Kriteria gagal napas akut. Gangguan pernapasan akut

Pertolongan pertama mencakup manipulasi berikut:

• penghapusan benda asing;
• ventilasi buatan;
• trakeostomi;
• bantuan dengan syok anafilaksis;
• penghapusan cairan dari rongga pleura;
• pertolongan pertama untuk edema paru;
• operasi.

Penghapusan benda asing

Pertolongan pertama adalah untuk subluksasi rahang bawah dan pemeriksaan rongga mulut. Di mana jempol mereka yang memberikan bantuan bertumpu pada tulang pipi, dan gigi telunjuk dan tengah menarik sudut rahang bawah ke depan sehingga gigi bawah berada di depan gigi atas. Pada posisi ini dilakukan pemeriksaan visual rongga mulut. Jika ditemukan benda asing di dalamnya, dikeluarkan dengan jari, setelah sebelumnya dibungkus dengan kain. Hal ini diperlukan karena pasien yang tidak sadarkan diri mungkin tiba-tiba mengatupkan rahangnya erat-erat sambil menggigit jari.

Jika benda asing tidak ditemukan di mulut atau faring, manuver Heimlich yang sangat umum dapat dilakukan. Orang yang memberikan bantuan berdiri di belakang korban. Pasien dibalut erat dengan lengan tepat di atas pinggang. Salah satu tangan harus dikepalkan dan terletak di bawah tulang rusuk di tengah, di daerah perut. Tangan kedua bertumpu pada kepalan tangan, setelah itu lengan ditekuk secara berirama pada siku beberapa kali. Dalam hal ini, Anda perlu memperhatikan agar kepalan tangan tidak menekan tulang rusuk, jika tidak, teknik ini tidak akan memberikan efek yang diinginkan. Anda perlu memahami bahwa penerapan teknik yang benar tidak selalu memungkinkan Anda memulihkan pernapasan. Namun, terkadang benda asing tersebut keluar, sehingga setidaknya sebagian udara dapat masuk ke paru-paru. Hal ini akan memberikan waktu bagi dokter untuk datang dan memberikan bantuan yang berkualitas.

Di rumah sakit, benda asing dideteksi menggunakan sinar-X atau tomografi komputer. Mereka dikeluarkan menggunakan peralatan endoskopi khusus yang memungkinkan mereka menembus jauh ke dalam saluran pernapasan. Mengeluarkan benda asing dengan cepat memulihkan pernapasan. Kulit awalnya menjadi pucat, dan kemudian secara bertahap kembali ke warna normalnya. Terapi obat selanjutnya mungkin tidak diperlukan. Pasien tetap di bawah pengawasan dokter selama beberapa jam lagi, setelah itu ia dapat dipulangkan ke rumah tanpa konsekuensi apa pun.

Ventilasi buatan

Setelah pasien diangkut ke rumah sakit, jika perlu, ia dihubungkan ke ventilator. Perangkat ini dapat beroperasi dalam dua mode. Mode pertama melibatkan ventilasi terkontrol. Ini digunakan jika pasien tidak dapat bernapas sendiri. Kemudian mekanisme khusus melakukan fungsi pemompaan, menyuplai sejumlah udara tertentu atau campuran pernapasan khusus dengan kandungan oksigen tinggi ke paru-paru. Mode kedua adalah pemicu ventilasi. Dengan itu, pasien bernapas sendiri, dan perangkat ini hanya meningkatkan gerakan pernapasan dan secara otomatis memonitor tanda-tanda vital dasar.

Indikasi untuk menghubungkan pasien ke ventilator adalah:

• penghentian total pernapasan;
• gagal napas disertai gangguan kesadaran ( koma, keadaan mengantuk );
• keadaan syok dengan gangguan peredaran darah;
• disfungsi otot pernapasan;
• penurunan tekanan parsial oksigen kurang dari 45 mm Hg. Seni. bahkan selama terapi oksigen;
• penurunan pH darah arteri ke nilai kurang dari 7,3.

Dalam pengobatan gagal napas kronis, ventilasi rumah jangka panjang dapat diresepkan. Tujuannya adalah untuk menghilangkan gejala parah dan meningkatkan kualitas hidup pasien. Perawatan ini direkomendasikan untuk serangan sesak napas parah yang sering terjadi, gangguan tidur serius, dan kelemahan progresif. Dalam kasus ini, perangkat portabel khusus ( portabel) ventilator. Bahkan penggunaannya sementara setiap hari membantu menjenuhkan jaringan dengan oksigen untuk beberapa waktu dan menghilangkan gejala serius.

Trakeostomi

Trakeostomi di rumah sakit dilakukan dalam beberapa tahap:

• Tahap satu. Pasien dibaringkan telentang. Bantalan keras ditempatkan di bawahnya setinggi tulang belikat. Kepala terlempar ke belakang. Lokasi pembedahan adalah permukaan anterior leher. Sebelum operasi dimulai, area tersebut didesinfeksi dan diberikan anestesi lokal.
• Tahap dua. Secara bertahap, sayatan garis tengah dibuat pada jaringan yang menutupi trakea di depan ( secara berurutan - kulit, lemak subkutan, otot leher subkutan, fasia). Otot leher yang terletak di bawah jaringan ini digerakkan terpisah, sehingga memperlihatkan tanah genting kelenjar tiroid dan trakea.
• Tahap ketiga. Sayatan dibuat di sepanjang garis tengah setinggi tulang rawan trakea II dan III. Tepi sayatan dibentangkan dan tabung trakeotomi steril dimasukkan ke dalam rongga trakea. Ekspander kemudian dihapus.
• Tahap empat. Kain yang dipotong dijahit di bagian atas dan bawah tabung dengan beberapa jahitan, tetapi tidak sampai ke tabung ( karena ketika dijahit sepenuhnya, udara dapat menumpuk di bawah kulit).
• Tahap lima. Serbet atau perban steril ditempatkan di antara panel tabung trakeotomi dan jaringan di sekitarnya. Hal ini diperlukan untuk mencegah infeksi memasuki luka. Kemudian selang tersebut diikat dengan perban di leher.

Bantuan dengan syok anafilaksis

Pertolongan pertama pada syok anafilaksis dilakukan dalam beberapa tahap:

• Menghentikan alergen masuk ke dalam tubuh. Menghentikan asupan alergen adalah salah satu hal yang paling penting dan tindakan sederhana yang dapat dilakukan oleh siapa saja langsung di tempat kejadian. Hanya diperlukan saat dimasukkan bahan obat hentikan prosedur ini; jika Anda menghirup serbuk sari atau bahan kimia, tinggalkan area kerja alergen.
• Penerapan tourniquet. Dalam beberapa kasus, misalnya saat memberikan obat atau gigitan serangga, tourniquet perlu dipasang di atas tempat suntikan. Hal ini dilakukan untuk mengurangi pergerakan alergen lebih jauh di sepanjang dasar pembuluh darah. Kemudian gejalanya akan berkembang lebih lambat.
• Pemberian obat-obatan yang diperlukan. Ada tiga kelompok obat utama yang harus diberikan ketika syok anafilaksis berkembang - adrenalin, glukokortikoid, dan antihistamin. Salah satu fungsi utamanya adalah mengurangi pembengkakan laring dan mengendurkan otot-otot bronkus. Semua obat paling baik diberikan secara intravena untuk mencapai efek yang lebih cepat. Yang pertama digunakan adalah larutan adrenalin 1% dengan volume 0,2 - 0,5 ml ( untuk anak-anak, konsentrasinya dikurangi setengahnya). Kemudian salah satu glukokortikoid diberikan. Untuk orang dewasa, ini adalah 20 mg deksametason. Anak-anak diberikan 0,3 hingga 0,6 mg per 1 kg berat badan. Salah satu antihistamin diberikan terakhir ( 2% suprastin – 2 ml atau 0,1% tavegil dalam volume 1 ml).

Mengeluarkan cairan dari rongga pleura

Tusukan itu sendiri dilakukan dalam beberapa tahap:

• Anestesi. Ini dilakukan dengan larutan novokain 0,5%. Di lokasi yang dipilih sepanjang aksila posterior ( atau skapulir) jalur novokain disuntikkan ke beberapa titik. Membius kulit dan jaringan otot lunak. Biasanya tusukan dilakukan pada tingkat tulang rusuk VII - VIII ( lebih dekat ke tepi atas tulang rusuk kedelapan).
• Penyisipan jarum tusuk. Panjang jarum 9–10 cm dengan ujung miring ( membosankan). Dia lewat kain lembut dan menembus fasia intrathoracic yang lebih padat. Setelah ini, perasaan jatuh ke ruang bebas tercipta. Ini adalah rongga pleura.
• Memompa cairan. Biasanya dilakukan secara manual dengan menggunakan spuit 20 ml. Dengan menarik kembali piston, dokter menarik cairan ke dalam silinder. Setelah beberapa kali pengulangan, pernapasan menjadi lebih mudah bagi pasien. Cairan yang dihasilkan biasanya dikirim untuk analisis sitologi atau mikrobiologi untuk memperjelas diagnosis.
• Jika perlu, drainase dibiarkan di dalam lubang atau rongga pleura dicuci solusi khusus.

Pertolongan pertama untuk edema paru

Langkah selanjutnya adalah mengeluarkan cairan dari paru-paru. Hal ini dilakukan dengan menggunakan diuretik kerja cepat ( mengundang, urea, furosemid), yang diberikan secara intravena. Selanjutnya, jika perlu, kerja jantung diatur ( jika kita berbicara tentang edema paru kardiogenik) atau pengobatan dasar patologi lain yang menyebabkan komplikasi ini.

Operasi

Semua metode di atas adalah manipulasi standar dan rejimen pengobatan yang dirancang untuk menghilangkan masalah spesifik yang menyebabkan gagal napas. Secara umum pengobatan dilakukan dalam beberapa arah.

Prinsip umum pengobatan pasien gagal napas akut adalah:

• menghilangkan akar permasalahan;
• memastikan patensi jalan napas;
• normalisasi fungsi transportasi darah;
• mengurangi beban pada paru-paru.

Hilangkan akar permasalahannya

Untuk menghilangkan akar penyebab gagal napas akut, cara-cara berikut dapat digunakan:

• Terapi antibiotik. Antibiotik diresepkan jika penyebab masalah pernapasan adalah proses bakteri. Cara ini digunakan pada kasus pneumonia, bronkitis akut, dan abses paru.
• Obat trombolitik. Kategori obat ini ditujukan untuk menghancurkan bekuan darah. Mungkin diperlukan jika penyebab gagal napas adalah trombosis arteri pulmonalis atau cabang-cabangnya.
• Detoksifikasi. Metode pengobatan ini melibatkan pengenalan obat-obatan khusus yang menetralkan zat tertentu. Misalnya, dalam kasus botulisme, toksoid botulinum segera diberikan, dan dalam kasus overdosis obat atau obat-obatan– obat penetralisir yang tepat.

Mempertahankan patensi jalan napas

Normalisasi fungsi transportasi darah

Indikasi yang jelas untuk memulai terapi oksigen adalah penurunan tekanan parsial oksigen di bawah 55-60 mmHg. Seni. Jika ada masalah penyerta pada jantung atau organ lain, sebaiknya dimulai lebih awal, tanpa menunggu indikator serendah itu. Tidak ada kontraindikasi mutlak terhadap penggunaan terapi oksigen.

Ada juga sejumlah obat farmakologis yang dapat meningkatkan kapasitas oksigen darah dan mengubah sifat-sifatnya. Mereka diresepkan secara individual tergantung pada hasil tes.

Mengurangi ketegangan pada paru-paru

Terapi obat pada semua kasus di atas sebagian besar bertepatan dengan pengobatan gagal napas kronis. Dalam hal ini, obat-obatan yang relevan dan metode penggunaannya akan diberikan di bawah ini dalam bentuk tabel umum.

Pengobatan gagal napas kronis

Pengobatan gagal napas kronis dilakukan dengan menggunakan metode berikut:

• perawatan obat;
• terapi diet;
• kepatuhan terhadap rezim;
• balneoterapi;
• obat tradisional;
• metode pengobatan radikal.

Perawatan obat

Terapi diet

Prinsip dasar terapi diet untuk gagal napas adalah:

• Menu bervariasi. Menunya harus mengandung berbagai nutrisi, karena membantu menguatkan tubuh.
• Makan cukup protein dan lemak hewani. Dianjurkan untuk mengkonsumsi daging dan ikan rebus setiap hari ( tidak digoreng).
• Termasuk hidangan dengan konten tinggi vitamin. Dianjurkan untuk lebih sering menyajikan hidangan berbahan hati, kismis, rempah segar, dan buah jeruk.
• Terapi vitamin tambahan. Dalam kondisi hipoksia, tubuh harus menerima peningkatan jumlah vitamin A, B2, B6, C. Jika perlu, harus diresepkan obat-obatan khusus mengandung komponen-komponen tersebut.
• Makan dalam porsi kecil. Kepenuhan perut menyebabkan naiknya kubah diafragma dan kompresi lobus bawah paru-paru. Hal ini dapat memperburuk gagal napas. Anda perlu makan makanan 5-7 kali sehari dalam porsi kecil.
• Penghapusan makanan yang menyebabkan perut kembung. Penting untuk mengecualikan dari menu semua makanan yang berkontribusi terhadap sembelit atau akumulasi gas di usus. Pertama-tama, ini adalah air berkarbonasi, bir, kacang-kacangan, kubis. Akumulasi gas di usus besar juga dapat menyebabkan diafragma naik.
• Membatasi asupan garam. Prinsip ini sangat relevan untuk pasien yang mengalami gagal napas yang berhubungan dengan penyakit jantung.

Kepatuhan dengan rezim

Selain itu, pasien dengan gagal napas kronis harus berhenti merokok dan memantau kemurnian udara yang dihirup. Asap rokok dan partikel debu dapat menyebabkan bronkospasme yang semakin parah kondisi umum. Selain itu, ketika zat beracun memasuki paru-paru, mereka mempercepat proses sklerotik, secara bertahap mengurangi kapasitas vital organ.

Fisioterapi

Terapi spa juga dianjurkan untuk pasien dengan gagal napas kronis. Jenis perawatan ini tidak berlaku untuk obat tradisional, namun manfaatnya diakui oleh semua pakar dunia. Misalnya, pasien tuberkulosis kronis dengan cepat mendapatkan kembali kekuatannya di bawah pengaruh sinar matahari dan udara laut atau pegunungan yang segar.

