplex, orferon. Tardiferon). Yang paling nyaman dan termurah adalah sediaan yang mengandung 200 mg ferrous sulfate, yaitu 50 mg unsur besi dalam satu tablet (ferrocal, ferroplex). Dosis umum untuk orang dewasa adalah 1-2 tablet. 3 kali sehari. Seorang pasien dewasa harus menerima setidaknya 3 mg unsur besi per kg berat badan per hari, yaitu 200 mg per hari. Dosis umum untuk anak-anak adalah 2-3 mg unsur besi per kg berat badan per hari.
Efektivitas sediaan yang mengandung besi laktat, suksinat atau fumarat tidak melebihi efektivitas tablet yang mengandung besi sulfat atau glukonat. Kombinasi garam besi dan vitamin dalam satu sediaan, kecuali kombinasi zat besi dan asam folat selama kehamilan, biasanya tidak meningkatkan penyerapan zat besi. Meskipun efek ini dapat dicapai dengan asam askorbat dosis besar, efek samping yang ditimbulkan membuat penggunaan terapeutik kombinasi tersebut tidak tepat. Efektivitas obat kerja lambat (retard) biasanya lebih rendah dibandingkan obat konvensional, karena obat tersebut masuk ke usus bagian bawah, tempat zat besi tidak diserap, namun mungkin lebih tinggi dibandingkan obat kerja cepat. obat aktif diambil bersama makanan.
Tidak dianjurkan untuk istirahat kurang dari 6 jam antara minum tablet, karena selama beberapa jam setelah menggunakan obat, enterosit duodenum tahan terhadap penyerapan zat besi. Penyerapan zat besi secara maksimal terjadi saat meminum tablet saat perut kosong, meminumnya selama atau setelah makan menguranginya hingga 50-60%. Jangan mengonsumsi obat yang mengandung zat besi dengan teh atau kopi, karena dapat menghambat penyerapan zat besi.
Sebagian besar efek samping saat menggunakan obat yang mengandung zat besi berhubungan dengan iritasi saluran cerna. Pada saat yang sama, efek samping yang berhubungan dengan iritasi pada saluran pencernaan bagian bawah (sembelit sedang, diare) biasanya tidak bergantung pada dosis obat, sedangkan tingkat keparahan iritasi pada saluran pencernaan bagian atas (mual, tidak nyaman, nyeri di daerah epigastrium) ditentukan oleh dosis. Efek samping lebih jarang terjadi pada anak-anak, meskipun pada anak-anak penggunaan campuran cairan yang mengandung zat besi dapat menyebabkan gigi menjadi gelap untuk sementara. Untuk menghindarinya, sebaiknya berikan obat pada akar lidah, minum obat dengan cairan dan lebih sering menyikat gigi.
Jika terdapat efek samping parah yang berhubungan dengan iritasi pada saluran cerna bagian atas, Anda dapat meminum obat setelah makan atau mengurangi dosis tunggal. Jika efek samping terus berlanjut, Anda dapat meresepkan obat yang mengandung lebih sedikit zat besi, misalnya, dalam komposisi besi glukonat (37 mg unsur besi per tablet). Jika dalam kasus ini efek samping tidak berhenti, maka sebaiknya beralih ke obat yang bekerja lambat.
Perbaikan kesejahteraan pasien biasanya dimulai pada hari ke 4-6 terapi yang adekuat, pada hari ke 10-11 jumlah retikulosit meningkat, pada hari ke 16-18 konsentrasi hemoglobin mulai meningkat, mikrositosis dan hipokromia berangsur-angsur hilang. . kecepatan rata-rata meningkatkan konsentrasi hemoglobin dengan terapi yang memadai - 20 g/l selama 3 minggu. Setelah 1-1,5 bulan pengobatan berhasil dengan suplemen zat besi, dosisnya dapat dikurangi.
Alasan utama kurangnya efek yang diharapkan saat menggunakan obat yang mengandung zat besi disajikan di bawah ini. Perlu ditekankan bahwa alasan utama Ketidakefektifan pengobatan tersebut adalah pendarahan yang terus-menerus, jadi mengidentifikasi sumbernya dan menghentikan pendarahan adalah kunci keberhasilan terapi.
Alasan utama ketidakefektifan pengobatan anemia defisiensi besi: kehilangan darah yang berkelanjutan; penggunaan obat yang tidak tepat:
- diagnosis yang salah (anemia pada penyakit kronis, talasemia, anemia sideroblastik);
- defisiensi gabungan (zat besi dan vitamin B12 atau asam folat);
- minum obat kerja lambat yang mengandung zat besi: gangguan penyerapan suplemen zat besi (jarang).
Penting untuk diingat bahwa untuk memulihkan cadangan zat besi dalam tubuh jika terjadi defisiensi parah, durasi penggunaan obat yang mengandung zat besi harus minimal 4-6 bulan atau minimal 3 bulan setelah normalisasi kadar hemoglobin dalam darah tepi. . Penggunaan suplemen zat besi oral tidak menyebabkan kelebihan zat besi, karena penyerapannya berkurang tajam ketika simpanan zat besi dipulihkan.
Penggunaan profilaksis obat oral yang mengandung zat besi diindikasikan selama kehamilan, pasien yang menerima hemodialisis kronis, dan donor darah. Untuk bayi prematur dianjurkan penggunaan campuran nutrisi yang mengandung garam besi.
Penderita IDA jarang memerlukan penggunaan obat parenteral yang mengandung zat besi (ferrum-lek, imferon, ferkoven, dll), karena biasanya respon cepat terhadap pengobatan dengan obat oral. Selain itu, terapi yang memadai dengan obat-obatan oral, sebagai suatu peraturan, dapat ditoleransi dengan baik bahkan oleh pasien dengan patologi gastrointestinal (tukak lambung, enterokolitis, kolitis ulserativa). Indikasi utama penggunaannya adalah kebutuhan untuk segera mengkompensasi kekurangan zat besi (kehilangan banyak darah, operasi yang akan datang, dll.), efek samping yang parah dari obat-obatan oral atau gangguan penyerapan zat besi karena kerusakan. usus halus. Pemberian suplemen zat besi secara parenteral dapat disertai dengan efek samping yang parah dan juga dapat menyebabkan penumpukan zat besi yang berlebihan dalam tubuh. Sediaan besi parenteral tidak berbeda dengan sediaan oral dalam hal kecepatan normalisasi parameter hematologi, meskipun tingkat pemulihan cadangan zat besi dalam tubuh bila menggunakan sediaan parenteral jauh lebih tinggi. Bagaimanapun, penggunaan suplemen zat besi parenteral hanya dapat direkomendasikan jika dokter yakin bahwa pengobatan dengan obat oral tidak efektif atau tidak dapat ditoleransi.
Sediaan zat besi untuk penggunaan parenteral biasanya diberikan secara intravena atau intramuskular, dengan rute pemberian intravena lebih disukai. Mereka mengandung 20 hingga 50 mg unsur besi per ml. Dosis total obat dihitung dengan rumus:
Dosis zat besi (mg) = (Defisiensi hemoglobin (g/l)) / 1000 (Volume darah bersirkulasi) x 3,4.
Volume darah yang bersirkulasi pada orang dewasa kira-kira 7% dari berat badan. Untuk mengembalikan simpanan zat besi, 500 mg biasanya ditambahkan ke dosis yang dihitung. Sebelum memulai terapi, 0,5 ml obat diberikan untuk menyingkirkan reaksi anafilaksis. Jika tidak ada tanda-tanda anafilaksis dalam waktu 1 jam, maka obat diberikan dengan dosis total 100 mg. Setelah itu, 100 mg diberikan setiap hari sampai dosis total obat tercapai. Semua suntikan diberikan perlahan (1 ml per menit).
Metode alternatif terdiri dari satu langkah pemberian intravena seluruh dosis total zat besi. Obat dilarutkan dalam larutan natrium klorida 0,9% sehingga konsentrasinya kurang dari 5%. Infus dimulai dengan kecepatan 10 tetes per menit; jika tidak ada efek samping dalam 10 menit, kecepatan pemberian ditingkatkan sehingga total durasi infus adalah 4-6 jam.
Yang paling parah efek samping preparat besi parenteral adalah reaksi anafilaksis yang dapat terjadi baik dengan pemberian intravena maupun intramuskular. Meskipun reaksi seperti ini relatif jarang terjadi, penggunaan suplemen zat besi parenteral hanya boleh dilakukan di fasilitas pelayanan kesehatan yang dilengkapi dengan fasilitas tersebut perawatan darurat sepenuhnya. Efek yang tidak diinginkan lainnya termasuk kemerahan pada wajah, peningkatan suhu tubuh, ruam urtikaria, artralgia dan mialgia, flebitis (jika obat diberikan terlalu cepat). Obat-obatan tidak boleh masuk ke dalam kulit. Penggunaan suplemen zat besi parenteral dapat menyebabkan aktivasi rheumatoid arthritis.
Transfusi sel darah merah hanya dilakukan pada kasus IDA yang parah, disertai dengan tanda-tanda kegagalan peredaran darah yang parah, atau perawatan bedah yang akan datang.

