IgE adalah mekanisme yang diperantarai.

Aktivasi sistem komplemen.

1. Pelepasan sejumlah besar amina biogenik.

2. Penurunan tajam dalam nada arteri perifer dan perluasan pembuluh vena.

3. Deselerasi aliran balik vena ke jantung.

4. Penurunan curah jantung, defisiensi BCC, penurunan tekanan darah.

5. Penurunan kemampuan kontraktil jantung.

6. Perlambatan aliran darah, peningkatan kekentalan darah, peningkatan koagulabilitas.

7. Hipoksia jaringan, asidosis metabolik, gangguan mikrosirkulasi.

8. Aktivasi sistem kinin.

9. Disorientasi sirkulasi perifer dan sentral, disfungsi organ.

Mekanisme patogenesis syok anafilaksis.

1. Anafilaksis- antigen - reaksi antibodi.

2. Anafilaktoid- non-imun, tanpa partisipasi kompleks antigen-antibodi, penghancuran langsung sel mast dan pelepasan mediator inflamasi.

Varian klinis dari perjalanan syok anafilaksis

1. ganas akut- tidak ada keluhan, kolaps berat, resisten terhadap terapi, prognosis buruk, diagnosis retrospektif.

2. jinak akut- gangguan pernapasan dan peredaran darah yang menakjubkan, sedang, terapi yang efektif.

3. Gagal- gejala menghilang dengan cepat, tentu saja yang paling menguntungkan.

4. Larut- lebih dari 6 jam, alergen aksi berkepanjangan.

5. Kursus berulang akut- syok berulang setelah 4 - 5 hingga 10 hari, alergen aksi berkepanjangan.

Pengobatan syok anafilaksis terdiri dari memberikan bantuan mendesak kepada pasien, karena beberapa menit dan bahkan detik keterlambatan dan kebingungan dokter dapat menyebabkan kematian pasien karena asfiksia, kolaps parah, edema serebral, edema paru, dll.

Prinsip pengobatan pasien dengan syok anafilaksis didasarkan pada netralisasi zat aktif biologis yang dilepaskan ke dalam darah sebagai akibat dari reaksi antigen-antibodi, dan penghapusan insufisiensi adrenal. Pada saat yang sama, perlu untuk mengeluarkan pasien dari keadaan gagal jantung akut, asfiksia, meredakan kejang otot polos bronkus, mengurangi eksudasi kelenjar bronkial, mengurangi permeabilitas dinding pembuluh darah dan mencegah komplikasi lanjut - gangguan fungsional dari sistem kardio-vaskular, ginjal dan saluran pencernaan... Perawatan medis untuk pasien harus dilakukan dengan jelas, cepat dan dalam urutan yang benar, karena keberhasilan pengobatan tergantung pada ini.

Kompleks tindakan medis harus benar-benar mendesak! Pada awalnya, disarankan untuk menyuntikkan semua obat anti-shock secara intramuskular, yang dapat dilakukan secepat mungkin, dan hanya jika terapi tidak efektif harus ditusuk dan dikateterisasi. vena sentral... Perlu dicatat bahwa dalam banyak kasus syok anafilaksis, bahkan pemberian agen anti-shock wajib secara intramuskular sudah cukup untuk menormalkan kondisi pasien sepenuhnya. Harus diingat bahwa semua obat harus disuntikkan dengan jarum suntik yang belum digunakan untuk memberikan obat lain. Persyaratan yang sama berlaku untuk sistem infus infus dan kateter untuk menghindari syok anafilaksis berulang.

Kompleks tindakan terapeutik untuk syok anafilaksis harus dilakukan dalam urutan yang jelas dan memiliki pola tertentu:

Pertama-tama, perlu untuk membaringkan pasien, memutar kepalanya ke samping, mendorong rahang bawah untuk mencegah retraksi lidah, asfiksia dan mencegah aspirasi muntah. Jika pasien memiliki gigi palsu, mereka harus dilepas. Memberikan izin masuk ke pasien udara segar atau menghirup oksigen;

Segera injeksikan larutan adrenalin 0,1% secara intramuskular dengan dosis awal 0,3-0,5 ml. Tidak mungkin untuk menyuntikkan lebih dari 1 ml adrenalin ke satu tempat, karena, memiliki efek vasokonstriktor yang besar, ia juga menghambat penyerapannya sendiri. Obat ini diberikan dalam dosis fraksional 0,3-0,5 ml ke berbagai bagian tubuh setiap 10-15 menit sampai pasien dikeluarkan dari keadaan kolaptoid. Indikator kontrol wajib untuk pengenalan adrenalin harus menjadi indikator denyut nadi, pernapasan, dan tekanan darah. Selain itu, sebagai cara untuk memerangi kolaps pembuluh darah, dianjurkan untuk memasukkan 2 ml cordiamine atau 2 ml larutan kafein 10%;

Penting untuk menghentikan asupan alergen lebih lanjut ke dalam tubuh - hentikan pemberian obat, lepaskan sengatan dengan hati-hati dengan kantong beracun jika lebah tersengat. Dalam kasus apa pun Anda tidak boleh memeras sengatan atau memijat tempat gigitan, karena ini meningkatkan penyerapan racun. Di atas tempat suntikan (menyengat), gunakan tourniquet, jika memungkinkan lokalisasi. Suntikkan tempat suntikan obat (sengatan) dengan larutan adrenalin 0,1% dalam jumlah 0,3-1 ml dan oleskan es padanya untuk mencegah penyerapan alergen lebih lanjut. Saat menanamkan obat alergi (larutan adrenalin 0,1% dan larutan hidrokortison 1%), saluran hidung atau kantung konjungtiva harus dibilas dengan air mengalir. Ketika alergen diambil secara oral, perut pasien dicuci, jika kondisinya memungkinkan.

Sebagai tindakan tambahan untuk menekan reaksi alergi gunakan pengenalan antihistamin: 1-2 ml larutan difenhidramin 1% atau 2 ml tavegil secara intramuskular (dalam kasus syok berat secara intravena), serta hormon steroid: 90-120 mg prednisolon atau 8-20 mg deksametason secara intramuskular atau intravena;

Setelah menyelesaikan tindakan awal, disarankan untuk menusuk vena dan memasukkan kateter untuk infus cairan dan obat-obatan;

· Setelah injeksi epinefrin intramuskular awal, dapat disuntikkan secara intravena perlahan dengan dosis 0,25 hingga 0,5 ml, yang sebelumnya diencerkan dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik. Kontrol tekanan darah, nadi dan pernapasan diperlukan;

· Untuk mengembalikan BCC dan meningkatkan mikrosirkulasi, perlu untuk menyuntikkan larutan kristaloid dan koloid intravena. Peningkatan BCC merupakan kondisi penting untuk keberhasilan pengobatan hipotensi. Terapi infus dapat dimulai dengan pengenalan larutan natrium klorida isotonik, larutan Ringer atau laktosol dalam jumlah hingga 1000 ml. Di masa depan, disarankan untuk menggunakan larutan koloid: larutan albumin 5%, plasma asli, dekstrans (poliglusin dan reopoliglusin, pati hidroksietil). Jumlah cairan yang disuntikkan dan pengganti plasma ditentukan oleh nilai tekanan darah, CVP dan kondisi pasien;

Jika hipotensi persisten berlanjut, perlu untuk membuat injeksi tetes 1-2 ml larutan norepinefrin 0,2% dalam 300 ml larutan glukosa 5%;

Untuk menghilangkan bronkospasme, pemberian intravena larutan aminofilin 2,4% dengan 10 ml larutan natrium klorida isotonik atau larutan glukosa 40% juga dianjurkan. Dengan bronkospasme persisten, dosis aminofilin adalah 5-6 mg / kg berat badan;

Hal ini diperlukan untuk memberikan ventilasi paru yang memadai: pastikan untuk menyedot akumulasi sekresi dari trakea dan rongga mulut, serta, sampai sembuhnya kondisi serius, untuk melakukan terapi oksigen; jika perlu - ventilasi mekanis atau VIVL;

Ketika napas stridorious muncul dan tidak ada efek dari terapi kompleks intubasi harus segera dilakukan. Dalam beberapa kasus, untuk alasan kesehatan, konikotomi dilakukan;

· Obat kortikosteroid digunakan sejak awal syok anafilaksis, karena tidak mungkin untuk memprediksi tingkat keparahan dan durasi reaksi alergi. Dosis hormon pada periode akut: prednisolon - 60-150 mg, hidrokortison - 0,25-1 g, metilprednisolon - hingga 1 g Obat-obatan diberikan secara intravena. Durasi pengobatan dan dosis obat tergantung pada kondisi pasien dan efektivitas penghentian reaksi akut;

· Antihistamin paling baik diberikan setelah pemulihan parameter hemodinamik, karena tidak memiliki efek langsung dan tidak menyelamatkan jiwa. Beberapa dari mereka sendiri mungkin memiliki efek hipotensi, terutama pipolfen (diprazine).

Perlu dicatat bahwa Suprastin tidak boleh diberikan dalam kasus alergi terhadap aminofilin. Penggunaan pipolfen dikontraindikasikan pada syok anafilaksis yang disebabkan oleh obat apa pun dari kelompok turunan fenotiazin.

Antihistamin dapat diberikan secara intramuskular atau intravena: larutan difenhidramin 1% hingga 5 ml atau larutan tavegil - 2-4 ml;

Dalam kasus sindrom kejang dengan kegembiraan yang kuat, perlu untuk menyuntikkan droperidol 2,5-5 mg intravena atau 5-10 mg diazepam.

Jika, meskipun tindakan terapeutik diambil, hipotensi berlanjut, perkembangan asidosis metabolik harus diasumsikan dan infus larutan natrium bikarbonat dengan kecepatan 0,5-1 mmol / kg berat badan harus dimulai (dosis empiris maksimum 100-150 mmol );

Dengan perkembangan edema paru akut, yang merupakan komplikasi langka syok anafilaksis, perlu dilakukan terapi obat khusus. Dokter harus membedakan edema paru hidrostatik, yang berkembang pada gagal ventrikel kiri akut, dari edema akibat peningkatan permeabilitas membran, yang paling sering terjadi pada syok anafilaksis. Metode pilihan pada pasien dengan edema paru yang berkembang sebagai akibat dari reaksi alergi adalah ventilasi mekanis dengan tekanan positif (+5 cm H2O) pada akhir ekspirasi (PEEP) dan kelanjutan terapi infus secara simultan sampai hipovolemia benar-benar terkoreksi;

Dalam kasus serangan jantung, tidak adanya denyut nadi dan tekanan darah, resusitasi jantung paru yang mendesak diindikasikan.

Harus diingat jika syok anafilaksis terjadi di ruang perawatan atau ruang ganti, yang udaranya jenuh dengan uap berbagai obat, pasien setelah injeksi adrenalin, hormon dan cordiamine harus segera ditempatkan di bangsal terpisah atau ruangan lain, dan kemudian melanjutkan terapi intensif.

Untuk penghapusan lengkap manifestasi syok anafilaksis, pencegahan dan pengobatan kemungkinan komplikasi pasien setelah menghilangkan gejala syok harus segera dirawat di rumah sakit!

Ramalan cuaca pada syok anafilaksis tergantung pada terapi intensif dan memadai yang tepat waktu, serta pada tingkat sensitisasi tubuh. Relief reaksi akut tidak berarti penyelesaian yang berhasil. proses patologis... Penting untuk terus-menerus mengamati dokter di siang hari, karena mungkin ada kondisi kolaptoid berulang, serangan asma, sakit perut, urtikaria, edema Quincke, agitasi psikomotor, kejang, delirium, di mana bantuan mendesak diperlukan. Hasilnya dapat dianggap berhasil hanya 5-7 hari setelah reaksi akut. Studi retrospektif menunjukkan bahwa kematian akibat syok anafilaksis adalah 3-4,3%. Mencegah kematian yang tinggi membutuhkan diagnosis yang jelas dan terapi yang kuat.

Dalam pengobatan pasien dengan syok anafilaksis, pemikiran klinis sangat penting, yang memungkinkan untuk menggabungkan metode khusus resusitasi jantung paru dengan farmakoterapi.

Serangan jantung

Syok kardiogenik adalah salah satu alasan yang sering hasil yang mematikan pada infark miokard. Ini berkembang dengan latar belakang gagal jantung yang parah.

Ini biasanya terjadi pada jam-jam awal serangan jantung, dan upaya untuk mengobati syok kardiogenik seringkali tidak efektif.

Diagnosa didasarkan pada kompleks gejala yang khas, yang mencerminkan pelanggaran perfusi jaringan baik pada organ individu maupun dalam tubuh secara keseluruhan.

Gambaran klinis khas: fitur wajah runcing, pucat keabu-abuan, kadang-kadang dengan semburat sianotik, kulit, dingin, ditutupi dengan keringat lengket; kelemahan, pasien hampir tidak bereaksi terhadap lingkungan. Denyut nadi sering, seperti benang, terkadang tidak teraba. Tekanan darah seringkali di bawah 80 mm Hg, tetapi pada pasien dengan hipertensi arteri awal, gejala syok dapat muncul bahkan dengan tekanan darah sistolik normal (95-120 mm Hg). Tekanan nadi - 20-25 mm Hg. dan di bawah. Gejala khas yang berbahaya dalam istilah prognostik adalah oliguria (anuria) hingga 20 ml per jam atau kurang. Tanda-tanda syok termasuk asidosis metabolik.

Berdasarkan karakteristik terjadinya syok kardiogenik, gambaran klinisnya dan efektivitas pengobatannya, bentuk-bentuk berikut dibedakan: refleks, kardiogenik sejati, aktif, aritmia.