Obat tradisional

Obat tradisional yang paling umum dalam pengobatan penyakit pada sistem pernafasan adalah:

• Tingtur alkohol dari elderberry. Untuk menyiapkannya, ambil 100 g buah elderberry matang dan tuangkan 100 ml alkohol. Infus berlangsung setidaknya selama 3 hari. Namun, jangan mengocok wadahnya atau menyimpannya di bawah sinar matahari langsung. Setelah infus, buah elderberry dikeluarkan, dan tingturnya diminum 30 tetes 2 - 3 kali sehari dengan makan. Obat ini efektif untuk serangan asma bronkial yang sering terjadi.
• jus wortel dengan susu. Jus wortel segar dicampur dengan susu rebus pada suhu kamar dalam proporsi yang sama. Campuran yang dihasilkan diminum hangat-hangat, setengah gelas 2-3 kali sehari. Produk ini mengencerkan lendir dan meningkatkan pemisahannya ( dengan gagal napas akibat bronkiektasis).
• Akar daun bawang. Pada 2–3 tanaman, potong bagian putih bagian bawah tanpa memisahkan akarnya. Direbus dalam segelas susu lalu dibiarkan selama 5 - 6 jam. Infus yang dihasilkan disaring dan susu diminum 1 sendok makan 4 - 5 kali sehari. Obat ini melemaskan otot-otot bronkus dan membuat pernapasan lebih mudah.
• Jus bawang dengan madu. Jus bawang bombay segar dicampur dengan madu dalam proporsi yang sama. Campuran yang dihasilkan diminum 1 sendok teh 2 – 3 kali sehari. Produk ini efektif untuk penyakit kronis proses infeksi V saluran pernafasan.

Metode pengobatan radikal

Perlu diingat bahwa tidak semua pasien mendapat manfaat dari transplantasi paru-paru. Itu semua tergantung pada akar penyebab gagal napas kronis. Paling sering, metode pengobatan ini direkomendasikan untuk pneumosklerosis yang luas. Ketika sejumlah besar jaringan paru-paru digantikan oleh tali jaringan ikat, area ini tidak akan pernah berpartisipasi dalam proses pernapasan. Transplantasi paru-paru dapat memulihkan fungsi pernapasan sepenuhnya.

Pada saat yang sama, sklerosis dengan latar belakang penyakit sistemik ( skleroderma, lupus eritematosus sistemik, dll.) atau proses infeksi kronis merupakan kontraindikasi untuk transplantasi paru-paru. Faktanya adalah segera setelah operasi, proses sklerosis organ baru akan dimulai lagi, dan kegagalan pernafasan akan kembali.

Perawatan Mendesak untuk gagal napas akut

Gagal napas akut- situasi di mana tubuh tidak mampu mempertahankan tekanan gas dalam darah untuk mencukupi metabolisme jaringan. Dalam mekanisme perkembangan gagal napas akut, peran utama dimainkan oleh gangguan ventilasi dan proses pertukaran gas membran. Dalam hal ini, gagal napas akut dibagi menjadi beberapa jenis berikut:

• 1. Ventilasi gagal napas akut:
• 1. Pusat.
• 2. Torakoabdominal.
• 3. Neuromuskular.
• 2. Gagal napas akut paru:
• 1. Obstruktif-konstriksi:
• 1. tipe atas;
• 2. tipe bawah.
• 2. Parenkim.
• 3. Membatasi.
• 3. Gagal napas akut akibat pelanggaran rasio ventilasi-perfusi.

Saat memulai pengobatan gagal napas akut, pertama-tama perlu disoroti kriteria utama yang menentukan jenis gagal napas akut dan dinamika perkembangannya. Penting untuk menyoroti gejala utama yang memerlukan koreksi prioritas. Rawat inap untuk semua jenis gagal napas akut adalah wajib.

Arahan umum pengobatan untuk semua jenis gagal napas akut adalah:

• 1. Pemulihan tepat waktu dan pemeliharaan oksigenasi jaringan yang memadai. Penting untuk mengembalikan patensi saluran pernapasan, memberi pasien campuran udara-oksigen (pemanasan, pelembapan, konsentrasi oksigen yang memadai). Sesuai indikasi, ia dipindahkan ke ventilasi mekanis.
• 2. Penggunaan metode terapi pernapasan dari yang paling sederhana (pernapasan mulut ke mulut atau pernapasan mulut ke hidung) hingga ventilasi mekanis (alat tambahan, alat atau respirator otomatis). Dalam hal ini, Anda dapat meresepkan terapi pernapasan tambahan - pernapasan menurut Gregory, Martin-Bouyer (dengan adanya pernapasan spontan), dan ventilasi mekanis pengganti dengan tekanan positif berkelanjutan (CPP) dan tekanan ekspirasi akhir positif (PEEP).

Gagal napas akut tipe obstruktif-konstriksi atas V masa kecil paling sering terjadi. Ini menyertai ARVI, croup benar dan salah, benda asing pada faring, laring dan trakea, epiglotitis akut, abses retropharyngeal dan paratonsillar, cedera dan tumor laring dan trakea. Komponen patogenetik utama gagal napas akut jenis ini, yang menentukan tingkat keparahan kondisi dan prognosis, adalah kerja otot pernapasan yang berlebihan, disertai penipisan energi.

Gambaran klinis stenosis ditandai dengan perubahan timbre suara, kasar batuk menggonggong, pernapasan “stenotik” dengan retraksi bagian dada dan daerah epigastrium yang lentur. Penyakit ini dimulai secara tiba-tiba, seringkali pada malam hari. Tergantung pada tingkat keparahannya gejala klinis, mencerminkan derajat resistensi pernafasan, terdapat 4 derajat stenosis. Signifikansi klinis terbesar adalah stenosis derajat I, II dan III, yang sesuai dengan tahap gagal napas akut terkompensasi, sub- dan dekompensasi (tingkat IV sesuai dengan tahap terminal).

Stenosis derajat I dimanifestasikan oleh kesulitan bernapas saat inspirasi, retraksi fossa jugularis, yang diperparah dengan kegelisahan motorik anak. Suaranya menjadi serak (“seperti ayam jago”). Tidak ada sianosis, kulit dan selaput lendir berwarna merah muda, dan sedikit takikardia dicatat. pengobatan gagal napas akut

Stenosis derajat kedua ditandai dengan partisipasi semua otot bantu dalam pernapasan. Nafasnya berisik dan terdengar dari kejauhan. Suara serak, batuk menggonggong, menyatakan cemas. Berbeda dengan stenosis tingkat I, retraksi daerah interkostal dan epigastrik, retraksi ujung bawah tulang dada, serta sianosis dengan latar belakang pucat diamati. kulit, berkeringat. Takikardia meningkat, bunyi jantung teredam, sianosis gterioral dan akrosianosis ringan dicatat. Hipoksemia sedang terdeteksi dalam darah. Hiperkapnia biasanya tidak terdeteksi.

Stenosis derajat III berhubungan dengan tahap dekompensasi gagal napas akut dan ditandai dengan manifestasi tajam dari semua gejala di atas: pernapasan berisik, retraksi tajam ruang interkostal, fossa jugularis dan daerah epigastrium, prolaps seluruh tulang dada, sianosis total dan akrosianosis dengan latar belakang kulit pucat. Keringat dingin yang lengket muncul. Hanya suara kabel yang terdengar di paru-paru. Kegelisahan motorik digantikan oleh adynamia. Bunyi jantung teredam, dan muncul denyut paradoks. Hipoksemia berat dan hiperkainia, kombinasi asidosis dengan dominasi komponen pernapasan terdeteksi dalam darah. Ensefalopati pascahipoksia yang parah berkembang. Jika pasien tidak diberikan pertolongan medis, stenosis memasuki tahap terminal, yang ditandai dengan asfiksia, bradikardia, dan asistol.

Perlakuan. Karena bahaya gagal napas akut dekompensasi, semua anak dengan stenosis harus dirawat di rumah sakit di unit perawatan intensif khusus atau unit resusitasi.

Pada tahap pra-rumah sakit, dengan stenosis derajat I-II, benda asing atau kelebihan sekret dari orofaring dan nasofaring harus dikeluarkan. Oksigen dihirup dan anak tersebut dibawa ke rumah sakit. Tidak diperlukan terapi obat. Di rumah sakit, inhalasi ditentukan (campuran udara-oksigen hangat yang dibasahi), rongga mulut dan faring hidung dibersihkan, lendir dievakuasi dari bagian atas laring dan trakea di bawah kendali laringoskopi langsung. Prosedur yang mengganggu digunakan: plester mustard di kaki, dada, kompres di area leher. Antibiotik diresepkan sesuai indikasi. Kortikosteroid hidrokortison dan nrednisolon diberikan. Rawat inap tepat waktu, prosedur fisioterapi, dan sanitasi yang memadai pada saluran pernapasan bagian atas, sebagai suatu peraturan, menghindari perkembangan stenosis dan, karenanya, gagal napas akut.

Dalam kasus stenosis derajat ketiga, trakea perlu diintubasi dengan tabung termoplastik dengan diameter yang jelas lebih kecil dan anak segera dirawat di rumah sakit. Intubasi dilakukan dengan anestesi lokal (irigasi aerosol pada pintu masuk laring 2 % larutan lidokain). Saat mengangkut pasien, inhalasi oksigen harus dilakukan. Jika jantung akut yang tidak efektif berkembang atau berhenti, resusitasi jantung paru dilakukan. Trakeostomi untuk stenosis derajat III-IV hanya digunakan sebagai tindakan paksa bila tidak mungkin memberikan ventilasi yang memadai melalui tabung endotrakeal.

Perawatan di rumah sakit terutama harus ditujukan pada sanitasi yang memadai pada saluran trakeobronkial dan pencegahan infeksi sekunder.

Gagal napas akut tipe obstruktif-konstriksi bawah berkembang dalam kondisi asma, bronkitis asma, penyakit paru obstruktif bronko. Menurut data anamnesis, terjadinya sindrom ini mungkin berhubungan dengan sensitisasi sebelumnya terhadap alergen menular, rumah tangga, makanan atau obat. DI DALAM mekanisme yang kompleks gangguan aerodinamis, disintegrasi fungsional saluran udara pusat dan perifer sangat penting karena penurunan lumen yang disebabkan oleh kejang otot, pembengkakan selaput lendir dan peningkatan viskositas sekret. Hal ini mengganggu proses ventilasi-perfusi di paru-paru.

Gambaran klinis penyakit ini ditandai dengan adanya prekursor: kecemasan, kehilangan nafsu makan, rinitis vasomotor, gatal-gatal. Kemudian perkembangan "ketidaknyamanan pernapasan" diamati - batuk, mengi, yang terdengar dari kejauhan (yang disebut mengi jauh), dengan sesak napas ekspirasi, sianosis. Timpanitis, pernafasan melemah, pernafasan berkepanjangan, ronki kering dan lembab terdengar di paru-paru. Perawatan yang tidak memadai atau tidak tepat waktu dapat memperpanjang kondisi ini, yang dapat berkembang menjadi status asmatikus. Ada tiga tahap perkembangan status asma.

Yang pertama adalah tahap subkompensasi, di mana, dengan latar belakang kondisi umum yang serius, mati lemas parah dan mengi di paru-paru, takikardia dan hipertensi arteri berkembang. Sianosis perioral atau tidak diungkapkan. Anak itu sadar dan bersemangat.

Yang kedua adalah tahap dekompensasi (sindrom obstruksi paru total). Kesadaran bingung, anak sangat bersemangat, pernapasan sering dan dangkal. Sianosis berkembang dan akrosianosis parah muncul. Selama auskultasi, “zona diam” terdeteksi di bagian bawah paru-paru, pernapasan melemah secara signifikan dan ronki kering terdengar di seluruh permukaan paru-paru. Takikardia meningkat tajam, hipertensi arteri meningkat.

Yang ketiga adalah tahap koma. Tahap ini ditandai dengan hilangnya kesadaran, atonia otot, tipe pernapasan paradoks, penurunan tekanan darah yang signifikan, aritmia (ekstrasistol tunggal atau kelompok). Henti jantung dapat terjadi.

Pada tahap subkompensasi dan dekompensasi, perawatan pada tahap pra-rumah sakit mencakup penggunaan cara non-obat: inhalasi oksigen, mandi kaki dan tangan air panas, plester mustard di dada (jika anak dapat mentolerir prosedur ini). Penting untuk mengisolasi anak dari potensi alergen: debu rumah, hewan peliharaan, pakaian wol.

Jika tidak ada efek, simpatomimetik digunakan - I-adrenostimulan (novodrin, isadrin, euspiran), I-2 - stimulan adrenergik (alupent, salbutamol, bricanil) dalam bentuk aerosol inhalasi - 2-3 tetes obat ini dilarutkan dalam 3-5 ml air atau larutan isotonik natrium klorida.

Dalam kasus bentuk penyakit yang bergantung pada hormon dan ketidakefektifan terapi di atas, hidrokortison (5 mg/kg) diresepkan dalam kombinasi dengan prednisolon (1 mg/kg) secara intravena.

Dari bronkodilator, obat pilihan adalah larutan aminofilin 2,4% (aminofilin, diafilin). Dosis pemuatan (20 - 24 mg/kg) diberikan secara intravena selama 20 menit, kemudian dosis pemeliharaan diberikan - 1 - 1,6 mg/kg per 1 jam Salbutamol dihirup.

Antihistamin (pyiolfen, diphenhydramine, suprastin, dll.) dan obat adrenomimetik seperti adrenalin dan efedrin hidroklorida tidak dianjurkan untuk diresepkan.

Perawatan di rumah sakit merupakan kelanjutan dari terapi pra-rumah sakit. Jika tidak ada efek dari terapi yang digunakan dan sindrom berlanjut, intubasi trakea dan lavage trakeobronkial harus dilakukan. Jika perlu, gunakan ventilasi mekanis. Anak dalam keadaan subkompensasi dan dekompensasi serta koma dirawat di rumah sakit di unit perawatan intensif.