D50- D53- anemia terkait pola makan:

D50 - kekurangan zat besi;

D51 - vitamin B 12 – kekurangan;

D52 - defisiensi folat;

D53 - anemia terkait pola makan lainnya.

D55- D59- anemia hemolitik:

D55- terkait dengan gangguan enzimatik;

D56 - talasemia;

D57 - sel sabit;

D58 - anemia hemolitik herediter lainnya;

D59-hemolitik didapat akut.

D60- D64- anemia aplastik dan lainnya:

D60 - aplasia sel darah merah didapat (eritroblastopenia);

D61-anemia aplastik lainnya;

D62 - anemia aplastik akut;

D63-anemia penyakit kronis;

D64 - anemia lainnya.

Patogenesis

Pasokan oksigen ke jaringan disediakan oleh sel darah merah - unsur pembentuk darah yang tidak mengandung inti; volume utama sel darah merah ditempati oleh hemoglobin - protein yang mengikat oksigen. Umur sel darah merah adalah sekitar 100 hari. Ketika konsentrasi hemoglobin di bawah 100-120 g/l, pengiriman oksigen ke ginjal menurun, hal ini merangsang produksi eritropoietin oleh sel interstitial ginjal, yang menyebabkan proliferasi sel eritroid sumsum tulang. Untuk eritropoiesis normal diperlukan:

sumsum tulang yang sehat

ginjal sehat yang menghasilkan cukup eritropoietin

kandungan elemen substrat yang cukup yang diperlukan untuk hematopoiesis (terutama zat besi).