Syok refleks

Perkembangan bentuk syok ini disebabkan oleh perubahan refleks dan diucapkan sindrom nyeri menyebabkan pelanggaran regulasi tonus vaskular, diikuti oleh pengendapan darah di pembuluh darah dan pelepasan fraksi cair darah ke ruang interstisial, yang menyebabkan penurunan aliran vena ke jantung. Karena pengaruh refleks patologis, terutama pada infark miokard dinding posterior, bradikardia sinus dapat berkembang, yang menyebabkan penurunan signifikan pada MOS, penurunan tekanan darah (hingga 90-100 mm Hg), dan penurunan OPSS.

Pada pasien dengan bentuk syok ini, cukup dan efek cepat dicapai dengan anestesi yang memadai dan pengenalan agen vaskular (simpatomimetik). Untuk anestesi, analgesik narkotika dan obat-obatan untuk neuroleptanalgesia digunakan. Dari simpatomimetik, larutan mesaton 1% (0,3-0,5-1 ml) atau larutan norepinefrin 0,2% (2-4 ml) paling sering digunakan secara intravena dalam larutan natrium klorida isotonik atau larutan glukosa 5% dengan titrasi, atau 25 mg dopamin. disuntikkan ke dalam 125 ml larutan natrium klorida isotonik. Dengan bradikardia, pemberian intravena 0,5-1 ml larutan atropin 0,1% diindikasikan. Untuk meningkatkan aliran darah ke jantung, kaki pasien harus dinaikkan 15-20 °. Terapi oksigen dilakukan melalui kateter hidung atau masker.

Untuk meningkatkan BCC, aliran darah ke jantung, tekanan pengisian ventrikel kiri, CO dan menghilangkan hipotensi arteri, pengganti darah diindikasikan. Terapi trombolitik dilakukan.

Syok kardiogenik sejati

Dalam perkembangan bentuk syok ini, penurunan tajam pada fungsi pendorong (kontraktil) dari ventrikel kiri adalah yang paling penting. Penurunan MOS tidak dikompensasi oleh peningkatan TPR, yang menyebabkan penurunan tekanan darah. Tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg, pada pasien dengan hipertensi arteri - di bawah 100 mm Hg; tekanan nadi kurang dari 20 mm Hg. Ada gangguan peredaran darah dalam di semua organ dan jaringan, oliguria, anuria berkembang.

Dalam pengobatan bentuk syok kardiogenik ini, terapi anestesi dan trombolitik dilakukan pada jam-jam pertama setelah timbulnya infark miokard; obat-obatan yang memiliki efek inotropik positif (terutama katekolamin). Norepinefrin dalam dosis kecil memiliki efek inotropik yang dominan pada miokardium, dan dosis tinggi- vasokonstriktor. Obat ini diberikan secara intravena tetes 1-2 mg (0,5-1 ml larutan 0,2%) dalam 200 ml larutan natrium klorida isotonik atau larutan glukosa 5%. Tingkat pemberian diatur tergantung pada tingkat tekanan darah (tekanan darah rata-rata = 80-90 mm Hg) dan denyut jantung. BP tidak boleh lebih tinggi dari 110-115 mm Hg. (pada pasien dengan hipertensi persisten dan tinggi sebelumnya - 130-140 mm Hg). Dosis rata-rata norepinefrin adalah dari 4 hingga 16 g / menit. Indikasi penggunaannya adalah syok kardiogenik dengan resistensi vaskuler sistemik yang rendah.

Pada syok kardiogenik, dopamin juga efektif, yang memiliki efek inotropik positif dan mengurangi resistensi pembuluh darah koroner, serebral, ginjal, dan mesenterika. Ini disuntikkan secara intravena dengan kecepatan 2-10 g / kg / menit di bawah pengawasan, karena dapat menyebabkan aritmia. Dopamin diencerkan dengan laju 25 mg per 125 ml atau 200 mg per 400 ml larutan glukosa 5% atau larutan isotonik, mis. dalam 1 ml larutan 200 atau 500 g dopamin. Tingkat injeksi awal adalah 1-5 g / kg / menit (~ 200 g / menit).

Pada pasien dengan hipotensi derajat ringan, dobutamin, yang merupakan amina simpatomimetik sintetis, memiliki efek inotropik positif dan vasokonstriktor perifer yang minimal pada dosis biasa (2,5-10 g / kg / menit). Ini tidak boleh digunakan dalam kasus di mana diinginkan untuk mencapai efek vasokonstriktor, dan harus digunakan ketika efek kronotropik positif tidak diinginkan (memiliki sedikit efek pada denyut jantung). Kecepatan awal pemberian intravena adalah 2,5 g / kg / menit setiap 15-30 menit, kecepatan infus maksimum adalah 10-15 g / kg / menit.

Glikosida jantung pada syok kardiogenik pada pasien dengan infark miokard tidak efektif. Penggunaan kortikosteroid juga tidak dibenarkan.

Jika tidak berhasil terapi obat Syok kardiogenik "Benar", perlu dilakukan counterpulsation. Perawatan penting untuk jenis syok ini adalah pemulihan aliran darah melalui arteri koroner yang tersumbat (trombolisis, angioplasti transluminal).

Syok areaktif

Kehadiran bentuk syok ini dikatakan dalam kasus di mana pengenalan peningkatan dosis norepinefrin atau hipertensi selama 15-20 menit tidak menyebabkan peningkatan tekanan darah. Saat ini, tidak mungkin untuk mengobati pasien tersebut secara efektif, yang menyebabkan kematian mereka yang tinggi.

Syok aritmia

Pada pasien, ada hubungan yang jelas antara penurunan tekanan darah dan munculnya gejala perifer syok dengan gangguan ritme dan konduksi. Ketika detak jantung pulih, tanda-tanda syok, sebagai suatu peraturan, menghilang. Tujuan utama pengobatan adalah pemulihan frekuensi normal kontraksi ventrikel.

Pada periode akut infark miokard, aritmia terjadi pada hampir setiap pasien. Untuk pencegahan aritmia ventrikel, lidokain paling efektif. Ini diberikan secara intravena dengan dosis awal 100-120 mg (5-6 ml larutan 2%), dan kemudian secara intravena dengan kecepatan rata-rata 1-4 mg / menit. Jika perlu, injeksi jet berulang 60-100 mg lidokain diindikasikan. Dosis yang sama diberikan dalam kasus kekambuhan ekstrasistol. Beberapa penulis menunjukkan efek antihipoksia langsung dari lidokain dengan menstabilkan membran sel kardiosit. Lidokain memiliki efek inotropik negatif yang sangat lemah, sedangkan tekanan darah dan CO tidak berubah secara signifikan. Dosis harian- tidak lebih dari 2-3 g (pada pasien di atas 70 tahun dengan syok kardiogenik, gagal sirkulasi dan disfungsi hati, dosis lidokain dikurangi setengahnya).

Jika lidokain tidak efektif, novocainamide dapat digunakan hingga 1 g di bawah kendali EKG dan tekanan darah setelah setiap 100 mg (1 ml larutan 10%) atau penyekat reseptor beta-adrenergik (inderal dengan kecepatan 1 mg per 10 kg berat badan) secara intravena.

Baru-baru ini, diyakini bahwa lebih baik memulai pengobatan aritmia dengan penentuan cepat dan koreksi gangguan elektrolit - hipokalemia dan hipomagnesemia. Pada hipokalemia (kadar K + kurang dari 3,5 mmol / l), 10 mmol kalium klorida dilarutkan dalam 50-100 ml larutan glukosa dan disuntikkan secara intravena selama 30 menit. Dosis ini diulang setiap jam sampai kadar K tercapai. + dalam plasma 4-4,5 mmol / l. Kurang hipokalemia dapat dikoreksi dengan terapi oral. Dengan hipomagnesemia (kadar Mg ++ dalam plasma darah kurang dari 0,7 mmol / l) 1-2 g magnesium sulfat diencerkan dalam 50-100 ml larutan natrium klorida isotonik dan disuntikkan selama 50-60 menit, kemudian dari 0,5 hingga 1 g setiap jam hingga 24 jam Kecepatan dan durasi infus tergantung pada gambaran klinis atau derajat magnesium. Pemberian larutan magnesium sulfat aman dan mengurangi kejadian aritmia ventrikel.

Metode baru perlindungan antiaritmia miokardium pada infark miokard - iradiasi laser intravena darah dengan laser helium-neon. Ini digunakan pada periode akut penyakit. Iradiasi laser darah memberikan efek analgesik, mengurangi jumlah ekstrasistol ventrikel lebih dari 90% dan menyebabkan dinamika positif yang cepat pada EKG.

Aritmia, yang paling berbahaya bagi kehidupan pasien:

Ø takikardia ventrikel, yang bisa pergi ke VF. Untuk VT yang berkepanjangan, obat yang menghasilkan efek membran digunakan. Obat pilihan adalah lidokain diikuti dengan kombinasinya dengan propranolol atau proxinamide. Jika aritmia berlanjut dan ada gangguan hemodinamik, terapi elektropulse (defibrilasi) dilakukan;

Ø fibrilasi (fibrilasi) dari ventrikel... Untuk menghentikan fibrilasi, defibrilasi listrik segera dilakukan, yang hanya efektif dengan fibrilasi tonik (amplitudo tinggi). Untuk mentransfer atonik (fibrilasi amplitudo rendah) ke tonik, adrenalin disuntikkan secara intravena dengan dosis 0,3-0,5 ml larutan 0,1%. Untuk memastikan oksigenasi dan perfusi miokard yang baik sebelum defibrilasi, ventilasi oksigen yang memadai dan pijat jantung eksternal diperlukan. Kardioversi dilakukan dengan arus searah, mulai dari 50 J; jika tidak ada efek, debit meningkat setiap kali sebesar 50 J;

Ø ekstrasistol ventrikel sangat berbahaya bagi kehidupan pasien, karena dapat berubah menjadi fibrilasi dan flutter ventrikel. Ada bahaya besar pengembangan VT dan VF ketika satu atau lebih dari kriteria berikut diidentifikasi:

1) frekuensi ekstrasistol ventrikel adalah 6 atau lebih per 1 menit;

2) ekstrasistol politopik;

3) ekstrasistol ventrikel kelompok;

4) tipe ekstrasistol ventrikel awal "R dan G."

Pemberian intravena lidokain adalah metode pilihan untuk denyut prematur ventrikel dan aritmia. Obat mulai bekerja dengan cepat dan efeknya hilang dengan cepat (dalam 15-20 menit setelah pemberian). Untuk mencapai efeknya dengan cepat, obat ini diberikan secara intravena sebagai bolus dengan kecepatan 1 mg / kg. Untuk mempertahankan efeknya, infus lidokain terus menerus dilakukan dengan kecepatan 2-4 mg / menit. Jika aritmia berlanjut, maka 10 menit setelah pemberian bolus pertama, yang kedua diberikan dengan dosis 0,5 mg / kg Pada gagal jantung kongestif, dosis lidokain dikurangi setengahnya. Efeknya terjadi dalam 72-96 jam Dosis total lidokain hingga 2000 mg / hari.

Ø bradikardia sinus. Pendapat tentang pentingnya bradikardia sebagai faktor predisposisi perkembangan fibrilasi ventrikel bertentangan. Sinus bradikardia yang terjadi pada jam-jam pertama serangan jantung akut miokardium, selanjutnya dapat menyebabkan, berbeda dengan bradikardia, yang terjadi pada tahap akhir infark miokard akut, pada munculnya irama ventrikel ektopik. Pengobatan bradikardia sinus dilakukan dalam kasus-kasus ketika menyebabkan gangguan hemodinamik atau ketika aktivitas ektopik ventrikel berkembang dengan latar belakangnya. Untuk mempercepat ritme sinus, atropin digunakan (intravena dengan dosis 0,4-0,6 mg). Jika denyut nadi tetap kurang dari 60 per menit, dimungkinkan untuk memberikan kembali atropin 0,2 mg sampai dosis total 2 mg. Tetapi harus diingat bahwa atropin dapat memperburuk iskemia atau menyebabkan takikardia atau fibrilasi ventrikel. Dengan bradikardia persisten (kurang dari 40 per menit), laten untuk pengenalan atropin, stimulasi listrik jantung diperlukan. Terapi sementara dengan infus perkutan atau transesofageal, dopamin, atau epinefrin mungkin diperlukan jika terlalu lambat detak jantung untuk mempertahankan SV yang memadai. Yang paling efektif pada pasien tersebut adalah mondar-mandir transvenous.

Ø Gangguan konduksi terjadi dengan infark miokard cukup sering, terutama pada hari ke-1-2 sakit. Mereka dapat terjadi pada berbagai tingkat sistem konduksi jantung: di daerah nodus atrioventrikular, bundel atrioventrikular (berkas His), atau di bagian yang lebih distal dari sistem konduksi. Iskemia nodus atrioventrikular biasanya terjadi pada infark miokard ventrikel kanan karena nodus disuplai dengan darah melalui arteri koroner kanan. Hal ini dapat menyebabkan berbagai tingkat blok atrioventrikular, hingga yang lengkap, yang resisten terhadap atropin. Dalam situasi seperti itu, stimulasi listrik atrioventrikular berurutan diperlukan, sementara stimulasi ventrikel listrik harus dihindari karena kurangnya efek dan kemungkinan bahaya.

Gangguan konduksi jantung paling berbahaya:

· blok jantung derajat 2(blok atrioventrikular menengah) terjadi ketika beberapa impuls tidak mencapai ventrikel. Blok AV tipe Mobitz I(blok AV Wenckebach) merupakan akibat dari gangguan konduksi pada tingkat nodus atrioventrikular. Dalam kasus yang jarang terjadi, blokade Mobitz I dapat berkembang menjadi blokade lengkap hati.

Blok AV tipe Mobitz II cenderung berkembang menjadi blok jantung lengkap. Alat pacu jantung bawahan, yang termasuk dalam bagian bawah sistem Hisa-Purkinje karena melarikan diri, memiliki ritme yang lambat dan tidak stabil. Prognosis seringkali buruk. Dalam hal ini, implantasi alat pacu jantung diindikasikan.

· Blok AV derajat III ditandai oleh fakta bahwa tidak ada impuls atrium tunggal yang tiba di ventrikel. Blok AV lengkap merupakan ancaman signifikan bagi kehidupan pasien. Secara klinis dapat memanifestasikan dirinya sebagai syok aritmogenik atau serangan Morgagni-Adams-Stokes, salah satu manifestasinya adalah hilangnya kesadaran. Kejang paling sering terjadi sebagai akibat dari jeda pra-otomatis yang lama dalam transisi dari blok AV tidak lengkap ke blok AV lengkap. Ada perlambatan tajam dalam aktivitas jantung sampai berhenti sepenuhnya, hipoksia otak terjadi, atau kelompok ekstrasistol politopik muncul dengan transisi ke flutter dan fibrilasi ventrikel. Untuk blok AV derajat III, pacu jantung transvenous paling efektif.

· Takikardia atrium paroksismal, atrial flutter dan fibrilasi atrium dengan infark miokard jarang terjadi. Dengan fibrilasi atrium (fibrilasi), gangguan hemodinamik yang nyata, pingsan, dan gagal jantung dapat terjadi. Dengan hemodinamik yang tidak stabil, eliminasi atrial fibrilasi dan atrial flutter ditunjukkan dengan kardioversi mendesak atau stimulasi atrium elektrik dengan frekuensi melebihi frekuensi atrial flutter. Kardioversi dilakukan dengan satu pulsa arus searah (muatan 200 J atau kurang).

Kriteria diagnostik untuk syok kardiogenik:

1. Tekanan darah sistolik kurang dari 90 mm Hg. selama 1 jam atau lebih.

2. Tanda-tanda hipoperfusi - sianosis, kulit dingin lembab, oliguria berat (buang air kecil kurang dari 20 ml per jam), gagal jantung kongestif, gangguan mental.

3. Denyut jantung di atas 60 denyut. dalam menit.

4. Tanda-tanda hemodinamik - tekanan terjepit di arteri pulmonalis lebih dari 18 mm Hg, indeks jantung kurang dari 2,2 l / mnt / m2.

VIII. Karya mandiri siswa

Tugas nomor 1

Periksa pasien yang dirawat di OARIT dengan diagnosis GCC. Tentukan jumlah kehilangan darah dalam dirinya. Untuk ini:

· Tentukan tekanan darah, nadi, laju pernapasan, keluaran urin, CVP, gejala "bintik putih";

· Hitung indeks kejutan (Algovera);

· Menentukan besarnya defisit BCC dalam % dari jatuh tempo;

Tugas nomor 2

Membelanjakan perbedaan diagnosa varian asma syok anafilaksis dengan status asmatikus.

Tugas nomor 3

Lakukan diagnosis banding varian perut syok anafilaksis dengan peritonitis.

Tugas nomor 4

Bekerja di unit perawatan intensif: buat riwayat medis pasien yang dirawat dengan infark miokard akut yang rumit.

· Melakukan pemeriksaan fisik sesuai dengan algoritma dan standar diagnostik;

· Soroti gejala dan sindrom utama;

· Membenarkan diagnosis awal penyakit;

· Mengusulkan rencana pemeriksaan dan pengobatan.

Tugas nomor 5

Tinjau riwayat medis pasien yang dirawat karena infark miokard:

· Menganalisis sejauh mana diagnosis awal dan klinis konsisten;

· Perhatikan TLT, pada periode apa setelah timbulnya gejala IMA ada upaya untuk melakukan trombolisis;

· Saran Anda untuk manajemen pasien lebih lanjut, tunjukkan perkiraan jangka waktu rawat inap dalam situasi ini;

· Menentukan prognosis penyakit pada pasien ini seumur hidup.

Tujuan klinis:

Soal nomor 1

Seorang pasien dirawat di rumah sakit dengan diagnosis perdarahan intra-abdomen, nadi 112 per menit, tekanan darah syst. 90 mm Hg Tentukan tingkat kehilangan darah dan evaluasi menurut klasifikasi P.G. Bryusov.

Soal nomor 2

Pada awal infus antibiotik intravena, pasien tiba-tiba mengalami takikardia, hipotensi arteri, dan bronkospasme. Apa kemungkinan diagnosis Anda? Taktik pengobatan?

Soal nomor 3

Seorang pasien 60 tahun dengan infark miokard akut dengan komplikasi gagal ventrikel kiri akut sedang menjalani perawatan di Departemen Kardiologi Darurat. EKG standar dan pemantauan hemodinamik dilakukan. Tiba-tiba pasien mengeluhkan munculnya kelemahan yang parah, tidak nyaman di daerah jantung. Tekanan darah 90/50 mm Hg, denyut jantung 156 / menit pada monitor jantung, kompleks QRS sempit. Apa diagnosis yang paling mungkin? Kegiatan apa yang harus segera dilakukan?

Soal nomor 4

Seorang pasien 67 tahun dirawat di unit perawatan intensif dengan diagnosis infark miokard akut. Sakitnya tidak mengganggu. Auskultasi pada paru tidak ada wheezing. TD 130/80 mm Hg. Seni., pada monitor EKG merekam ekstrasistol ventrikel kelompok politopik. Tindakan Anda?

Kontrol tes:

1. Gejala "bintik putih" biasanya:

a.2 detik.

b) Tidak lebih dari 3 detik.

c.1 detik.

d) Tidak lebih dari 4 detik.

2. Haluaran urin normal per jam adalah:

a) 0,5-1 ml/kg.

b) 1-2 ml/kg.

c) 0,1-0,3 ml/kg.

d) 2-3 ml/kg.

3. Pada pria muda, BCC sama dengan:

a.60ml/kg.

b.50ml/kg.

c.70ml/kg.

d.80ml/kg.

4. Dengan indeks syok 0,99, perkiraan volume kehilangan darah adalah:

a) 20-30% BCC.

b) 15-20% BCC.

c) 30-40% BCC.

5. Dopamin memiliki efek inotropik dengan dosis:

a) 2-3 g / kg / menit.

b) 5-10 g / kg / menit.

c) Lebih dari 20 g / kg / menit.

6. Syok anafilaksis adalah reaksi:

7. Alasan utama penurunan tekanan darah pada syok anafilaksis adalah:

a) hipovolemia relatif;

b) hipovolemia sejati;

c) kombinasi hipovolemia sejati dan relatif.

8. Obat pilihan untuk syok anafilaksis adalah:

a) Mezaton;

b) norepinefrin;

c) Adrenalin;

d) Efedrin.

9. Dalam kasus syok kardiogenik, obat-obatan berikut digunakan untuk pengobatan, kecuali:

a) Dopamin;

b) Mezaton;

c) norepinefrin;

d) Strofantin;

e) Lasik.

Jawaban:

Soal nomor 1

Data yang diperoleh cukup untuk menentukan indeks shock Algover. SHI adalah 112/90 = 1,2, yang sesuai dengan kehilangan darah 40% dari BCC, yang tampak patologis, volume besar dan derajat hipovolemia berat.

Soal nomor 2

Syok anafilaksis. Terapi intensif sesuai protokol diagnosis, anestesi, resusitasi dan perawatan intensif kondisi kritis dalam kondisi rawat inap. Lampiran 1 Peraturan Menteri Kesehatan perawatan medis dalam kondisi kritis", 2004.

Soal nomor 3

Pasien telah mengembangkan takikardia supraventrikular paroksismal, perlu untuk melakukan CPESS, jika terapi elektroimpuls tidak efektif.

Soal nomor 4

Lidokain harus diberikan dengan dosis 1,5 mg / kg, diikuti dengan infus pemeliharaan 2 hingga 4 mg / menit hingga dosis pemuatan maksimum 3 mg / kg tercapai.

Kontrol tes:

1. A 6. A

2. A 7. A

3. v 8. v

4. A 9. b, d

Asisten Chernyavskaya T.O.,

asisten Alekseeva L.A.

Anafilaksis pertama kali dijelaskan berdasarkan percobaan oleh ahli fisiologi Prancis P. Portier dan C. Richet pada tahun 1902. Setelah imunisasi berulang, seekor anjing yang sebelumnya menoleransi pemberian antiserum untuk toksin anemon laut mengembangkan reaksi syok yang fatal alih-alih tindakan pencegahan. memengaruhi. Untuk menggambarkan fenomena ini, para ilmuwan telah memperkenalkan istilah anaphylais (dari kata Yunani ana- mundur dan pencegahan- perlindungan).

Pada tahun 1913 P. Portier dan C. Richet dianugerahi Hadiah Nobel dalam Kedokteran dan Fisiologi.

Definisi anafilaksis yang diterima secara umum (di Rusia istilah "syok anafilaksis" lebih sering digunakan), kriteria spesifik untuk diagnosisnya, serta klasifikasi yang akurat, masih belum ada.

Anafilaksis bukanlah nosologi yang terpisah. Kebanyakan dokter melihatnya sebagai sindrom atau kelompok. gejala sistemik, tidak selalu spesifik untuk diagnosis dan deskripsi keparahan patologi ini. Menurut beberapa penulis, untuk tujuan ini kriteria diagnostik harus diterapkan seperti adanya sesak napas pada pasien, hipotensi; yang lain, untuk menilai tingkat keparahan, sarankan menggunakan indikator yang digabungkan ke dalam kelompok seperti skala koma Glasgow, bronkospasme, laju pernapasan, sistolik tekanan darah... Anafilaksis berat, menurut klasifikasi ini, ditandai dengan tekanan sistolik< 90 мм рт. ст., частотой дыхания ≥ 25 в 1 мин и/или <15 баллов по шкале Глазго.

Dari posisi modern, anafilaksis dianggap sebagai sindrom dengan berbagai patogenesis, manifestasi klinis, dan tingkat keparahan. Paling sering, anafilaksis dimediasi oleh mekanisme imun yang melibatkan antibodi imunoglobulin (Ig) E atau kompleks antigen-antibodi. Jika reaksi tidak disebabkan oleh interaksi antigen-antibodi, maka itu dianggap anafilaktoid. Anafilaksis idiopatik juga dapat terjadi.

Anafilaksis, yang berkembang pada seseorang dalam situasi apa pun dan dengan patologi apa pun, memerlukan perawatan segera. Risiko anafilaksis adalah antara 1% dan 3% dari populasi AS, di mana 84.000 kasus anafilaksis dilaporkan setiap tahun, di mana 840 di antaranya berakibat fatal. Sekitar 150 orang meninggal setiap tahun di Amerika Serikat karena anafilaksis terkait makanan. Di Australia, anafilaksis pada anak-anak lebih sering terjadi daripada pada orang dewasa, dan kira-kira 1: 1000, sedangkan pada 68% kasus adalah mungkin untuk mengidentifikasi penyebab perkembangannya.

Berikut adalah penyebab paling umum dari anafilaksis yang dimediasi IgE:

• obat-obatan (antibiotik penisilin, aminoglikosida, streptomisin, nitrofuran, sulfonamid, tetrasiklin, amfoterisin B);
• hormon (insulin, hormon adrenokortikotropik (ACTH), hormon paratiroid, kortikotropin, progesteron);
• enzim (tripsin, streptokinase, kimotripsin, penisilinase);
• antiserum (tetanus, difteri, globulin antilimfositik);
• racun dan air liur (hymenoptera, ular, semut api);
• vaksin (tetanus, putih telur (influenza), vaksin alergi);
• makanan (kacang-kacangan, ikan, telur, kacang-kacangan, dll.);
• lainnya (lateks, protein manusia atau hewan, polisakarida).

Mekanisme anafilaksis yang diperantarai komplemen:

• reaksi transfusi yang berhubungan dengan defisiensi IgA;
• sitotoksik (antigen tetap sel, reaksi transfusi terhadap elemen seluler, IgG, IgM);
• agregat (Ig intravena).

Penyebab anafilaksis yang dimediasi oleh mekanisme IgE-independen:

• agen pelepas histamin (opioid, relaksan otot, vankomisin, ciproflaxine, pentamidin, agen radiokontras, penghambat enzim pengubah angiotensin, dekstran);
• aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid (dimediasi melalui jalur metabolisme arakidonat);
• faktor fisik: aktivitas fisik; suhu (dingin, hangat);
• faktor idiopatik;
• anafilaksis idiopatik somatik yang tidak terdiferensiasi (gejala mono-organ yang menyerupai anafilaksis).

Di antara obat-obatan yang menyebabkan syok anafilaksis, antibiotik -laktam, serum, enzim, hormon berlaku. Penggunaan agen kontras sinar-X yang mengandung yodium, terutama yang seri osmolaritas rendah, dapat disertai dengan perkembangan reaksi anafilaktoid (1: 1000 kasus - kematian, menurut berbagai sumber, adalah 1: 1200 - 75 000).

Dari makanan, hazelnut adalah penyebab paling umum dari anafilaksis (mereka menyumbang 94% dari anafilaksis fatal yang dilaporkan di AS), kepiting, ikan, susu (tidak diproses), soba, putih telur, nasi, kentang, jeruk keprok, jeruk, pisang , biji bunga matahari, mustard, kacang totol, pistachio, kacang mete, teh chamomile (reaksi silang dengan ragweed) - semua produk ini telah terbukti memiliki antibodi IgE. Dengan anafilaksis fisik pada sejumlah pasien yang peka, reaksi dapat dipicu oleh penggunaan makanan tertentu (misalnya, roti putih, seledri, apel, udang, kacang-kacangan, daging ayam, dll.) yang dikombinasikan dengan aktivitas fisik. Reaksi dapat dimulai dalam beberapa menit (biasanya 20 menit) setelah aktivitas fisik (berenang, bermain sepak bola, menari, dll.).

Dipercaya bahwa bahan tambahan makanan yang digunakan untuk pengawetan produk yang lebih baik - sulfit, antioksidan, dll. - dapat memicu reaksi anafilaktoid. Paling sering, kasus seperti itu terdaftar di antara pengunjung restoran, kafe, di mana produk dengan kandungan sulfit tinggi digunakan. ... Sulfit juga ditemukan dalam bir, anggur, krustasea, salad, sayuran segar dan buah-buahan, termasuk kentang, alpukat, dan saus.

Baru-baru ini, kasus anafilaksis yang diinduksi lateks telah meningkat, terutama di kalangan petugas kesehatan; orang-orang yang dipekerjakan dalam produksi karet; pasien yang terus menerus menggunakan kateter. Terbukti memiliki alergi silang terhadap lateks dan sejumlah buah-buahan (pisang-alpukat-kiwi).

Dengan partisipasi antibodi IgE, reaksi anafilaksis terhadap racun serangga, terutama ordo Hymenoptera: tawon, lebah, lebah, dan semut api, juga terjadi. Pada pasien tersebut, tanpa adanya vaksinasi alergi, risiko mengembangkan anafilaksis setelah sengatan berulang tetap tinggi dan mencapai ~ 60%.

Anafilaksis yang disebabkan oleh mekanisme yang dimediasi IgE mengacu pada reaksi alergi tipe langsung dan ditandai dengan pelepasan basofil dan sel mast yang terdegranulasi dari berbagai mediator inflamasi (histamin, leukotrien sistein, faktor pengaktif trombosit, prostaglandin D2, dll. ). Histamin yang dilepaskan dari sel mast mengaktifkan reseptor H1 dan H2. Aktivasi reseptor histamin tipe 1 menyebabkan gatal pada kulit, takikardia, bronkospasme dan rhinorrhea, dan reseptor H 1 dan H 2 - sakit kepala, hipotensi, hiperemia, gejala gastrointestinal. Tingkat tryptase yang dilepaskan dari granula sel mast juga berhubungan dengan tingkat keparahan anafilaksis; peningkatan kadar oksida nitrat (NO) berkontribusi pada munculnya bronkospasme, vasodilatasi. Leukotrien dan faktor kemotaktik, termasuk dalam proses pada tahap berikutnya, dapat berkontribusi pada pemeliharaan fase akhir dari reaksi alergi. Sistem kalikrein, sistem komplemen, dll juga terlibat dalam anafilaksis.

Manifestasi klinis anafilaksis berhubungan dengan "organ kejut" spesifik di mana reaksi imun terjadi; dengan tingkat mediator kimia yang dilepaskan dari sel efektor; dengan hipersensitivitas terhadap zat ini. Paling sering, pada manusia, "organ kejut" adalah kulit, paru-paru, jantung, yang secara klinis dimanifestasikan dalam bentuk urtikaria, edema laring, gagal napas dan jantung, kolaps peredaran darah.

Harus diingat bahwa pada pasien yang menggunakan antagonis -adrenergik lokal atau oral, anafilaksis berat dapat terjadi, dengan manifestasi klinis paradoks.

Tidak ada metode laboratorium yang tepat untuk mendiagnosis anafilaksis. Data anamnesis pasien tentang reaksi di masa lalu sangat penting.

Anafilaksis ditandai dengan gejala seperti eritema difus, ruam, urtikaria dan/atau angioedema, bronkospasme, edema laring, hipotensi, dan/atau aritmia jantung.

Pasien mungkin juga memiliki gejala lain: mual, muntah, sakit kepala, kehilangan kesadaran.

Dengan demikian, anafilaksis dapat dimanifestasikan secara klinis oleh gejala-gejala berikut:

• kulit (ruam, eritema, urtikaria, angioedema);
• pernapasan (sesak napas, rinore, disfonia, mengi, edema saluran pernapasan bagian atas, bronkospasme, apnea, asfiksia);
• kardiovaskular (takikardia, aritmia, kolaps vaskular, infark miokard);
• gastrointestinal (mual, muntah, tinja berair atau berdarah, nyeri kram);
• neuropsikis (kejang-kejang, agitasi psikomotor, kecemasan, tertegun);
• kelamin.

Manifestasi paling umum pada kulit, sistem kardiovaskular dan pernapasan. Pasien tidak selalu dapat menunjukkan onset dan penyebab anafilaksis. Ini dapat berkembang dalam hitungan menit, mencapai puncaknya dalam 5-30 menit. Fase akhir reaksi dapat diamati setelah 6-12 jam, meskipun terapi sedang berlangsung.

Reaksi anafilaktoid tidak memiliki tanda klinis untuk membedakannya dari anafilaksis.

Urtikaria umum atau angioedema terjadi dengan anafilaksis pada sekitar 92% kasus dan dapat diamati baik secara terpisah sebagai gejala tunggal atau menyertai tingkat anafilaksis yang parah. Kadang-kadang gejala kulit mungkin muncul kemudian atau tidak sama sekali dengan reaksi anafilaksis yang progresif cepat.

Gejala paling umum berikutnya adalah manifestasi pernapasan (angioedema laring, bronkospasme akut), serta pusing, kehilangan kesadaran, gejala gastrointestinal.

Dengan reaksi anafilaktoid yang disebabkan oleh obat yang mengandung yodium, yang paling umum adalah gejala kulit (gatal, urtikaria) atau manifestasi sistemik berupa edema laring, sesak napas.

Anafilaksis aktivitas fisik memanifestasikan dirinya dalam bentuk gatal umum, kemerahan pada kulit, urtikaria, angioedema, kolaps, gejala pernapasan dan sakit perut, sakit kepala. Biasanya, mengonsumsi produk alergi 2-4 jam (lebih jarang - 12 jam) sebelum aktivitas fisik menyebabkan munculnya gatal-gatal pada kulit atau gejala lain yang tercantum di atas pada pasien tersebut.

Beberapa pasien juga dapat mengalami anafilaksis selama intubasi selama operasi.

Pada 20% kasus, anafilaksis dapat kambuh 8-12 jam setelah episode pertama. Para peneliti mencatat perjalanan bifasik anafilaksis. Manifestasi klinis fase kedua syok anafilaksis pada dasarnya tidak berbeda dari yang sebelumnya, tetapi memerlukan penggunaan adrenalin dosis tinggi yang andal. Paling sering, anafilaksis bertahan bila disebabkan oleh sensitisasi makanan.

Karena gejala anafilaksis yang mengancam jiwa dapat kambuh, pasien harus diobservasi dalam waktu 24 jam setelah manifestasi pertama dari patologi ini.

Faktor-faktor yang memperburuk keparahan anafilaksis dan mempengaruhi pengobatannya adalah:

• pasien menderita asma bronkial;
• adanya penyakit penyerta pada sistem kardiovaskular;
• terapi obat (-blocker, inhibitor enzim pengubah angiotensin, inhibitor monoamine oksidase);
• vaksinasi alergi (imunoterapi spesifik).

Pada pasien yang menggunakan -blocker (anaprilin, atenolol, metoprolol, nadolol, dll.), di satu sisi, reaksi saluran udara terhadap mediator inflamasi yang dilepaskan selama anafilaksis meningkat, dan di sisi lain, efek adrenalin menurun: bersama dengan tingkat anafilaksis yang parah, bradikardia paradoks, hipotensi, bronkospasme parah. Telah dibuktikan secara eksperimental bahwa untuk menghentikan bronkospasme dan mengembalikan sensitivitas -adrenergik pada pasien yang memakai -blocker, dosis terbutalin -agonis non-selektif harus ditingkatkan 80 kali.

Penggunaan penghambat enzim pengubah angiotensin (kapoten, enap) pada beberapa pasien dapat menyebabkan batuk, pembengkakan laring atau lidah, diikuti dengan perkembangan asfiksia.

Inhibitor monoamine oksidase (moclobemide, nialamide, dll.) meningkatkan efek samping adrenalin, memperlambat laju pemecahannya.

Imunoterapi spesifik dengan alergen yang signifikan secara kausal pada pasien dengan sensitisasi yang jelas secara klinis terhadap aeroalergen, jika dilakukan dengan benar, jarang menyebabkan perkembangan anafilaksis (1 kasus kematian per 2.000.000 suntikan). Namun, ada alasan lain yang secara tajam meningkatkan kemungkinan mengembangkan anafilaksis pada pasien tersebut, misalnya, mengonsumsi obat-obatan seperti -blocker, asetilsistein, olahraga dan makan makanan yang bereaksi silang dengan serbuk sari sebelum atau setelah pengenalan alergen, dll. asma bronkial, imunoterapi spesifik harus dilakukan hanya setelah mencapai kontrol selama perjalanan penyakit.

Anafilaksis dapat menyebabkan gangguan berikut:

• jantung (aritmia, infark miokard, gagal jantung);
• endokrin (pheochromocytoma, hipoglikemia);
• emboli paru (pneumotoraks, hiperventilasi, asma berat, benda asing trakea - makanan, dll.);
• neurogenik (sakit kepala, epilepsi, gangguan memori);
• masalah lain (reaksi obat/alkohol, stridor buatan, urtikaria dingin).

Perbedaan diagnosa

Anafilaksis dibedakan dari jenis syok lainnya:

• hipovolemik, yang dapat disebabkan oleh kehilangan darah, dehidrasi;
• kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokard akut;
• vasogenik (di Rusia konsep "runtuh" ​​adalah yang paling dekat artinya), penyebab utamanya mungkin sepsis, kondisi pasca operasi, pankreatitis, trauma, insufisiensi adrenal akut.

Selain itu, diagnosis banding anafilaksis harus dilakukan dengan sindrom dan kondisi berikut:

• aritmia jantung;
• urtikaria dingin umum;
• aspirasi makanan, benda asing lainnya;
• reaksi hipoglikemik terhadap insulin;
• emboli paru;
• sindrom kejang, histeria;
• "Reaksi pasang surut" pada sindrom karsinoid atau pascamenopause;
• mastositosis sistemik;
• sindrom disfungsi pita suara;
• sindrom Munchausen;
• angioedema herediter, dll .;
• kolaps vasovagal (reaksi neuropsikologis) - pingsan yang berkembang pada pasien setelah suntikan atau manipulasi menyakitkan lainnya dan memanifestasikan dirinya sebagai denyut nadi yang lemah, pucat kulit, berkeringat parah, mual. Dalam hal ini, tekanan darah paling sering normal. Gatal pada kulit, urtikaria, angioedema, takikardia, kesulitan bernafas tidak ada.

Pengobatan dan pencegahan

Anafilaksis membutuhkan perawatan darurat segera. Segera, aktivitas jantung dan pernapasan pasien dinilai, dan kecukupan perilaku diperiksa. Obat pilihan untuk anafilaksis adalah epinefrin hidroklorida.

Tindakan adrenalin adalah sebagai berikut:

• memiliki efek stimulasi langsung pada reseptor - dan -adrenergik. Dominasi efek eksitasi reseptor adrenergik tertentu tergantung pada dosis obat dan tingkat aliran darah regional;
• dapat menyebabkan kejang parah pada pembuluh perifer, terutama pada penyakit ginjal dan organ dalam lainnya;
• dalam kasus alergi langsung, ini mencegah pelepasan histamin, serotonin, bradikinin dan mediator inflamasi lainnya dari sel mast dan basofil;
• secara umum merangsang metabolisme, meningkatkan konsumsi oksigen, menyebabkan perkembangan asidosis karena akumulasi asam laktat, meningkatkan lipolisis dan berkontribusi terhadap terjadinya hiperglikemia akibat stimulasi glikogenolisis.

Kemungkinan efek epinefrin, tergantung pada kisaran dosis yang digunakan:

• vasokonstriktor (ginjal): kurang dari 1 mcg / menit;
• cardiostimulating (aktivasi reseptor -adrenergik jantung): dari 1 hingga 4 g / menit;
• meningkatkan -adrenostimulating: dari 5 menjadi 20 g / menit;
• -adrenostimulating dominan: lebih dari 20 g / menit.

Epinefrin hidroklorida dilepaskan sebagai larutan 0,1% dalam 1 ml ampul (diencerkan 1: 1000 atau 1 mg / ml). Untuk pemberian intravena, 1 ml larutan adrenalin 0,1% diencerkan dalam 9 ml saline.

• dengan perkembangan reaksi anafilaksis: 0,1-0,3 ml adrenalin diencerkan dalam 9 ml larutan natrium klorida (dari 1: 100.000 hingga 1:33.000), diikuti dengan infus selama beberapa menit; pengenalan kembali dimungkinkan dalam kasus kurangnya sensitivitas, serta dengan hipotensi arteri persisten;
• dalam kondisi pasien yang parah dan terminal, larutan adrenalin 0,1% dengan dosis 0,1 ml diencerkan dalam 0,9 ml darah vena pasien (disedot langsung dari vena atau kateter) atau larutan natrium klorida (untuk mendapatkan pengenceran 1: 10.000), disuntikkan secara intravena selama beberapa menit; lagi - sesuai indikasi sampai tingkat tekanan darah sistolik di atas 100 mm Hg. Seni. pada orang dewasa dan 50 mm Hg. Seni. Pada anak-anak.

Sebagai efek samping, adrenalin dapat menyebabkan infark miokard akut, aritmia berat dan asidosis metabolik. Selain itu, adrenalin dosis kecil (kurang dari 1 g / menit) dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Kemungkinan mengembangkan komplikasi serius seperti itu adalah alasan utama mengapa dianjurkan untuk menahan diri dari penggunaan adrenalin secara luas, terutama tanpa pengawasan medis.

Di luar negeri, pasien dengan riwayat anafilaksis diberikan jarum suntik adrenalin khusus dalam bentuk autoinjector (Epi-pen, Ana-Kit). Ada banyak penelitian yang diterbitkan dalam literatur ilmiah tentang analisis efektivitas obat ini pada pasien dengan makanan, lateks, serangga, dan anafilaksis idiopatik. Kondisi ini memerlukan pemberian obat segera, yang sebagian besar diringankan dengan penggunaan autoinjektor. Dalam hal ini (pasien sendiri menyuntikkan adrenalin secara intramuskular ke permukaan anterolateral paha), konsentrasi obat dalam plasma maksimum ditentukan setelah 8 ± 2 menit. Pemberian adrenalin yang tepat waktu sangat penting untuk hasil penyakit yang menguntungkan.

Kadang-kadang pasien dengan riwayat makanan, reaksi alergi serangga dapat direkomendasikan sebagai tindakan darurat untuk mengambil cetirizine secara oral dalam bentuk tetes. Yang lebih efektif adalah penggunaan bentuk aktif cetirizine - levocetirizine (xizal). Obat ini cepat diserap, efeknya dimanifestasikan pada sebagian besar individu dalam waktu 12 menit setelah mengambil dosis tunggal.

Munculnya agen kontras non-ionik rendah osmolar (iodixanol, iohexol, iopromide, dll.) sangat mengurangi risiko anafilaksis selama studi kontras sinar-X. Namun, semua pasien dengan riwayat reaksi anafilaksis diberikan terapi pencegahan sebelum pemberian agen kontras.

Dengan anafilaksis aktivitas fisik, mengonsumsi antihistamin, sayangnya, tidak mencegah timbulnya gejala, tetapi mengurangi reaksi kulit. Efek terapeutik yang baik diperoleh kami dalam pengobatan remaja yang menderita anafilaksis olahraga dengan obat antileukotrien (montelukast).

Perawatan untuk anafilaksis mencakup sejumlah tindakan.

Intervensi mendesak:

• adrenalin 0,1% dengan dosis 0,01 ml / kg (maksimum 0,3-0,5 ml), secara intramuskular ke otot deltoid setiap 5 menit di bawah kendali gejala dan tekanan darah. Dimungkinkan untuk menyuntikkan obat ke permukaan anterolateral paha secara intramuskular, terutama pada anafilaksis sedang, berat atau progresif. Obat ini disuntikkan kembali sesuai indikasi (hindari overdosis dan reaksi merugikan!);
• kontrol hemodinamik;
• dengan perkembangan anafilaksis - 0,1% adrenalin dalam dosis 0,1 ml dilarutkan dalam 9 ml saline dan disuntikkan dalam dosis 0,1-0,3 ml (1:10 000 - 1:33 000) secara intravena perlahan selama beberapa menit , diulang administrasi sesuai indikasi (pemantauan hemodinamik diperlukan);
• dalam keadaan terminal pasien, 0,1 ml adrenalin 0,1% dilarutkan dalam 0,9 ml darah vena atau garam; diberikan untuk mempertahankan tekanan darah sistolik dalam 100 mm Hg. Seni.

• pasien harus ditempatkan dalam posisi dengan ujung kepala diturunkan;
• kontrol pernapasan (intubasi atau trakeostomi mungkin diperlukan);
• terapi oksigen dengan kecepatan 6-8 l / menit;
• pemberian larutan fisiologis atau koloid intravena.

Intervensi khusus(sesuai indikasi klinis):

• adrenalin 0,1% dalam setengah dosis intravena (0,1-0,2 mg);
• antihistamin intravena;
• ranitidine 50 mg untuk dewasa dan 12,5-50 mg (1 mg / kg untuk anak-anak), diencerkan hingga 20 ml dalam larutan glukosa 5% dan diberikan secara intravena setiap 5 menit;
• dengan bronkospasme refrakter terhadap adrenalin, nebulisasi dengan ventolin (berodual);
• aminofilin 5 mg / kg setiap 30 menit dengan pemantauan konsentrasi plasma jika bronkodilator tidak efektif;
• dalam kasus hipotensi, refrakter terhadap adrenalin dan infus larutan pengganti plasma, 400 mg dopamin, diencerkan dalam 500 ml glukosa 5%, diberikan secara intravena perlahan sampai tingkat tekanan sistolik 90 mm Hg tercapai. Seni., lalu masukkan dititrasi;
• glukagon 1-5 mg (20-30 mg / kg, maksimum 1 mg pada anak-anak) secara intravena setiap 5 menit, dengan kecepatan 5-15 mcg / menit - terutama untuk pasien yang menggunakan -blocker (obat dapat menyebabkan aspirasi);
• metilprednisolon 1-2 mg/kg/hari, hidrokortison 5 mg/kg (maksimal 100 mg) setiap 6 jam.

Terapi pencegahan untuk pencegahan reaksi anafilaksis terhadap agen kontras sinar-X (jika ada riwayat intoleransi terhadap obat yang mengandung yodium) adalah sebagai berikut.

• Glukokortikosteroid: prednison 50 mg per oral 1 jam sebelum prosedur;
• H1 -histamin blocker: Suprastin 40-50 mg intramuskular 1 jam sebelum prosedur;
• H2 -histamin blocker: simetidin 5 mg/kg (maksimal 300 mg); ranitidine 1 mg / kg (maksimum 50 mg) secara oral atau intravena 6, 18-24 jam atau segera sebelum prosedur;
• Agen -adrenergik: efedrin 0,5 mg / kg (maksimum 25 mg) secara oral 1 jam sebelum prosedur, terlepas dari adanya angina, hipertensi atau aritmia.

Pendekatan terapi kolaps vasovagal berbeda dari pengobatan anafilaksis. Ruang lingkup perawatan medis dalam hal ini biasanya terbatas pada kegiatan berikut:

• pasien harus dibaringkan dengan kaki dalam posisi tinggi;
• memantau hemodinamik;
• untuk reaksi vasodepresor (bradikardia, pucat, berkeringat, hipotensi), atropin 0,3-0,5 mg diresepkan secara subkutan setiap 10 menit (maksimum 2 mg untuk orang dewasa dan 1 mg untuk anak-anak);
• jika hipotensi berlanjut, saline disuntikkan secara intravena sampai tekanan menjadi normal.

Intervensi tambahan dengan gangguan kardiopulmoner yang menyertai anafilaksis, mereka memerlukan tindakan mendesak tambahan dan terdiri dari pemantauan pasien sehubungan dengan kemungkinan kambuhnya anafilaksis, serta dalam pengenalan obat-obatan berikut:

• adrenalin dosis tinggi secara intravena: 1-3 mg (1:10 000) setiap 3 menit, 3-5 mg setiap 3 menit (anak-anak - 0,1 ml / kg 1: 1000) setiap 3-5 menit. Dengan tidak adanya denyut nadi dan asistol yang tidak sensitif, yang mungkin menyertai anafilaksis, adrenalin dosis tinggi diresepkan - 0,1-0,2 mg / kg, 0,1 ml / kg 1: 1000);
• solusi penggantian plasma intravena;
• atropin - subkutan dengan asistol atau tidak ada denyut nadi.

literatur

D. Sh. Macharadze, Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor
RUDN, Moskow

Syok anafilaksis adalah jenis reaksi alergi langsung yang terjadi ketika alergen dimasukkan kembali ke dalam tubuh. Syok anafilaksis ditandai dengan berkembang pesat terutama manifestasi umum: penurunan tekanan darah, suhu tubuh, pembekuan darah, gangguan SSP, peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan kejang organ otot polos.

Istilah "anafilaksis" (Yunani ana - reverse dan phylaxis - perlindungan) diperkenalkan oleh P. Portier dan C. Richet pada tahun 1902 untuk menunjukkan reaksi yang tidak biasa, terkadang fatal pada anjing untuk pemberian berulang ekstrak dari tentakel anemon. Reaksi anafilaksis serupa terhadap pemberian berulang serum kuda pada marmut dijelaskan pada tahun 1905 oleh ahli patologi Rusia G.P. Sakharov. Awalnya, anafilaksis dianggap sebagai fenomena eksperimental. Kemudian, reaksi serupa ditemukan pada manusia. Mereka mulai ditetapkan sebagai syok anafilaksis. Insiden syok anafilaksis pada manusia telah meningkat selama 30-40 tahun terakhir, mencerminkan kecenderungan umum terhadap peningkatan insiden penyakit alergi.

Etiologi dan Patogenesis

Syok anafilaksis dapat berkembang dengan memasukkan obat-obatan dan obat profilaksis ke dalam tubuh, penggunaan metode diagnostik khusus dan hiposensitisasi sebagai manifestasi alergi serangga, dan sangat jarang - dengan alergi makanan.

Hampir semua obat atau obat profilaksis dapat membuat tubuh peka dan menyebabkan reaksi syok. Beberapa obat menyebabkan reaksi ini lebih sering, yang lain lebih jarang, tergantung pada sifat obat, frekuensi penggunaannya dan rute pemberian ke dalam tubuh.

Sebagian besar obat bersifat hapten dan memperoleh sifat antigenik setelah berikatan dengan protein tubuh. Antigen lengkap adalah preparat protein dan polipeptida heterolog dan homolog. Reaksi syok terjadi pada pengenalan serum antitoksik, globulin gamma darah alogenik, hormon polipeptida (ACTH, insulin, dll.). Antibiotik, terutama penisilin, cukup umum. Menurut literatur, reaksi alergi terhadap penisilin terjadi dengan frekuensi 0,5 hingga 16%. Selain itu, komplikasi parah diamati pada 0,01-0,3% kasus. Reaksi alergi yang fatal berkembang pada 0,001-0,01% pasien (1 kematian per 7,5 juta suntikan penisilin) ​​(Revuz J., Touraine R., 1974). Dosis penisilin permisif yang menyebabkan syok bisa sangat kecil. Misalnya, kasus syok dijelaskan pada jejak penisilin dalam jarum suntik setelah jarum suntik yang digunakan untuk menyuntikkan penisilin pada satu pasien dicuci, direbus dan disuntik dengan obat lain pada pasien yang sensitif terhadap penisilin. Ada kasus syok anafilaksis pada pasien yang alergi penisilin setelah didekati oleh karyawan yang sebelumnya telah memberikan suntikan penisilin kepada pasien lain. Dalam praktiknya, syok anafilaktoid sering diamati pada pemberian agen kontras sinar-X, relaksan otot, anestesi, vitamin, dan banyak obat lain.

Syok anafilaksis dapat menjadi salah satu manifestasi alergi serangga terhadap sengatan hymenoptera. Sengatan serangga sekarang dilihat sebagai penyebab utama peningkatan kasus syok anafilaksis di Amerika Serikat, dan seringkali berakibat fatal. Di negara kita, ketika memeriksa lebih dari 500 pasien dengan alergi terhadap sengatan serangga hymenoptera, berbagai varian syok anafilaksis didiagnosis pada 77% kasus.

Melakukan diagnosa spesifik dan hiposensitisasi pada pasien alergi terkadang disertai syok anafilaksis. Lebih sering ini disebabkan oleh pelanggaran teknik pelaksanaan acara ini. Terkadang perkembangan syok mungkin disebabkan oleh kekhasan reaksi terhadap alergen. Misalnya, pada alergi serangga, pengujian intradermal dengan alergen jaringan dan racun hymenoptera dapat, dengan reaksi kulit lokal yang minimal, memicu respons syok umum dengan berbagai tingkat keparahan.

Frekuensi dan waktu terjadinya syok anafilaksis dipengaruhi oleh rute pemberian alergen ke dalam tubuh. Perlu dicatat bahwa dengan pemberian alergen parenteral, reaksi seperti syok anafilaksis diamati lebih sering daripada dengan pengenalan rute lain. Pemberian obat secara intravena sangat berbahaya. Reaksi anafilaksis dengan rute pemberian alergen parenteral berkembang dalam waktu satu jam (kadang-kadang segera, "bukan ujung jarum"). Namun, syok anafilaksis juga dapat berkembang dengan pemberian obat secara rektal, eksternal dan oral, hanya saja dalam kasus seperti itu syok akan berkembang kemudian, setelah 1-3 jam dari saat kontak dengan alergen, saat diserap. Patogenesis syok anafilaksis etiologi

Telah dicatat bahwa kejadian syok anafilaksis meningkat seiring bertambahnya usia. Hal ini terkait dengan peningkatan sensitisasi dengan paparan berbagai agen. Jadi, misalnya, bayi baru lahir dan anak kecil tidak memiliki reaksi umum yang parah terhadap sengatan, untuk mengembangkan alergi terhadap racun serangga yang menyengat, sensitisasi dalam bentuk sengatan sebelumnya diperlukan. Namun, syok anafilaksis berat dapat terjadi pada anak dengan sensitisasi sebelumnya yang sesuai. Dengan bertambahnya usia, syok anafilaksis lebih parah, karena kemampuan kompensasi tubuh menurun, dan biasanya tubuh memperoleh penyakit kronis. Syok anafilaksis yang parah dikombinasikan dengan penyakit kardiovaskular adalah kombinasi yang berpotensi mematikan.

Patogenesis syok anafilaksis didasarkan pada mekanisme reagin. Sebagai hasil dari pelepasan mediator, tonus vaskular menurun dan kolaps berkembang. Permeabilitas pembuluh darah mikro meningkat, yang berkontribusi pada pelepasan bagian cair darah ke jaringan dan penebalan darah. Volume darah yang bersirkulasi berkurang. Hati terlibat dalam proses untuk kedua kalinya. Biasanya pasien keluar dari keadaan syok sendiri atau dengan bantuan medis. Dalam kasus ketidakcukupan mekanisme homeostatik, proses berlangsung, gangguan metabolisme pada jaringan yang terkait dengan hipoksia bergabung, fase perubahan syok ireversibel berkembang.

Sejumlah obat, diagnostik dan profilaksis (agen kontras yang mengandung yodium, relaksan otot, pengganti darah, gamma globulin, dll.) dapat menyebabkan reaksi alergi semu. Obat ini menyebabkan pelepasan langsung histamin dan beberapa mediator lain dari sel mast (sel mast) dan basofil, atau melibatkan jalur alternatif aktivasi komplemen untuk membentuk fragmen aktifnya, beberapa di antaranya juga merangsang pelepasan mediator dari sel mast. Mekanisme ini dapat bertindak secara bersamaan. Dalam persiapan protein, agregasi molekul dapat terjadi,

selain itu, kompleks teragregasi dapat menyebabkan jenis kerusakan imunokompleks, yang menyebabkan aktivasi komplemen melalui jalur klasik. Tidak seperti syok anafilaksis, ini disebut anafilaktoid. Pasien dengan mastositosis sistemik rentan terhadap reaksi anafilaktoid. Penyakit ini ditandai dengan akumulasi sel mast di kulit (urtikaria pigmentosa). Dengan degranulasi sejumlah besar sel mast, pelepasan histamin yang masif terjadi, menyebabkan perkembangan reaksi anafilaktoid.

Elemen patogenetik utama dari semua jenis syok adalah hipoperfusi umum, melumpuhkan mekanisme homeostatis dan menyebabkan kerusakan sel yang ireversibel. Indikator integral yang mencirikan status peredaran darah adalah tekanan arteri rata-rata (BP av), yang merupakan turunan dari dua komponen - resistensi pembuluh darah perifer total (OPSR) dan curah jantung (MVV), yang pada gilirannya ditentukan oleh volume sekuncup (SV) dan jantung tingkat kontraksi (denyut jantung).

NERAKA av = OPSS'MOK = OPSS'UO'HRSS

Karena syok adalah gejala kompleks yang mencerminkan hipoperfusi jaringan, semua jenis syok dapat dianggap sebagai pelanggaran terhadap satu atau lebih faktor penentu di atas. Dasar syok hipovolemik adalah defisit volume darah yang bersirkulasi (BCC), syok kardiogenik - penurunan volume sekuncup, syok anafilaksis - penurunan tonus vaskular (penurunan OPSS), syok septik - defisiensi BCC, penurunan kemampuan kontraktil miokardium dan tonus vaskular.

Sebagai respons terhadap penurunan tekanan darah atau penurunan tekanan di atrium kanan, baroreseptor zona sinus karotis, reseptor volumetrik atrium kanan, diaktifkan, yang mengarah pada perubahan sifat transfer informasi dari reseptor ke pusat vasomotor dan kardio-inhibitor. Ini, pada gilirannya, menyebabkan aktivasi simpatis dan penurunan aktivitas tautan parasimpatis dari sistem saraf otonom. Hasil aktivasi sistem saraf simpatik adalah peningkatan konsentrasi plasma katekolamin (norepinefrin, adrenalin). Hal ini menyebabkan vasokonstriksi arteri dan vena dan, karenanya, peningkatan resistensi vaskular sistemik dengan redistribusi BCC, sebagai akibatnya perfusi otot, tulang, hati, ginjal dan splanknikus berkurang demi organ prioritas(SSP, jantung, paru-paru, kelenjar adrenal). Perbedaan vasokonstriksi di berbagai daerah tergantung pada "densitas" reseptor katekolamin di pembuluh darah organ yang berbeda. Karena aktivasi tautan simpatik dari sistem saraf otonom, denyut jantung dan SVR meningkat.

Aktivasi simpatik dari sistem regulasi humoral dalam syok dimanifestasikan:

- peningkatan pelepasan adrenalin dan norepinefrin dari medula adrenal ke dalam sirkulasi sistemik;

- peningkatan sekresi hormon antidiuretik oleh kelenjar pituitari, vasopresin oleh hipotalamus (yang meningkatkan vasokonstriksi sistemik dan meningkatkan reabsorpsi air di tubulus ginjal);

- aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron sebagai respons terhadap penurunan tekanan perfusi ginjal, yang pada akhirnya menyebabkan vasokonstriksi sistemik dengan peningkatan OPSS.

AS adalah jenis reaksi alergi langsung yang paling parah. Syok anafilaksis didasarkan pada perkembangan insufisiensi vaskular dan adrenal akut. Sebagai hasil dari reaksi hiperergik yang berkembang pesat pada organisme yang peka, zat aktif biologis dilepaskan - histamin, serotonin, asetilkolin, dll., Yang menyebabkan kelumpuhan umum pembuluh darah kecil dan penurunan tajam tekanan darah. Keruntuhan yang berkembang dengan pengendapan sejumlah besar darah di tempat tidur perifer disertai dengan penghancuran dan kejang pembuluh darah besar, termasuk yang memberi makan organ vital (otak, jantung, hati, ginjal). Gangguan sirkulasi, iskemia dan hipoksia otak menyebabkan disregulasi berbagai organ dan sistem, yang mungkin tidak sesuai dengan kehidupan.

Dalam patogenesis syok anafilaksis, ada 3 tahap: imunologi, patokimia dan patofisiologi.

V tahap imunologi sensitisasi terbentuk (peningkatan sensitivitas tubuh). Ini dimulai dari saat alergen pertama kali memasuki tubuh, produksi imunoglobulin E (Ig E) untuk itu dan berlanjut sampai yang terakhir menempel pada reseptor spesifik membran sel mast dan basofil. Fase sensitisasi berlangsung rata-rata 5-7 hari, meskipun setelah pengenalan antibodi siap pakai (sera) berkurang menjadi 18-24 jam. Sensitisasi tubuh bersifat laten, berlangsung selama beberapa tahun dan bahkan seumur hidup.

Skema pengembangan sensitisasi karena reaksi imunologis yang menyimpang:

IL 1 IL 4

1. Ag + macrophage®T-helper®Plasmacyte®B-lymphocyte® pool IgE

Dari saat alergen masuk kembali ke tubuh yang sudah peka, tahap patokimia... Pada tahap ini, alergen berinteraksi dengan dua molekul Ig E yang terfiksasi pada reseptor sel mast atau sel basofil. Akibatnya, dengan adanya ion kalsium, terjadi degranulasi sel mast dan basofil dengan pelepasan zat aktif biologis (histamin , zat anafilaksis yang bereaksi lambat, kinin, heparin, prostaglandin, dan lainnya).

Skema pengembangan syok anafilaksis dengan pemberian antigen berulang:

2. Ag (re) + IgE + basofil atau sel mast ® pelepasan BAS

Faktor eksogen memicu reaksi umum melalui kemungkinan mekanisme berikut:

1. Ig E – proses yang diperantarai.

Ig E-antibodi yang terbentuk di dalam tubuh difiksasi terutama pada sel target alergi (sel mast dan basofil). Ketika alergen memasuki organisme yang peka, ia bergabung dengan antibodi yang difiksasi pada sel target.

Perubahan struktur spasial molekul antibodi atau perubahan densitas distribusi molekul antibodi pada permukaan sel merupakan stimulus yang mengaktifkan sel, akibatnya proses pembentukan dan sekresi mediator dilepaskan ke ekstraseluler. lingkungan (histamin, faktor aktivasi trombosit, faktor kemotaktik eosinofilik, leukotrien, dll.) dll.).

2. Aktivasi sistem leukotrien dapat menyebabkan pembentukan anafilotoksin (C3a dan C5a), yang memicu histaminoliberasi.

3. Degranulasi langsung sel mast. Ini dapat berkembang sebagai akibat dari penggunaan obat-obatan seperti analgesik narkotika, relaksan otot, agen kontras sinar-X dan lain-lain. Reaksi sistemik dapat terjadi pada kontak pertama dengan obat tersebut tanpa sensitisasi sebelumnya.

4. Gangguan metabolisme asam arakidonat (kemampuan asam asetilsalisilat (aspirin) dan NSAID non-selektif untuk menginduksi anafilaksis, tampaknya, terkait dengan kemampuannya untuk menekan sintesis prostaglandin).

Manifestasi klinis reaksi anafilaktoid dan prinsip pengobatannya sama dengan syok anafilaksis. Namun, reaksi anafilaktoid didasarkan pada mekanisme non-imun: pelepasan langsung histamin di bawah pengaruh xenobiotik- relaksan otot, agen radiopak, dekstrans dan lain-lain. Reaksi seperti itu terjadi tanpa sensitisasi tubuh sebelumnya. Mereka berkembang secara tak terduga pada pasien yang sebelumnya belum pernah menerima obat serupa.

Lisis dilakukan oleh antibodi, tetapi hanya dengan adanya zat serum darah segar, yang disebut komplemen (P. Ehrlich, 1900). Sekarang diketahui bahwa komplemen bukanlah zat tunggal, tetapi sistem kompleks, yang komponen-komponennya diaktifkan secara berurutan (seperti kaskade), membentuk beberapa kompleks fungsional dengan tujuan biologis yang berbeda.

Sistem komplemen dapat diaktifkan dengan dua cara: klasik dan alternatif. Dalam kasus pertama, tubuh melindungi terhadap agen asing dengan adanya antibodi terhadapnya. Jalur alternatif aktivasi komplemen diwujudkan ketika antibodi tidak ada, tetapi ada bahaya infeksi (penyakit) dan tubuh membutuhkan perlindungan yang cepat dan efektif (perlindungan organisme yang tidak diimunisasi).

Pada syok anafilaksis kaskade komplemen, yang terdiri dari kompleks protein spesifik C1 – C9, dipicu oleh aktivasi C1 di bawah pengaruh kompleks antigen – antibodi yang terbentuk di dalam tubuh ("jalur klasik"). Pada syok anafilaktoid kaskade komplemen dipicu oleh aktivasi C3 sebagai akibat dari pengaruh zat aktif biologis - serotonin, histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat, dll., atau zat tipe "hapten" ("jalur alternatif").

1. Anafilaksis- antigen - reaksi antibodi.

2. Anafilaktoid- non-imun, tanpa partisipasi kompleks antigen-antibodi, penghancuran langsung sel mast dan pelepasan mediator inflamasi.

Gambaran klinis. Manifestasi syok anafilaksis disebabkan oleh serangkaian gejala dan sindrom yang kompleks. Syok ditandai dengan perkembangan yang cepat, manifestasi kekerasan, tingkat keparahan perjalanan dan konsekuensinya.

Secara konvensional, 5 varian manifestasi klinis syok anafilaksis dapat dibedakan:

- dengan kerusakan utama pada sistem kardiovaskular - pasien tiba-tiba pingsan, seringkali dengan kehilangan kesadaran. Bahaya khusus dalam istilah prognostik adalah varian klinis dari kehilangan kesadaran dengan buang air kecil dan buang air besar yang tidak disengaja. Pada saat yang sama, manifestasi lain dari reaksi alergi (ruam kulit, bronkospasme) mungkin tidak ada.

- dengan lesi dominan pada sistem pernapasan dalam bentuk bronkospasme akut (asfiksia atau varian asthmoid). Pilihan ini sering dikombinasikan dengan bersin, batuk, rasa panas di seluruh tubuh, kemerahan pada kulit, gatal-gatal, dan keringat yang mengucur. Komponen vaskular harus terpasang (menurunkan tekanan darah, takikardia). Dalam hal ini, warna wajah berubah dari sianotik menjadi pucat atau abu-abu pucat;

- dengan lesi dominan pada kulit dan selaput lendir. Pasien mengalami rasa gatal yang parah diikuti dengan perkembangan urtikaria atau edema alergi tipe Quincke. Pada saat yang sama, gejala bronkospasme atau insufisiensi vaskular dapat terjadi. Bahaya khusus adalah angioedema laring, yang pertama-tama dimanifestasikan oleh pernapasan stridor, dan kemudian dengan perkembangan asfiksia.

Dengan varian klinis syok anafilaksis di atas, gejala mungkin muncul yang menunjukkan keterlibatan saluran pencernaan dalam proses: mual, muntah, sakit perut kolik akut, kembung, diare (kadang-kadang berdarah);

- dengan lesi dominan pada sistem saraf pusat (varian serebral). Gejala neurologis muncul ke depan - agitasi psikomotor, ketakutan, sakit kepala parah, kehilangan kesadaran dan kejang, mengingatkan pada status epileptikus atau kecelakaan serebrovaskular. Aritmia pernapasan dicatat;

- dengan kerusakan dominan pada organ perut (abdominal). Dalam kasus ini, gejala "perut akut" (nyeri tajam di daerah epigastrium, tanda-tanda iritasi peritoneum) adalah karakteristik, yang mengarah pada diagnosis perforasi ulkus atau obstruksi usus yang salah. Sindrom nyeri perut biasanya terjadi 20-30 menit setelah tanda-tanda syok pertama muncul. Dengan varian syok anafilaksis perut, ada gangguan kesadaran yang dangkal, sedikit penurunan tekanan darah, tidak adanya bronkospasme yang diucapkan dan gagal napas.

Ada pola tertentu: semakin sedikit waktu berlalu sejak alergen memasuki tubuh, semakin parah gambaran klinis syok. Persentase kematian tertinggi diamati dengan perkembangan syok setelah 3-10 menit dari saat alergen memasuki tubuh, serta dengan bentuk fulminan.

Meskipun dalam kebanyakan kasus diagnosis syok anafilaksis tidak sulit, kadang-kadang perlu untuk membedakannya dari gagal jantung akut, infark miokard, epilepsi, sengatan matahari dan panas, emboli paru, dll.

Dengan demikian, mengingat perjalanan akut dan kondisi serius pasien dengan syok anafilaksis, kebutuhan akan terapi intensif darurat dan kurangnya data laboratorium khusus yang tersedia untuk digunakan dalam praktik umum, harus dinyatakan bahwa diagnostik syok didasarkan pada manifestasi klinis utama yang khas dan data anamnesis.

Varian klinis dari perjalanan syok anafilaksis.

1. ganas akut- tidak ada keluhan, kolaps berat, resisten terhadap terapi, prognosis buruk, diagnosis retrospektif.

2. jinak akut- gangguan pernapasan dan peredaran darah yang menakjubkan, sedang, terapi yang efektif.

3. Gagal- gejala menghilang dengan cepat, tentu saja yang paling menguntungkan.

4. Larut- lebih dari 6 jam, alergen aksi berkepanjangan.

5. Kursus berulang akut- syok berulang setelah 4-5 sampai 10 hari, alergen aksi berkepanjangan.

Pengobatan syok anafilaksis terdiri dari memberikan bantuan mendesak kepada pasien, karena beberapa menit dan bahkan detik keterlambatan dan kebingungan dokter dapat menyebabkan kematian pasien karena asfiksia, kolaps parah, edema serebral, edema paru, dll.