Gagal napas akut parenkim dapat menyertai bentuk pneumonia yang parah dan toksik, sindrom aspirasi, emboli lemak pada cabang arteri pulmonalis, “syok” paru-paru, eksaserbasi fibrosis kistik, sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir dan bayi, displasia bronkopulmoner. Meski beragam faktor etiologi, gangguan transportasi gas transmembran merupakan hal yang sangat penting dalam mekanisme perkembangan gagal napas akut jenis ini.

Klinik ini ditandai dengan gejala utama seperti frekuensi pernapasan dan denyut nadi, rasionya, tingkat partisipasi otot bantu dalam tindakan bernapas, dan sifat sianosis. Dokter gawat darurat harus mendiagnosis gagal napas dan menentukan stadiumnya (kompensasi dan dekompensasi).

Bentuk kompensasi dari gagal napas akut parenkim ditandai dengan sesak napas ringan - pernapasan menjadi lebih sering daripada norma usia sebesar 20 - 25%. Sianosis perioral dan pembengkakan sayap hidung diamati.

Pada bentuk sesak napas dekompensasi, frekuensi pernapasan meningkat tajam dan meningkat 30 - 70% dibandingkan norma usia. Amplitudo pernapasan dada juga meningkat, dan karenanya kedalaman pernapasan. Ada pembengkakan pada sayap hidung, dan semua otot bantu terlibat aktif dalam tindakan pernapasan. Sianosis pada kulit dan selaput lendir diucapkan, akrosianosis muncul.

Agitasi psikomotor digantikan oleh keterbelakangan dan adynamia. Takipnea terjadi dengan latar belakang penurunan denyut jantung.

Gejala tambahan - demam, gangguan hemodinamik, perubahan komposisi gas darah (hipoksemia dan hiperkapnia) menentukan beratnya kondisi anak.

Perlakuan tergantung pada tingkat keparahan gagal napas akut. Dalam bentuk kompensasi, perawatan pra-rumah sakit terbatas pada rawat inap anak yang tepat waktu di rumah sakit somatik. Saat mengangkut anak, tindakan diambil untuk menjaga patensi jalan napas (aspirasi lendir nasofaring, dll.).

Gagal napas akut dekompensasi memerlukan partisipasi aktif personel di semua tahap pengobatan. Pasien dirawat di rumah sakit di unit perawatan intensif. Pada tahap pra-rumah sakit, perlu untuk memastikan patensi saluran pernapasan (sanitasi trakeobronkial, jika diindikasikan, intubasi trakea). Jika perlu, gunakan ventilasi mekanis (manual atau perangkat keras). Pastikan untuk menghirup oksigen.

Dalam kondisi hipoksia dan hiperkapnia, glikosida jantung dan amina simpatomimetik dikontraindikasikan.

Di tahap rumah sakit, tindakan untuk mempertahankan patensi jalan napas yang memadai dilanjutkan. Humidifikasi dan pemanasan campuran oksigen-udara yang mengandung 30 - 40% oksigen harus optimal. Terapi pernapasan yang digunakan: pernapasan PPD, PEEP, Gregory atau Martin-Buyer. Jika komposisi gas darah tidak dapat dinormalisasi, ventilasi mekanis harus dilakukan.

Untuk gagal jantung ventrikel kanan dan bentuk campuran, digitalis diresepkan, volume terapi infus dibatasi hingga 20 - 40 ml/kg per hari di bawah kendali tekanan vena sentral dan tekanan darah. Pantau aktivitas jantung dan komposisi gas darah. Obat vasoaktif (naniprus, sodium nitroprusside, nitrogliserin) diresepkan untuk hipertensi vena (0,5-1,5 mcg/kg per menit). Untuk mempertahankan aktivitas jantung, agen vaskular inotropik digunakan: dopamin - 5 mcg/kg per menit, dobutamin - 1 - 1,5 mcg/kg per menit.

Sebelum mengidentifikasi patogen, antibiotik cadangan digunakan, kemudian diresepkan terapi antibakteri dengan mempertimbangkan sensitivitas mikroorganisme terhadap antibiotik.

Dalam kasus sindrom aspirasi, sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir, paru-paru "syok", alveolitis kimia, terapi kortikosteroid adalah wajib (3 - 5 mg/kg untuk prednisolon), inhibitor proteolisis diresepkan: contrical - 2000 U/kg per hari selama 3 suntikan, asam aminokaproat - 100 - 200 mg/kg. Untuk mengurangi hipertensi pulmonal, 2-4 mg/kg aminofilin diberikan setiap 6 jam Metode pengobatan fisik dianjurkan - pijat getaran, bekam, plester mustard, kompres di dada.

Gagal napas akut restriktif berkembang sebagai akibat dari penurunan permukaan pernapasan paru-paru, dengan kompresi yang disebabkan oleh pneumo- dan hidrotoraks, atelektasis luas, dan emfisema bulosa. Dalam mekanisme perubahan patofisiologis, selain gangguan pertukaran gas yang terkait dengan penurunan permukaan ventilasi aktif paru-paru, pirau patologis sangat penting. darah vena melalui area paru-paru yang tidak berventilasi. Manifestasi klinis sesuai dengan bentuk gagal napas akut terkompensasi atau dekompensasi dengan gejala khas gangguan pertukaran gas. Pasien dirawat di rumah sakit di departemen khusus (dalam kasus hidro atau pneumotoraks - di departemen bedah). Perlu diingat bahwa saat melakukan ventilasi mekanis pada kelopak mata, terdapat risiko terjadinya pneumotoraks tegangan, perpindahan organ mediastinum, dan serangan jantung, oleh karena itu ventilasi mekanis pada pasien tersebut merupakan metode yang berisiko tinggi.

Ventilasi gagal napas akut tipe sentral berkembang dengan overdosis obat penenang, antihistamin dan obat-obatan narkotika, barbiturat, serta dengan infeksi saraf - ensefalitis dan meningoensefalitis, kejang, edema dan dislokasi struktur otak, cedera otak traumatis.

Dalam mekanisme perkembangan gagal napas akut, pelanggaran regulasi sentral pernapasan sangatlah penting.

Klinik ini ditandai dengan jenis pernapasan patologis (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot), taki dan bradipnea hingga henti napas. Kegagalan pernapasan disertai dengan sianosis dengan tingkat keparahan yang bervariasi, sianosis perioral dan akrosianosis, takikardia, hiper dan hipotensi arteri, perubahan komposisi gas darah - hiperkapia dan hipoksemia, berkembang secara terpisah atau kombinasi.

Perawatan baik pada tahap pra-rumah sakit maupun di rumah sakit terdiri dari menjaga patensi jalan napas dalam bentuk kompensasi gagal napas akut. Ventilasi mekanis dilakukan dalam bentuk terdekompilasi. Semua kegiatan ini dilakukan dengan latar belakang pengobatan penyakit yang mendasarinya.

Gagal napas akut torakoabdominal berkembang dengan trauma pada dada, perut, setelah intervensi bedah toraks dan perut, dengan perut kembung parah (terutama pada anak kecil), obstruksi usus dinamis, peritonitis. Dalam mekanisme perkembangan gagal napas akut jenis ini, peran utama terbatas pada perjalanan dada dan diafragma. Klinik ini ditandai dengan tanda-tanda pertukaran gas yang tidak memadai: sianosis, sesak napas, hipoksemia, hiperkapia. Amplitudo pernapasan dada dan perut menurun. Pada tahap pra-rumah sakit, faktor penentunya adalah diagnosis tepat waktu dan rawat inap, pemeliharaan pertukaran gas selama transportasi - inhalasi oksigen, bantuan atau pernapasan buatan jika pernapasan mandiri tidak memadai. Efektivitas pengobatan gagal napas akut tergantung pada penyakit yang mendasari penyebab gagal napas.

Gagal napas akut neuromuskular disebabkan oleh patologi pada tingkat transmisi sinaptik mioneural, yang diamati pada miastenia gravis, dermatomiositis, distrofi otot, amyotonia kongenital, poliomielitis, sindrom Landry dan Guillain-Barré, overdosis relaksan dan kuarisasi sisa. Dalam mekanisme perkembangan gagal napas akut, peran utama dimainkan oleh insufisiensi fungsional otot-otot pernafasan, hilangnya kemampuan menghasilkan impuls batuk, gangguan ekskresi dan akumulasi sekret trakeobronkial, perkembangan atelektasis dan infeksi.

Klinik gagal napas akut ditandai dengan gejala ARVI yang progresif kelemahan otot, dikombinasikan dengan gangguan sensitivitas tipe ascending atau descending, penurunan kapasitas vital paru-paru, dan puncak penyakitnya adalah mati total seluruh otot pernafasan, termasuk diafragma, dan terhentinya pernafasan. Pertanda yang sangat penting adalah gejala "tanda pangkat" - hilangnya kemampuan untuk melawan ketika menekan bahu, yang memungkinkan kita untuk memprediksi penutupan saraf frenikus dalam waktu dekat, karena akarnya keluar bersama dengan saraf yang menginervasi otot trapezius.

Gangguan bulbar dapat diamati - disfagia, gangguan bicara, gejala meningoensefalitis. Ketidakcukupan pertukaran gas dimanifestasikan oleh sianosis (dari perioral hingga total), akrosianosis, dan hipoksemia. Takikardia, hiper dan gynotensi arteri berkembang.

Perawatan pra-rumah sakit dan klinis harus ditujukan untuk mempertahankan patensi jalan napas. Mengingat bahaya nyata mematikan otot-otot pernapasan, intubasi harus dilakukan terlebih dahulu, jika perlu, ventilasi mekanis (bantu atau tambahan) harus dilakukan. mode otomatis). Perawatan di rumah sakit terdiri dari pencegahan dan pemberantasan gangguan pernafasan. Penyakit yang mendasarinya diobati, intensitas gejalanya menentukan durasi ventilasi mekanis.

Gagal napas akut (ARF) adalah suatu kondisi patologis di mana ketegangan maksimum mekanisme pendukung kehidupan suatu organisme tidak cukup untuk memasok jaringannya dengan jumlah oksigen yang diperlukan dan menghilangkan karbon dioksida. Ada dua jenis utama gagal napas akut: ventilasi dan parenkim.
Ventilasi ARF - ketidakcukupan ventilasi seluruh zona pertukaran gas paru-paru, terjadi dengan berbagai gangguan pada saluran pernapasan, pengaturan pernapasan sentral, dan ketidakcukupan otot-otot pernapasan. Hipoksemia arteri dan hiperkapnia merupakan ciri khasnya
Gagal napas parenkim akut - ketidaksesuaian dengan metode ventilasi dan sirkulasi darah di berbagai bagian parenkim paru, yang menyebabkan hipoksemia arteri, sering dikombinasikan dengan hipokapnia, yang disebabkan oleh hiperventilasi kompensasi pada zona pertukaran gas paru-paru
Di antara penyebab paling umum dari gagal napas akut adalah penyakit parenkim paru, edema paru, serangan asma bronkial yang berkepanjangan, status asmatikus, pneumotoraks, terutama penyempitan saluran napas yang tegang dan tajam (pembengkakan laring, benda asing, kompresi saluran napas). trakea dari luar), patah tulang rusuk multipel, penyakit yang terjadi dengan kerusakan otot pernafasan (miastenia gravis, keracunan FOV, polio, tetanus, status epileptikus), ketidaksadaran akibat keracunan obat tidur atau pendarahan otak.
Gejala. Ada tiga derajat gagal napas akut.

1. derajat ODN. Keluhan kekurangan udara. Pasien gelisah dan gembira. Kulit lembab dan pucat dengan akrosianosis. Kecepatan pernafasan mencapai 25-30 per menit (bila tidak terjadi depresi pusat pernafasan). Takikardia hipertensi arteri sedang.
2. derajat ODN. Pasien gelisah, mungkin ada delusi dan halusinasi. Sianosis berat, frekuensi pernapasan 35-40 per menit. Kulit lembab (keringat mungkin banyak), detak jantung 120-140 per menit, hipertensi arteri meningkat
3. derajat ODN (ekstrim). Pasien dalam keadaan koma, sering disertai kejang klonik dan tonik. Sianosis kulit yang tidak merata. Pupilnya melebar. RR lebih dari 40 per menit (kadang RR 8-10 per menit), pernapasan dangkal. Nadinya aritmia, sering, hampir tidak teraba. Hipotensi arteri

Mendesakmembantu. Pastikan jalan napas bebas (retraksi lidah, benda asing), posisi lateral pasien, sebaiknya di sisi kanan, saluran udara Aspirasi sekret patologis, muntahan, intubasi trakea atau trakeostomi atau konikotomi. atau menyuntikkan 1-2 jarum tebal dari sistem infus (diameter dalam 2-2,5 mm) di bawah tulang rawan tiroid. Terapi oksigen: oksigen disuplai melalui kateter atau masker nasofaring dengan kecepatan 4-8 l/menit, dengan GGA parenkim - hiperventilasi sedang hingga 12 l/menit.
Rawat Inap Pengangkutan pasien dengan ARF derajat I dan II harus dilakukan dengan ujung kepala yang ditinggikan, di samping, dengan derajat II-III - ventilasi mekanis wajib dengan satu atau lain cara selama transportasi.

Kegagalan pernapasan adalah suatu kondisi patologis di mana organ pernapasan tidak mampu menyediakan oksigen bagi tubuh dalam volume yang dibutuhkan. Jika terjadi pelanggaran yang dapat menyebabkan kondisi ini, mekanisme kompensasi disebut dipicu. Mereka menjaga konsentrasi oksigen dan karbon dioksida dalam darah pada tingkat senormal mungkin. Menipisnya mekanisme ini menyebabkan munculnya gejala gagal napas. Biasanya, hal ini terjadi jika tekanan parsial oksigen dalam darah turun di bawah 60 mmHg, atau tekanan parsial karbon dioksida meningkat di atas 45 mmHg. Seni.

Ini penyakit sistem pernapasan mungkin ada berbagai alasan. Kegagalan pernafasan berkembang tidak hanya dengan latar belakang penyakit paru-paru, tetapi juga pada beberapa sistem lainnya ( kardiovaskular, saraf, dll.). Namun, rangkaian kelainan pada tubuh yang dipicu oleh kekurangan oksigen selalu menimbulkan akibat serupa.