Pelanggaran terhadap salah satu kondisi ini menyebabkan perkembangan anemia.

Gambar 1. Skema pembentukan sel darah merah. (T.R. Harrison).

Gambaran klinis

Manifestasi klinis anemia ditentukan oleh tingkat keparahannya, kecepatan perkembangannya, dan usia penderita. Dalam kondisi normal, oksihemoglobin hanya melepaskan sebagian kecil oksigen yang terkait dengannya ke jaringan; kemungkinan mekanisme kompensasi ini sangat besar, dan ketika Hb menurun sebesar 20-30 g/l, pelepasan oksigen ke jaringan meningkat dan mungkin tidak ada manifestasi klinis anemia, anemia sering dideteksi dengan tes darah acak.

Ketika konsentrasi Hb di bawah 70-80 g/l, kelelahan, sesak napas saat berolahraga, jantung berdebar, sakit kepala berdenyut di alam.

Pada pasien lanjut usia dengan penyakit kardiovaskular, terjadi peningkatan nyeri pada jantung dan peningkatan tanda gagal jantung.

Kehilangan darah akut menyebabkan penurunan cepat jumlah sel darah merah dan volume darah. Pertama-tama, perlu untuk menilai keadaan hemodinamik. Redistribusi aliran darah dan spasme vena tidak dapat mengkompensasi kehilangan darah akut lebih dari 30%. Pasien tersebut berbaring dan mengalami hipotensi ortostatik parah dan takikardia. Kehilangan lebih dari 40% darah (2000 ml) menyebabkan syok, yang gejalanya adalah takipnea dan takikardia saat istirahat, pingsan, keringat dingin lengket, dan penurunan tekanan darah. Pemulihan darurat sirkulasi sentral diperlukan.

Dalam kasus perdarahan kronis, volume darah memiliki waktu untuk pulih dengan sendirinya, dan terjadi peningkatan kompensasi dalam volume darah dan curah jantung. Akibatnya terjadi peningkatan impuls apikal, muncul denyut nadi yang tinggi, tekanan nadi meningkat, dan akibat percepatan aliran darah melalui katup, terdengar murmur sistolik pada saat auskultasi.

Pucatnya kulit dan selaput lendir terlihat ketika konsentrasi Hb menurun hingga 80-100 g/l. Penyakit kuning juga bisa menjadi tanda anemia. Saat memeriksa pasien, perhatian diberikan pada kondisi sistem limfatik, ukuran limpa dan hati ditentukan, ossalgia terdeteksi (nyeri saat tulang berdebar, terutama tulang dada), perhatian harus diberikan pada petechiae, ekimosis dan lainnya. tanda-tanda gangguan koagulasi atau perdarahan.

Tingkat keparahan anemia(menurut tingkat Hb):

sedikit penurunan Hb 90-120 g/l

rata-rata Hb 70-90 g/l

Hb berat<70 г/л

Hb yang sangat berat<40 г/л

Saat membuat diagnosis anemia, Anda perlu menjawab pertanyaan-pertanyaan berikut:

Apakah ada tanda-tanda pendarahan atau sudah terjadi?

Apakah ada tanda-tanda hemolisis berlebihan?

Apakah ada tanda-tanda penekanan hematopoiesis sumsum tulang?

Apakah ada tanda-tanda gangguan metabolisme zat besi?

Apakah ada tanda-tanda kekurangan vitamin B12 atau asam folat?

Di antara berbagai kondisi anemia anemia defisiensi besi merupakan anemia yang paling umum dan mencakup sekitar 80% dari semua anemia.

Anemia defisiensi besi- anemia mikrositik hipokromik, yang berkembang sebagai akibat dari penurunan absolut cadangan zat besi dalam tubuh. Anemia defisiensi besi biasanya terjadi karena kehilangan darah kronis atau kurangnya asupan zat besi ke dalam tubuh.

Menurut Organisasi Kesehatan Dunia, setiap wanita ke-3 dan pria ke-6 di dunia (200 juta orang) menderita anemia defisiensi besi.

Metabolisme zat besi
Zat besi adalah biometal penting yang memainkan peran penting dalam fungsi sel di banyak sistem tubuh. Signifikansi biologis besi ditentukan oleh kemampuannya untuk mengoksidasi dan mereduksi secara reversibel. Properti ini memastikan partisipasi zat besi dalam proses respirasi jaringan. Zat besi hanya menyumbang 0,0065% dari berat badan. Tubuh pria dengan berat badan 70 kg mengandung sekitar 3,5 g (50 mg/kg berat badan) zat besi. Kandungan zat besi dalam tubuh wanita dengan berat badan 60 kg kira-kira 2,1 g (35 mg/kg berat badan). Senyawa besi memiliki struktur yang berbeda, memiliki aktivitas fungsional yang unik dan memainkan peran biologis yang penting. Senyawa yang mengandung zat besi yang paling penting antara lain: hemoprotein yang komponen strukturalnya adalah heme (hemoglobin, mioglobin, sitokrom, katalase, peroksidase), enzim golongan non-heme (suksinat dehidrogenase, asetil-KoA dehidrogenase, xantin oksidase), feritin, hemosiderin, transferin. Zat besi merupakan bagian dari senyawa kompleks dan didistribusikan ke dalam tubuh sebagai berikut:
- besi heme - 70%;
- depot besi - 18% (akumulasi intraseluler dalam bentuk feritin dan hemosiderin);
- zat besi yang berfungsi - 12% (mioglobin dan enzim yang mengandung zat besi);
- besi yang diangkut - 0,1% (besi terikat pada transferin).