Harus diingat bahwa semua obat harus disuntikkan dengan jarum suntik yang belum digunakan untuk memberikan obat lain. Persyaratan yang sama berlaku untuk sistem infus infus dan kateter untuk menghindari syok anafilaksis berulang.

Kompleks tindakan medis harus benar-benar mendesak, dilakukan dalam urutan yang jelas (tentang kemungkinan-kemungkinan sekaligus) dan mempunyai pola-pola tertentu:

· Pertama-tama, pasien perlu dibaringkan, miringkan kepalanya ke samping, dorong rahang bawah ke luar untuk mencegah retraksi lidah, asfiksia dan mencegah aspirasi melalui muntah. Jika pasien memiliki gigi palsu, mereka harus dilepas. Berikan udara segar kepada pasien atau hirup oksigen;

Segera perkenalkan solusi 0,1% adrenalin... Jika tidak ada akses vena dan tidak mungkin untuk melakukan kateterisasi vena dengan cepat, epinefrin harus disuntikkan secara intramuskular dengan dosis awal 0,3-0,5 ml. Pemberian intramuskular dapat dilakukan secepat mungkin. Perlu dicatat bahwa dalam banyak kasus syok anafilaksis, bahkan pemberian agen anti-shock wajib secara intramuskular sudah cukup untuk menormalkan kondisi pasien sepenuhnya. Tidak mungkin untuk menyuntikkan lebih dari 1 ml adrenalin ke satu tempat, karena, memiliki efek vasokonstriktor yang besar, ia juga menghambat penyerapannya sendiri. Obat ini diberikan dalam dosis fraksional 0,3-0,5 ml ke berbagai bagian tubuh setiap 10-15 menit sampai pasien dikeluarkan dari keadaan kolaptoid atau kateterisasi vena. Indikator kontrol wajib untuk pengenalan adrenalin harus menjadi indikator denyut nadi, pernapasan, dan tekanan darah;

Jika memungkinkan, perlu untuk menghentikan asupan alergen lebih lanjut ke dalam tubuh - hentikan pemberian obat, lepaskan sengatan dengan hati-hati dengan kantong beracun jika lebah tersengat. Dalam kasus apa pun Anda tidak boleh memeras sengatan atau memijat tempat gigitan, karena ini meningkatkan penyerapan racun. Di atas tempat suntikan (menyengat), gunakan tourniquet, jika memungkinkan lokalisasi. Suntikkan tempat suntikan obat (sengatan) dengan larutan adrenalin 0,1% dalam jumlah 0,3-1 ml dan oleskan es padanya untuk mencegah penyerapan alergen lebih lanjut. Saat menanamkan obat alergi, saluran hidung atau kantung konjungtiva harus dibilas dengan air mengalir. Harus diingat bahwa jika syok anafilaksis terjadi di ruang perawatan atau ruang ganti, yang udaranya jenuh dengan uap berbagai obat, pasien setelah injeksi adrenalin, hormon, dan cordiamine perlu segera ditempatkan di bangsal terpisah atau ruangan lain, dan kemudian melanjutkan terapi intensif. Ketika alergen diambil secara oral, perut pasien dicuci, jika kondisinya memungkinkan;

Sejalan dengan tindakan awal, disarankan untuk menusuk vena dan memasukkan kateter untuk infus cairan dan obat-obatan;

Dalam kasus hipotensi (segera - jika ada akses intravena atau setelah injeksi intramuskular awal), adrenalin disuntikkan perlahan secara intravena dalam dosis 0,25 hingga 0,5 ml, yang sebelumnya diencerkan dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik, atau sebagai infus 1-4 g / menit. pada orang dewasa (pada anak-anak - 0,1 g / kg / menit). Pemberian endotrakeal dimungkinkan - 1 ml larutan 1: 1000 per 10 ml larutan natrium klorida 0,9%. Kontrol tekanan darah, nadi dan pernapasan diperlukan. Jika hipotensi persisten berlanjut dengan latar belakang takikardia parah, perlu untuk membuat injeksi tetes 1-2 ml larutan norepinefrin 0,2% dalam 300 ml larutan glukosa 5%;

· untuk pemulihan bcc dan untuk meningkatkan mikrosirkulasi, perlu untuk menyuntikkan larutan kristaloid dan koloid intravena. Peningkatan BCC merupakan kondisi penting untuk keberhasilan pengobatan hipotensi. Terapi infus dapat dimulai dengan pengenalan larutan natrium klorida isotonik, larutan Ringer atau laktosol dalam jumlah hingga 1000 ml. Di masa depan, disarankan untuk menggunakan larutan koloid: larutan albumin 5%, dekstrans (rheopoliglusin), pati hidroksietil. Jumlah cairan yang disuntikkan dan pengganti plasma ditentukan oleh nilai tekanan darah, CVP dan kondisi pasien;

· obat kortikosteroid digunakan sejak awal syok anafilaksis, karena tidak mungkin untuk memperkirakan tingkat keparahan dan durasi reaksi alergi. Dosis awal hormon pada periode akut: hidrokortison - 100 mg IV atau metilprednisolon 40-250 mg (1-2 mg / kg), IV setiap 6 jam. Obat-obatan diberikan secara intravena. Durasi pengobatan dan dosis akhir obat tergantung pada kondisi pasien dan efektivitas penghentian reaksi akut;

Dengan bronkospasme yang tidak merespon adrenalin - agonis -adrenergik inhalasi... Untuk meredakan bronkospasme dengan latar belakang hipotensi yang terhenti, pemberian larutan 2,4% secara intravena juga dianjurkan euphyllina dengan 10 ml larutan natrium klorida isotonik atau larutan glukosa 40%. Dengan bronkospasme persisten, dosis aminofilin adalah 5-6 mg / kg berat badan;

· Dengan munculnya sesak napas dan tidak adanya efek terapi kompleks, perlu segera dilakukan intubasi. Dalam beberapa kasus, karena alasan kesehatan, mereka melakukannya konikotomi;

· Ventilasi pulmonal yang memadai perlu disediakan: sangat penting untuk menyedot akumulasi sekresi dari trakea dan rongga mulut, dan juga untuk melakukan terapi oksigen sampai kondisi serius hilang; jika perlu - ventilasi mekanis atau VIVL;

· antihistamin lebih baik masuk setelah pemulihan parameter hemodinamik, karena mereka tidak memiliki efek langsung dan bukan sarana untuk menyelamatkan hidup. Beberapa dari mereka sendiri mungkin memiliki efek hipotensi, terutama pipolfen (diprazine).

Perlu dicatat bahwa Suprastin tidak boleh diberikan dalam kasus alergi terhadap aminofilin. Penggunaan pipolfen dikontraindikasikan pada syok anafilaksis yang disebabkan oleh obat apa pun dari kelompok turunan fenotiazin.

Antihistamin dapat diberikan secara intramuskular atau intravena: larutan difenhidramin 1% hingga 5 ml atau larutan tavegil - 2-4 ml; setiap 6 jam. Juga ditunjukkan adalah pengenalan H2 blocker reseptor histamin (famotidine, ranitidine)

Dalam kasus sindrom kejang dengan kegembiraan yang kuat, perlu untuk menyuntikkan 5-10 mg diazepam secara intravena.

Jika, terlepas dari tindakan terapeutik yang diambil, hipotensi berlanjut, perkembangan asidosis metabolik harus diasumsikan dan infus larutan natrium bikarbonat dengan kecepatan 0,5-1 mmol / kg berat badan harus dimulai, kontrol CBS;

Dengan perkembangan edema paru akut, yang merupakan komplikasi langka syok anafilaksis, perlu dilakukan terapi obat khusus. Dokter harus membedakan edema paru hidrostatik, yang berkembang pada gagal ventrikel kiri akut, dari edema akibat peningkatan permeabilitas membran, yang paling sering terjadi pada syok anafilaksis. Metode pilihan pada pasien dengan edema paru yang telah berkembang sebagai akibat dari reaksi alergi adalah ventilasi mekanis dengan tekanan positif (+5 cm H2O) pada akhir ekspirasi (PEEP) dan kelanjutan terapi infus secara simultan sampai hipovolemia benar-benar terkoreksi. .

· Dalam kasus serangan jantung, tidak adanya denyut nadi dan tekanan darah, resusitasi kardiopulmoner mendesak diindikasikan.

SEPTIK SHOCK

Pasien dengan syok septik merupakan kategori khusus, yang dalam hal tanda klinis dan patofisiologis, berbeda secara signifikan dari kategori pasien dengan syok kardiogenik dan hemoragik. Status hemodinamik pada syok septik berbeda secara signifikan dari karakteristik perubahan hemodinamik dari kategori syok lainnya. Dalam kondisi normal, perfusi mikrovaskular diatur sedemikian rupa sehingga aliran darah yang lebih intensif dipertahankan dalam jaringan dengan tingkat metabolisme yang lebih tinggi. Saat istirahat, hanya 25-30% kapiler yang berfungsi, di mana terdapat 5-10% BCC. Pada tahap awal syok septik, OPSS sering berkurang, dan MOS meningkat. Derajat vasodilatasi perifer berkorelasi erat dengan keparahan proses septik dan tergantung pada intensitas pelepasan berbagai mediator.

Dalam hal ini, distribusi aliran darah terganggu: meskipun curah jantung meningkat, karena kerusakan pada autoregulasi sirkulasi perifer, perfusi jaringan dengan tingkat metabolisme yang tinggi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme, sedangkan jaringan dengan tingkat metabolisme yang lebih rendah metabolisme yang terlalu perfusi. Ciri khas syok septik adalah kerusakan pada mekanisme ekstraksi oksigen jaringan. Perkembangan respon inflamasi sistemik (sindrom SYR) menyebabkan peningkatan kebutuhan energi jaringan dan peningkatan hutang oksigen. Pelanggaran suplai oksigen jaringan, selain gangguan autoregulasi, juga terkait dengan mikroagregasi, edema endotel dan perivaskular, kerusakan mekanisme transportasi intraseluler. Dekompensasi syok septik ditandai dengan penambahan hipovolemia akibat kebocoran cairan dari pembuluh darah ke jaringan dan gagal jantung. Depresi miokard, di satu sisi, adalah karena penurunan aliran darah koroner, dan di sisi lain, pengaruh berbagai mediator yang beredar dalam darah pasien septik, termasuk faktor nekrosis tumor (TNF) dan faktor depresan miokard (MDF). ).

Sebagaimana didefinisikan oleh Konferensi Konsensus ACCP / SCCM:

Syok septik (SS) -ini adalah sepsis dengan tanda-tanda hipoperfusi jaringan dan organ serta hipotensi arteri, yang tidak dapat dihilangkan dengan terapi infus dan memerlukan pemberian katekolamin.

Sindrom sepsis respon inflamasi sistemik terhadap invasi mikroorganisme.

Kriteria diagnostik yang diperluas untuk sepsis

Kriteria umum

• Suhu demam > 38°C
• Suhu hipotermia<36°С
• Denyut jantung > 90 / menit (> 2 standar deviasi dari rentang usia normal)
• Takipnea
• Kesadaran terganggu
• Pembengkakan atau kebutuhan untuk mencapai keseimbangan air positif (> 20 ml / kg dalam 24 jam)
• Hiperglikemia (>7,7 mmol/L) tanpa adanya diabetes mellitus

Perubahan inflamasi

• Leukositosis> 12 × 109 / L
• Leukopenia<4×109/л
• Pergeseran ke bentuk yang belum matang (> 10%) dengan jumlah leukosit yang normal
• Protein C-reaktif> 2 standar deviasi dari N
• Prokalsitonin> 2 standar deviasi N

Perubahan hemodinamik

• Hipotensi arteri: ADsyst<90 мм.рт.ст., АДср < 70 мм.рт.ст., или снижение АДсист более, чем на 40 мм.рт.ст. (у взрослых) или снижение АДсист как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы
• SрО2 saturasi< 70%
• Indeks jantung> 3,5 L / mnt / m3

Manifestasi disfungsi organ

• Hipoksemia arteri PaO2 / FiO2<300
• Oliguri akut<0,5 мл/кг/ч
• Peningkatan kreatinin lebih dari 44 mmol/L (0,5 mg%)
• Trombositopenia<100х109/л
• Gangguan koagulasi: APTT> 60 detik atau INR> 1,5
• Hiperbilirubinemia > 70 mmol/L
• Obstruksi usus (tidak adanya bising usus)

Indikator hipoperfusi jaringan

• Hiperlaktatemia > 1 mmol/L
• Sindrom pengisian kapiler tertunda, marbling ekstremitas

Prinsip pengobatan

1. Remediasi fokus infeksi dan terapi antimikroba
2. Pemulihan perfusi jaringan dan oksigenasi
3. Imunomodulasi
4. Terapi antitoksik dan antisitokin
5. Substitusi, simtomatik, terapi suportif untuk insufisiensi poliortikulat

1. Terapi patogenetik syok septik dikurangi menjadi sanitasi fokus infeksi, penunjukan antibiotik spektrum luas. Remediasi fokus infeksi adalah landasan terapi syok septik. Bahkan antibiotik yang paling kuat dan metode terapi detoksifikasi lainnya tidak efektif jika tidak ada atau tidak cukup sanitasi fokus. Terapi antibiotik yang ditargetkan dimungkinkan setelah mengisolasi patogen dan menentukan sensitivitasnya terhadap antibiotik, yaitu, tidak lebih awal dari 48 jam. Pada saat yang sama, terapi antibiotik dini (dalam waktu 30 menit dari puasa) secara signifikan mengurangi angka kematian pada kategori pasien ini. Oleh karena itu, tampaknya tepat untuk menggunakan apa yang disebut prinsip de-eskalasi terapi antibiotik dengan resep awal antibiotik spektrum aksi seluas mungkin (carbopenem, fluoroquinolones, sefalosporin generasi ke-4) diikuti dengan penggantian, jika mungkin, dengan antibiotik. spektrum tertentu (sebagai hasil penelitian bakteriologis).