Prevalensi sindrom ini di masyarakat hampir tidak mungkin diperkirakan. Kondisi ini dapat berlangsung dari beberapa menit hingga jam ( gagal napas akut) hingga beberapa bulan atau tahun ( kegagalan pernapasan kronis). Penyakit ini menyertai hampir semua penyakit pernafasan dan terjadi dengan frekuensi yang sama pada pria dan wanita. Menurut beberapa perkiraan, jumlah orang yang menderita gagal napas kronis dan memerlukan pengobatan aktif di Eropa adalah 80–100 orang per 100.000 penduduk. Tanpa bantuan yang memenuhi syarat dan tepat waktu, kegagalan pernapasan menyebabkan penipisan mekanisme kompensasi yang cepat dan kematian pasien.

Anatomi dan fisiologi paru-paru

Bagian-bagian berikut dapat dibedakan dalam sistem pernapasan manusia:

• saluran pernapasan bagian atas;
• pohon trakeobronkial;
• otot pernapasan;
• pusat pernapasan;
• rongga pleura;
• darah.

Saluran pernafasan bagian atas

Saluran pernapasan bagian atas meliputi:

• rongga hidung;
• rongga mulut;
• tekak;
• pangkal tenggorokan.

Selain itu, sejumlah perubahan pada saluran pernapasan bagian atas dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya penyakit pernapasan tertentu. Misalnya dengan hidung tersumbat, pasien bernapas melalui mulut. Oleh karena itu, udara menjadi kurang bersih, lembab dan hangat. Ada kemungkinan lebih besar tertular bronkitis atau pneumonia, yang pada akhirnya akan menyebabkan gagal napas.

Pohon trakeobronkial

Dari segi anatomi, paru-paru biasanya dibagi menjadi beberapa bagian berikut:

• trakea ( satu tabung sentral memanjang dari laring ke rongga dada);
• bronkus utama ( 2 bronkus yang menyalurkan udara ke paru-paru kanan dan kiri);
• lobus paru-paru ( 3 lobus di paru kanan dan 2 di kiri);
• segmen paru-paru ( 10 segmen di paru kanan dan 8 di kiri);
• jaringan paru-paru ( asini).

Sel alveolar melakukan fungsi penting lainnya. Mereka mengeluarkan apa yang disebut surfaktan paru. Zat ini mencegah keruntuhan spontan atau adhesi dinding alveoli. Dari sudut pandang fisika, ini mengurangi gaya tegangan permukaan.

Otot pernapasan

Dua kelompok utama otot pernapasan adalah:

• Otot interkostal. Otot interkostal adalah kumpulan otot pendek yang terletak miring di antara tulang rusuk yang berdekatan. Ketika berkontraksi, tulang rusuk agak naik dan mengambil posisi lebih horizontal. Akibatnya, lingkar dada dan volumenya bertambah. Jaringan paru-paru meregang, menarik udara melalui saluran udara.
• Diafragma. Diafragma adalah otot pipih yang terdiri dari beberapa kelompok kumpulan otot yang berjalan dalam arah berbeda. Letaknya di antara rongga dada dan perut. Saat istirahat, diafragma berbentuk kubah yang menonjol ke atas menuju dada. Selama inhalasi, kubah menjadi rata, organ perut bergerak sedikit ke bawah, dan volume dada meningkat. Karena rongga pleura tertutup rapat, jaringan paru-paru meregang bersama dengan diafragma. Penghirupan terjadi.

Pusat pernapasan

Pernapasan sendiri diatur oleh reseptor tertentu. Mereka mendeteksi perubahan pH darah dan cairan serebrospinal. Faktanya adalah ketika konsentrasi karbon dioksida yang terlalu tinggi terakumulasi dalam darah, pH turun ( asidosis berkembang). Reseptor menangkapnya dan mengirimkan sinyal ke pusat pernapasan. Dari sana perintah tersebut diteruskan sepanjang saraf ke organ lain pada sistem pernapasan ( misalnya peningkatan kontraksi otot pernafasan, pelebaran bronkus, dll.). Hal ini meningkatkan ventilasi paru-paru dan menghilangkan kelebihan karbon dioksida dari darah.

Gangguan pada tingkat pusat pernapasan mengganggu fungsi seluruh sistem. Sekalipun otomatisitas dipertahankan, respons organ pernapasan yang memadai terhadap penurunan pH mungkin terganggu. Hal ini menyebabkan kegagalan pernafasan yang parah.

Rongga pleura

Pleura sendiri merupakan selaput serosa bagian luar yang menutupi paru-paru dan melapisi rongga dada dari dalam. Lapisan membran yang menutupi jaringan paru-paru disebut visceral, dan lapisan yang melapisi dinding disebut parietal ( dinding). Lembaran-lembaran ini disolder bersama-sama, sehingga ruang yang dihasilkannya tertutup rapat, dan tekanan dipertahankan sedikit di bawah tekanan atmosfer.

Pleura mempunyai dua fungsi utama:

• Keluarnya cairan pleura. Cairan pleura dibentuk oleh sel-sel khusus dan “melumasi” permukaan bagian dalam lapisan pleura. Karena itu, gesekan antara paru-paru dan dinding dada saat menghirup dan menghembuskan napas praktis hilang.
• Partisipasi dalam tindakan bernafas. Tindakan bernapas adalah perluasan dada. Paru-paru sendiri tidak memiliki otot, tetapi bersifat elastis, sehingga mengembang seiring dengan dada. Rongga pleura dalam hal ini berperan sebagai penyangga tekanan. Saat dada mengembang, tekanan di dalamnya turun lebih rendah lagi. Hal ini menyebabkan peregangan jaringan paru-paru dan masuknya udara ke dalamnya.

Darah

Di dalam darah, oksigen dibawa oleh sel darah merah. Ini adalah sel darah merah yang mengandung hemoglobin. Begitu berada di jaringan kapiler paru-paru, sel darah merah mengambil bagian dalam proses pertukaran gas dengan udara yang terdapat di alveoli. Perpindahan gas secara langsung melalui membran dilakukan oleh serangkaian enzim khusus. Selama inhalasi, hemoglobin mengikat atom oksigen, berubah menjadi oksihemoglobin. Zat ini mempunyai warna merah cerah. Setelah itu, sel darah merah dipindahkan ke berbagai organ dan jaringan. Di sana, di dalam sel hidup, oksihemoglobin melepaskan oksigen dan berikatan dengan karbon dioksida. Senyawa yang disebut karboksihemoglobin terbentuk. Ini mengangkut karbon dioksida ke paru-paru. Di sana senyawa tersebut terurai dan karbon dioksida dilepaskan di udara yang dihembuskan.

Dengan demikian, darah juga berperan dalam perkembangan gagal napas. Misalnya, jumlah sel darah merah dan hemoglobin secara langsung mempengaruhi seberapa banyak oksigen yang dapat diikat oleh darah dalam volume tertentu. Indikator ini disebut kapasitas oksigen darah. Semakin banyak kadar sel darah merah dan hemoglobin turun, semakin cepat terjadinya gagal napas. Darah tidak punya waktu untuk mengantarkan jumlah oksigen yang dibutuhkan ke jaringan. Ada sejumlah indikator fisiologis yang mencerminkan fungsi transportasi darah. Penentuan mereka penting untuk mendiagnosis gagal napas.

Indikator-indikator berikut dianggap sebagai norma:

• Tekanan parsial oksigen– 80 – 100 mm Hg ( mmHg Seni.). Mencerminkan saturasi oksigen darah. Penurunan indikator ini menunjukkan kegagalan pernafasan hipoksemik.
• Tekanan parsial karbon dioksida– 35 – 45 mm Hg. Seni. Mencerminkan saturasi darah dengan karbon dioksida. Peningkatan indikator ini menunjukkan gagal napas hiperkapnia. Tekanan parsial gas penting untuk diketahui saat meresepkan terapi oksigen dan ventilasi buatan.
• Jumlah sel darah merah– 4,0 – 5,1 untuk pria, 3,7 – 4,7 untuk wanita. Normanya mungkin berbeda tergantung usia. Dengan kekurangan sel darah merah, anemia berkembang, dan gejala gagal napas tertentu muncul bahkan dengan fungsi paru-paru normal.
• Jumlah hemoglobin– 135 – 160 g/l untuk pria, 120 – 140 g/l untuk wanita.
• Indeks warna darah– 0,80 – 1,05. Indikator ini mencerminkan saturasi sel darah merah dengan hemoglobin ( Setiap sel darah merah dapat mengandung jumlah hemoglobin yang berbeda-beda). Metode yang lebih modern menggunakan cara lain untuk menentukan indikator ini - SIT ( rata-rata kandungan hemoglobin dalam sel darah merah individu). Normanya adalah 27 - 31 pikogram.
• Saturasi oksigen darah– 95 ​​– 98%. Indikator ini ditentukan dengan menggunakan oksimetri nadi.

Mekanisme kompensasi hipoksia adalah:

• Takikardia. Takikardia atau peningkatan denyut jantung terjadi guna memompa darah lebih cepat melalui sirkulasi paru. Kemudian volumenya yang lebih besar akan memiliki waktu untuk menjadi jenuh dengan oksigen.
• Peningkatan volume sekuncup jantung. Selain takikardia, dinding jantung sendiri mulai meregang lebih kuat, sehingga volume darah yang lebih besar dapat dipompa dalam satu kontraksi.
• Takipnea. Takipnea adalah peningkatan pernapasan. Tampaknya memompa volume udara yang lebih besar. Ini mengkompensasi kekurangan oksigen jika beberapa segmen atau lobus paru-paru tidak terlibat dalam proses pernapasan.
• Keterlibatan otot pernafasan tambahan. Otot bantu, yang telah disebutkan di atas, berkontribusi pada ekspansi dada yang lebih cepat dan kuat. Dengan demikian, volume udara yang masuk saat inhalasi meningkat. Keempat mekanisme di atas diaktifkan pada menit-menit pertama setelah timbulnya hipoksia. Mereka dirancang untuk mengkompensasi gagal napas akut.
• Peningkatan volume darah yang bersirkulasi. Karena oksigen dibawa melalui jaringan melalui darah, hipoksia dapat dikompensasi dengan meningkatkan volume darah. Volume ini muncul dari tempat yang disebut depot darah, yaitu limpa, hati, dan kapiler kulit. Pengosongannya meningkatkan jumlah oksigen yang dapat ditransfer ke jaringan.
• Hipertrofi miokard. Miokardium adalah otot jantung yang berkontraksi dengan jantung dan memompa darah. Hipertrofi adalah penebalan otot ini akibat munculnya serat baru. Hal ini memungkinkan miokardium bekerja lebih keras lebih lama, mempertahankan takikardia dan meningkatkan volume sekuncup. Mekanisme kompensasi ini berkembang selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun setelah sakit.
• Peningkatan kadar sel darah merah dalam darah. Selain peningkatan volume darah secara umum, kandungan sel darah merah di dalamnya juga meningkat ( eritrositosis). Bersamaan dengan itu, kadar hemoglobin juga meningkat. Berkat ini, volume darah yang sama mampu mengikat dan mengangkut oksigen dalam jumlah yang lebih besar.
• Adaptasi jaringan. Jaringan tubuh sendiri, dalam kondisi kekurangan oksigen, mulai beradaptasi dengan kondisi baru. Hal ini dinyatakan dalam perlambatan reaksi seluler dan perlambatan pembelahan sel. Tujuannya adalah untuk mengurangi biaya energi. Glikolisis juga meningkat ( pemecahan akumulasi glikogen) untuk melepaskan energi tambahan. Oleh karena itu, pasien yang menderita hipoksia dalam waktu lama mengalami penurunan berat badan dan kenaikan berat badan yang buruk, meskipun nutrisinya baik.

Dengan demikian, dari segi anatomi dan fisiologi, proses pernafasan didukung oleh sistem yang sangat kompleks. Pada berbagai penyakit, gangguan dapat terjadi pada berbagai tingkatan. Hasilnya selalu gagal napas dengan berkembangnya gagal napas dan jaringan kekurangan oksigen.

Penyebab gagal napas

• gangguan dari pusat sistem saraf (SSP);
• kerusakan pada otot pernafasan;
• kelainan bentuk dada;
• obstruksi jalan napas;
• gangguan pada tingkat alveoli.