Ada dua jenis zat besi: heme dan non-heme. Besi heme adalah bagian dari hemoglobin. Hanya terkandung dalam sebagian kecil makanan (produk daging), terserap dengan baik (20-30%), penyerapannya praktis tidak dipengaruhi oleh komponen makanan lainnya. Besi non-heme ditemukan dalam bentuk ionik bebas - besi (Fe II) atau besi besi (Fe III). Sebagian besar zat besi dalam makanan adalah non-heme (terutama ditemukan pada sayuran). Tingkat penyerapannya lebih rendah dibandingkan heme dan bergantung pada sejumlah faktor. Hanya zat besi non-heme divalen yang diserap dari makanan. Untuk “mengubah” besi besi menjadi besi divalen, diperlukan zat pereduksi, yang perannya dalam banyak kasus dimainkan oleh asam askorbat (vitamin C). Selama penyerapan di sel-sel mukosa usus, besi besi Fe2+ diubah menjadi oksida Fe3+ dan berikatan dengan protein pembawa khusus - transferin, yang mengangkut besi ke jaringan hematopoietik dan tempat pengendapan besi.

Akumulasi zat besi dilakukan oleh protein feritin dan hemosiderin. Jika perlu, zat besi dapat dilepaskan secara aktif dari feritin dan digunakan untuk eritropoiesis. Hemosiderin merupakan turunan feritin dengan kandungan zat besi lebih tinggi. Besi dilepaskan secara perlahan dari hemosiderin. Defisiensi zat besi yang baru jadi (prelaten) dapat ditentukan dengan berkurangnya konsentrasi feritin bahkan sebelum simpanan zat besi habis, dengan tetap mempertahankan konsentrasi normal zat besi dan transferin dalam serum darah.

Penyebab anemia defisiensi besi:

Faktor etiopatogenetik utama dalam perkembangan anemia defisiensi besi adalah defisiensi besi. Penyebab paling umum dari kondisi kekurangan zat besi adalah:
1. kehilangan zat besi akibat perdarahan kronis (penyebab tersering, mencapai 80%):
- pendarahan dari saluran cerna: tukak lambung, maag erosif, varises esofagus, divertikula usus besar, infestasi cacing tambang, tumor, kolitis ulserativa, wasir;
- menstruasi yang lama dan berat, endometriosis, fibroid;
-- makro dan mikrohematuria: glomerulo dan pielonefritis kronis, urolitiasis, penyakit ginjal polikistik, tumor ginjal dan kandung kemih;
- mimisan, pendarahan paru;
-- kehilangan darah selama hemodialisis;
-- donasi yang tidak terkendali;
2. penyerapan zat besi yang tidak mencukupi:
-- reseksi usus kecil;
- enteritis kronis;
- sindrom malabsorpsi;
-- amiloidosis usus;
3. peningkatan kebutuhan zat besi:
-- pertumbuhan intensif;
-- kehamilan;
- masa menyusui;
- berolahraga;
4. asupan zat besi yang tidak mencukupi dari makanan:
-- bayi baru lahir;
-- Anak kecil;
-- vegetarianisme.

Patogenesis (apa yang terjadi?) pada anemia defisiensi besi:

Secara patogenetik, perkembangan defisiensi besi dapat dibagi menjadi beberapa tahap:
1. defisiensi zat besi prelaten (akumulasi tidak mencukupi) - terjadi penurunan kadar feritin dan penurunan kandungan zat besi di sumsum tulang, peningkatan penyerapan zat besi;
2. defisiensi besi laten (defisiensi besi eritropoiesis) - besi serum semakin berkurang, konsentrasi transferin meningkat, dan kandungan sideroblas di sumsum tulang menurun;
3. kekurangan zat besi yang parah = anemia defisiensi besi - konsentrasi hemoglobin, sel darah merah dan hematokrit semakin menurun.

Gejala Anemia Defisiensi Besi:

Selama periode defisiensi besi laten, banyak keluhan subjektif dan tanda klinis yang khas dari anemia defisiensi besi muncul. Pasien mencatat kelemahan umum, malaise, dan penurunan kinerja. Sudah selama periode ini, distorsi rasa, kekeringan dan kesemutan pada lidah, kesulitan menelan dengan sensasi benda asing di tenggorokan, jantung berdebar, dan sesak napas dapat diamati.
Pemeriksaan obyektif terhadap pasien menunjukkan “gejala kecil kekurangan zat besi”: atrofi papila lidah, cheilitis, kulit dan rambut kering, kuku rapuh, rasa terbakar dan gatal pada vulva. Semua tanda gangguan trofisme jaringan epitel ini berhubungan dengan sideropenia jaringan dan hipoksia.

Pasien dengan anemia defisiensi besi melaporkan kelemahan umum, kelelahan, kesulitan berkonsentrasi, dan terkadang mengantuk. Sakit kepala dan pusing muncul. Anemia berat dapat menyebabkan pingsan. Keluhan ini biasanya tidak bergantung pada derajat penurunan hemoglobin, namun pada durasi penyakit dan usia pasien.