2.1 Dukungan hemodinamik. Terapi infus termasuk tindakan awal untuk mempertahankan hemodinamik dan, di atas segalanya, curah jantung. Menurut American College dan American Association of Critical Medicine, sekitar 50% pasien septik memiliki parameter hemodinamik dasar yang dapat dinormalisasi dengan terapi cairan yang memadai. Tugas utama terapi infus pada pasien dengan sepsis adalah: pemulihan perfusi jaringan yang memadai, normalisasi metabolisme sel, koreksi gangguan homeostasis, dan penurunan konsentrasi mediator kaskade septik dan metabolit toksik.

Terapi infus dimulai dengan pengenalan kristaloid - bolus 20 ml / kg selama 20-30 menit, kemudian setelah menilai keadaan hemodinamik lagi, dengan kecepatan sekitar 20-30 ml / kg / jam di bawah kendali CVP dan parameter hemodinamik hingga dosis total 4 liter (60 ml/kg)

Larutan infus kristaloid dan koloid digunakan untuk terapi infus dalam kerangka target sepsis IT dan SS dengan hasil yang hampir sama.

Semua media infus memiliki kelebihan dan kekurangan. Dengan mempertimbangkan eksperimen yang tersedia dan Riset klinikal, hari ini tidak ada alasan untuk memberikan preferensi ke salah satu media infus. Namun, harus diingat bahwa untuk koreksi aliran balik vena yang memadai dan tingkat preload, diperlukan volume infus kristaloid yang jauh lebih besar (2-4 kali) daripada koloid, yang dikaitkan dengan kekhasan distribusi larutan antara sektor yang berbeda. Selain itu, infus kristaloid lebih terkait dengan risiko edema jaringan, dan efek hemodinamiknya lebih pendek daripada koloid. Pada saat yang sama, kristaloid lebih murah, tidak mempengaruhi potensi koagulasi dan tidak memicu reaksi anafilaktoid. Dalam hal ini, komposisi kualitatif program infus harus ditentukan oleh karakteristik pasien: tingkat hipovolemia, fase sindrom DIC, adanya edema perifer dan tingkat albumin darah, dan tingkat keparahan akut. cedera paru.

Pengganti plasma (dekstrans, gelatinol, pati hidroksietil) diindikasikan untuk defisiensi BCC yang parah. Pati hidroksietil (HES) dengan berat molekul 200 / 0,5 dan 130 / 0,4 memiliki keunggulan potensial dibandingkan dekstrans karena risiko kebocoran membran yang lebih rendah dan tidak berpengaruh signifikan secara klinis pada hemostasis. Penggunaan albumin pada kondisi kritis dapat meningkatkan mortalitas. Peningkatan COP selama infus albumin bersifat sementara, dan kemudian dalam kondisi sindrom "kebocoran kapiler", ekstravasasi albumin lebih lanjut (sindrom rebound) terjadi. Transfusi albumin mungkin berguna hanya jika kadar albumin turun di bawah 20 g / L dan tidak ada tanda-tanda "kebocoran" ke dalam interstitium. Penggunaan cryoplasma diindikasikan untuk koagulopati konsumsi dan penurunan potensi koagulasi darah. Menurut sebagian besar ahli, konsentrasi hemoglobin minimum untuk pasien dengan sepsis berat harus dalam kisaran 90-100 g / l. Pada sepsis dan SS, perlu diupayakan pencapaian cepat (6 jam pertama setelah masuk) dari nilai target parameter berikut: CVP 8-12 mm Hg. Seni., SBP> 65 mm Hg. Art., urine output 0,5 ml/kg/jam, hematokrit lebih dari 30%, saturasi darah di vena cava superior atau atrium kanan minimal 70%.

Tekanan perfusi yang rendah memerlukan inklusi segera obat-obatan yang meningkatkan tonus vaskular dan/atau fungsi inotropik jantung. Dopamin dan / atau norepinefrin adalah obat pilihan pertama untuk mengoreksi hipotensi pada pasien dengan SS. Norepinefrin (dengan kecepatan awal 1 g / menit (pada orang dewasa), menyesuaikan dosis untuk mencapai tekanan sistolik 90 mm Hg) meningkatkan SBP dan meningkatkan filtrasi glomerulus. Optimalisasi hemodinamik sistemik di bawah pengaruh norepinefrin mengarah pada peningkatan fungsi ginjal tanpa penggunaan dopamin dosis rendah. Studi terbaru menunjukkan bahwa penggunaan norepinefrin dibandingkan dengan kombinasi dopamin dalam dosis tinggi ± norepinefrin menyebabkan penurunan mortalitas yang signifikan secara statistik.

Adrenalin- obat adrenergik dengan efek samping hemodinamik yang paling menonjol. Epinefrin memiliki efek tergantung dosis pada denyut jantung, tekanan arteri, curah jantung, fungsi ventrikel kiri, pengiriman oksigen dan konsumsi. Namun, aksi adrenalin ini disertai dengan takiaritmia, gangguan aliran darah splanknik, dan hiperlaktatemia. Oleh karena itu, penggunaan adrenalin harus dibatasi pada kasus refrakter total terhadap katekolamin lainnya.

Dobutamin harus dipertimbangkan sebagai obat pilihan untuk meningkatkan curah jantung dan pengiriman oksigen dan konsumsi di bawah normal atau tingkat tinggi pramuat. Karena efek dominan pada 1 -reseptor, dobutamin, pada tingkat yang lebih besar daripada dopamin, berkontribusi pada peningkatan indikator ini.

Katekolamin, selain mendukung sirkulasi darah, dapat mengganggu peradangan sistemik, mempengaruhi sintesis mediator kunci dengan efek yang jauh. Di bawah pengaruh adrenalin, dopamin, norepinefrin dan dobutamin, sintesis dan sekresi TNF-oleh makrofag yang diaktifkan menurun. Pembatalan obat pendukung kardiovaskular harus 24-36 jam setelah stabilisasi hemodinamik sentral.

Syok septik tahan api- hipotensi arteri persisten, meskipun infus memadai, penggunaan dukungan inotropik dan vasopresor. Dalam kasus perkembangan syok septik refrakter, pemberian glukokortikosteroid diindikasikan - hidrokortison 240-300mg pada hari pertama. Setelah tekanan stabil, dosis dapat dikurangi menjadi 50 mg setiap 8 jam selama 48 jam berikutnya. Durasi terapi adalah 5-7 hari.

2.2 Bantuan pernapasan Paru-paru sangat awal menjadi salah satu organ target pertama yang terlibat dalam proses patologis pada sepsis. Gagal napas akut (ARF) adalah salah satu komponen utama disfungsi organ multipel. Manifestasi klinis dan laboratorium GGA pada sepsis sesuai dengan sindrom cedera paru akut, dan dengan perkembangan proses patologis - menjadi sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS). Oksigen dihirup, dan jika diindikasikan, intubasi trakea dan ventilasi mekanis.

3. Kegunaan termasuk imunoglobulin intravena (IgG dan IgG + IgM) dikaitkan dengan kemampuannya untuk membatasi aksi berlebihan sitokin pro-inflamasi, meningkatkan pembersihan endotoksin dan superantigen stafilokokus, menghilangkan anergi, meningkatkan efek -laktam antibiotik. Hasil paling optimal saat menggunakan imunoglobulin diperoleh pada fase awal syok ("shock hangat") dan pada pasien dengan sepsis berat. Pentaglobin (IgG dan IgM), intraglobin (IgG), ronleukin digunakan.

4.Untuk mencegah pembentukan peptida mirip kinin dan akumulasi MDF, penggunaan protease inhibitor ditunjukkan: contrical pada 80.000-150000 U per hari atau gordox dengan dosis 200-400 KIE, pentoxifylline dengan dosis 100-300 mg mempotensiasi efek anti-inflamasi adenosin, prostasiklin dan prostaglandin kelas E karena sinergisme ketika bekerja pada AMP siklik.

5. Pencegahan dan pengobatan kegagalan organ multipel, termasuk.

· koreksi gangguan mikrosirkulasi dan gangguan koagulasi sistemik - rheopoliglusin; terapi heparin (heparin tak terpecah, heparin dengan berat molekul rendah) dalam kombinasi dengan plasma beku segar; protein C teraktivasi (drotrecogin-a teraktivasi).

· kontrol glikemik

· pencegahan pembentukan ulkus stres pada saluran pencernaan.

Sebagai kesimpulan, harus dikatakan bahwa kriteria klinis untuk kecukupan terapi anti-shock adalah:

1). stabilisasi parameter hemodinamik sentral (SBP 60-100 mm Hg, CVP 60-100 mm H2O, denyut jantung 60-100 bpm);

2). normalisasi indikator hemik (Hb 100 g / l, Ht 0,3);

3). pemulihan diuresis (0,5-1 ml / menit).

Harus diingat bahwa pemulihan dari keadaan syok tidak hanya menyiratkan pemulihan sirkulasi darah normal, tetapi juga tidak adanya gangguan organ multipel yang persisten.

Karya mandiri siswa

Tugas nomor 1

Periksa pasien yang dirawat di ICU dengan diagnosis perdarahan gastrointestinal. Tentukan jumlah kehilangan darah dalam dirinya. Untuk ini:

· Tentukan tekanan darah, nadi, laju pernapasan, keluaran urin, CVP, gejala "bintik putih";

· Hitung indeks kejutan (Algovera);

· Menentukan besarnya defisit BCC dalam % dari jatuh tempo;

· Hitung jumlah kehilangan darah menggunakan rumus Moore.

Tugas nomor 2

Analisis riwayat medis pasien dengan pneumonia berat yang didapat di rumah sakit, sindrom respons inflamasi sistemik, yang berada di unit perawatan intensif. Untuk ini:

· Menganalisis derajat gangguan hemodinamik dan koreksinya;

· Evaluasi tingkat keparahan gagal napas pada pasien sesuai dengan buku harian tindak lanjut; mengevaluasi metode yang diusulkan untuk mengobati gagal napas, melakukan koreksi dan membenarkannya jika perlu;

IX. Tujuan klinis

Soal nomor 1

Seorang pasien dirawat di rumah sakit dengan diagnosis perdarahan intra-abdomen, nadi 112 per menit, tekanan darah syst. 90 mm Hg Tentukan tingkat kehilangan darah dan evaluasi menurut klasifikasi P.G. Bryusov?

Soal nomor 2

Seorang pasien 34 tahun dirawat di rumah sakit setelah kebakaran. Kerusakan termal pada kulit tidak ada, di area hidung dan bibir - jejak jelaga. Secara obyektif - sesak napas hingga 28 per menit, pernapasan berisik, auskultasi - keras, sejumlah besar mengi. Apa diagnosis dugaan Anda? Apakah perlu rawat inap pasien di OARIT?

Kontrol tes:

1) Kriteria untuk masuk ke ICU untuk orang dewasa:

a) Luka bakar derajat III lebih dari 5% dari PCA.*

b) Luka bakar derajat III lebih dari 15% PCA.

c) Trauma inhalasi termal terisolasi *

d) Luka bakar derajat dua lebih dari 10% PCA.

e) Luka bakar di sekitar batang tubuh.

f) Luka bakar pada wajah.*

2) Apa hubungan patogenetik utama pada penyakit luka bakar?

a) Gangguan fungsi paru-paru.

b) Gangguan fungsi ginjal.

c) Hipovolemia.*

d) Disfungsi sistem pernapasan.

3) Tindakan perawatan intensif untuk syok septik:

a) Remediasi fokus peradangan *

b) Terapi infus *

c) Terapi oksigen *

d) Penggunaan obat vasoaktif *

e) Terapi antibiotik *

f) Blok epidural,

g) Terapi imunokorektif *

4) Indikasi penggunaan kortikosteroid untuk sepsis:

a) Tahap awal syok septik dengan masuknya agen infeksi ke dalam darah secara simultan *

b) Selalu diindikasikan untuk sepsis

c) Syok septik refrakter *

5) Pada alergi tipe 1, mediator inflamasi yang dilepaskan setelah degranulasi sel mast dan basofil terutama mempengaruhi organ target berikut, dengan pengecualian:

a) Otot polos bronkus

b. Otot polos pembuluh darah

c.otot rangka*

d) Endotel venula pascakapiler

e) Ujung saraf perifer

6) Gambaran klinis hipersensitivitas tipe langsung paling sedikit disebabkan oleh mediator inflamasi berikut yang dilepaskan selama degranulasi sel mast dan basofil:

a) Histamin

b) Prostaglandin

c) Katekolamin *

d) Heparin

7) Selama reaksi anafilaksis, zat berikut dilepaskan, dengan pengecualian:

a) Histamin

b) Anafilaksis zat yang bereaksi lambat

c) Heparin

d.Adrenalin*

8) Gejala "bintik putih" biasanya:

a) 2 detik.*

b) Tidak lebih dari 3 detik.

c.1 detik.

d) Tidak lebih dari 4 detik.

9) Biasanya, output urin per jam adalah:

a) 0,5-1 ml / kg.*

b) 1-2 ml/kg.

c) 0,1-0,3 ml/kg.

d) 2-3 ml/kg.

10) Pada pria muda, BCC sama dengan:

a.60ml/kg.

b.50ml/kg.

c) 70ml/kg*

d.80ml/kg.

Jawaban:

Soal nomor 1

Data yang diperoleh cukup untuk menentukan indeks shock Algover. SHI adalah 112/90 = 1,2, yang sesuai dengan kehilangan darah 40% dari BCC, yang tampak patologis, volume besar dan derajat hipovolemia berat.

Soal nomor 2

Pasien mengalami trauma inhalasi termal, yang merupakan indikasi rawat inap di unit perawatan intensif.

Informasi serupa.