Gangguan pada sistem saraf pusat

Fenomena berikut ini dapat menyebabkan kerusakan pusat pernapasan di medula oblongata:

• Overdosis obat. Sejumlah obat-obatan narkotika ( terutama heroin dan opiat lainnya) dapat secara langsung menghambat aktivitas pusat pernafasan. Jika terjadi overdosis, dapat menurun sedemikian rupa sehingga laju pernapasan turun menjadi 4 - 5 napas per menit ( dengan norma 16 – 20 pada orang dewasa). Tentu saja dalam kondisi seperti itu tubuh tidak mendapat cukup oksigen. Karbon dioksida terakumulasi dalam darah, tetapi pusat pernafasan tidak merespon peningkatan konsentrasinya.
• Cedera kepala. Trauma kepala yang serius dapat menyebabkan kerusakan langsung pada pusat pernapasan. Misalnya, dengan pukulan kuat pada area di bawah tonjolan oksipital, terjadi patah tulang tengkorak dengan kerusakan pada medula oblongata. Dalam kebanyakan kasus, cedera serius di area ini berakibat fatal. Sambungan saraf di area pusat pernapasan terputus begitu saja. Karena jaringan saraf beregenerasi paling lambat, tubuh tidak dapat mengkompensasi kerusakan tersebut. Pernapasan berhenti total. Bahkan jika pusat pernapasan itu sendiri tidak rusak, edema serebral dapat terjadi setelah cedera.
• Cedera listrik. Sengatan listrik dapat menyebabkan “matinya” sementara pusat pernafasan dan terhambatnya impuls saraf. Dalam hal ini, akan terjadi penurunan tajam atau penghentian total pernapasan, yang sering kali menyebabkan kematian. Hanya sengatan listrik yang cukup kuat yang dapat menimbulkan akibat seperti itu ( tingkat keparahan cedera listrik ketiga).
• Pembengkakan otak. Edema serebral adalah kondisi darurat di mana cairan mulai menumpuk di tengkorak. Ini menekan jaringan saraf, menyebabkan berbagai gangguan. Pilihan yang paling parah adalah munculnya apa yang disebut gejala batang. Mereka muncul ketika peningkatan volume cairan “mendorong” batang otak ke dalam foramen magnum. Ada yang disebut herniasi batang otak dan kompresi parahnya. Hal ini menyebabkan gangguan pada fungsi pusat pernapasan dan berkembangnya gagal napas akut. Selain cedera, edema serebral bisa disebabkan oleh tekanan darah tinggi, gangguan komposisi protein darah, dan beberapa infeksi. Pengurangan tekanan tepat waktu di tengkorak ( dengan pengobatan atau pembedahan) mencegah herniasi batang otak dan gagal napas.
• Sirkulasi yang buruk di otak. Dalam beberapa kasus, pusat pernapasan berhenti bekerja karena gangguan peredaran darah akut. Hal ini terjadi karena stroke. Ini mungkin hemoragik ( dengan pecahnya pembuluh darah) atau iskemik ( ketika pembuluh darah tersumbat oleh trombus). Jika pusat pernapasan memasuki area yang tidak mendapat suplai darah, sel-selnya akan mati dan berhenti menjalankan fungsinya. Selain itu, pendarahan otak ( hematoma masif) meningkatkan . Akibatnya terjadi keadaan yang mirip dengan edema serebral, ketika pusat pernapasan terkompresi, meskipun tidak ada gangguan langsung pada sirkulasi darah di area tersebut.
• Cedera tulang belakang. Sistem saraf pusat tidak hanya mencakup otak, tetapi juga sumsum tulang belakang. Ini berisi kumpulan saraf yang mengirimkan impuls ke semua organ. Jika terjadi cedera pada daerah serviks atau toraks, kerusakan pada ligamen ini dapat terjadi. Maka hubungan antara pusat pernapasan dengan bagian di bawahnya akan terganggu. Biasanya, dalam kasus ini, otot-otot pernapasan gagal. Otak mengirimkan sinyal pada frekuensi normal, tetapi tidak mencapai tujuannya.
• Hipotiroidisme. Hipotiroidisme adalah penurunan kadar hormon tiroid dalam darah ( tiroksin dan triiodotironin). Zat-zat ini mengatur banyak proses berbeda dalam tubuh. Dalam kasus yang parah, sistem saraf terpengaruh. Pada saat yang sama, impuls bioelektrik disalurkan lebih buruk melalui saraf. Aktivitas pusat pernafasan itu sendiri bisa langsung menurun. Hipotiroidisme, pada gilirannya, disebabkan oleh berbagai penyakit kelenjar tiroid ( tiroiditis autoimun, pengangkatan kelenjar tiroid tanpa terapi penggantian yang memadai, radang kelenjar, dll.). Dalam praktik medis, penyebab ini jarang menyebabkan gagal napas yang serius. Perawatan yang memadai dan normalisasi kadar hormon dengan cepat menghilangkan masalah tersebut.

Kerusakan pada otot pernafasan

Penyebab utama kelemahan otot pernafasan adalah penyakit berikut ini:

• Botulisme. Botulisme adalah penyakit menular beracun yang disebabkan oleh masuknya toksin botulinum ke dalam tubuh. Zat ini merupakan salah satu racun terkuat di dunia. Ini menghambat aktivitas saraf motorik di tingkat sumsum tulang belakang, dan juga menghalangi transmisi impuls bioelektrik dari saraf ke otot ( blokade reseptor asetilkolin). Karena itu, otot pernapasan tidak berkontraksi dan pernapasan terhenti. Dalam hal ini, kita hanya akan berbicara tentang gagal napas akut. Mekanisme serupa dalam perkembangan sindrom ini dapat diamati pada beberapa penyakit menular lainnya ( tetanus, polio).
• Sindrom Guillain-Barre. Penyakit ini ditandai dengan peradangan pada saraf tulang belakang, kranial dan perifer dengan gangguan konduksi impuls. Penyebabnya adalah serangan tubuh terhadap selnya sendiri akibat malfungsi. sistem imun. Dengan salah satu varian perjalanan penyakit, gagal napas berkembang secara bertahap. Hal ini terjadi karena kelesuan otot pernafasan dan terganggunya persarafannya. Tanpa pengobatan yang memadai, henti napas total dapat terjadi.
• Distrofi otot Duchenne. Penyakit ini ditandai dengan kematian serat otot secara bertahap. Penyebabnya adalah cacat bawaan pada gen yang mengkode protein pada sel otot. Prognosis untuk distrofi otot Duchenne tidak baik. Pasien sepanjang hidupnya menderita gagal napas yang disebabkan oleh kelemahan otot pernapasan. Penyakit ini berkembang seiring bertambahnya usia dan menyebabkan kematian pasien pada dekade ke-2 – ke-3 kehidupan.
• Myasthenia gravis. Penyakit ini bersifat autoimun. Tubuh membentuk antibodi terhadap jaringan ototnya sendiri dan kelenjar timus. Oleh karena itu, dalam bentuk umum, pasien mengalami kelemahan otot pernapasan. Pada metode modern Bila diobati, jarang menyebabkan kematian, namun gejala tertentu memang muncul.
• Overdosis pelemas otot. Relaksan otot adalah sekelompok obat yang efek utamanya adalah mengendurkan otot dan mengurangi tonusnya. Mereka paling sering digunakan selama operasi bedah untuk memudahkan pekerjaan ahli bedah. Jika terjadi overdosis obat dengan efek pelemas otot yang tidak disengaja, tonus otot pernapasan juga dapat menurun. Oleh karena itu, menarik napas dalam-dalam menjadi tidak mungkin, atau pernapasan akan berhenti sama sekali. Dalam kasus ini, gagal napas akut akan selalu terjadi.

Deformitas dada

Penyebab gagal napas yang berhubungan dengan bentuk dan integritas dada antara lain:

• Kyphoscoliosis. Kyphoscoliosis merupakan salah satu varian kelengkungan tulang belakang. Jika kelengkungan tulang belakang terjadi setinggi dada, maka dapat mempengaruhi proses pernapasan. Tulang rusuk menempel pada tulang belakang di salah satu ujungnya, sehingga kyphoscoliosis yang parah terkadang mengubah bentuk dada. Hal ini membatasi kedalaman maksimum penghirupan atau membuatnya nyeri. Beberapa pasien mengalami gagal napas kronis. Pada saat yang sama, ketika tulang belakang melengkung, akar saraf bisa terjepit, yang akan mempengaruhi fungsi otot pernapasan.
• Pneumotoraks. Pneumotoraks adalah akumulasi udara di rongga pleura. Ini terjadi karena pecahnya jaringan paru-paru atau ( lebih sering) karena cedera dada. Karena rongga ini biasanya tertutup, udara dengan cepat mulai masuk. Akibatnya, saat Anda mencoba menarik napas, dada mengembang, namun paru-paru di sisi yang terkena tidak meregang dan tidak menarik udara. Di bawah pengaruh elastisitasnya sendiri, jaringan paru-paru mengempis, dan paru-paru tidak dapat melakukan proses pernapasan. Terjadi kegagalan pernapasan akut, yang tanpa bantuan yang memenuhi syarat dapat menyebabkan kematian pasien.
• Pleurisi. Pleuritis adalah sebutan untuk sejumlah penyakit pada sistem pernapasan yang menyebabkan terjadinya peradangan pada pleura. Paling sering, kegagalan pernafasan berkembang dengan apa yang disebut radang selaput dada eksudatif. Pada pasien tersebut, cairan menumpuk di antara lapisan pleura. Ini menekan paru-paru dan mencegahnya terisi udara selama inhalasi. Terjadi gagal napas akut. Selain cairan di rongga pleura, penderita radang selaput dada juga bisa mengalami gangguan pernapasan lainnya. Faktanya adalah setelah amblesan proses inflamasi terkadang “jembatan” fibrin tetap ada antara pleura parietal dan visceral. Mereka juga mencegah jaringan paru-paru mengembang secara normal saat menghirup. Dalam kasus seperti itu, kegagalan pernapasan kronis terjadi.
• Torakoplasti. Disebut demikian operasi, di mana pasien memiliki tujuan pengobatan beberapa tulang rusuk dihilangkan. Sebelumnya, cara ini cukup banyak digunakan dalam pengobatan penyakit tuberkulosis. Sekarang mereka semakin jarang melakukannya. Setelah torakoplasti, volume dada mungkin sedikit berkurang. Gerakan pernapasannya juga mengurangi amplitudo. Semua ini membuat volume napas dalam maksimal menjadi lebih kecil dan dapat memicu gejala gagal napas kronis.
• Kelainan bentuk dada bawaan. Kelainan bawaan pada tulang rusuk, tulang dada, atau tulang belakang dada dapat disebabkan oleh berbagai alasan. Yang paling umum adalah penyakit genetik bayi, infeksi, atau minum obat tertentu selama kehamilan. Setelah lahir, derajat kegagalan pernafasan pada anak bergantung pada beratnya malformasi. Semakin kecil volume dada, semakin parah kondisi pasien.
• Rakhitis. Rakhitis adalah penyakit masa kecil disebabkan oleh kekurangan vitamin D dalam tubuh. Tanpa zat ini, proses mineralisasi tulang akan terganggu. Mereka menjadi lebih lembut dan berubah bentuk seiring pertumbuhan anak. Akibatnya, untuk masa remaja Dada sering berubah bentuk. Hal ini mengurangi volumenya dan dapat menyebabkan gagal napas kronis.

Obstruksi jalan napas

Kelompok ini juga mencakup sejumlah penyakit yang ancamannya sedikit lebih kecil. Ini adalah patologi paru-paru di mana terjadi deformasi bronkus. Hanya sebagian dari volume udara yang dibutuhkan yang melewati celah yang menyempit dan sebagian tertutup rapat. Jika masalah ini tidak dapat diperbaiki dengan pembedahan, pasien untuk waktu yang lama menderita gagal napas kronis.

Penyebab yang menyebabkan penyempitan atau penutupan lumen saluran pernafasan antara lain:

• Kejang otot laring. Kejang otot laring ( laringospasme) adalah reaksi refleks yang terjadi sebagai respons terhadap beberapa rangsangan eksternal. Hal ini diamati, misalnya, dengan apa yang disebut “tenggelam kering”. Seseorang tenggelam dalam air, tetapi otot-otot laring berkontraksi, menutup akses ke trakea. Akibatnya, orang tersebut mati lemas, meski tidak ada air yang masuk ke paru-paru. Setelah mengeluarkan orang yang tenggelam dari air, Anda perlu menggunakan obat-obatan yang mengendurkan otot ( antispasmodik) untuk memulihkan pasokan udara ke paru-paru. Reaksi perlindungan serupa juga dapat terjadi sebagai respons terhadap penghirupan gas beracun yang mengiritasi. Ketika otot-otot laring kejang, kita berbicara tentang gagal napas akut, yang merupakan ancaman langsung terhadap kehidupan.
• Edema laring. Pembengkakan laring mungkin disebabkan oleh reaksi alergi ( Edema Quincke, syok anafilaksis ) atau akibat masuknya mikroorganisme patogen ke dalam laring. Di bawah pengaruh mediator kimia, permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat. Bagian cair darah meninggalkan dasar pembuluh darah dan terakumulasi di selaput lendir. Yang terakhir membengkak, sebagian atau seluruhnya menghalangi lumen laring. Dalam hal ini, gagal napas akut juga terjadi, yang mengancam nyawa pasien.
• Masuknya benda asing. Masuknya benda asing ke dalam saluran pernapasan tidak selalu menyebabkan gagal napas akut. Itu semua tergantung pada tingkat penyumbatan saluran udara. Jika lumen laring atau trakea tersumbat, maka praktis tidak ada udara yang masuk ke paru-paru. Jika benda asing melewati trakea dan berhenti di lumen bronkus yang lebih sempit, maka pernapasan tidak berhenti total. Pasien batuk secara refleks, mencoba menghilangkan masalahnya. Salah satu segmen paru-paru dapat diselamatkan dan dimatikan dari tindakan pernapasan ( atelektasis). Namun segmen lain akan menyediakan pertukaran gas. Kegagalan pernapasan juga dianggap akut, tetapi tidak menyebabkan kematian dengan cepat. Menurut statistik, penyumbatan saluran napas paling sering terjadi pada anak-anak ( saat menghirup benda kecil) dan pada orang dewasa saat makan.
• Fraktur tulang rawan laring. Patahnya tulang rawan laring akibat pukulan keras pada daerah tenggorokan. Deformasi tulang rawan jarang menyebabkan oklusi total pada lumen laring ( hal ini dapat terjadi karena adanya edema yang menyertainya). Lebih sering terjadi penyempitan saluran pernafasan. Di masa depan, masalah ini harus diselesaikan melalui pembedahan, jika tidak pasien akan menderita gagal napas kronis.
• Kompresi trakea atau bronkus dari luar. Terkadang penyempitan lumen trakea atau bronkus tidak berhubungan langsung dengan sistem pernafasan. Beberapa formasi yang menempati ruang di dada dapat menekan saluran udara ke samping, sehingga mengurangi jarak bebasnya. Jenis kegagalan pernafasan ini berkembang pada sarkoidosis ( kelenjar getah bening membesar, menekan bronkus), tumor mediastinum, aneurisma aorta besar. Dalam kasus ini, untuk mengembalikan fungsi pernapasan, perlu untuk menghilangkan pembentukan ( paling sering melalui pembedahan). Jika tidak, itu dapat meningkat dan menyumbat lumen bronkus sepenuhnya.
• Fibrosis kistik. Fibrosis kistik adalah penyakit bawaan di mana terlalu banyak lendir kental yang disekresikan ke dalam lumen bronkus. Itu tidak melegakan tenggorokan dan, jika terakumulasi, menjadi hambatan serius bagi aliran udara. Penyakit ini terjadi pada anak-anak. Mereka menderita gagal napas kronis dengan derajat yang berbeda-beda, meskipun terus-menerus menggunakan obat-obatan yang mengencerkan lendir dan meningkatkan pengeluarannya.
• Asma bronkial. Paling sering, asma bronkial bersifat keturunan atau alergi. Ini adalah penyempitan tajam bronkus kaliber kecil di bawah pengaruh faktor eksternal atau internal. Dalam kasus yang parah, gagal napas akut terjadi, yang dapat menyebabkan kematian pasien. Penggunaan bronkodilator biasanya meredakan serangan dan mengembalikan ventilasi normal.
• Bronkiektasis paru-paru. Pada bronkiektasis, kegagalan pernafasan terjadi pada tahap akhir penyakit. Pertama, ada perluasan patologis bronkus dan pembentukan fokus infeksi di dalamnya. Seiring waktu, proses inflamasi kronis menyebabkan penggantian jaringan otot dan epitel dinding ke jaringan ikat ( sklerosis peribronkial). Pada saat yang sama, lumen bronkus sangat menyempit dan volume udara yang dapat melewatinya berkurang. Karena itu, gagal napas kronis berkembang. Semakin banyak bronkus yang menyempit, fungsi pernapasan pun menurun. Dalam hal ini, kita berbicara tentang contoh klasik gagal napas kronis, yang sulit dilawan oleh dokter dan dapat berkembang secara bertahap.
• Bronkitis. Dengan bronkitis, terjadi peningkatan sekresi lendir dan perkembangan pembengkakan inflamasi pada selaput lendir. Seringkali proses ini bersifat sementara. Pasien hanya mengalami beberapa gejala gagal napas. Hanya bronkitis kronis yang parah yang dapat menyebabkan sklerosis peribronkial yang progresif lambat. Kemudian gagal napas kronis akan terjadi.