Anemia defisiensi besi juga ditandai dengan perubahan pada kulit, kuku, dan rambut. Kulit biasanya pucat, kadang-kadang dengan sedikit warna kehijauan (klorosis) dan sedikit rona di pipi, menjadi kering, lembek, mengelupas, dan mudah pecah-pecah. Rambut kehilangan kilaunya, berubah menjadi abu-abu, menipis, mudah patah, menipis dan beruban lebih awal. Perubahan pada kuku bersifat spesifik: menjadi tipis, kusam, rata, mudah terkelupas dan patah, serta muncul guratan. Dengan perubahan nyata, kuku menjadi cekung, berbentuk sendok (koilonychia). Pasien dengan anemia defisiensi besi mengalami kelemahan otot, yang tidak ditemukan pada jenis anemia lainnya. Ini diklasifikasikan sebagai manifestasi sideropenia jaringan. Perubahan atrofi terjadi pada selaput lendir saluran pencernaan, organ pernapasan, dan organ genital. Kerusakan pada selaput lendir saluran pencernaan merupakan tanda khas dari kondisi kekurangan zat besi.
Terjadi penurunan nafsu makan. Ada kebutuhan akan makanan asam, pedas, asin. Dalam kasus yang lebih parah, distorsi bau dan rasa (pica chlorotica) diamati: makan kapur, jeruk nipis, sereal mentah, pogophagia (keinginan makan es). Tanda-tanda sideropenia jaringan cepat hilang setelah mengonsumsi suplemen zat besi.

Diagnosis Anemia Defisiensi Besi:

Dasar pedoman dalam diagnosis laboratorium anemia defisiensi besi pengikut:
1. Rata-rata kandungan hemoglobin dalam eritrosit dalam pikogram (normal 27-35 pg) berkurang. Untuk menghitungnya, indeks warna dikalikan dengan 33,3. Misalnya dengan indeks warna 0,7 x 33,3 maka kandungan hemoglobinnya adalah 23,3 pg.
2. Konsentrasi rata-rata hemoglobin dalam eritrosit menurun; Normalnya 31-36 g/dl.
3. Hipokromia eritrosit ditentukan dengan mikroskop apusan darah tepi dan ditandai dengan peningkatan zona pembersihan sentral dalam eritrosit; Biasanya, rasio kecerahan di pusat terhadap penggelapan di sekeliling adalah 1:1; untuk anemia defisiensi besi - 2+3:1.
4. Mikrositosis eritrosit - pengurangan ukurannya.
5. Pewarnaan eritrosit dengan intensitas berbeda - anisochromia; adanya sel darah merah hipo dan normokromik.
6. Berbagai bentuk sel darah merah - poikilositosis.
7. Jumlah retikulosit (tanpa kehilangan darah dan masa ferroterapi) pada anemia defisiensi besi tetap normal.
8. Jumlah leukosit juga dalam batas normal (kecuali pada kasus kehilangan darah atau patologi kanker).
9. Jumlah trombosit seringkali tetap dalam batas normal; trombositosis sedang mungkin terjadi dengan kehilangan darah pada saat pemeriksaan, dan jumlah trombosit menurun bila dasar anemia defisiensi besi adalah kehilangan darah karena trombositopenia (misalnya, dengan sindrom DIC, penyakit Werlhof).
10. Mengurangi jumlah siderosit hingga hilang (siderosit adalah eritrosit yang mengandung butiran besi). Untuk membakukan produksi apusan darah tepi, disarankan untuk menggunakan perangkat otomatis khusus; lapisan tunggal sel yang dihasilkan meningkatkan kualitas identifikasinya.

Kimia darah:
1. Penurunan kandungan zat besi dalam serum darah (normal pada pria 13-30 µmol/l, pada wanita 12-25 µmol/l).
2. Persentase nilai hidup total meningkat (mencerminkan jumlah besi yang dapat diikat karena transferin bebas; tingkat normal persentase nilai hidup total adalah 30-86 µmol/l).
3. Kajian reseptor transferin menggunakan metode enzim immunoassay; kadarnya meningkat pada pasien dengan anemia defisiensi besi (pada pasien dengan anemia penyakit kronis - normal atau berkurang, meskipun indikator metabolisme zat besi serupa.
4. Kapasitas pengikatan besi laten serum darah meningkat (ditentukan dengan mengurangkan kandungan besi serum dari indikator TLC).
5. Persentase saturasi transferin dengan zat besi (rasio indeks besi serum terhadap total nilai penyelamatan jiwa; biasanya 16-50%) menurun.
6. Kadar feritin serum juga berkurang (normalnya 15-150 mcg/l).

Pada saat yang sama, pada pasien dengan anemia defisiensi besi, jumlah reseptor transferin meningkat dan kadar eritropoietin dalam serum darah meningkat (reaksi kompensasi hematopoiesis). Volume sekresi eritropoietin berbanding terbalik dengan kapasitas transpor oksigen darah dan berbanding lurus dengan kebutuhan oksigen darah. Perlu diingat bahwa kadar zat besi serum lebih tinggi di pagi hari; sebelum dan saat menstruasi lebih tinggi dibandingkan setelah menstruasi. Kandungan zat besi dalam serum darah pada minggu-minggu pertama kehamilan lebih tinggi dibandingkan pada trimester terakhir. Kadar zat besi serum meningkat pada hari ke 2-4 setelah pengobatan dengan obat yang mengandung zat besi kemudian menurun. Konsumsi produk daging dalam jumlah besar pada malam penelitian disertai dengan hipersideremia. Data ini harus diperhitungkan ketika menilai hasil studi zat besi serum. Sama pentingnya untuk mengikuti teknik pengujian laboratorium dan aturan pengambilan sampel darah. Jadi, tabung tempat pengambilan darah harus dicuci terlebih dahulu dengan asam klorida dan air suling ganda.

Studi mielogram mengungkapkan reaksi normoblastik sedang dan penurunan tajam kandungan sideroblas (eritrokariosit yang mengandung butiran besi).

Cadangan zat besi dalam tubuh dinilai berdasarkan hasil tes desferal. Pada orang sehat, setelah pemberian desferal 500 mg intravena, 0,8 hingga 1,2 mg zat besi diekskresikan melalui urin, sedangkan pada pasien dengan anemia defisiensi besi, ekskresi zat besi menurun menjadi 0,2 mg. Defericolixam obat baru dalam negeri identik dengan desferal, tetapi bersirkulasi dalam darah lebih lama sehingga lebih akurat mencerminkan tingkat cadangan zat besi dalam tubuh.

Dengan mempertimbangkan kadar hemoglobin, anemia defisiensi besi, seperti bentuk anemia lainnya, dibagi menjadi anemia berat, sedang, dan ringan. Pada anemia defisiensi besi ringan, konsentrasi hemoglobin di bawah normal, tetapi lebih dari 90 g/l; dengan anemia defisiensi besi sedang, kandungan hemoglobin kurang dari 90 g/l, tetapi lebih dari 70 g/l; dengan anemia defisiensi besi parah, konsentrasi hemoglobin kurang dari 70 g/l. Namun, tanda klinis beratnya anemia (gejala yang bersifat hipoksia) tidak selalu sesuai dengan beratnya anemia menurut kriteria laboratorium. Oleh karena itu, klasifikasi anemia berdasarkan tingkat keparahan gejala klinis telah diusulkan.

Berdasarkan manifestasi klinisnya, ada 5 derajat keparahan anemia:
1. anemia tanpa manifestasi klinis;
2. sindrom anemia sedang;
3. sindrom anemia berat;
4. precoma anemia;
5. koma anemia.

Anemia tingkat keparahan sedang ditandai dengan kelemahan umum, tanda-tanda spesifik (misalnya sideropenik atau tanda-tanda kekurangan vitamin B12); dengan tingkat keparahan anemia yang parah, jantung berdebar, sesak napas, pusing, dll muncul.Keadaan precomatose dan koma dapat berkembang dalam hitungan jam, yang merupakan ciri khas anemia megaloblastik.

Studi klinis modern menunjukkan bahwa heterogenitas laboratorium dan klinis diamati pada pasien dengan anemia defisiensi besi. Jadi, pada beberapa pasien dengan tanda-tanda anemia defisiensi besi dan penyakit inflamasi dan infeksi yang menyertainya, kadar feritin serum dan eritrosit tidak menurun, namun setelah eksaserbasi penyakit yang mendasarinya dihilangkan, kandungannya turun, yang menunjukkan aktivasi makrofag. dalam proses konsumsi zat besi. Pada beberapa pasien, kadar feritin eritrosit bahkan meningkat, terutama pada pasien dengan anemia defisiensi besi jangka panjang, yang menyebabkan eritropoiesis tidak efektif. Terkadang terjadi peningkatan kadar besi serum dan feritin eritrosit, penurunan transferin serum. Diasumsikan bahwa dalam kasus ini proses transfer zat besi ke sel yang mensintesis heme terganggu. Dalam beberapa kasus, kekurangan zat besi, vitamin B12 dan asam folat ditentukan secara bersamaan.

Jadi, kadar zat besi serum pun tidak selalu mencerminkan derajat kekurangan zat besi dalam tubuh dengan adanya tanda-tanda anemia defisiensi besi lainnya. Hanya kadar THC pada anemia defisiensi besi yang selalu meningkat. Oleh karena itu, tidak ada satu pun indikator biokimia, termasuk. OZHSS tidak dapat dianggap sebagai kriteria diagnostik absolut untuk anemia defisiensi besi. Pada saat yang sama, karakteristik morfologi eritrosit darah tepi dan analisis komputer dari parameter utama eritrosit sangat menentukan dalam diagnosis skrining anemia defisiensi besi.