Gangguan pada tingkat alveoli

Penyakit yang mengganggu pertukaran gas di alveoli adalah:

• Radang paru-paru. Pneumonia adalah penyakit paling umum yang menyerang alveoli. Alasan utama kemunculannya adalah masuknya mikroorganisme patogen yang menyebabkan proses inflamasi. Penyebab langsung kegagalan pernafasan adalah penumpukan cairan di kantung alveolar. Cairan ini merembes melalui dinding kapiler yang melebar dan terakumulasi di area yang terkena. Dalam hal ini, selama inhalasi, udara tidak masuk ke bagian berisi cairan dan tidak terjadi pertukaran gas. Karena sebagian jaringan paru-paru dikeluarkan dari proses pernapasan, terjadi kegagalan pernapasan. Tingkat keparahannya secara langsung bergantung pada seberapa luas peradangannya.
• Pneumosklerosis. Pneumosklerosis adalah penggantian alveoli pernapasan normal dengan jaringan ikat. Ini terbentuk sebagai akibat dari proses inflamasi akut atau kronis. Tuberkulosis dan pneumokoniosis dapat menyebabkan pneumosklerosis ( “debu” di paru-paru berbagai zat ), pneumonia berkepanjangan dan banyak penyakit lainnya. Dalam hal ini, kita akan berbicara tentang gagal napas kronis, dan tingkat keparahannya akan bergantung pada seberapa besar volume paru-paru yang mengalami sklerotik. Tidak ada pengobatan yang efektif untuk hal ini, karena prosesnya tidak dapat diubah. Paling sering, seseorang menderita gagal napas kronis selama sisa hidupnya.
• Alveolitis. Dengan alveolitis, kita berbicara tentang peradangan pada alveoli. Berbeda dengan pneumonia, peradangan di sini bukan akibat infeksi. Ini terjadi ketika zat beracun tertelan, penyakit autoimun, atau dengan latar belakang penyakit organ dalam lainnya ( sirosis hati, hepatitis, dll.). Kegagalan pernafasan, seperti halnya pneumonia, disebabkan oleh pembengkakan dinding alveoli dan terisinya rongganya dengan cairan. Seringkali alveolitis akhirnya berkembang menjadi pneumosklerosis.
• Edema paru. Edema paru adalah keadaan darurat, di mana sejumlah besar cairan dengan cepat terakumulasi di alveoli. Paling sering hal ini terjadi karena adanya gangguan pada struktur membran yang memisahkan dasar kapiler dari rongga alveoli. Cairan bocor melalui membran penghalang dalam arah yang berlawanan. Mungkin ada beberapa penyebab sindrom ini. Yang paling umum adalah peningkatan tekanan pada sirkulasi paru. Hal ini terjadi dengan emboli paru, penyakit jantung tertentu, dan kompresi pembuluh limfatik tempat sebagian cairan biasanya mengalir. Selain itu, penyebab edema paru mungkin merupakan pelanggaran terhadap protein normal atau komposisi seluler darah ( tekanan osmotik terganggu dan cairan tidak tertahan di dasar kapiler). Paru-paru dengan cepat terisi sehingga sebagian cairan berbusa keluar saat batuk. Tentu saja, kita tidak lagi membicarakan pertukaran gas apa pun. Dengan edema paru, selalu terjadi gagal napas akut yang mengancam nyawa pasien.
• Sindrom gangguan pernapasan. Pada sindrom ini, kerusakan paru-paru bersifat kompleks. Fungsi pernafasan terganggu akibat peradangan, keluarnya cairan ke dalam rongga alveoli, proliferasi ( proliferasi sel). Pada saat yang sama, pembentukan surfaktan dan kolapsnya seluruh segmen paru mungkin terganggu. Akibatnya terjadi gagal napas akut. Sejak timbulnya gejala pertama ( sesak napas, peningkatan pernapasan) kekurangan oksigen yang parah mungkin memerlukan waktu beberapa hari, namun prosesnya biasanya berlangsung lebih cepat. Sindrom gangguan pernafasan terjadi ketika menghirup gas beracun, syok septik ( akumulasi dalam darah jumlah besar mikroba dan toksinnya), pankreatitis akut ( karena pelepasan enzim pankreas ke dalam darah).
• Penghancuran jaringan paru-paru. Pada beberapa penyakit, kerusakan jaringan paru-paru terjadi dengan terbentuknya rongga-rongga besar yang tidak terlibat dalam proses pernapasan. Pada tuberkulosis stadium lanjut, misalnya, terjadi pencairan ( nekrosis kaseosa) dinding alveoli. Setelah proses infeksi mereda, gigi berlubang besar tetap ada. Mereka berisi udara, tetapi tidak berpartisipasi dalam proses pernapasan, karena mereka termasuk dalam “ruang mati”. Juga, kerusakan jaringan paru-paru dapat diamati selama proses purulen. Pada kondisi tertentu, nanah bisa menumpuk hingga membentuk abses. Kemudian, bahkan setelah rongga ini dikosongkan, alveoli normal tidak lagi terbentuk di dalamnya, dan tidak dapat mengambil bagian dalam proses pernapasan.

Jenis gagal napas

Setiap negara mempunyai klasifikasi gagal napas yang berbeda-beda. Hal ini dijelaskan oleh taktik bantuan yang sedikit berbeda. Namun secara umum kriterianya sama di semua tempat. Jenis proses patologis ditentukan secara bertahap selama proses diagnostik dan diindikasikan saat merumuskan diagnosis akhir.

Ada klasifikasi gagal napas berikut:

• klasifikasi menurut kecepatan perkembangan proses;
• klasifikasi menurut fase perkembangan penyakit;
• klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan;
• klasifikasi menurut gangguan keseimbangan gas;
• klasifikasi menurut mekanisme terjadinya sindrom.

Klasifikasi menurut kecepatan perkembangan prosesnya

Dua jenis utama gagal napas memiliki ciri-ciri sebagai berikut:

• Gagal napas akut ditandai dengan kemunculannya secara tiba-tiba. Ini dapat berkembang selama beberapa hari, jam, dan terkadang bahkan beberapa menit. Tipe ini hampir selalu mengancam jiwa. Dalam kasus seperti itu, sistem kompensasi tubuh tidak punya waktu untuk aktif, sehingga pasien memerlukan perawatan intensif yang mendesak. Jenis kegagalan pernafasan ini dapat diamati dengan trauma mekanis pada dada, penyumbatan saluran pernafasan oleh benda asing, dll.
• Untuk gagal napas kronis Sebaliknya, jalur progresif yang lambat merupakan ciri khasnya. Ini berkembang selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Biasanya, hal ini dapat diamati pada pasien dengan penyakit kronis paru-paru, sistem kardiovaskular, darah. Berbeda dengan proses akut, mekanisme kompensasi yang disebutkan di atas mulai bekerja dengan sukses di sini. Mereka membantu mengurangi efek negatif dari kekurangan oksigen. Jika terjadi komplikasi, pengobatan tidak efektif atau penyakit berkembang, perjalanan penyakit kronis dapat menjadi akut dengan ancaman terhadap kehidupan.

Klasifikasi berdasarkan fase perkembangan penyakit

Tahapan berikut dalam perkembangan gagal napas akut dibedakan:

• tahap awal. Pada tahap awal mungkin tidak cerah manifestasi klinis. Penyakit ini ada, tetapi tidak terasa saat istirahat, karena mekanisme kompensasi yang disebutkan di atas mulai bekerja. Pada tahap ini, mereka mengisi kekurangan oksigen dalam darah. Dengan sedikit aktivitas fisik, sesak napas dan peningkatan pernapasan dapat terjadi.
• Tahap subkompensasi. Pada tahap ini, mekanisme kompensasi mulai berkurang. Sesak napas muncul bahkan saat istirahat, dan pernapasan sulit pulih. Pasien mengambil posisi yang melibatkan otot pernapasan tambahan. Saat serangan sesak napas, bibir bisa membiru, muncul pusing, dan detak jantung bisa meningkat.
• Tahap dekompensasi. Pada pasien dalam fase ini, mekanisme kompensasi sudah habis. Tingkat oksigen dalam darah menurun drastis. Pasien mengambil posisi yang dipaksakan, perubahan yang menyebabkan serangan sesak napas yang parah. Agitasi psikomotor mungkin muncul, kulit dan selaput lendir memiliki warna biru yang jelas. Tekanan arteri air terjun. Pada tahap ini, bantuan mendesak diperlukan perawatan medis untuk menjaga pernapasan melalui pengobatan dan manipulasi khusus. Tanpa bantuan seperti itu, penyakit ini dengan cepat berpindah ke tahap terminal.
• Tahap terminal. Pada stadium terminal, hampir semua gejala gagal napas akut muncul. Kondisi pasien sangat serius karena penurunan kadar oksigen dalam darah arteri. Kehilangan kesadaran dapat terjadi ( hingga koma), keringat dingin yang lengket, nafas pendek dan cepat, denyut nadi lemah ( berbentuk benang). Tekanan darah turun ke tingkat kritis. Karena kekurangan oksigen yang akut, terjadi gangguan serius pada fungsi organ dan sistem lain. Yang paling khas adalah anuria ( kurang buang air kecil karena terhentinya filtrasi ginjal) dan edema serebral hipoksemia. Tidak selalu mungkin untuk menyelamatkan pasien dalam kondisi ini, bahkan jika semuanya tindakan resusitasi.

Tahapan di atas lebih khas untuk gagal napas akut, yang berkembang dengan latar belakang pneumonia berat atau penyakit lain pada jaringan paru-paru. Dengan halangan ( halangan) saluran pernafasan atau kegagalan pusat pernafasan, penderita tidak melalui semua tahapan tersebut secara berurutan. Tahap awal praktis tidak ada, dan tahap subkompensasi sangat singkat. Secara umum, durasi fase-fase ini bergantung pada banyak faktor. Pada orang tua, tahap pertama biasanya berlangsung lebih lama karena kemampuan jaringan untuk bertahan lebih lama tanpa oksigen. Sebaliknya, pada anak kecil, prosesnya berkembang lebih cepat. Menghilangkan penyebab gagal napas ( misalnya menghilangkan edema laring atau mengeluarkan benda asing) menyebabkan pemulihan fungsi paru-paru secara bertahap, dan fase-fasenya berubah ke arah yang berlawanan.

Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan

Berdasarkan tingkat keparahannya, jenis gagal napas berikut dibedakan:

• Gelar pertama. Tekanan parsial oksigen dalam darah arteri berkisar antara 60 hingga 79 mmHg. Seni. Menurut data oksimetri nadi, ini setara dengan 90–94%.
• Tingkat dua. Tekanan parsial oksigen – dari 40 hingga 59 mm Hg. Seni. ( 75 – 89% dari normalnya).
• Derajat ketiga. Tekanan parsial oksigen kurang dari 40 mm Hg. Seni. ( kurang dari 75%).

Klasifikasi menurut gangguan keseimbangan gas

Kegagalan pernapasan dapat terdiri dari dua jenis:

• Hipoksemia. Jenis ini melibatkan penurunan tekanan parsial oksigen dalam darah. Hal ini menyebabkan kelaparan jaringan melalui mekanisme yang dijelaskan di atas. Kadang-kadang juga disebut gagal napas tipe 1. Ini berkembang dengan latar belakang pneumonia berat, sindrom gangguan pernapasan akut, dan edema paru.
• Hiperkapnia. Pada gagal napas hiperkapnia ( tipe kedua) tempat utama dalam perkembangan gejala ditempati oleh akumulasi karbon dioksida dalam darah. Kadar oksigen bahkan mungkin tetap normal, namun gejala masih mulai muncul. Kegagalan pernapasan jenis ini disebut juga kegagalan ventilasi. Penyebab tersering adalah penyumbatan saluran napas, depresi pusat pernapasan, dan kelemahan otot pernapasan.

Klasifikasi menurut mekanisme terjadinya sindrom

Menurut mekanisme terjadinya gagal napas akut, jenis-jenis berikut dibedakan:

• Pusat. Namanya sendiri menunjukkan bahwa gagal napas berkembang karena adanya gangguan pada fungsi pusat pernafasan. Dalam hal ini, mereka akan melawan penyebab yang mempengaruhi sistem saraf pusat ( pembuangan racun, pemulihan sirkulasi darah, dll.).
• Neuromuskular. Tipe ini menggabungkan semua penyebab yang mengganggu konduksi impuls melalui saraf dan transmisinya ke otot pernafasan. Dalam hal ini, ventilasi buatan segera ditentukan. Mesin tersebut untuk sementara menggantikan otot-otot pernapasan untuk memberikan waktu kepada dokter untuk mengatasi masalahnya.
• Thoradiaphragmatik SAYA. Jenis kegagalan pernafasan ini berhubungan dengan kelainan struktural yang menyebabkan elevasi diafragma atau distorsi dada. Cedera mungkin memerlukan pembedahan. Ventilasi buatan tidak akan efektif.
• Obstruktif. Jenis ini terjadi karena segala sebab yang menyebabkan terganggunya aliran udara melalui saluran pernafasan ( pembengkakan laring, masuknya benda asing, dll.). Benda asing segera dikeluarkan, atau obat diberikan untuk meredakan pembengkakan dengan cepat.
• Bersifat membatasi. Tipe ini mungkin yang paling parah. Ketika mempengaruhi jaringan paru-paru itu sendiri, ekstensibilitasnya terganggu dan pertukaran gas terganggu. Ini terjadi dengan edema paru, pneumonia, pneumosklerosis. Kerusakan struktural pada level ini sangat sulit dihilangkan. Seringkali pasien tersebut kemudian menderita gagal napas kronis sepanjang hidup mereka.
• Perfusi. Perfusi adalah peredaran darah pada bagian tubuh tertentu. Dalam hal ini, kegagalan pernafasan berkembang karena fakta bahwa darah, karena alasan tertentu, tidak masuk ke paru-paru dalam jumlah yang dibutuhkan. Penyebabnya mungkin karena kehilangan darah, trombosis pembuluh darah yang mengalir dari jantung ke paru-paru. Oksigen masuk ke paru-paru secara penuh, namun pertukaran gas tidak terjadi di semua segmen.

Gejala gagal napas akut

• peningkatan pernapasan;
• peningkatan detak jantung;
• penurunan kesadaran;
• menurunkan tekanan darah;
• sesak napas;
• gerakan dada yang paradoks;
• batuk;
• partisipasi otot pernafasan tambahan;
• pembengkakan pembuluh darah di leher;
• ketakutan;
• perubahan warna biru pada kulit;
• berhenti bernapas.

Peningkatan pernapasan

Pada gagal napas akut, durasi gejala ini berkisar dari beberapa jam hingga beberapa hari ( tergantung pada penyakit spesifiknya). Misalnya, jika laring bengkak, pernapasan mungkin menjadi lebih cepat hanya dalam beberapa menit ( seiring dengan meningkatnya pembengkakan), setelah itu akan berhenti total ( saat menutup lumen laring). Dengan pneumonia atau radang selaput dada eksudatif, pernapasan menjadi lebih sering karena cairan menumpuk di alveoli atau rongga pleura. Proses ini mungkin memakan waktu beberapa hari.

Dalam beberapa kasus, peningkatan pernapasan mungkin tidak terlihat. Sebaliknya, lambat laun menurun jika penyebabnya adalah kerusakan pusat pernafasan, kelemahan otot pernafasan atau gangguan persarafan. Maka mekanisme kompensasi tidak berfungsi.

Peningkatan detak jantung

Penurunan kesadaran

Penurunan tekanan darah

Dispnea

Pada gagal napas akut, dispnea berkembang dengan cepat dan pernapasan normal mungkin tidak dapat pulih tanpa perhatian medis. Gejala ini dapat memiliki mekanisme kejadian yang berbeda-beda. Misalnya, dengan iritasi pada pusat pernapasan, sesak napas akan dikaitkan dengan regulasi saraf, dan dengan penyakit jantung - dengan peningkatan tekanan pada pembuluh sirkulasi paru.

Gerakan dada yang paradoks

Gerakan dada yang asimetris dapat diamati dalam kasus berikut:

• paru-paru kolaps;
• pneumotoraks;
• efusi pleura masif di satu sisi;
• perubahan sklerotik unilateral ( menyebabkan gagal napas kronik).

Batuk

Jadi, batuk bukanlah gejala langsung dari gagal napas akut. Hal ini sering kali disertai dengan alasan yang menyebabkannya. Gejala ini diamati pada bronkitis, pneumonia, radang selaput dada ( batuk yang menyakitkan), serangan asma, dll. Batuk terjadi atas perintah pusat pernafasan, sehingga jika kegagalan pernafasan disebabkan oleh masalah pada sistem saraf, refleks ini tidak terjadi.

Keterlibatan otot pernafasan tambahan

Otot pernafasan aksesori meliputi otot-otot berikut:

• tangga ( depan, tengah dan belakang);
• subklavia;
• pektoralis kecil;
• sternokleidomastoid ( sternokleidomastoid);
• ekstensor tulang belakang ( bundel terletak di wilayah toraks );
• serratus anterior.

Pembengkakan pembuluh darah di leher

Ketakutan

Ketakutan akan kematian merupakan gejala yang lebih khas dari gagal napas akut. Berbeda dengan yang kronis, di sini penghentian pernapasan terjadi secara tiba-tiba dan pasien segera menyadarinya. Pada gagal napas kronis, jaringan kekurangan oksigen berkembang perlahan. Berbagai mekanisme kompensasi dapat mempertahankan tingkat oksigen yang dapat diterima dalam darah untuk waktu yang lama. Oleh karena itu, rasa takut akan kematian dan kegembiraan yang tiba-tiba tidak muncul.

Perubahan warna biru pada kulit

Sianosis mungkin tidak terjadi pada gagal napas akut. Jika suplai oksigen ke darah berkurang total, maka kulit menjadi pucat terlebih dahulu. Jika pasien tidak ditolong, ia bisa meninggal sebelum stadium biru. Gejala ini tidak hanya merupakan ciri khas gangguan pernapasan, tetapi juga sejumlah penyakit lain di mana oksigen sulit diangkut ke jaringan. Yang paling umum adalah gagal jantung dan sejumlah penyakit darah ( anemia, penurunan kadar hemoglobin).

Nyeri dada

Pasien yang terkena benda asing mengeluh nyeri ( itu menggores selaput lendir sensitif trakea dan bronkus). Nyeri akut juga muncul dengan radang selaput dada dan segala proses inflamasi yang mempengaruhi pleura. Membran serosa ini, tidak seperti jaringan paru-paru itu sendiri, memiliki persarafan yang baik dan sangat sensitif.

Selain itu, munculnya nyeri dada mungkin disebabkan oleh kurangnya oksigen untuk memberi nutrisi pada otot jantung. Dengan gagal napas yang parah dan progresif, nekrosis miokard dapat terjadi ( serangan jantung). Orang dengan aterosklerosis sangat rentan terhadap rasa sakit seperti itu. Arteri mereka yang memasok otot jantung sudah menyempit. Kegagalan pernafasan semakin mengganggu nutrisi jaringan.

Berhenti bernapas

Semua gejala di atas merupakan tanda eksternal dari gagal napas akut, yang dapat dideteksi baik oleh pasien sendiri maupun oleh orang lain melalui pemeriksaan sepintas. Sebagian besar tanda-tanda ini bukan hanya karakteristik gagal napas dan muncul pada kondisi patologis lain yang tidak berhubungan dengan sistem pernapasan. Informasi lebih lengkap mengenai kondisi pasien dapat diperoleh dari pemeriksaan umum. Mereka akan dibahas secara rinci di bagian yang membahas diagnosis gagal napas.

Gejala gagal napas kronis

Tanda-tanda hipoksia pada gagal napas kronik:

• Jari-jari "Drum".. Apa yang disebut jari gendang muncul pada orang yang menderita gagal napas selama bertahun-tahun. Kandungan oksigen yang rendah dalam darah dan kandungan karbon dioksida yang tinggi mengendurkan jaringan tulang pada tulang jari terakhir. Oleh karena itu, ujung-ujung jari tangan melebar dan menebal, dan jari-jari itu sendiri mulai menyerupai stik drum. Gejala ini juga dapat diamati pada masalah jantung kronis.
• Paku berbentuk kacamata arloji. Dengan gejala ini, kuku menjadi lebih bulat dan berbentuk kubah ( bagian tengah lempeng kuku naik). Hal ini terjadi karena adanya perubahan struktur subjek jaringan tulang, yang disebutkan di atas. "Jari kaki gendang" dapat muncul tanpa kuku yang khas, tetapi kuku berbentuk kaca arloji selalu tumbuh di ruas jari yang memanjang. Artinya, satu gejala tampaknya “bergantung” pada gejala lainnya.
• Akrosianosis. Perubahan warna kulit menjadi biru pada gagal jantung kronis memiliki ciri khas tersendiri. Warna biru-ungu pada kulit dalam kasus ini akan lebih berbeda dibandingkan pada proses akut. Hal ini disebabkan kekurangan oksigen yang berkepanjangan. Selama ini, perubahan struktural telah berkembang pada jaringan kapiler itu sendiri.
• Nafas cepat. Orang dengan gagal jantung kronis mempunyai pernapasan yang cepat dan dangkal. Hal ini terjadi karena adanya penurunan kapasitas vital paru-paru. Untuk mengisi darah dengan volume oksigen yang sama, tubuh harus melakukan lebih banyak gerakan pernapasan.
• Peningkatan kelelahan. Karena kekurangan oksigen yang terus-menerus, otot tidak dapat melakukan pekerjaan normal. Kekuatan dan daya tahan mereka menurun. Selama bertahun-tahun menderita penyakit, penderita gagal jantung kronis mungkin mulai kehilangan massa otot. Sering ( tapi tidak selalu) mereka terlihat kurus dan berat badannya berkurang.
• Gejala SSP. Sistem saraf pusat juga mengalami perubahan tertentu dalam kondisi kekurangan oksigen yang berkepanjangan. Neuron ( sel otak) tidak dapat menangani berbagai fungsi dengan baik, yang dapat mengakibatkan beberapa hal gejala umum. Insomnia cukup umum terjadi. Hal ini dapat terjadi tidak hanya karena gangguan saraf, tetapi juga karena serangan sesak napas, yang pada kasus yang parah, muncul bahkan saat tidur. Pasien sering terbangun dan takut tertidur. Gejala sistem saraf pusat yang kurang umum adalah sakit kepala terus-menerus, tangan gemetar, dan mual.

Gejala penyakit yang paling sering menyebabkan gagal napas kronis:

• Mengubah bentuk dada. Gejala ini diamati setelah cedera, torakoplasti, bronkiektasis dan beberapa patologi lainnya. Paling sering, dengan gagal napas kronis, dada agak mengembang. Ini sebagian merupakan mekanisme kompensasi yang dirancang untuk meningkatkan kapasitas paru-paru. Tulang rusuknya berjalan lebih horizontal ( biasanya mereka bergerak dari tulang belakang ke depan dan sedikit ke bawah). Dada menjadi lebih membulat, bukannya rata bagian depan dan belakangnya. Gejala ini sering disebut dengan barel chest.
• Kepakan sayap hidung. Pada penyakit yang disertai penyumbatan sebagian saluran pernafasan, sayap hidung terlibat dalam tindakan pernafasan. Mereka mengembang saat Anda menarik napas dan mengempis saat Anda mengeluarkan napas, seolah-olah mencoba menarik lebih banyak udara.
• Retraksi atau penonjolan ruang interkostal. Kulit di ruang interkostal terkadang dapat digunakan untuk menilai volume paru-paru ( sehubungan dengan volume dada). Misalnya, pada pneumosklerosis atau atelektasis, jaringan paru-paru mengecil dan menjadi lebih padat. Oleh karena itu, kulit di ruang interkostal dan fosa supraklavikula akan agak tertarik. Dengan kerusakan jaringan unilateral, gejala ini diamati pada sisi yang terkena. Penonjolan ruang interkostal lebih jarang terjadi. Ini mungkin menunjukkan adanya rongga besar ( gua besar) pada jaringan paru-paru yang tidak ikut serta dalam proses pertukaran gas. Karena adanya satu rongga besar saja, kulit di ruang interkostal mungkin sedikit menonjol saat menghirup. Terkadang gejala ini diamati dengan radang selaput dada eksudatif. Maka hanya ruang bawah yang menonjol ( cairan terkumpul di bawah pengaruh gravitasi di bagian bawah rongga pleura).
• Dispnea. Tergantung pada penyakit yang menyebabkan gagal napas, sesak napas dapat bersifat ekspirasi dan inspirasi. Dalam kasus pertama, waktu pernafasan akan diperpanjang, dan yang kedua, waktu pernafasan. Sehubungan dengan gagal napas kronis, sesak napas sering dianggap sebagai gejala yang menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Dengan versi yang lebih ringan, sesak napas hanya muncul pada kasus yang parah aktivitas fisik. Pada kasus yang parah, bahkan mengangkat penderita dari posisi duduk dan berdiri diam dalam waktu lama dapat menyebabkan serangan sesak napas.

Gejala gagal napas kronis yang dijelaskan di atas memungkinkan kita untuk menyatakan dua poin penting. Yang pertama adalah adanya penyakit pada sistem pernafasan. Yang kedua adalah kekurangan oksigen dalam darah. Ini tidak cukup untuk membuat diagnosis yang akurat, mengklasifikasikan proses patologis dan memulai pengobatan. Ketika gejala-gejala ini muncul, seseorang mungkin mencurigai adanya kegagalan pernapasan, tetapi Anda tidak boleh mengobati sendiri. Anda perlu menghubungi spesialis ( dokter umum, dokter keluarga, dokter spesialis penyakit paru) untuk menentukan penyebab masalah ini. Hanya setelah diagnosis yang akurat Anda dapat memulai tindakan terapeutik apa pun.

Diagnosis gagal napas

Biasanya, semua prosedur diagnostik dilakukan di rumah sakit. Pasien diperiksa oleh dokter umum, dokter paru atau dokter spesialis lainnya, tergantung penyebab gagal napasnya ( ahli bedah, spesialis penyakit menular, dll.). Pasien dengan gagal napas akut biasanya langsung dirujuk ke perawatan intensif. Dalam hal ini, tindakan diagnostik lengkap ditunda sampai kondisi pasien stabil.

Semua metode diagnostik dapat dibagi menjadi dua kelompok. Termasuk yang pertama metode umum, bertujuan untuk mengetahui kondisi pasien dan mendeteksi kegagalan pernafasan itu sendiri. Kelompok kedua mencakup metode laboratorium dan instrumental yang membantu mendeteksi penyakit tertentu yang menjadi akar penyebab masalah pernapasan.

Metode utama yang digunakan dalam diagnosis gagal napas adalah:

• pemeriksaan fisik pasien;
• spirometri;
• penentuan komposisi gas darah.

Pemeriksaan fisik pasien

Pemeriksaan fisik pasien gagal napas meliputi:

• Pemeriksaan dada umum. Saat memeriksa dada, dokter memperhatikan amplitudo gerakan pernapasan, kondisi kulit di ruang interkostal, dan bentuk dada secara keseluruhan. Perubahan apa pun mungkin menunjukkan penyebab masalah pernapasan Anda.
• Rabaan. Palpasi adalah perasaan jaringan. Untuk mendiagnosis penyebab insufisiensi payudara, penting untuk melakukan pembesaran kelenjar getah bening aksila dan subklavia ( untuk TBC dan proses infeksi lainnya). Selain itu, metode ini dapat menilai integritas tulang rusuk jika pasien dirawat setelah mengalami cedera. Mereka juga melakukan palpasi rongga perut untuk mengetahui perut kembung, konsistensi hati dan organ dalam lainnya. Ini dapat membantu menentukan penyebab gagal napas.
• Ketuk. Perkusi adalah “mengetuk” rongga dada dengan jari. Cara ini sangat informatif dalam mendiagnosis penyakit pada sistem pernafasan. Pada formasi padat, suara perkusi akan tumpul, tidak sekeras pada jaringan paru normal. Kusam ditentukan pada kasus abses paru, pneumonia, radang selaput dada eksudatif, pneumosklerosis fokal.
• Auskultasi. Auskultasi dilakukan dengan menggunakan stetoskop ( pendengar). Dokter mencoba mendeteksi perubahan pada pernapasan pasien. Mereka datang dalam beberapa tipe. Misalnya, ketika cairan menumpuk di paru-paru ( bengkak, radang paru-paru) Anda dapat mendengar suara ronki basah. Dengan kelainan bentuk bronkus atau sklerosis, akan terjadi sesak napas dan keheningan ( area sklerosis tidak berventilasi dan tidak ada suara yang terdengar).
• Pengukuran denyut nadi. Pengukuran denyut nadi adalah prosedur wajib karena memungkinkan Anda menilai fungsi jantung. Denyut nadi dapat meningkat karena suhu tinggi atau jika mekanisme kompensasi diaktifkan ( takikardia).
• Pengukuran laju pernapasan. Laju pernapasan merupakan parameter penting untuk mengklasifikasikan gagal napas. Jika pernapasan cepat dan dangkal, maka kita berbicara tentang mekanisme kompensasi. Hal ini diamati pada banyak kasus defisiensi akut dan hampir selalu pada defisiensi kronis. Kecepatan pernafasan bisa mencapai 25 - 30 per menit, dengan norma 16 - 20. Jika ada gangguan pada pusat pernafasan atau otot pernafasan, sebaliknya pernafasan menjadi lambat.
• Pengukuran suhu. Suhu bisa naik dengan gagal napas akut. Paling sering hal ini terjadi karena proses inflamasi di paru-paru ( pneumonia, bronkitis akut). Gagal napas kronis jarang disertai demam.
• Pengukuran tekanan darah. Tekanan darah bisa rendah atau tinggi. Ini akan berada di bawah normal ketika keadaan shock. Kemudian dokter mungkin mencurigai sindrom gangguan pernapasan akut, parah reaksi alergi. Tekanan darah tinggi mungkin mengindikasikan timbulnya edema paru, yang merupakan penyebab gagal napas akut.

Spirometri

Spirometer adalah perangkat kecil yang dilengkapi dengan tabung pernapasan dan sensor digital khusus. Pasien menghembuskan napas ke dalam tabung, dan perangkat mencatat semua indikator utama yang mungkin berguna untuk diagnosis. Data yang diperoleh membantu menilai kondisi pasien dengan benar dan meresepkan pengobatan yang lebih efektif.

Dengan menggunakan spirometri, indikator berikut dapat dinilai:

• kapasitas vital paru-paru;
• volume paksa ( ditingkatkan) pernafasan pada detik pertama;
• indeks Tiffno;
• kecepatan puncak pergerakan udara saat pernafasan.

Penentuan komposisi gas darah

Perubahan berikut mungkin terjadi pada pemeriksaan darah pada pasien gagal napas:

• Leukositosis. Leukositosis ( peningkatan jumlah sel darah putih) paling sering berbicara tentang proses bakteri akut. Ini akan diucapkan pada bronkiektasis dan sedang pada pneumonia. Seringkali, jumlah neutrofil pita meningkat ( pergeseran rumus leukosit ke kiri).
• Peningkatan laju sedimentasi eritrosit ( ESR) . ESR juga merupakan indikator proses inflamasi. Ini dapat tumbuh tidak hanya selama infeksi saluran pernapasan, tetapi juga selama sejumlah proses autoimun ( peradangan akibat lupus eritematosus sistemik, skleroderma, sarkoidosis).
• Eritrositosis. Peningkatan kadar sel darah merah lebih sering diamati pada gagal napas kronis. Dalam hal ini, kita berbicara tentang reaksi kompensasi yang dibahas di atas.
• Peningkatan kadar hemoglobin. Biasanya diamati bersamaan dengan eritrositosis dan memiliki asal yang sama ( mekanisme kompensasi).
• Eosinofilia. Peningkatan jumlah eosinofil dalam formula leukosit menunjukkan adanya keterlibatan mekanisme imun. Eosinofilia dapat terjadi dengan asma bronkial.
• Tanda-tanda sindrom imunoinflamasi. Ada sejumlah zat yang menunjukkan tanda-tanda proses inflamasi akut dari berbagai asal. Misalnya, dengan pneumonia, peningkatan seromukoid, fibrinogen, asam sialat, protein C-reaktif, dan haptoglobin dapat diamati.
• Peningkatan hematokrit. Hematokrit adalah rasio massa sel darah terhadap massa cairnya ( plasma). Karena tingkat lebih tinggi eritrosit atau leukosit, hematokrit biasanya meningkat.

Analisis urin

Radiografi

Hasil rontgen pasien dengan gagal napas mungkin menunjukkan perubahan berikut:

• Penggelapan lobus paru-paru. Dalam radiografi, area gelap adalah area yang lebih terang dari suatu gambar ( semakin putih warnanya, semakin padat formasi di tempat tersebut). Jika penggelapan hanya terjadi pada satu lobus paru, ini mungkin mengindikasikan pneumonia ( apalagi jika prosesnya terjadi di lobus bawah), kolapsnya jaringan paru-paru.
• Penggelapan lesi di paru-paru. Gelapnya satu lesi tertentu mungkin menunjukkan adanya abses di lokasi tersebut ( kadang-kadang Anda bahkan bisa melihat garis yang menunjukkan tingkat cairan di dalam abses), pneumosklerosis fokal atau fokus nekrosis kaseosa pada tuberkulosis.
• Paru-paru menjadi gelap total. Penggelapan salah satu paru secara unilateral dapat mengindikasikan radang selaput dada, pneumonia luas, atau infark paru akibat penyumbatan pembuluh darah.
• Kegelapan di kedua paru-paru. Penggelapan di kedua paru paling sering menunjukkan pneumosklerosis yang luas, edema paru, dan sindrom gangguan pernapasan.

Analisis bakteriologis dahak

Bronkoskopi

Elektrokardiografi

Gagal napas akut (ARF) adalah suatu kondisi di mana tubuh tidak mampu mempertahankan komposisi gas darah secara normal. Untuk beberapa waktu hal ini dapat dicapai karena meningkatnya kerja alat pernapasan, namun kemampuannya cepat habis.

Penyebab dan mekanisme pembangunan

GGA merupakan akibat dari berbagai penyakit atau cedera dimana gangguan ventilasi paru atau aliran darah terjadi secara tiba-tiba atau berlangsung cepat.

Menurut mekanisme perkembangannya ada:

• hipoksemia;
• tipe gagal napas hiperkapnia.

Pada gagal napas hipoksemia, oksigenasi darah arteri yang cukup tidak terjadi karena gangguan fungsi pertukaran gas paru-paru. Masalah-masalah berikut dapat menyebabkan perkembangannya:

• hipoventilasi dengan etiologi apa pun (asfiksia, aspirasi benda asing, retraksi lidah);
• penurunan konsentrasi oksigen di udara yang dihirup;
• emboli paru;
• atelektasis jaringan paru;
• obstruksi jalan napas;
• edema paru non-kardiogenik.

Gagal napas hiperkapnia ditandai dengan peningkatan konsentrasi karbon dioksida dalam darah. Ini berkembang dengan penurunan ventilasi paru yang signifikan atau dengan peningkatan produksi karbon dioksida. Hal ini dapat terjadi dalam kasus berikut:

• untuk penyakit yang bersifat neuromuskular (miastenia gravis, poliomielitis, ensefalitis virus, poliradikuloneuritis, rabies, tetanus) atau pemberian pelemas otot;
• dengan kerusakan pada sistem saraf pusat (cedera otak traumatis, gangguan akut sirkulasi otak, keracunan dengan analgesik narkotika dan barbiturat);
• di atau besar-besaran ;
• jika terjadi cedera dada dengan imobilisasi atau kerusakan pada diafragma;
• dengan kejang kejang.

Gejala ARF

Gagal napas akut terjadi dalam beberapa jam atau menit setelah timbulnya paparan faktor patologis ( Penyakit akut atau cedera, serta eksaserbasi patologi kronis). Hal ini ditandai dengan gangguan pernafasan, kesadaran, sirkulasi dan fungsi ginjal.

Gangguan pernafasan sangat beragam, antara lain:

• takipnea (kecepatan pernapasan lebih dari 30 per menit), polipnea tidak teratur, dan apnea (berhenti bernapas);
• sesak napas ekspirasi (dengan kesulitan menghembuskan napas, sering menyertai DN hiperkapnia);
• pernapasan stridor dengan retraksi ruang supraklavikula (terjadi pada penyakit obstruktif saluran napas);
• jenis pernapasan patologis - Cheyne-Stokes, Biota (terjadi dengan kerusakan otak dan keracunan obat).

Tingkat keparahan disfungsi sistem saraf pusat secara langsung bergantung pada derajat hipoksia dan hiperkapnia. Manifestasi awalnya mungkin berupa:

• kelesuan;
• kebingungan;
• bicara lambat;
• kegelisahan motorik.

Peningkatan hipoksia menyebabkan pingsan, kehilangan kesadaran, dan kemudian berkembang menjadi koma dengan sianosis.

Gangguan peredaran darah juga disebabkan oleh hipoksia dan bergantung pada tingkat keparahannya. Bisa jadi:

• pucat;
• marmer pada kulit;
• ekstremitas dingin;
• takikardia.

Ketika proses patologis berlangsung, yang terakhir digantikan oleh bradikardia, penurunan tajam tekanan darah dan berbagai gangguan ritme.

Gangguan fungsi ginjal muncul pada stadium akhir ARF dan disebabkan oleh hiperkapnia yang berkepanjangan.

Manifestasi lain dari penyakit ini adalah sianosis (warna biru) pada kulit. Kemunculannya menunjukkan gangguan nyata pada sistem transportasi oksigen.

Derajat satu

DENGAN poin praktis Berdasarkan manifestasi klinis pada ARF, ada 3 derajat:

1. Yang pertama ditandai dengan kecemasan umum dan keluhan kekurangan udara. Dalam hal ini, kulit menjadi berwarna pucat, terkadang disertai akrosianosis, dan dipenuhi keringat dingin. Kecepatan pernapasan meningkat menjadi 30 per menit. Takikardia dan hipertensi arteri ringan muncul, dan tekanan parsial oksigen turun hingga 70 mmHg. Seni. Selama periode ini, DN mudah menerima terapi intensif, namun jika tidak ada, DN dengan cepat berkembang ke tingkat kedua.
2. Gagal napas akut derajat kedua ditandai dengan agitasi pasien, terkadang disertai delusi dan halusinasi. Kulitnya sianotik. Kecepatan pernapasan mencapai 40 per menit. Denyut jantung meningkat tajam (lebih dari 120 per menit) dan tekanan darah terus meningkat. Dalam hal ini, tekanan parsial oksigen turun menjadi 60 mmHg. Seni. dan lebih rendah, dan konsentrasi karbon dioksida dalam darah meningkat. Pada tahap ini, perhatian medis segera diperlukan, karena penundaan menyebabkan perkembangan penyakit dalam waktu yang sangat singkat.
3. ARF tingkat ketiga sangat ekstrim. Keadaan koma terjadi dengan aktivitas kejang, dan sianosis kulit muncul secara merata. Pernapasan sering (lebih dari 40 per menit), dangkal, dan dapat digantikan oleh bradypoe, yang mengancam serangan jantung. Tekanan darah rendah, denyut nadi sering, aritmia. Di dalam darah, pelanggaran ekstrim terhadap komposisi gas terdeteksi: tekanan parsial oksigen kurang dari 50, karbon dioksida lebih dari 100 mm Hg. Seni. Pasien dalam kondisi ini memerlukan perawatan medis segera dan tindakan resusitasi. Jika tidak, ARF akan memberikan hasil yang tidak menguntungkan.

Diagnostik

Diagnosis ARF dalam kerja praktek dokter didasarkan pada serangkaian gejala klinis:

• keluhan;
• riwayat kesehatan;
• data pemeriksaan obyektif.

Metode tambahan untuk ini termasuk menentukan komposisi gas darah dan.

Perawatan Mendesak

Dasar terapi ARF adalah pemantauan dinamis terhadap parameter pernapasan eksternal, komposisi gas darah dan keadaan asam-basa.

Pertama-tama, perlu untuk menghilangkan penyebab penyakit (jika mungkin) dan memastikan patensi saluran pernapasan.

Semua pasien dengan hipoksemia arteri akut diberi resep terapi oksigen, yang dilakukan melalui masker atau kanula hidung. Tujuan terapi ini adalah meningkatkan tekanan parsial oksigen dalam darah hingga 60-70 mmHg. Seni. Terapi oksigen dengan konsentrasi oksigen lebih dari 60% digunakan dengan sangat hati-hati. Hal ini dilakukan dengan pertimbangan wajib terhadap kemungkinan efek toksik oksigen pada tubuh pasien. Jika jenis intervensi ini tidak efektif, pasien dipindahkan ke ventilasi mekanis.

Selain itu, pasien tersebut diberi resep:

• bronkodilator;
• obat yang mengencerkan dahak;
• antioksidan;
• antihipoksan;
• kortikosteroid (sesuai indikasi).

Ketika pusat pernafasan tertekan akibat penggunaan narkoba, penggunaan stimulan pernafasan diindikasikan.