Diagnosis kondisi kekurangan zat besi sulit dilakukan jika kadar hemoglobin tetap normal. Anemia defisiensi besi berkembang dengan adanya faktor risiko yang sama seperti anemia defisiensi besi, serta pada individu dengan peningkatan kebutuhan fisiologis akan zat besi, terutama pada bayi prematur pada usia dini, pada remaja dengan peningkatan tinggi badan dan tubuh yang cepat. berat badan, pada donor darah, dengan distrofi nutrisi. Pada defisiensi besi tahap pertama, tidak ada manifestasi klinis, dan defisiensi besi ditentukan oleh kandungan hemosiderin dalam makrofag sumsum tulang dan penyerapan besi radioaktif di saluran pencernaan. Pada tahap kedua (defisiensi zat besi laten), terjadi peningkatan konsentrasi protoporfirin dalam eritrosit, jumlah sideroblas menurun, muncul tanda morfologi (mikrositosis, hipokromia eritrosit), rata-rata kandungan dan konsentrasi hemoglobin dalam eritrosit menurun, kadar feritin serum dan eritrosit, serta saturasi transferin dengan zat besi menurun. Kadar hemoglobin pada tahap ini masih cukup tinggi, dan gejala klinisnya ditandai dengan penurunan toleransi olahraga. Tahap ketiga dimanifestasikan oleh tanda-tanda anemia klinis dan laboratorium yang jelas.

Pemeriksaan pasien anemia defisiensi besi
Untuk menyingkirkan anemia yang memiliki ciri-ciri umum dengan anemia defisiensi besi dan untuk mengidentifikasi penyebab defisiensi besi, diperlukan pemeriksaan klinis lengkap pada pasien:

Analisis darah umum dengan wajib menentukan jumlah trombosit, retikulosit, dan mempelajari morfologi eritrosit.

Kimia darah: penentuan kadar zat besi, TLC, feritin, bilirubin (terikat dan bebas), hemoglobin.

Dalam semua kasus, hal ini diperlukan memeriksa aspirasi sumsum tulang sebelum meresepkan vitamin B12 (terutama untuk diagnosis banding dengan anemia megaloblastik).

Untuk mengidentifikasi penyebab anemia defisiensi besi pada wanita, diperlukan konsultasi awal dengan dokter kandungan untuk menyingkirkan penyakit rahim dan pelengkapnya, dan pada pria, pemeriksaan oleh ahli proktologi untuk menyingkirkan wasir berdarah dan ahli urologi untuk menyingkirkan patologi. kelenjar prostat.

Ada kasus endometriosis ekstragenital yang diketahui, misalnya pada saluran pernapasan. Dalam kasus ini, hemoptisis diamati; bronkoskopi fiberoptik dengan pemeriksaan histologis biopsi mukosa bronkial memungkinkan untuk menegakkan diagnosis.

Rencana pemeriksaan juga mencakup pemeriksaan rontgen dan endoskopi lambung dan usus untuk menyingkirkan bisul, tumor, termasuk. glomik, serta polip, divertikulum, penyakit Crohn, kolitis ulserativa, dll. Jika dicurigai siderosis paru, dilakukan rontgen dan tomografi paru serta pemeriksaan dahak untuk makrofag alveolar yang mengandung hemosiderin; dalam kasus yang jarang terjadi, pemeriksaan histologis biopsi paru diperlukan. Jika dicurigai adanya patologi ginjal, tes urine umum, tes serum darah untuk urea dan kreatinin diperlukan, dan, jika diindikasikan, pemeriksaan ultrasonografi dan rontgen ginjal. Dalam beberapa kasus, patologi endokrin perlu disingkirkan: myxedema, di mana kekurangan zat besi dapat berkembang akibat kerusakan usus kecil; polymyalgia rheumatica adalah penyakit jaringan ikat yang jarang terjadi pada wanita yang lebih tua (lebih jarang pada pria), ditandai dengan nyeri pada otot bahu atau korset panggul tanpa perubahan objektif apa pun, dan pada tes darah - anemia dan peningkatan ESR.

Diagnosis banding anemia defisiensi besi
Saat mendiagnosis anemia defisiensi besi, perlu dilakukan diagnosis banding dengan anemia hipokromik lainnya.

Anemia redistribusi besi adalah patologi yang cukup umum dan dalam hal frekuensi perkembangannya menempati urutan kedua di antara semua anemia (setelah anemia defisiensi besi). Ini berkembang pada penyakit menular dan inflamasi akut dan kronis, sepsis, TBC, rheumatoid arthritis, penyakit hati, kanker, penyakit jantung iskemik, dll. Mekanisme perkembangan anemia hipokromik pada kondisi ini dikaitkan dengan redistribusi zat besi dalam tubuh ( letaknya terutama di depo) dan pelanggaran mekanisme daur ulang besi dari depo. Pada penyakit-penyakit di atas, terjadi aktivasi sistem makrofag, ketika makrofag, dalam kondisi aktivasi, menahan zat besi dengan kuat, sehingga mengganggu proses pemanfaatan kembali. Tes darah umum menunjukkan penurunan moderat hemoglobin (<80 г/л).

Perbedaan utama dari anemia defisiensi besi adalah:
- peningkatan kadar feritin serum, yang menunjukkan peningkatan kandungan zat besi di depot;
- kadar zat besi serum mungkin tetap dalam batas normal atau sedikit berkurang;
- TIHR tetap dalam nilai normal atau menurun yang menunjukkan tidak adanya kelaparan Fe serum.

Anemia jenuh besi berkembang sebagai akibat dari pelanggaran sintesis heme, yang disebabkan oleh faktor keturunan atau bisa didapat. Heme terbentuk dari protoporfirin dan besi dalam eritrokariosit. Pada anemia jenuh besi, terjadi aktivitas enzim yang terlibat dalam sintesis protoporfirin. Konsekuensinya adalah terganggunya sintesis heme. Besi, yang tidak digunakan untuk sintesis heme, disimpan dalam bentuk feritin di makrofag sumsum tulang, serta dalam bentuk hemosiderin di kulit, hati, pankreas, dan miokardium, sehingga mengakibatkan berkembangnya hemosiderosis sekunder. . Tes darah umum akan mencatat anemia, eritropenia, dan penurunan indeks warna.

Indikator metabolisme zat besi dalam tubuh ditandai dengan peningkatan konsentrasi feritin dan kadar zat besi serum, indikator normal tes darah penyelamat jiwa, dan peningkatan saturasi transferin dengan zat besi (dalam beberapa kasus mencapai 100%). Jadi, indikator biokimia utama yang memungkinkan kita menilai keadaan metabolisme zat besi dalam tubuh adalah feritin, zat besi serum, massa tubuh total dan % saturasi transferin dengan zat besi.

Menggunakan indikator metabolisme zat besi dalam tubuh memungkinkan dokter untuk:
- mengidentifikasi adanya dan sifat gangguan metabolisme zat besi dalam tubuh;
- mengidentifikasi adanya kekurangan zat besi dalam tubuh pada tahap praklinis;
- melakukan diagnosis banding anemia hipokromik;
- mengevaluasi efektivitas terapi.

Pengobatan Anemia Defisiensi Besi:

Dalam semua kasus anemia defisiensi besi, penting untuk mengetahui penyebab langsung dari kondisi ini dan, jika mungkin, menghilangkannya (paling sering, menghilangkan sumber kehilangan darah atau mengobati penyakit yang mendasarinya, yang dipersulit oleh sideropenia).

Pengobatan anemia defisiensi besi harus dibuktikan secara patogenetik, komprehensif dan ditujukan tidak hanya untuk menghilangkan anemia sebagai gejalanya, tetapi juga untuk menghilangkan kekurangan zat besi dan mengisi kembali cadangannya dalam tubuh.

Program pengobatan anemia defisiensi besi:
- menghilangkan penyebab anemia defisiensi besi;
- nutrisi terapeutik;
- ferroterapi;
- pencegahan kekambuhan.

Penderita anemia defisiensi besi dianjurkan untuk melakukan pola makan yang bervariasi, antara lain produk daging (sapi, hati) dan produk nabati (kacang, kedelai, peterseli, kacang polong, bayam, aprikot kering, plum, delima, kismis, nasi, soba, roti). Namun, tidak mungkin mencapai efek antianemia hanya dengan diet saja. Sekalipun pasien mengonsumsi makanan berkalori tinggi yang mengandung protein hewani, garam besi, vitamin, dan unsur mikro, penyerapan zat besi tidak lebih dari 3-5 mg per hari dapat dicapai. Penggunaan suplemen zat besi sangat diperlukan. Saat ini, dokter memiliki banyak sekali obat zat besi, yang ditandai dengan komposisi dan sifat yang berbeda, jumlah zat besi yang dikandungnya, adanya komponen tambahan yang mempengaruhi farmakokinetik obat, dan berbagai bentuk sediaan.

Menurut rekomendasi yang dikembangkan oleh WHO, ketika meresepkan suplemen zat besi, preferensi diberikan pada obat yang mengandung zat besi divalen. Dosis harian harus mencapai 2 mg/kg unsur besi pada orang dewasa. Total durasi pengobatan setidaknya tiga bulan (terkadang hingga 4-6 bulan). Obat yang mengandung zat besi yang ideal harus memiliki efek samping yang minimal, cara penggunaan yang sederhana, rasio efisiensi/harga terbaik, kandungan zat besi yang optimal, dan sebaiknya adanya faktor yang meningkatkan penyerapan dan merangsang hematopoiesis.

Indikasi pemberian preparat besi parenteral timbul jika terjadi intoleransi terhadap semua obat oral, malabsorpsi (kolitis ulserativa, enteritis), tukak lambung dan duodenum selama eksaserbasi, dengan anemia berat dan kebutuhan vital untuk segera mengisi kekurangan zat besi. Efektivitas suplemen zat besi dinilai berdasarkan perubahan parameter laboratorium dari waktu ke waktu. Pada hari ke 5-7 pengobatan, jumlah retikulosit meningkat 1,5-2 kali lipat dibandingkan data awal. Mulai hari ke 10 terapi, kandungan hemoglobin meningkat.

Mengingat efek pro-oksidan dan lisosomotropik dari sediaan zat besi, pemberian orang tua dapat dikombinasikan dengan pemberian rheopolyglucin secara intravena (400 ml - seminggu sekali), yang melindungi sel dan menghindari kelebihan zat besi pada makrofag. Mengingat perubahan signifikan dalam keadaan fungsional membran eritrosit, aktivasi peroksidasi lipid dan penurunan perlindungan antioksidan eritrosit pada anemia defisiensi besi, perlu untuk memasukkan antioksidan, penstabil membran, sitoprotektor, antihipoksan ke dalam rejimen pengobatan, seperti a -tokoferol hingga 100-150 mg per hari (atau ascorutin, vitamin A, vitamin C, lipostabil, metionin,mildronat, dll), dan juga dikombinasikan dengan vitamin B1, B2, B6, B15, asam lipoat. Dalam beberapa kasus, disarankan untuk menggunakan ceruloplasmin.

Daftar obat yang digunakan dalam pengobatan anemia defisiensi besi: