Sindrom hipoperfusi. Hiperfusi adalah

Hilangnya kesadaran (pingsan) bukanlah suatu bentuk nosologis tersendiri. Ini adalah gejala yang diekspresikan dalam serangan gangguan kesadaran sementara jangka pendek dan pemulihan spontannya.

Hipoperfusi otak:

• peningkatan sensitivitas sistem saraf otonom terhadap stres psiko-emosional (kegembiraan, ketakutan, serangan panik, neurosis histeris, dll.), akibatnya resistensi pembuluh darah perifer menurun dan darah mengalir deras, membentuk kekurangan oksigen di jaringan otak;
• penurunan curah jantung, yang menyebabkan gangguan hemodinamik dan, sebagai akibatnya, kelaparan dan kekurangan oksigen zat bermanfaat(kerusakan organik pada miokardium, aritmia, stenosis katup jantung aorta, dll.);
• pingsan ortostatik – tekanan darah rendah secara patologis (hipotensi) dalam posisi berdiri (ketika pembuluh darah di ekstremitas bawah tidak punya waktu untuk beradaptasi dan menyempit, sehingga memicu aliran darah keluar dari kepala, dan akibatnya, hipoksia otak);
• aterosklerosis kapal-kapal besar(plak aterosklerotik mempersempit lumen pembuluh darah, mengurangi hemodinamik dan curah jantung);
• trombosis (terjadi akibat oklusi, terutama pada periode pasca operasi);
• anafilaksis (reaksi alergi terhadap obat-obatan) dan syok toksik menular.

Gangguan metabolisme (hipoglikemia, hipoksia, anemia, dll);

Gangguan transmisi impuls sepanjang akson otak atau terjadinya pelepasan patologis pada neuronnya (epilepsi, stroke iskemik dan hemoragik, dll).

Kehilangan kesadaran juga mungkin terjadi jika Anda mengalami cedera kepala, seperti gegar otak.

Biasanya, sebelum serangan sinkop, pasien merasa pusing, mual, lemas, berkeringat, dan penglihatan kabur.

Seperti disebutkan di atas, kehilangan kesadaran bukanlah penyakit yang berdiri sendiri. Ini bertindak sebagai gejala penyerta yang terjadi proses patologis dalam tubuh, yang paling berbahaya bagi kehidupan pasien adalah gangguan fungsi jantung.

Selain itu, sinkop dapat terjadi saat mengemudikan kendaraan atau menuruni tangga, yang dapat mengakibatkan cedera serius atau kematian pada pasien. Oleh karena itu, sangat penting untuk mengidentifikasi penyebab serangan tersebut dan memulai pengobatan yang tepat.

Untuk mendiagnosis penyebab penyakit, dokter mengumpulkan riwayat kesehatan pasien dan melakukan pemeriksaan visual.

Jika dicurigai adanya kelainan metabolisme, mereka dirujuk untuk tes darah laboratorium.

Untuk mengecualikan kelainan pada fungsi otak, MRI dan pemindaian dupleks pada kepala direkomendasikan.

Hiperperfusi dan hipoperfusi otak

Hiperperfusi otak

Jarang, tapi komplikasi berbahaya- hiperperfusi otak. Hal ini terjadi ketika, sebagai akibat dari variasi anatomi asal atau kanulasi arteri karotis komunis yang tidak disengaja, sebagian besar darah yang berasal dari kanula arteri dikirim langsung ke otak.

Konsekuensi paling serius dari komplikasi ini adalah peningkatan tajam aliran darah otak dengan perkembangan hipertensi intrakranial, edema dan pecahnya kapiler otak. Dalam hal ini, perkembangan otorrhea unilateral, rhinorrhea, edema wajah, petechiae, dan edema konjungtiva mungkin terjadi.

Jika hiperperfusi serebral tidak terdeteksi tepat waktu dan terapi aktif untuk hipertensi intrakranial tidak dimulai, maka komplikasi ini dapat menyebabkan kematian pasien (Orkin F.K., 1985).

Hipoperfusi otak

Penurunan tekanan perfusi ke tingkat di bawah ambang autoregulasi (sekitar 50 mmHg) berhubungan dengan rendahnya aliran darah otak. Hipoperfusi memainkan peran penting tidak hanya dalam perkembangan ensefalopati difus yang fatal, yang sebagian besar didasarkan pada proses nekrotik di otak, tetapi juga dalam pembentukan berbagai bentuk ensefalopati tereduksi.

Secara klinis, hal ini memanifestasikan dirinya dari perkembangan gangguan pasca operasi yang tidak terekspresikan pada sistem saraf pusat dan perifer dalam bentuk perubahan perilaku, disfungsi intelektual, serangan epilepsi, gangguan oftalmologis dan lainnya, hingga kerusakan otak global dengan keadaan vegetatif persisten, kematian otak neokortikal, kematian otak total dan batang otak (Show P.J., 1993).

Definisi "iskemia akut" telah direvisi.

Sebelumnya, iskemia akut hanya dianggap sebagai kemunduran pengiriman ke organ darah arteri saat menyimpan aliran keluar vena dari organnya.

Saat ini (Bilenko M.V., 1989), iskemia akut dipahami sebagai penurunan tajam (iskemia tidak lengkap) atau penghentian total (iskemia total) dari ketiga fungsi utama sirkulasi lokal:

1. pengiriman oksigen ke jaringan,
2. pengiriman substrat oksidasi ke jaringan,
3. penghapusan produk metabolisme jaringan dari jaringan.

Hanya pelanggaran terhadap semua proses yang menyebabkan kompleks gejala yang parah, yang menyebabkan kerusakan parah pada elemen morfofungsional organ, yang tingkat ekstrimnya adalah kematiannya.

Keadaan hipoperfusi serebral juga dapat berhubungan dengan proses emboli.

Contoh. Pasien U., 40 tahun, dioperasi karena penyakit rematik (restenosis) katup mitral, trombus parietal di atrium kiri. Jika terjadi kesulitan teknis, penggantian katup mitral dengan prostesis cakram dan pengangkatan trombus dari atrium kiri dilakukan. Operasi berlangsung 6 jam (durasi ECC - 313 menit, penjepitan silang aorta - 122 menit). Setelah operasi, pasien menjalani ventilasi mekanis. DI DALAM periode pasca operasi Selain tanda-tanda gagal jantung total (TD - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, takikardia hingga 140 per menit, ekstrasistol ventrikel), tanda-tanda ensefalopati pasca-iskemik (koma, kejang tonik-klonik periodik) dan oliguria dikembangkan. 4 jam setelah operasi terdeteksi serangan jantung akut miokardium dinding posterolateral ventrikel kiri jantung. 25 jam setelah operasi berakhir, meskipun terapi vasopresor dan alat pacu jantung, hipotensi terjadi - hingga 30/0 mmHg. Seni. diikuti dengan serangan jantung. Tindakan resusitasi dengan defibrilasi 5 kali lipat mereka tidak berhasil.

Pada otopsi: otak berbobot 1400 g, girus diratakan, alur dihaluskan, pada dasar otak kecil terdapat alur dari herniasi ke foramen magnum. Jaringan otak yang dipotong lembab. Pada belahan kanan, pada daerah inti subkortikal, terdapat kista berukuran 1 x 0,5 x 0,2 cm dengan isi serosa. Hidrotoraks bilateral (di sebelah kiri - 450 ml, di sebelah kanan - 400 ml) dan asites (400 ml), hipertrofi parah di seluruh bagian jantung (berat jantung 480 g, ketebalan miokardium dinding ventrikel kiri - 1,8 cm, kanan - 0,5 cm, indeks ventrikel - 0,32), dilatasi rongga jantung dan tanda-tanda kardiosklerosis miokard difus. Pada dinding posterolateral ventrikel kiri terdapat infark miokard akut luas (4 x 2 x 2 cm) dengan tepi hemoragik (sekitar 1 hari). Secara histologis dikonfirmasi adanya edema parah pada batang otak, kongesti vena dan kapiler, kerusakan iskemik (bahkan nekrotik) pada neuron di korteks serebral. Secara fisikokimia - hiperhidrasi parah pada miokardium seluruh bagian jantung, otot rangka, paru-paru, hati, talamus dan medula oblongata. Dalam asal mula infark miokard pada pasien ini, selain lesi aterosklerotik pada arteri koroner, intervensi bedah jangka panjang secara keseluruhan dan tahapan individualnya juga penting.

Rekomendasi dan opini yang dipublikasikan di situs ini adalah untuk referensi atau informasi populer dan diberikan kepada banyak pembaca untuk didiskusikan. Informasi yang diberikan tidak menggantikan informasi yang memenuhi syarat perawatan medis berdasarkan riwayat kesehatan dan hasil diagnostik. Pastikan untuk berkonsultasi dengan dokter Anda.

Di bawah Kodertum

Perbedaan kelainan volumetrik antara PVI dan DWI berhubungan dengan “penumbra iskemik”. Dengan sindrom arteri vertebralis, hipoksia bagian otak berkembang - insufisiensi vertebrobasilar, yang menyebabkan pusing. Kasus khusus adalah pusing pada tekanan normal, karena tidak jelas dari mana gejala patologis itu berasal dan bagaimana cara mengatasinya. Pusing juga bisa muncul dengan penurunan tekanan darah yang tajam, bahkan sampai normal pada penderita hipertensi.

Untuk melakukan autoregulasi sirkulasi otak perlu untuk mempertahankan nilai-nilai tertentu tekanan darah(BP) di arteri utama kepala. Perfusi otak yang memadai dipertahankan dengan meningkatkan resistensi pembuluh darah, yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan beban pada jantung. Selain diulang-ulang gangguan akut Adanya iskemia kronis pada area sirkulasi terminal juga diasumsikan.

Cadangan hemodinamik otak ini memungkinkan stenosis “tanpa gejala” muncul tanpa keluhan dan manifestasi klinis. Struktur plak juga sangat penting: yang disebut. plak yang tidak stabil menyebabkan perkembangan emboli arteri-arteri dan kecelakaan serebrovaskular akut - seringkali bersifat sementara.

Gangguan memori, praksis, dan gnosis biasanya hanya dapat dideteksi jika tes khusus dilakukan. Adaptasi profesional dan sosial pasien menurun. Mereka sering kali menjadi kriteria diagnostik paling penting untuk CNM dan merupakan penanda sensitif untuk menilai dinamika penyakit.

Pusing dengan tekanan darah normal, tinggi dan rendah

Dalam hal ini, penggunaan obat-obatan yang menggabungkan beberapa mekanisme kerja dibenarkan. Ini mengandung turunan ergot (dihydroergocryptine) dan kafein. Selanjutnya, koefisien asimetri (AC) dinilai. Ini adalah indikator yang sangat penting yang memungkinkan untuk menentukan perbedaan suplai darah baik di dalam kelompok yang diteliti maupun di antara belahan otak.

Indikator tersebut, khususnya, adalah kecepatan maksimum periode pengisian cepat (Vb), yang ditentukan dengan menggunakan rheogram diferensial. Dalam hal ini digunakan kesimpulan sebagai berikut: jika MB dalam batas normal, maka dicatat aliran keluar vena tidak terhambat. Jadi, dengan penurunan APR di semua sadapan, hal ini mengindikasikan sindrom hipoperfusi serebral, yang paling sering disebabkan oleh disfungsi miokard sistolik (fungsi pemompaan tidak mencukupi).

Kami mengusulkan untuk mengevaluasi reaktivitas pembuluh darah otak selama tes NG sebagai memuaskan dan tidak memuaskan, serta sifatnya: “memadai” dan “tidak memadai”. Reaktivitas vaskular dianggap “memuaskan” jika terjadi penurunan tonus distribusi dan resistensi arteri (dalam hal indikator kecepatan!). Periode pasca operasi setelah endarterektomi karotis: Hipertensi pasca operasi diamati pada 20% pasien setelah CE, hipotensi pada sekitar 10% kasus.

Ultrasonografi Doppler transkranial untuk pemantauan MCAFV berperan dalam mengurangi risiko hiperperfusi. Jika tidak diobati, pasien tersebut berisiko mengalami edema serebral, perdarahan intrakranial atau subarachnoid, dan kematian. Pemantauan harus mencakup pengendalian patensi bagian atas saluran pernafasan, pengukuran tekanan darah yang sering dan pemeriksaan neurologis. Semua pasien diperiksa gejalanya dan diminta melaporkan tanda-tanda pembesaran hematoma.

Biasanya disebabkan oleh tromboemboli dan tidak berakibat fatal. Bypass sementara pada lokasi intervensi dapat mengurangi risiko iskemia serebral dan cedera akibat bedah penjepitan arteri, meskipun kegunaan intervensi ini masih kontroversial.

Studi kerusakan otak patomorfologi dan imunohistokimia pada pasien yang meninggal karena preeklampsia dan eklamsia berat. Saat ini, di seluruh dunia, transplantasi merupakan metode yang diterima secara umum untuk mengobati penyakit hati fokal dan menyebar yang ireversibel. Indikasi utama untuk melakukan operasi ini adalah sirosis berbagai etiologi, penyakit kolestatik primer, kesalahan metabolisme bawaan dan beberapa jenis tumor.

Tinjauan ini menyajikan sudut pandang banyak penulis tentang masalah hiperperfusi serebral selama operasi pada struktur batang brakiosefalika, dan memperkuat relevansinya.

Dalam percobaan pada 43 kucing, curah jantung, aliran darah otak dan dinamika indeks neurovegetatif dipelajari pada periode awal pasca resusitasi. Telah ditetapkan bahwa periode hiperperfusi dikombinasikan dengan penurunan nilai indeks Kerdo dan Algover serta peningkatan indeks Robinson. Selama perkembangan sindrom hipoperfusi, nilai indeks Kerdo dan Algover meningkat dan indeks Robinson dipulihkan.

Hubungan yang erat dan langsung telah terjalin antara dinamika aliran darah otak dan curah jantung pasca resusitasi dan redistribusinya. Salah satu masalah mendesak nefrologi adalah peningkatan kualitas hidup dan kelangsungan hidup pasien penyakit kronis secara keseluruhan gagal ginjal(CRF), yang prevalensinya terus meningkat di dunia. Bahan dan metode: 20 pasien dengan lesi aterosklerotik pada arteri brakiosefalika diperiksa dan dioperasi.

Salah satu fenomena di otak tersebut adalah fenomena hiperperfusi serebral pasca iskemik (hiperemia reaktif). Hipoksia perinatal dapat menyebabkan berbagai perubahan pada organ dan jaringan janin dan bayi baru lahir, termasuk miokardium. Dalam asal mula kerusakan miokard, perubahan diseletrolit, hipoglikemia, dan asidosis jaringan, disertai defisiensi oksigen dan hipo atau hiperperfusi jantung, memainkan peran penting.

Tingkat keparahan kondisi tubuh selama kehilangan darah akut dalam jumlah besar ditentukan oleh gangguan peredaran darah yang menyebabkan hiperperfusi jaringan, perkembangan hipoksia dan gangguan metabolisme.

Pemindaian duplex pembuluh darah kepala dan leher

Diantara mekanisme perkembangan penyakit kronis ginjal, selain ginjal imunologis, ginjal non-imun banyak dibahas, termasuk perubahan hemodinamik intrarenal. Kondisi ini berbahaya sekaligus tidak menyenangkan. Paling sering, pusing terjadi ketika tekanan darah berfluktuasi. Jika tekanan meningkat tajam, dan karenanya, vasokonstriksi terjadi secara tajam, maka terjadilah iskemia serebral dan pusing.

Jika hal ini terjadi, klip bedah (jika ada) harus segera dilepas untuk mendekompresi leher, dan pasien harus dibawa ke ruang operasi. Pusing merupakan salah satu keluhan pasien yang paling umum saat mengunjungi dokter, dan masalah ini terjadi baik pada pasien lanjut usia maupun pasien muda. Ini adalah patologi yang sangat sulit untuk diobati, dan dalam banyak kasus memerlukan perawatan bedah THT khusus.

Pengobatan hipoperfusi otak

Kerusakan iskemik pada parenkim otak berkembang sebagai akibat dari gangguan peredaran darah yang persisten, biasanya akibat penyumbatan pembuluh arteri yang memasok darah ke otak, atau (lebih jarang) sebagai akibat dari pelanggaran aliran keluar vena, yang menyebabkan stagnasi. darah di pembuluh otak dikombinasikan dengan gangguan sekunder pada pengiriman zat oksigen dan nutrisi ke jaringan otak.

Sistem saraf pusat memiliki kebutuhan energi yang sangat tinggi, yang hanya dipenuhi melalui pengiriman zat metabolisme secara terus menerus ke jaringan otak. Biasanya, otak menerima energi hanya sebagai hasil dari satu proses - glikolisis aerobik. Ia tidak mampu mengumpulkan energi yang memungkinkannya bertahan dari kemungkinan penghentian nutrisi. Beberapa detik setelah neuron berhenti menerima cukup glukosa dan oksigen, aktivitas vitalnya terhenti.

Jumlah energi yang dibutuhkan untuk menjaga kelangsungan hidup sel-sel otak (pelestarian struktur otak) sangat bervariasi dari jumlah yang dibutuhkan otak untuk berfungsi normal. Tingkat minimum aliran darah yang diperlukan untuk mempertahankan struktur otak adalah 5-8 ml/100 g/menit (pada jam pertama iskemia). Sebagai perbandingan, tingkat minimum aliran darah yang diperlukan untuk mempertahankan fungsi adalah 20 ml/100 g/menit. Oleh karena itu, kegagalan fungsional dapat terjadi tanpa kematian jaringan otak (infark).

Dalam kasus pemulihan aliran darah yang cepat, seperti yang terjadi setelah trombolisis - spontan atau sebagai akibat pengobatan - jaringan otak tidak rusak, dan fungsinya secara bertahap dikembalikan ke tingkat sebelumnya, yaitu defisit neurologis mengalami kemunduran total. Urutan kejadian serupa dapat diamati pada serangan iskemik transien (TIA), yang dari sudut pandang klinis muncul sebagai defisit neurologis sementara yang berlangsung tidak lebih dari 24 jam. Pada 80% kasus, durasi TIA tidak melebihi 30 menit. Manifestasi klinis bergantung pada arteri mana gangguan peredaran darah terjadi.

Seringkali serangan iskemik transien terjadi di arteri serebral tengah. DI DALAM Gambaran klinis paresthesia sementara dan gangguan sensorik pada sisi berlawanan mendominasi, serta kelemahan sementara pada anggota tubuh di sisi berlawanan. Kejang semacam ini terkadang sulit dibedakan dengan kejang epilepsi fokal. Oleh karena itu, iskemia pada sistem vertebrobasilar disertai dengan gejala kerusakan batang otak sementara, termasuk pusing.

Dalam beberapa kasus, gangguan neurologis yang disebabkan oleh iskemia dapat mereda meskipun gangguan tersebut menetap lebih dari 24 jam. Dalam kasus seperti itu, mereka tidak berbicara tentang TIA, tetapi tentang stroke dengan defisit neurologis yang reversibel (stroke ringan).

Hipoperfusi jangka panjang di luar kapasitas fungsional neuron menyebabkan kematian sel. Stroke iskemik adalah kondisi yang tidak dapat diubah. Kematian sel yang dikombinasikan dengan rusaknya sawar darah-otak menyebabkan masuknya air ke area jaringan otak yang terkena (tempat infark), yang menyebabkan berkembangnya edema serebral. Pembengkakan di daerah infark meningkat dalam beberapa jam setelah timbulnya iskemia, setelah beberapa hari mencapai maksimum, dan kemudian berkurang secara bertahap.

Ketika infark besar dikombinasikan dengan edema luas, tanda-tanda klinis hipertensi intrakranial yang mengancam jiwa muncul: sakit kepala, muntah dan gangguan kesadaran, yang memerlukan deteksi tepat waktu dan pengobatan yang efektif. Tergantung pada usia pasien dan volume otak, ukuran kritis fokus infark, yang menyebabkan munculnya penyakit ini. gejala klinis, berfluktuasi secara signifikan. Pada orang muda dengan volume otak normal, risiko perkembangannya meningkat ketika hanya satu area arteri serebral tengah yang terkena. Sebaliknya, pada orang lanjut usia dengan atrofi otak, situasi yang mengancam jiwa hanya dapat muncul jika serangan jantung berkembang di cekungan dua atau lebih pembuluh darah otak.

Seringkali, ketika ancaman seperti itu muncul, nyawa pasien hanya dapat diselamatkan dengan perawatan obat tepat waktu yang bertujuan untuk mengurangi tekanan intrakranial, atau intervensi bedah (hemikraniektomi), di mana sebagian besar tulang direseksi dari ruang tengkorak untuk mengurangi kompresi otak yang bengkak.

Jaringan otak yang mati setelah serangan jantung kemudian dicairkan dan diserap, sehingga pada akhirnya yang tertinggal hanyalah kista berisi CSF dan mungkin mengandung sejumlah besar pembuluh darah dan untaian jaringan ikat, yang dikombinasikan dengan perubahan gliotik reaktif (astrogliosis) di parenkim otak sekitarnya. Bekas luka dalam arti sebenarnya (dengan proliferasi jaringan ikat) tidak terbentuk.

Pentingnya sirkulasi agunan. Dinamika perkembangan dan luasnya edema pada parenkim otak tidak hanya bergantung pada patensi pembuluh darah yang biasanya mensuplai darah ke area otak yang berisiko mengalami infark, tetapi juga pada perkembangan aliran darah kolateral di dalamnya. . Secara umum, arteri serebral merupakan arteri terminal dalam hal fungsinya karena pembuluh darah kolateral biasanya tidak dapat memberikan aliran darah yang cukup untuk menjaga jaringan otak distal dari lokasi oklusi arteri akut. Namun, dengan penyempitan lumen arteri yang terkena secara sangat lambat dan bertahap, kemungkinan aliran darah kolateral meningkat secara signifikan.

Hipoksia jaringan sedang yang kronis kadang-kadang tampaknya “melatih” pembuluh darah kolateral, akibatnya bahkan penghentian aliran darah yang cukup lama di cekungan batang arteri besar dapat diisi ulang dengan pembuluh darah kolateral yang sepenuhnya memenuhi kebutuhan energi jaringan otak. Dalam kasus ini, fokus infark dan jumlah neuron yang mati jauh lebih sedikit dibandingkan dengan oklusi mendadak pada arteri yang sama, jika lumennya tidak menyempit pada awalnya.

Sumber sirkulasi kolateral dapat berupa lingkaran Willis atau anastomosis leptomeningeal superfisial pada arteri serebral. Telah diketahui bahwa di pinggiran infark, sirkulasi kolateral berkembang lebih baik daripada di bagian tengahnya. Jaringan otak yang iskemik di pinggiran infark disebut infark penumbra (zona penumbra iskemik), karena risiko kematian sel (infark) pada zona ini tetap tinggi, namun karena adanya aliran darah kolateral, tidak terjadi kerusakan sel yang ireversibel. saat ini. Penyelamatan sel dalam zona ini merupakan tujuan utama dari semua tindakan terapeutik pada periode akut stroke, termasuk terapi trombolitik.

Terapi modern untuk kecelakaan serebrovaskular kronis

Kecelakaan serebrovaskular kronis (CVA) adalah sindrom kerusakan otak progresif kronis yang disebabkan oleh vaskular, yang berkembang sebagai akibat dari kecelakaan serebrovaskular akut yang berulang (jelas secara klinis atau tanpa gejala) dan/atau hipoperfusi serebral kronis.

Di Rusia, sebagian besar ahli menganggap CNMC sebagai kondisi holistik tanpa membedakan sindrom klinis individual. Ide ini juga membentuk pendekatan holistik dalam pemilihan terapi. Untuk menunjuk CNM, berbagai diagnosis digunakan: "kegagalan sirkulasi serebral progresif lambat", "ensefalopati dissirkulasi", "insufisiensi serebrovaskular", "disfungsi serebral kronis dari etiologi vaskular", "iskemia serebral kronis", dll.

Di Eropa dan Amerika Utara Merupakan kebiasaan untuk mengasosiasikan gejala tertentu dengan faktor risiko dan menyoroti ciri-ciri efek merusak dari faktor vaskular pada fungsi otak. Dari sinilah muncul istilah “gangguan kognitif vaskular sedang” (gangguan kognitif ringan vaskular), “depresi pasca stroke”, “gangguan kognitif pada pasien dengan stenosis karotis”, dll.

Dari sudut pandang klinis, kedua pendekatan tersebut benar. Generalisasi pengalaman dunia dan tradisi dalam negeri akan meningkatkan efektivitas terapi. Semua pasien dengan kerusakan otak akibat faktor risiko vaskular harus dimasukkan dalam kelompok CNMK.

Ini adalah kelompok pasien dengan penyebab CNMK yang heterogen: pasien dengan hipertensi arteri (AH), fibrilasi atrium, gagal jantung kronis (CHF), stenosis arteri brakiosefalika, pasien dengan stroke iskemik (IS) atau serangan iskemik transien (TIA) atau pendarahan, pasien dengan gangguan metabolisme dan beberapa stroke “diam”.

Ide-ide modern tentang patogenesis penyakit serebrovaskular mengungkapkan sejumlah ciri metabolisme jaringan saraf dengan latar belakang faktor risiko dan dalam kondisi perubahan perfusi. Hal ini menentukan taktik manajemen pasien dan mempengaruhi pilihan terapi obat.

Pertama, faktor pemicu CNM adalah peningkatan tekanan darah (BP), emboli kardiogenik atau arteri, hipoperfusi yang berhubungan dengan kerusakan pembuluh darah kecil (mikroangiopati, hyalinosis) atau besar (aterosklerosis, displasia fibromuskular, tortuositas patologis). Selain itu, penyebab perkembangan kecelakaan serebrovaskular dapat berupa penurunan tekanan darah yang tajam, misalnya dengan terapi antihipertensi yang agresif.

Kedua, proses kerusakan otak memiliki dua vektor perkembangan. Di satu sisi, kerusakan dapat disebabkan oleh gangguan perfusi otak akut atau kronis; di sisi lain, kerusakan pembuluh darah menyebabkan aktivasi proses degeneratif di otak. Degenerasi didasarkan pada proses kematian sel terprogram - apoptosis, dan apoptosis semacam itu bersifat patologis: tidak hanya neuron yang mengalami kekurangan perfusi yang rusak, tetapi juga sel saraf yang sehat.

Degenerasi seringkali menjadi penyebab CI. Proses degeneratif tidak selalu berkembang pada saat atau segera setelah kecelakaan serebrovaskular. Dalam beberapa kasus, degenerasi mungkin tertunda dan muncul sebulan setelah paparan faktor pemicu. Alasan terjadinya fenomena tersebut masih belum jelas.

Keterlibatan iskemia serebral dalam aktivasi proses degeneratif memainkan peran penting pada pasien dengan kecenderungan penyakit umum seperti penyakit Alzheimer dan penyakit Parkinson. Seringkali, perkembangan kelainan pembuluh darah dan gangguan perfusi otak menjadi pemicu manifestasi penyakit ini.

Ketiga, kecelakaan serebrovaskular disertai dengan perubahan makroskopis pada jaringan otak. Manifestasi dari lesi tersebut dapat berupa stroke atau TIA yang jelas secara klinis, atau stroke “silent”. Pencitraan resonansi magnetik (MRI) dapat mendeteksi perubahan di otak pada pasien tersebut, namun metode utamanya adalah penilaian klinis terhadap kelainan yang ada.

MRI pada pasien dengan CNM dapat mengidentifikasi sindrom berikut, pengetahuan yang memungkinkan kita untuk mengobjektifikasi beberapa kelainan neurologis:

• kerusakan otak multifokal - konsekuensi dari beberapa infark lacunar di bagian dalam otak;
• kerusakan difus pada materi putih otak (leukoensefalopati, leukoaraiosis);
• hidrosefalus pengganti - perluasan ruang Virchow-Robin, peningkatan ukuran ventrikel otak, ruang subarachnoid;
• atrofi hipokampus;
• stroke di wilayah strategis;
• beberapa perdarahan mikro.

Keempat, data modern penelitian dasar mengungkapkan ciri-ciri patogenesis kerusakan otak yang sebelumnya tidak diketahui pada CNM. Otak mempunyai potensi regenerasi dan kompensasi yang tinggi.

Faktor-faktor yang menentukan kemungkinan kerusakan otak:

• durasi iskemia – iskemia jangka pendek dengan pemulihan aliran darah secara spontan berkontribusi terhadap perkembangan TIA atau stroke “diam”, dan bukan stroke itu sendiri;
• aktivitas mekanisme kompensasi - banyak gangguan neurologis mudah dikompensasi karena fungsi yang dipertahankan;
• aktivitas mekanisme autoregulasi aliran darah otak memungkinkan Anda memulihkan perfusi dengan cepat karena pembukaan aliran darah kolateral;
• fenotip neuroprotektif - banyak kondisi patologis yang dapat berkontribusi pada aktivasi mekanisme perlindungan endogen (misalnya, diabetes– DM merupakan salah satu contoh metabolik preconditioning), yang dapat meningkatkan resistensi jaringan otak terhadap iskemia.

Dengan demikian, ciri-ciri metabolisme jaringan otak memungkinkan untuk mengkompensasi banyak hal, termasuk gangguan perfusi otak yang parah pada pasien dengan riwayat panjang faktor risiko vaskular. CI dan gejala fokal tidak selalu berkorelasi dengan tingkat keparahan kerusakan otak morfologis.

Adanya berbagai faktor risiko tidak serta merta menyebabkan kerusakan otak yang signifikan. Mekanisme perlindungan endogen jaringan saraf memainkan peran besar dalam perkembangan kerusakan, beberapa di antaranya bersifat bawaan, dan ada pula yang didapat.

Manifestasi klinis CNM

Sebagaimana dicatat, CNM adalah sindrom kerusakan otak pada pasien dengan berbagai gangguan kardiovaskular, yang disatukan oleh ciri-ciri umum aliran darah dan proses degeneratif. Hal ini memungkinkan kita untuk membedakan tiga kelompok gejala pada pasien tersebut: sindrom CI; gangguan afektif (emosional); gangguan neurologis fokal (konsekuensi dari stroke yang jelas secara klinis atau “diam”). Pemisahan ini sangat penting untuk manajemen pasien.

Gangguan afektif (emosional).

Perkembangan gangguan emosi terkait dengan kematian neuron monoaminergik otak, dimana neurotransmiter utamanya adalah serotonin, norepinefrin dan dopamin. Dipercayai bahwa kekurangan atau ketidakseimbangan mereka dalam sistem saraf pusat menyebabkan munculnya gangguan emosional.

Manifestasi klinis gangguan afektif yang berhubungan dengan defisiensi serotonin, dopamin dan norepinefrin:

• gejala yang berhubungan dengan defisiensi serotonin: kecemasan, serangan panik, takikardia, berkeringat, takipnea, selaput lendir kering, gangguan pencernaan, nyeri;
• gejala yang berhubungan dengan defisiensi dopamin: anhedonia, gangguan pencernaan, gangguan kelancaran dan kebermaknaan berpikir;
• gejala yang berhubungan dengan defisiensi norepinefrin: kelelahan, gangguan perhatian, kesulitan berkonsentrasi, proses berpikir melambat, keterbelakangan motorik, nyeri.

Dokter dapat mengelompokkan keluhan pasien tergantung pada apakah keluhan tersebut termasuk dalam kelompok gejala defisiensi monoamina dan, berdasarkan hal ini, pilih terapi obat. Jadi, banyak obat yang termasuk dalam kelompok pelindung saraf mempengaruhi sistem monoamina dan dalam beberapa situasi dapat mempengaruhi lingkungan emosional. Namun, hanya ada sedikit penelitian mengenai topik ini.

Jadi, di balik semua keluhan, tersembunyi gangguan emosional dan diagnosis: sindrom penurunan aktivitas pada sistem saraf pusat neuron GABA, neuron serotonin, neuron dopamin; sindrom peningkatan aktivitas pada sistem saraf pusat dan sistem saraf otonom: neuron histamin, neuron glutamat, neuron norepinefrin, zat P.

Kerusakan pada neuron monoaminergik menyebabkan pembentukan berbagai kelompok sindrom: depresi, kecemasan, asthenia, apatis, “penurunan ambang persepsi dari intero- dan eksteroseptor”, dll. “Penurunan ambang persepsi dari intero- dan eksteroseptor” dalam kombinasi dengan penyakit somatik dan karakteristik terkait usia pasien berkontribusi pada pembentukan sindrom dan keluhan berikut: sindrom polimialgik, mati rasa pada ekstremitas, perasaan berdebar-debar, sesak napas, kebisingan di kepala, “melayang di depan mata”, mudah tersinggung sindrom usus, dll.

Gangguan afektif pada pasien dengan gangguan serebrovaskular berbeda dengan pasien dengan aliran darah otak normal:

• tingkat keparahan depresi, biasanya, tidak mencapai tingkat episode depresi berat menurut kriteria DSM-IV;
• depresi sering kali disertai kecemasan;
• pada tahap awal penyakit, gangguan emosional tersembunyi di balik “topeng” hipokondria dan gejala somatik (gangguan tidur, nafsu makan, sakit kepala, dll.);
• gejala utamanya adalah anhedonia dan keterbelakangan psikomotor;
• ada banyak keluhan kognitif (penurunan konsentrasi, kelambatan berpikir);
• tingkat keparahan gejala depresi pada CNMC tergantung pada stadium penyakit dan tingkat keparahan gangguan neurologis;
• Neuroimaging mengungkapkan kerusakan terutama pada bagian subkortikal lobus frontal. Kehadiran dan tingkat keparahan gejala depresi tergantung pada tingkat keparahan perubahan fokus pada materi putih di lobus frontal otak dan tanda-tanda neuroimaging dari kerusakan iskemik pada ganglia basalis;
• ada tanggapan paradoks terhadap obat-obatan;
• ada respons yang tinggi terhadap plasebo;
• ditandai dengan frekuensi tinggi efek antidepresan yang tidak diinginkan (disarankan untuk menggunakan dosis kecil dan obat selektif dengan profil tolerabilitas yang baik);
• mimikri penyakit somatik diamati.

Depresi memerlukan pengobatan wajib, karena tidak hanya mempengaruhi kualitas hidup pasien CNM, tetapi juga merupakan faktor risiko stroke. Depresi dapat menyebabkan penurunan fungsi kognitif dan menyulitkan pasien dalam berkomunikasi. Depresi jangka panjang menyebabkan proses degeneratif berupa penurunan metabolisme dan perubahan struktur otak.

Dengan latar belakang depresi jangka panjang dan defisit kognitif, mungkin ada pelanggaran terhadap kemampuan mengenali sensasi seseorang dan merumuskan keluhan: co-anesthesia (perasaan tidak enak badan total yang samar-samar) dan alexithymia (ketidakmampuan pasien untuk merumuskan keluhan seseorang), yang merupakan tanda prognosis buruk.

Depresi pada CNMC berkaitan erat dengan CI. Pasien sadar akan meningkatnya gangguan intelektual dan motorik. Hal ini memberikan kontribusi yang signifikan terhadap pembentukan gangguan depresi (asalkan tidak ada penurunan kritik yang nyata pada tahap awal penyakit).

Gangguan afektif dan CI mungkin disebabkan oleh disfungsi daerah frontal otak. Jadi, biasanya, hubungan antara korteks frontal dorsolateral dan kompleks striatal terlibat dalam pembentukan penguatan emosional positif ketika mencapai tujuan suatu aktivitas. Sebagai akibat dari fenomena pemutusan hubungan pada iskemia serebral kronis, terjadi kurangnya penguatan positif, yang merupakan prasyarat untuk perkembangan depresi.

Keadaan emosional pasien juga dapat memburuk akibat terapi obat somatotropik. Ada beberapa kasus kecemasan dan depresi yang disebabkan oleh obat-obatan. Beberapa obat somatotropik berkontribusi terhadap perkembangan gangguan kecemasan dan depresi pada pasien dengan CNM: antikolinergik, beta-blocker, glikosida jantung, bronkodilator (salbutamol, teofilin), obat antiinflamasi nonsteroid, dll.

Ciri-ciri gangguan kognitif

Sindrom yang paling umum pada CNM adalah pelanggaran fungsi kognitif (kognitif). Pada kelompok CI vaskular terdapat:

• CI sedang;
• demensia vaskular;
• tipe campuran (degeneratif vaskular) - kombinasi tipe CI Alzheimer dengan penyakit serebrovaskular.

Relevansi masalah diagnosis dan pengobatan CI tidak diragukan lagi, hal ini sangat penting bagi dokter yang, dalam praktik klinis sehari-hari, harus menghadapi kelompok pasien heterogen dengan patologi kardiovaskular dan gangguan fungsi kognitif.

Tingkat rawat inap, kecacatan dan kematian yang lebih tinggi telah terbukti terjadi pada pasien dengan CI dibandingkan dengan pasien tanpa gangguan ini. Hal ini sebagian besar disebabkan oleh menurunnya kerja sama pada kelompok pasien ini dan gangguan kemampuan untuk menilai gejala penyakit yang mendasarinya secara memadai.

CI sering kali mendahului perkembangan gangguan neurologis lainnya, seperti gangguan gaya berjalan, gangguan gerakan piramidal dan ekstrapiramidal, serta gangguan serebelar. CI vaskular diyakini merupakan prediktor perkembangan stroke dan demensia vaskular. Dengan demikian, diagnosis dini, pencegahan dan terapi CIMC yang efektif merupakan aspek penting dalam penatalaksanaan pasien CIMC.

Berbagai penyakit pada sistem kardiovaskular, yang menyebabkan kecelakaan serebrovaskular akut atau iskemia serebral kronis, merupakan penyebab CI vaskular. Yang paling penting di antaranya adalah hipertensi, aterosklerosis arteri serebral, penyakit jantung, dan diabetes. Penyebab yang lebih jarang mungkin berupa vaskulitis, kelainan keturunan (misalnya sindrom CADASIL), angiopati amiloid pikun.

Gagasan tentang patogenesis CI pada CNMC terus ditingkatkan, namun pendapat tetap tidak berubah selama beberapa dekade bahwa perkembangannya didasarkan pada proses patologis jangka panjang, yang menyebabkan gangguan signifikan pada suplai darah ke otak.

Varian klinis dan patogenetik CI vaskular dijelaskan oleh V.V. Zakharov dan N.N. Yakhno, izinkan kami memahami dengan jelas mekanisme perkembangannya dan memilih arah diagnosis dan pengobatan yang diperlukan dalam setiap kasus klinis.

Opsi CN berikut dibedakan:

• CI karena infark serebral tunggal yang berkembang sebagai akibat dari kerusakan pada apa yang disebut zona strategis (talamus, striatum, hipokampus, korteks frontal prefrontal, area persimpangan parieto-temporo-oksipital). CI muncul secara akut dan kemudian mengalami kemunduran seluruhnya atau sebagian, seperti yang terjadi pada fokal gejala neurologis untuk pukulan;
• CN karena infark serebral fokal besar berulang yang bersifat trombotik atau tromboemboli. Ada pergantian intensifikasi gangguan bertahap yang terkait dengan infark serebral berulang dan episode stabilitas;
• CI vaskular subkortikal karena hipertensi kronis yang tidak terkontrol, ketika tekanan darah tinggi menyebabkan perubahan pada pembuluh darah kaliber kecil, terutama mempengaruhi struktur dalam belahan otak dan ganglia basal dengan pembentukan infark lacunar multipel dan zona leukoaraiosis pada kelompok pasien ini . Ada perkembangan gejala yang stabil dengan episode yang semakin intensif;
• CI karena stroke hemoragik. Sebuah gambaran terungkap yang menyerupai infark serebral berulang.

Gambaran klinis CI vaskular bersifat heterogen. Namun, varian subkortikalnya memiliki manifestasi klinis yang khas. Kerusakan pada bagian dalam otak menyebabkan pemisahan lobus frontal dan struktur subkortikal dan pembentukan disfungsi frontal sekunder. Hal ini terutama dimanifestasikan oleh gangguan neurodinamik (penurunan kecepatan pemrosesan informasi, penurunan peralihan perhatian, penurunan memori akses acak), gangguan fungsi eksekutif.

Penurunan memori jangka pendek bersifat sekunder dan disebabkan oleh gangguan neurodinamik yang terjadi pada pasien tersebut. Seringkali pasien ini mengalami gangguan emosi dan afektif berupa depresi dan labilitas emosi.

Gambaran klinis varian CI vaskular lainnya ditentukan oleh patogenesis dan lokalisasinya fokus patologis. Kemunduran memori jangka pendek dengan tanda-tanda ketidakcukupan primer dalam menghafal informasi jarang terjadi pada CNM. Perkembangan gangguan mnestik jenis “hipokampus” (ada perbedaan signifikan antara reproduksi informasi segera dan tertunda) pada kelompok pasien ini secara prognosis tidak baik sehubungan dengan perkembangan demensia. Dalam kasus ini, demensia lebih lanjut bersifat campuran (bersifat degeneratif vaskular).

Sebuah studi menyeluruh tentang fungsi kognitif dan gangguannya pada berbagai kelompok pasien dengan CNMC memungkinkan kita untuk menyoroti ciri-ciri gangguan ini tergantung pada penyebabnya. faktor etiologi. Dengan demikian, telah ditetapkan bahwa pasien dengan CHF sistolik ditandai dengan disfungsi kognitif tipe frontal-subkortikal (CI yang bersifat disregulasi) dan tanda-tanda penurunan memori jangka pendek.

Gangguan tipe frontal-subkortikal meliputi gangguan fungsi eksekutif dan perubahan neurodinamik: memperlambat kecepatan pemrosesan informasi, penurunan pengalihan perhatian dan memori kerja. Pada saat yang sama, peningkatan keparahan CHF ke kelas fungsional III disertai dengan peningkatan derajat disfungsi daerah parietotemporal-oksipital otak dan gangguan visuospasial.

Pengetahuan tentang karakteristik CI pada pasien CNM akan memungkinkan tidak hanya untuk menentukan penyebab perkembangannya, tetapi juga untuk merumuskan rekomendasi ketika melakukan sekolah untuk pasien tersebut. Misalnya, pasien dengan tipe CI frontal-subkortikal harus diajari algoritma perilaku ketika status kesehatan mereka berubah, dan untuk pasien dengan disfungsi daerah parieto-temporo-oksipital, disarankan untuk mengulangi informasi yang diperlukan beberapa kali, sementara informasi yang dirasakan secara visual harus sesederhana mungkin untuk dihafal.

Dalam kasus perkembangan demensia tipe vaskular, gambaran klinis, selain tanda-tanda ketidaksesuaian sosial profesional, sehari-hari, mengandung gangguan perilaku kasar - mudah tersinggung, berkurangnya kritik, makan patologis dan perilaku seksual (hiperseksualitas, bulimia).

Ciri-ciri gejala fokal

Gejala fokal merupakan bagian integral dari CNM, mereka muncul pada stadium lanjut penyakit. Gejala fokal juga menyebabkan kualitas hidup yang buruk dan dapat menyebabkan seringnya terjatuh.

Gejala fokal yang paling khas termasuk gangguan gaya berjalan (lambat, kaku, terseok-seok, terhuyung-huyung, dan kesulitan dalam mengatur gerakan secara spasial). Banyak pasien juga mengalami insufisiensi piramida bilateral ringan dan gejala frontal. Dengan demikian, penanda awal gangguan pergerakan pada CNMC adalah gangguan inisiasi berjalan, “pembekuan”, dan asimetri langkah patologis.

Penyebab utama gangguan berjalan dan postur tubuh mungkin adalah sindrom amyostatik. Dengan berkembangnya sindrom parkinsonisme, disarankan untuk meresepkan obat dari kelompok agonis reseptor dopamin (piribedil) dan amantadines. Penggunaan obat antiparkinson tersebut dapat memberikan efek positif pada cara berjalan pasien dan juga meningkatkan fungsi kognitif.

Terapi modern untuk CNM

Tidak mungkin menciptakan obat universal yang dapat bekerja pada faktor perusak pembuluh darah otak, CI, gangguan afektif dan sekaligus menjadi pelindung saraf. Oleh karena itu, semua studi kualitatif dilakukan untuk situasi klinis individu: CI vaskular, depresi selama stroke, pencegahan stroke dan CI, dll. Oleh karena itu, kita tidak dapat membicarakan obat universal untuk pengobatan CIMC.

Prinsip utama terapi CNM adalah Pendekatan yang kompleks, karena hal ini diperlukan tidak hanya untuk mempengaruhi gejala dan keluhan, tetapi juga untuk mencegah perkembangan CI dan gangguan emosional dengan mengurangi risiko kardiovaskular.

Prinsip kedua pengobatan CNM adalah kepatuhan pasien terhadap pengobatan dan umpan balik. Setiap pasien harus berdialog dengan dokternya dan secara teratur mengikuti instruksinya, dan dokter harus mendengarkan keluhan pasien dan menjelaskan perlunya minum obat.

Terapi komprehensif yang efektif untuk CNM harus mencakup:

• pencegahan sekunder stroke dan CI;
• pengobatan CI;
• pengobatan depresi dan gangguan mood lainnya;
• terapi neuroprotektif.

Pencegahan sekunder stroke iskemik

Dalam kasus stroke kronis, prinsip pencegahan stroke sekunder dapat diterapkan. Tujuan pencegahan sekunder adalah untuk mengurangi risiko stroke, kerusakan otak, dan perkembangan CI. Pencegahan harus ditujukan untuk mencegah tidak hanya stroke, tetapi juga infark miokard, TIA dan kematian jantung mendadak. Pada pasien seperti itu, masalah komorbiditas dan kebutuhan untuk menggabungkan beberapa obat mengemuka.

Pencegahan sekunder merupakan elemen kunci dalam pengobatan CNM. Pertama, ini memungkinkan Anda menghentikan atau memperlambat perkembangan penyakit. Kedua, kurangnya pencegahan sekunder menghambat pengobatan yang efektif untuk CI, gangguan mood, dan perlindungan saraf.

Dengan demikian, efektivitas perlindungan saraf telah berkurang secara signifikan pada pasien dengan stenosis dan oklusi arteri serebral. Artinya, tanpa terjaminnya aliran darah otak dan metabolisme yang memadai, efektivitas obat akan rendah.

Terapi dasar CNMC meliputi modifikasi faktor risiko, terapi antihipertensi, penurun lipid, dan antitrombotik.

Agar berhasil memilih terapi dasar, perlu ditentukan penyakit yang mendasari yang menyebabkan kecelakaan serebrovaskular. Hal ini sangat penting pada tahap awal penyakit, ketika salah satu faktor menyebabkan perkembangan kerusakan otak. Namun, pada penyakit stadium lanjut, salah satu faktor juga dapat mempengaruhi dan menyebabkan perkembangan semua sindrom yang relevan.

Pasien perlu dijelaskan obat apa yang diresepkan kepadanya dan bagaimana mekanisme kerjanya. Perlu dicatat bahwa efek obat-obatan tertentu tidak dapat langsung dirasakan, karena efeknya berupa penghambatan perkembangan depresi dan CI.

Saat meresepkan terapi antitrombotik, perlu untuk secara khusus menarik perhatian pasien akan pentingnya minum obat secara teratur. Melewatkan pengobatan dapat menyebabkan kegagalan pengobatan dan berkembangnya stroke baru. “Libur pengobatan” dan melewatkan pengobatan merupakan faktor risiko independen terjadinya stroke.

Pengobatan gangguan kognitif

Pada tahap demensia vaskular dan campuran, inhibitor asetilkolinesterase sentral (galantamine, rivastigmine, Donepizil) dan memantine penghambat reseptor NMDA reversibel berhasil digunakan untuk tujuan simtomatik.

Tidak ada rekomendasi yang jelas untuk pengobatan CI vaskular non-demensia (ringan dan sedang). Berbagai pendekatan terapeutik telah diusulkan. Dari sudut pandang kami, penggunaan obat-obatan berdasarkan mekanisme neurokimia yang mendasari perkembangan CI vaskular dapat dibenarkan.

Diketahui bahwa salah satu mediator terpenting dalam proses kognitif adalah asetilkolin. Defisiensi asetilkolinergik telah terbukti berkorelasi signifikan dengan tingkat keparahan CI secara keseluruhan. Peran asetilkolin adalah untuk memastikan perhatian berkelanjutan, yang diperlukan untuk menghafal. informasi baru. Jadi, defisiensi asetilkolin, sumber utamanya adalah bagian mediobasal lobus frontal (strukturnya diproyeksikan ke area hipokampus dan parietotemporal otak), menyebabkan peningkatan gangguan dan buruknya hafalan informasi baru.

Pemancar dopamin (diproduksi di bagian ventral tegmentum batang otak, yang strukturnya diproyeksikan ke sistem limbik dan korteks prefrontal lobus frontal) memainkan peran penting dalam memastikan kecepatan proses kognitif, mengalihkan perhatian, dan pelaksanaan fungsi eksekutif. Kekurangannya terutama menyebabkan gangguan neurodinamik dan gangguan fungsi eksekutif. Kedua mekanisme perkembangan gangguan kognitif diwujudkan dalam CI vaskular.

Pengobatan depresi dan gangguan mood lainnya

Pengobatan depresi pada CNM merupakan masalah serius yang tidak dapat dijelaskan secara rinci dalam cakupan artikel ini. Namun, perlu dicatat bahwa ketika memilih obat psikotropika, penyebab dan manifestasi klinis dari defisiensi neurotransmitter harus diperhitungkan. Pemilihan obat harus didasarkan pada penilaian patogenesis neurokimia kerusakan otak dan karakteristik kerja obat.

Antidepresan digunakan sebagai obat utama. Untuk sindrom dengan struktur kompleks, misalnya, ketika depresi dikombinasikan dengan kecemasan parah, antipsikotik dan obat penenang juga digunakan.

Pada pasien dengan CNMC, penting untuk mengingat keamanan terapi. Oleh karena itu, tidak diinginkan menggunakan obat-obatan yang meningkatkan tingkat tekanan darah sistemik, mempengaruhi buang air kecil dan menurunkan ambang aktivitas epilepsi. Saat melakukan terapi yang kompleks perlu memperhitungkan masalah interaksi berbagai obat.

Terapi neuroprotektif

Meskipun banyak penelitian yang membahas masalah ini, saat ini hanya ada sedikit obat dengan efek neuroprotektif yang terbukti efektif dalam penelitian besar. Di Rusia, situasi khusus telah muncul di mana obat-obatan yang termasuk dalam kelompok pelindung saraf banyak digunakan untuk berbagai sindrom klinis.

Sebagian besar obat ini belum diteliti menurut kaidah kualitatif praktek klinis(Praktik Klinis yang Baik). Banyak dokter meresepkan beberapa neuroprotektan, walaupun belum ada penelitian yang menunjukkan penggunaan beberapa obat. Seringkali obat ini diresepkan sehingga merugikan pencegahan sekunder. Penggunaan obat yang tidak wajar dan salah dapat menimbulkan polifarmasi dan berbahaya bagi pasien lanjut usia. Dengan pendekatan yang seimbang dan rasional, peresepan neuroprotektor dapat efektif baik pada kecelakaan serebrovaskular akut maupun kecelakaan serebrovaskular kronis.

Keunikan tindakan neuroprotektor adalah ketergantungan pengaruhnya pada perfusi otak. Jika perfusi otak berkurang, obat mungkin tidak mencapai zona iskemik dan tidak memberikan efek. Oleh karena itu, tugas utama pengobatan CNM adalah mengidentifikasi penyebab gangguan perfusi dan menghilangkannya.

Ciri kedua dari tindakan neuroprotektor adalah ketergantungan dampak pada faktor yang merusak. Obat-obatan ini paling efektif ketika faktor perusak bekerja, yaitu, dalam praktik klinis, situasi risiko harus diidentifikasi dan pelindung saraf harus diresepkan untuk mengurangi kerusakan.

Salah satu obat yang paling banyak dipelajari dalam kelompok neuroprotektor adalah citicoline (ceraxon), yang terlibat dalam sintesis fosfolipid struktural membran seluler, termasuk neuron, memastikan perbaikan yang terakhir. Selain itu, citicoline, sebagai prekursor asetilkolin, memastikan sintesisnya, meningkatkan aktivitas sistem kolinergik, dan juga memodulasi neurotransmisi dopamin dan glutamatergik. Obat ini tidak mengganggu mekanisme perlindungan saraf endogen.

Banyak uji klinis citicoline telah dilakukan pada pasien dengan CNMC, termasuk uji coba sesuai dengan aturan praktik klinis yang baik, menilai pengaruhnya terhadap CI vaskular dengan tingkat keparahan yang bervariasi - dari ringan hingga berat. Citicoline adalah satu-satunya obat yang dinilai sebagai agen yang menjanjikan dalam pedoman Eropa untuk pengobatan stroke iskemik akut.

Untuk pengobatan CNMC dan pencegahan CI, disarankan menggunakan Ceraxon dalam bentuk larutan oral 2 ml (200 mg) 3 kali sehari. Untuk membentuk respon neuroprotektif yang stabil, terapi harus minimal 1 bulan. Obat tersebut bisa digunakan dalam jangka waktu lama, hingga beberapa bulan.

Citicoline memiliki efek merangsang, jadi sebaiknya diberikan paling lambat 18 jam. kondisi akut Terapi harus dimulai sedini mungkin, 0,5-1 g 2 kali sehari secara intravena selama 14 hari, dan kemudian 0,5-1 g 2 kali sehari secara intramuskular. Setelah ini, transisi ke pemberian obat oral dimungkinkan. Maksimum dosis harian tidak boleh melebihi 2 g.

Efektivitas perlindungan saraf akan lebih tinggi jika tujuannya ditentukan dengan jelas. Pertama, disarankan untuk menggunakan neuroprotektor di CI untuk memperlambat perkembangannya. Dalam hal ini penyebab CI seperti disebutkan di atas dapat berupa berbagai faktor somatik, misalnya perubahan tekanan darah, dekompensasi gagal ginjal atau CHF, infeksi, dll. Faktor-faktor tersebut dapat mengganggu perfusi otak. Proses iskemik ini dapat berlangsung lama dan selanjutnya menyebabkan degenerasi.

Oleh karena itu, seiring berkembangnya CI, diperlukan terapi neuroprotektif jangka panjang. Lebih baik menggunakan obat oral selama beberapa minggu atau bulan. Hal ini juga dibenarkan untuk meresepkan pada awal terapi kursus infus obat neuroprotektif selama 10-20 hari, diikuti dengan pemberian oral jangka panjang.

Kedua, penggunaan neuroprotektor dianjurkan untuk pencegahan kerusakan otak pada pasien CNMC. Seperti yang ditunjukkan oleh studi eksperimental kami, pelindung saraf yang diresepkan sebagai rejimen pencegahan lebih efektif. Karena sirkulasi serebral dapat terganggu dalam sejumlah situasi klinis (fibrilasi atrium, pneumonia, krisis hipertensi, infark miokard, dekompensasi diabetes, dll.), disarankan untuk menggunakan pelindung saraf sebagai profilaksis sebelum timbulnya gejala.

Ketiga, pelindung saraf harus digunakan untuk mencegah stroke pada pasien yang menjalani operasi. Pembedahan merupakan faktor risiko yang signifikan untuk stroke dan CI pasca operasi. Hal ini terutama berlaku untuk pasien dengan CNMC, yang kemungkinan mengembangkan CI lebih tinggi dibandingkan pada orang sehat.

Tingginya risiko stroke perioperatif disebabkan oleh hipoperfusi yang berhubungan dengan tahapan pembedahan. Salah satu tahapan pembedahan untuk aterosklerosis karotis adalah oklusi arteri karotis selama beberapa menit, dan dengan pemasangan stent dan angioplasti pembuluh darah otak, sejumlah besar athero- dan tromboemboli arterioarteri dapat terjadi.

Selama operasi jantung menggunakan mesin sirkulasi darah buatan, rata-rata tekanan darah sistemik menurun hingga 60–90 mmHg. Seni., dengan stenosis pembuluh darah otak atau gangguan autoregulasi aliran darah otak, salah satu bentuk kerusakan otak dapat berkembang.

Dengan demikian, pasien yang dijadwalkan untuk menjalani operasi berisiko mengalami cedera otak iskemik dan mungkin menjadi kandidat untuk profilaksis neuroprotektif. Penggunaan neuroprotektor dapat mengurangi jumlah komplikasi setelah operasi.

Keempat, neuroprotektor dapat digunakan untuk mencegah stroke pada pasien dengan risiko vaskular tinggi, baik dengan TIA atau dengan stenosis arteri serebral. Selama Rusia memiliki sistem kuota, pasien dengan stenosis arteri karotis akan menunggu beberapa minggu untuk menjalani operasi. Selama periode ini, pasien harus diberi resep neuroprotektor. Pasien dengan TIA dan aterosklerosis mungkin disarankan untuk memakai pelindung saraf, misalnya Ceraxon.

Kelima, pelindung saraf dapat diresepkan selama rehabilitasi untuk merangsang proses reparatif dan mempercepat pemulihan fungsional.

Dengan demikian, CNM merupakan suatu sindrom kerusakan otak yang disebabkan oleh faktor risiko vaskular, dimana kerusakan iskemik dan proses degeneratif berperan sebagai kerusakan. Di antara manifestasi CNM adalah CI, gangguan afektif dan sindrom fokal, yang memerlukan pendekatan terpadu dalam pemilihan terapi preventif, psikotropika dan neuroprotektif.

Dengan demikian, sindrom CNM merupakan konsep kolektif dan tidak dapat dianggap sebagai unit nosologis tersendiri. Penelitian lebih lanjut mengenai CNMC dan identifikasi sindrom spesifik yang terkait dengan faktor risiko dan manifestasi klinis diperlukan (misalnya, CI pada pasien dengan hipertensi, sindrom depresi pada pasien dengan fibrilasi atrium, dll).

Dalam setiap situasi klinis, patogenesis harus dipelajari dan terapi yang efektif serta metode pencegahan harus dipilih berdasarkan mekanisme yang mendasari kelainan yang terdeteksi. Langkah pertama ke arah ini telah diambil baik di luar negeri maupun di Rusia.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

V. Shishkova, Kandidat Ilmu Kedokteran
Pusat Patologi Bicara dan Rehabilitasi Saraf, Moskow

Pada wanita dengan sindrom menopause yang berkembang dengan latar belakang manifestasi iskemia serebral kronis, penggunaan fitoestrogen tampaknya menjadi alternatif yang aman dibandingkan terapi penggantian hormon tradisional. Penggunaan Inoclim pada wanita dengan penyakit serebrovaskular dievaluasi dalam penelitian prospektif terbuka dan terkontrol plasebo.
Kata kunci: sindrom klimakterik, fitoestrogen, Inoclim, iskemia serebral kronis.

FIToestrogen DALAM MANIFESTASI AWAL SINDROM MENOPAUSAL PADA WANITA DENGAN ISKEMIA OTAK KRONIS

V. Shishkova, Kandidat Ilmu Kedokteran
Pusat Patologi Bicara dan Rehabilitasi Saraf, Moskow

Penggunaan fitoestrogen pada wanita dengan sindrom menopause yang berkembang dengan adanya manifestasi iskemia otak kronis merupakan alternatif yang aman untuk terapi penggantian hormon tradisional. Pemberian Inoclim pada wanita dengan penyakit serebrovaskular dinilai dalam penelitian terkontrol plasebo label terbuka.
Kata kunci: sindrom menopause, fitoestrogen, Inoclim, iskemia otak kronis.

Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), tren peningkatan jumlah penduduk kelompok usia lanjut akan terus berlanjut di abad ke-21. Diperkirakan pada tahun 2015, sekitar 46% dari seluruh perempuan akan berusia di atas 45 tahun. Hal ini menjelaskan besarnya minat untuk mempelajari perubahan-perubahan yang terjadi pada tubuh wanita selama periode ini.

Lamanya masa aktif kehidupan seorang wanita, berapa pun usia dan status menopausenya, sangat bergantung pada gaya hidup, nutrisi, keberadaan dan tingkat keparahan penyakit somatik yang menyertai, kesejahteraan psikologis, serta kondisi kehidupan sosial ekonomi. Rata-rata harapan hidup aktif tertinggi terjadi pada perempuan di Jepang (74,5 tahun) dan terendah di negara-negara Afrika (sekitar 30 tahun); di Rusia angka ini saat ini melebihi 60 tahun.

Menopause adalah transisi alami ke masa non-reproduksi dalam kehidupan seorang wanita, namun masalah somatik dan psikologis yang terakumulasi saat ini, yang diekspresikan dalam perubahan hormonal dan metabolisme, menyebabkan berkembangnya sindrom menopause dengan tingkat keparahan yang bervariasi pada 48% wanita. .

Jadi, pada saat menopause, sayangnya sebagian besar wanita memiliki penyakit somatik yang mempengaruhi bidang kesehatan psikologis dan intelektual, serta memperburuk perjalanan menopause. Patologi yang paling umum adalah diabetes melitus tipe 2 (T2DM), obesitas, hipertensi arteri (AH), penyakit iskemik penyakit jantung, aterosklerosis, fibrilasi atrium, dan iskemia serebral kronis (CHI), yang juga menjadi batu loncatan bagi perkembangan stroke iskemik otak.

Salah satu penyebab utama kesakitan, kematian dan kecacatan di seluruh dunia ditempati oleh penyakit pembuluh darah otak, dan menurut hasil studi epidemiologi, frekuensinya terus meningkat. Angka kematian tahunan akibat stroke di Rusia merupakan salah satu yang tertinggi di dunia.

Angka kesakitan dan kematian akibat stroke di kalangan penduduk usia kerja di Rusia telah meningkat lebih dari 30% selama 10 tahun terakhir. Angka kematian dini 30 hari setelah stroke adalah 34,6%, dan sekitar 50% pasien meninggal dalam waktu 1 tahun. Stroke merupakan penyebab utama kecacatan di masyarakat; 1/3 pasien yang menderita stroke memerlukannya bantuan dari luar, 20% lainnya tidak dapat berjalan sendiri, hanya setiap tanggal 5 yang dapat kembali berjalan aktivitas tenaga kerja. Stroke memberikan kewajiban khusus pada anggota keluarga pasien, secara signifikan mengurangi potensi kerja mereka, dan memberikan beban sosial-ekonomi yang berat pada masyarakat secara keseluruhan.

Sindrom menopause berperan sebagai faktor risiko perkembangan patologi serebrovaskular, sementara adanya CCI jangka panjang, pertanda stroke, secara signifikan memperburuk jalannya periode menopause. Bagi seorang dokter kandungan-ginekologi yang berpraktik, arti dari banyak istilah neurologis tersembunyi di bawah lapisan tahun-tahun yang telah berlalu sejak belajar di departemen neurologi selama tahun-tahun institut. Namun, tingginya prevalensi patologi sistem saraf pusat (SSP) pada wanita pada periode peri dan pascamenopause dan komorbiditas patologi yang jelas menentukan, di satu sisi, kebutuhan untuk mengisi kesenjangan pengetahuan di bidang ini. kedokteran, dan di sisi lain, mempelajari cara memperbaiki gangguan menopause secara efektif dan aman dengan latar belakang penyakit pada sistem saraf pusat, khususnya seperti CCI.

KIMIA DAN PENYEBABNYA

CCI adalah keadaan progresif lambat dari penurunan atau perubahan aktivitas otak normal secara bertahap, akibat kerusakan difus dan (atau) fokus kecil pada jaringan otak dalam kondisi kekurangan suplai darah otak jangka panjang, tanpa memandang usia.

Dokter dari berbagai spesialisasi yang menemui pasien seperti itu dalam praktiknya dan menangani masalah ini sering kali menggunakan istilah yang berbeda (tidak selalu CCI), yang menyiratkan patologi khusus ini. Istilah yang paling sering digunakan adalah “ensefalopati dissirkulasi” atau hanya “ensefalopati” (meskipun tidak ada istilah seperti itu di Klasifikasi internasional penyakit revisi ke-10 - ICD-10), lebih jarang “insufisiensi serebrovaskular kronis”, “insufisiensi sirkulasi serebral progresif lambat”, “penyakit otak iskemik”, “insufisiensi serebrovaskular”, “penyakit serebrovaskular”, dll. .

Sebagai aturan, CCI tidak mencerminkan lesi terisolasi hanya pada pembuluh darah otak. Masih banyak penyebab dan penyakit lain yang menyebabkan patologi sirkulasi serebral. Perkembangan CCI didorong oleh sejumlah kondisi yang biasa disebut faktor risiko. Yang terakhir ini dibagi menjadi dapat diperbaiki (dapat dipengaruhi oleh pengobatan atau pengobatan lain) dan tidak dapat diperbaiki, yaitu. tidak dapat diubah.

Faktor risiko yang tidak dapat diperbaiki meliputi: usia tua, jenis kelamin, dan kecenderungan turun temurun. Misalnya, diketahui bahwa stroke atau CCI pada orang tua meningkatkan kemungkinan terkena penyakit pembuluh darah pada anak. Faktor-faktor ini tidak dapat dipengaruhi, namun membantu mengidentifikasi terlebih dahulu faktor-faktor yang berisiko tinggi terkena penyakit ini patologi vaskular otak dan membantu mencegahnya perkembangan awal penyakit.

Faktor utama dan utama yang dapat diperbaiki dalam perkembangan CCI, dan selanjutnya stroke, adalah aterosklerosis dan hipertensi. Diabetes, obesitas, merokok, alkohol, aktivitas fisik yang tidak mencukupi, nutrisi yang tidak rasional dan tidak seimbang adalah alasan yang menyebabkan perkembangan aterosklerosis tambahan di pembuluh otak dan memburuknya kondisi pasien. Identifikasi faktor-faktor tambahan yang secara signifikan memperburuk perjalanan CCI diperlukan untuk mengembangkan taktik pengobatan yang benar, dengan mempertimbangkan semua penyebab dan manifestasi penyakit.

Saat ini, sebagai suatu peraturan, CCI yang terdeteksi secara klinis memiliki etiologi campuran, yaitu. 1 pasien memiliki banyak faktor – baik yang dapat diperbaiki maupun tidak.

Jadi, menurut alasan utama, CCI aterosklerotik, hipertensi, dan campuran dibedakan, meskipun penyebab lain yang lebih jarang juga mungkin terjadi (rematik, vaskulitis etiologi lain, penyakit darah, dll.).

MEKANISME PERKEMBANGAN KIMIA

Mekanisme universal perkembangan CCI pada usia berapa pun adalah hipoperfusi otak akut atau kronis, yaitu. kurangnya pasokan zat-zat vital dasar yang berkepanjangan oleh otak - oksigen dan glukosa, yang dikirim melalui aliran darah.

BAGAIMANA HIPOPERFUSI OTAK BERKEMBANG?

Aliran darah tingkat tinggi diperlukan untuk fungsi otak yang memadai. Otak, yang beratnya hanya 2–2,5% dari total berat badan, mengonsumsi hingga 15–20% darah yang beredar di tubuh. Indikator utama kelengkapan suplai darah ke otak adalah tingkat aliran darah per 100 g materi otak per menit. Rata-rata aliran darah otak (CBF) adalah sekitar 50 ml/100 g/menit, namun terdapat perbedaan yang signifikan dalam suplai darah ke struktur otak individu. Misalnya, pada materi abu-abu, MK 3–4 kali lebih tinggi dibandingkan materi putih; Ada juga percepatan fisiologis relatif aliran darah di daerah frontal otak (yang disebut lobus frontal). Seiring bertambahnya usia, nilai MK aliran darah menurun, dan percepatan aliran darah di bagian anterior otak juga menghilang, yang memainkan peran pemicu tertentu dalam perkembangan dan peningkatan CCI.

Dalam kondisi istirahat, konsumsi oksigen otak adalah 4 ml per 100 g/menit, yang setara dengan sekitar 20% dari total oksigen yang masuk ke dalam tubuh. Konsumsi glukosa adalah 30 µmol per 100 g/menit - ini juga merupakan kebutuhan maksimum tubuh secara keseluruhan.

Dalam kondisi kerja atau stres yang intens (misalnya saat membaca artikel ini), kebutuhan otak akan oksigen dan glukosa meningkat secara signifikan dibandingkan saat istirahat. Nilai kritis aliran darah otak telah ditetapkan: ketika menurun hingga 50%, gangguan fungsi otak yang reversibel diamati; dengan penurunan aliran darah yang terus-menerus, MB juga bergantung pada tekanan perfusi (PP) di arteri utama otak. kepala (MAG) dan resistensi pembuluh darah otak. PP adalah perbedaan antara tekanan arteri (BP), yang menjamin pergerakan darah, dan tekanan vena, yang melakukan aliran keluarnya. Biasanya, karena mekanisme pengaturan diri, MB tetap stabil, meskipun tekanan darah sistemik berfluktuasi dari 60 hingga 160 mm Hg. Seni. Dengan berkembangnya kerusakan pembuluh darah otak, MBF lebih bergantung pada keadaan hemodinamik sistemik, yaitu. dari perubahan dan “lonjakan” tekanan darah, terutama yang tidak dikendalikan dengan mengonsumsi obat antihipertensi.

PERKEMBANGAN KIMIA PADA PASIEN AH

Pada hipertensi jangka panjang terjadi pergeseran batas atas tekanan darah sistolik, dimana MBF masih tetap stabil dan pengaturan diri tidak terjadi dalam waktu yang cukup lama. Perfusi otak yang memadai dipertahankan karena peningkatan resistensi pembuluh darah, yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan beban pada jantung. Diasumsikan bahwa tingkat sUA yang memadai dimungkinkan sampai terjadi perubahan nyata pada pembuluh darah intraserebral kecil dengan pembentukan keadaan lacunar (infark serebral kecil), yang merupakan karakteristik hipertensi. Akibatnya, ada jangka waktu tertentu (tidak ada yang mengukur apa) kapan pengobatan tepat waktu AG dapat mencegah terbentuknya perubahan permanen pada pembuluh darah dan otak atau mengurangi keparahannya.

Namun krisis hipertensi, yang terjadi bahkan pada wanita muda dengan latar belakang penggunaan terapi antihipertensi secara teratur, selalu merupakan gangguan pengaturan diri dengan perkembangan kerusakan pembuluh darah hipertensi akut, yang setiap kali memperburuk fenomena CCI dan meningkatkan risiko terkena stroke pertama. sangat tinggi.

Dengan demikian, regulasi normal MB dalam kondisi patologi yang berkembang dimungkinkan (sampai batas tertentu) karena perubahan resistensi pembuluh darah otak, yang, pada gilirannya, sangat mempengaruhi keadaan aktivitas jantung. Hubungan antara disfungsi otak dan jantung bersifat dua arah. Penurunan curah jantung dan gangguan fungsi kontraktil jantung (misalnya pada kondisi gagal jantung) menyebabkan penurunan MBF, berkontribusi pada pembentukan atau memburuknya manifestasi CCI. Di sisi lain, hipoksia dan iskemia serebral menyebabkan terganggunya mekanisme sentral pengaturan sirkulasi darah, yang memperburuk perjalanan patologi jantung. Akibatnya, MK dapat menderita tidak hanya bila MAG rusak, tetapi juga bila terjadi gangguan hemodinamik sistemik, yang selanjutnya ditentukan oleh keadaan jantung dan seluruh pembuluh darah ekstrakranial.

Pada hipertensi, yang terkena dampaknya adalah arteri perforasi (intraserebral) yang memasok darah ke bagian dalam otak. Dengan kerusakan dominan pada arteri kaliber kecil, lesi lokal kecil (lacunar, stroke “diam”), kerusakan jaringan otak yang menyebar (leukoaraiosis) atau kombinasi keduanya berkembang. Secara bertahap, perkembangan leukoaraiosis dan (atau) peningkatan jumlah stroke lacunar mulai mendominasi materi putih, akibatnya timbul manifestasi klinis pertama dari penurunan fungsi normal otak - kelelahan, kehilangan ingatan, miskin tidur, perubahan mood.

PERKEMBANGAN KIMIA PADA ATHEROSKLEROSIS PEMBULUH SEREBRAL

Urutan tertentu perkembangan lesi vaskular aterosklerotik dalam tubuh manusia diketahui: pertama, prosesnya terlokalisasi di aorta (pembuluh darah manusia terpenting dan terbesar yang meninggalkan jantung), kemudian di pembuluh koroner jantung (yang mensuplai darah). ke jantung itu sendiri), kemudian atau bersamaan dengan pembuluh koroner - di pembuluh otak dan kemudian - di anggota badan.

Dengan aterosklerosis sistemik progresif, perubahan awalnya berkembang terutama pada arteri utama dan arteri permukaan otak. Lesi aterosklerotik pada pembuluh darah otak, biasanya, bersifat multipel, terlokalisasi secara bersamaan di bagian eksternal dan internal arteri karotis dan vertebralis, serta di arteri yang membentuk lingkaran Willis dan cabang-cabangnya. Ketika aterosklerosis berkembang, lumen arteri secara bertahap berkurang atau tersumbat sepenuhnya, dan otak berhenti menerima oksigen dan glukosa yang dibutuhkannya. Perubahan pada arteri besar menyebabkan terbentuknya stroke otak teritorial atau “daerah aliran sungai” yang luas (berdasarkan lokalisasi batang arteri besar yang memasok darah ke area otak yang luas).

Proses aterosklerotik pada pembuluh darah otak ditandai tidak hanya oleh perubahan lokal berupa plak, tetapi juga oleh restrukturisasi hemodinamik arteri di area yang terlokalisasi sebelum penyempitan pembuluh darah. Struktur plak sangat penting. Apa yang disebut plak tidak stabil menyebabkan perkembangan trombosis arterio-arteri dengan potongan plak ini dan terjadinya gangguan MV akut, paling sering dalam bentuk serangan iskemik transien. Perdarahan pada plak seperti itu disertai dengan peningkatan volume yang cepat dengan peningkatan derajat penyempitan pembuluh darah dan memburuknya tanda-tanda insufisiensi urin kronis - CIM.

Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa stenosis yang signifikan secara hemodinamik (yaitu penyempitan pembuluh darah, yang menyebabkan penurunan intensitas MV secara signifikan) terjadi ketika lumen MAG menyempit sebesar 70-75%. Tetapi MB tidak hanya bergantung pada tingkat keparahan stenosis, tetapi juga pada keadaan sirkulasi kolateral (yaitu, perkembangan dan pelestarian pembuluh darah tingkat 2 - pembuluh darah yang melubangi otak dan memasok darah ke bagian dalam otak), juga. seperti pada kemampuan pembuluh darah otak untuk mengubah diameternya (karena elastisitas bawaannya, yang hilang selama aterosklerosis).

Cadangan hemodinamik otak ini memungkinkan adanya stenosis tanpa gejala (yaitu, tanpa manifestasi klinis penyakit dengan kerusakan yang sudah berkembang pada pembuluh darah dan otak). Namun, bahkan dengan stenosis hemodinamik yang tidak signifikan, insufisiensi MV kronis dan, sebagai konsekuensinya, CCI pasti akan berkembang.

Dengan lesi aterosklerotik pada MAG, aliran darah otak menjadi sangat bergantung pada proses hemodinamik sistemik (hipertensi atau hipotensi). Pasien seperti ini sangat sensitif terhadap hipotensi arteri (tekanan darah rendah), yang dapat menyebabkan penurunan PP dan peningkatan gangguan iskemik di otak.

PERKEMBANGAN KIMIA PADA PASIEN DM

Dalam beberapa dekade terakhir, diabetes telah menjadi epidemi di masyarakat: pada tahun 2030, menurut para ahli WHO, jumlah pasien dengan penyakit ini di dunia diperkirakan akan meningkat menjadi 552 juta orang, dan >90% di antaranya adalah pasien T2DM. . Menurut data yang disampaikan pada kongres Federasi Diabetes Internasional, di Rusia pada tahun 2011 jumlah penderita diabetes mencapai 12,5 juta, atau hampir 10% dari populasi negara tersebut.

Tingginya prevalensi diabetes berhubungan dengan tingginya angka kesakitan, kecacatan dan kematian. Penyebab utama kematian pada pasien DMT2 adalah komplikasi vaskular, termasuk komplikasi serebrovaskular yang umum - kecelakaan serebrovaskular akut (stroke) dan CCI. Diabetes merupakan faktor risiko terpenting terjadinya stroke iskemik dan gangguan iskemik transien di otak, bahkan pada usia muda pada pria dan wanita. Risiko relatif stroke meningkat seiring berkembangnya diabetes sebesar 1,8–6 kali lipat. Studi MRFIT menunjukkan bahwa risiko kematian akibat stroke pada pasien diabetes adalah 2,8 kali lebih tinggi dibandingkan pasien tanpa diabetes, kematian akibat stroke iskemik 3,8 kali lebih tinggi, kematian akibat perdarahan subarachnoid 1,1 kali lebih tinggi, dan kematian akibat perdarahan intraserebral – 1,5 kali lebih tinggi.

Diabetes merupakan faktor risiko berkembangnya kecelakaan serebrovaskular, terlepas dari adanya faktor risiko lain (peningkatan tekanan darah dan kadar kolesterol). Mayoritas pasien diabetes (72-75%) mengalami stroke iskemik, lebih tinggi dibandingkan populasi umum). Pasien diabetes juga diketahui mengalami proses pemulihan yang lebih buruk setelah stroke. CCI memainkan peran utama dalam perkembangan stroke pada diabetes. Peran penting dalam perkembangan CCI pada diabetes dimainkan oleh patologi MAG: arteri karotis dan vertebralis, yang pada diabetes dengan cepat dipengaruhi oleh aterosklerosis. Telah terbukti bahwa diabetes dan hiperglikemia tanpa diabetes (pradiabetes - gangguan glikemia puasa dan toleransi glukosa) merupakan faktor risiko independen terhadap perkembangan aterosklerosis sistemik dengan kerusakan pembuluh darah di berbagai lokasi, termasuk otak.

Selain itu, DM ditandai dengan kerusakan sistemik pada mikrovaskular (mikroangiopati) yang disertai dengan berkembangnya gangguan mikrosirkulasi pada organ sasaran, termasuk otak. Mikroangiopati pembuluh darah otak memperburuk gangguan metabolisme yang berkembang dengan CCI dan meningkatkan risiko demensia, sementara risiko penyakit Alzheimer meningkat secara signifikan.

Masalah tambahan pada diabetes adalah kompensasi kadar gula darah, yang berhubungan dengan risiko hipoglikemia parah (penurunan glukosa darah ke tingkat di bawah normal). Diketahui bahwa indeks hipoglikemia meningkat dengan durasi diabetes >6 tahun, sedangkan pada pasien hipoglikemia berat dikaitkan dengan risiko tinggi demensia, dan risiko tambahannya pada kelompok pasien yang diperiksa tanpa episode hipoglikemik dan dengan adanya episode hipoglikemik. adalah 2,39% per tahun. Banyak publikasi menunjukkan bahwa pada diabetes, jauh lebih awal dibandingkan dengan hipertensi terisolasi atau aterosklerosis, terjadi penurunan kecepatan reaksi psikomotorik, disfungsi lobus frontal, gangguan memori, gangguan motorik kompleks, penurunan perhatian dan manifestasi klinis CCI lainnya.

Dengan demikian, tingkat keparahan kerusakan otak pada diabetes ditentukan oleh derajat dan durasi penurunan sUA (akibat aterosklerosis dan (atau) hipertensi) dan gangguan metabolisme di otak.

Manifestasi klinis patologi serebrovaskular pada diabetes sangat beragam. Leukoaraiosis, yang menjadi ciri lesi otak hipertensi dan pasca hipoglikemik, dapat tidak menunjukkan gejala atau bermanifestasi sebagai kombinasi gangguan kognitif yang berkembang menjadi sindrom demensia dan berbagai gangguan neurologis.

MANIFESTASI KEMO PADA PASIEN

Manifestasi klinis CCI tidak selalu terdeteksi oleh computerized tomography (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI). Oleh karena itu, signifikansi diagnostik metode neuroimaging tidak dapat ditaksir terlalu tinggi. Untuk menegakkan diagnosis yang benar bagi pasien, dokter memerlukan analisis obyektif terhadap gambaran klinis dan data pemeriksaan instrumental.

Ketika keparahan gambaran klinis meningkat, perubahan patologis pada sistem vaskular otak. Gambaran klinis CCI dalam perkembangan progresifnya dibagi menjadi 3 tahap sesuai dengan tingkat keparahan gejalanya: manifestasi awal, subkompensasi dan dekompensasi.

Pada penyakit stadium I, pasien mungkin mengeluh sakit kepala dan rasa berat di kepala, kelemahan umum, pusing, kebisingan dan (atau) kepala atau telinga berdenging, penurunan daya ingat dan perhatian, penurunan kinerja mental, dan tidur. gangguan. Biasanya, gejala-gejala ini terjadi selama periode stres emosional dan mental yang signifikan, yang memerlukan peningkatan MC yang signifikan. Jika 2 atau lebih gejala ini sering berulang atau berlangsung lama (minimal 3 bulan terakhir) dan tidak ada tanda-tanda penyakit serius lainnya pada sistem saraf, maka diagnosis dugaan CCI ditegakkan.

Pada tahap ini, sebagai suatu peraturan, pembentukan sindrom neurologis yang berbeda belum terjadi, dan dengan terapi yang memadai, gejala individu dan penyakit secara keseluruhan dapat dikurangi atau dihilangkan. Keuntungan mengidentifikasi penyakit pada tahap ini adalah pemulihan pasien yang hampir sempurna, karena proses di jaringan otak masih dapat dibalik sepenuhnya.

Pada CCI stadium II, pasien lebih sering mengeluhkan gangguan memori yang lebih parah, kehilangan kemampuan untuk bekerja, pusing parah, ketidakstabilan saat berjalan, dan lebih jarang manifestasi kompleks gejala asthenic (kelemahan umum, kelelahan). Pada saat yang sama, gejala neurologis fokal menjadi lebih jelas: kebangkitan refleks otomatisme oral, insufisiensi sentral saraf wajah dan hipoglosus, gangguan okulomotor, insufisiensi piramidal. Pada tahap ini, diagnosis gangguan kognitif ringan dapat dilakukan. Pengobatan ditentukan oleh tingkat keparahan gejala perkembangan CCI yang ada.

Pada CCI stadium III, kelainan neurologis objektif yang terkait dengan kerusakan otak serius, hingga berkembangnya sindrom psikoorganik dan demensia, teridentifikasi lebih jelas. Kondisi paroksismal lebih sering diamati: jatuh, pingsan. Pada tahap dekompensasi, gangguan sirkulasi serebral mungkin terjadi dalam bentuk “stroke kecil” atau gangguan MB sementara (dengan manifestasi iskemik reversibel), durasi gangguan fokal berkisar antara 24 jam hingga 2 minggu. Manifestasi lain dari dekompensasi mungkin berupa “stroke total” yang progresif dan efek sisa setelahnya.

Pada CCI, terdapat korelasi yang jelas antara tingkat keparahan gejala neurologis dan usia pasien. Seiring dengan perkembangan gejala neurologis, seiring berkembangnya proses patologis di neuron otak, gangguan kognitif pun meningkat. Hal ini berlaku tidak hanya pada ingatan dan kecerdasan, yang mengalami gangguan pada stadium III hingga tingkat demensia, tetapi juga pada fungsi-fungsi seperti praksis dan gnosis. Gangguan awal yang pada dasarnya subklinis dari fungsi-fungsi ini sudah diamati pada tahap I, bahkan pada usia paruh baya pasien, kemudian meningkat, berubah, dan menjadi berbeda; Stadium II dan khususnya III penyakit ini ditandai dengan kelainan parah pada tingkat yang lebih tinggi fungsi otak, yang secara tajam mengurangi kualitas hidup dan adaptasi sosial pasien.

PEMILIHAN TERAPI OPTIMAL PASIEN KIMIA

Perawatan pasien dengan CCI harus ditujukan untuk mencegah perkembangan penyakit lebih lanjut dan mencakup koreksi wajib hipertensi, hiperlipidemia, pengendalian kadar gula darah, pengobatan semua penyakit somatik yang menyertai, dan terapi serebroprotektif. Cara-cara non-obat juga memainkan peran tertentu: meningkatkan aktivitas fisik, membatasi asupan garam meja dan alkohol, berhenti merokok, dan meningkatkan kandungan sayuran dalam makanan.

Frekuensi deteksi CCI stadium I dan II pada wanita pada periode peri dan pascamenopause menentukan perlunya penggunaan obat-obatan dalam praktik ginekologi yang aman dari sudut pandang risiko stroke dan penurunan sirkulasi serebral untuk meredakan nyeri dini. gejala vasomotor sindrom menopause, yang memperburuk perjalanan CCI itu sendiri.

PERIODE KLIMAKTERIK PADA PASIEN PENYAKIT SSP DAN MASALAH PEMILIHAN TERAPI

Telah ditetapkan bahwa pada wanita menopause, prevalensi penyakit pembuluh darah otak - CCI yang bersifat aterosklerotik, hipertensi atau campuran adalah sekitar 43%. Perjalanan sindrom klimakterik yang parah juga mengarah pada pembentukan awal bentuk patologi serebrovaskular yang lanjut dan parah. Pengobatan gejala menopause dengan adanya patologi serebrovaskular - CCI yang berkembang secara perlahan dan tidak terlihat - adalah masalah yang kompleks.

Metode yang efektif untuk memperbaiki manifestasi vegetatif sindrom menopause adalah penunjukan terapi penggantian hormon, namun, dalam kondisi seorang wanita yang sudah menderita penyakit kardiovaskular atau aterosklerosis vaskular subklinis atau CCI, ini akan menjadi kontraindikasi mutlak.

Kami melakukan analisis komparatif perjalanan pramenopause dan pascamenopause dini pada wanita dengan CCI dan tanpa tanda-tanda kerusakan pembuluh darah otak, dan juga menilai efektivitas dan keamanan penggunaan obat Inoclim (Laboratory Innotec International, Prancis) pada pasien dengan CCI.

Penelitian prospektif ini melibatkan 2 kelompok pasien wanita sebelum dan sesudah menopause: kelompok pertama (utama) (n=88) wanita berusia 44 hingga 58 tahun ( umur rata-rata 51,39±3,50 tahun) dengan CCI yang telah ditetapkan (sesuai dengan ICD-10); Kelompok kedua (kontrol) (n=85) terdiri dari wanita tanpa tanda klinis CCI (usia rata-rata 52,4±3,30 tahun).

Kriteria eksklusi penelitian ini adalah: durasi pascamenopause >5 tahun; riwayat intervensi bedah pada organ panggul dengan pengangkatan ovarium; penyakit onkologis pada saat penelitian dan pada anamnesis; penggunaan terapi penggantian hormon (HRT) dan metode lain untuk mengobati sindrom menopause pada saat penelitian dan riwayatnya; penggunaan kontrasepsi oral kombinasi selama periode dimasukkan dalam penelitian dan selama 10 tahun sebelum periode ini, riwayat stroke, kurangnya gerakan mandiri.

Semua wanita disurvei menggunakan kartu yang dirancang khusus, yang mencakup riwayat medis dan sosial, adanya penyakit somatik dan ginekologi, dan riwayat kontrasepsi; Sindrom klimakterik dinilai menggunakan skala indeks menopause Kupperman yang dimodifikasi oleh E.V. Uvarova (1982), yang didasarkan pada definisi kompleks gejala neurovegetatif, metabolik-endokrin dan psiko-emosional. Pemeriksaan klinis dan laboratorium meliputi penilaian status somatik dan neurologis; pemeriksaan ginekologi standar dengan sitogram endo-eksoserviks dan penentuan derajat kemurnian sekret vagina; sonografi transvaginal organ panggul. Semua wanita dinilai indeks massa tubuhnya (BMI) (kriteria WHO, 1999); melakukan pemeriksaan payudara dan mamografi; elektrokardiografi; sesuai indikasi - USG kelenjar tiroid; pemeriksaan laboratorium (glukosa darah, koagulogram, profil lipid - kolesterol total, trigliserida, lipoprotein densitas rendah dan tinggi); metode neuroimaging (MRI dan CT otak, USG pembuluh darah otak).

Rata-rata usia terjadinya menopause alami hampir sama: pada kelompok 1 – 49,55±1,90 tahun, pada kelompok 2 – 49,13±1,48 (p>0,05). Ditemukan bahwa pada wanita dengan CCI, manifestasi pertama sindrom klimakterik (neurovegetatif) lebih sering terjadi pada pramenopause - pada 52 (59%) dan dengan permulaan menopause - pada 31 (35%), dan 1-2 tahun setelahnya. menopause - hanya pada 5 (6%), sedangkan pada kelompok ke-2 - pada periode pramenopause - pada 25 (29%), dengan permulaan menopause - pada 8 (9%) dan selama pascamenopause dini - pada 52 (61 %). ) (p Tingkat keparahan manifestasi klinis sindrom klimakterik dinilai menggunakan International Menopausal Index (IMI); gangguan neurovegetatif, metabolik-endokrin dan psiko-emosional dianalisis, menilai jumlah poin di setiap kelompok gejala, serta distribusi frekuensi tingkat keparahan Tingkat keparahan manifestasi neurovegetatif dan psiko-emosional (indikator MMI) secara signifikan lebih tinggi pada wanita dengan iskemia serebral (lihat tabel).

Meja.
Perubahan MMI pada mereka yang diperiksa di bawah pengaruh pengobatan dengan Inoclim, poin

Kasus khusus adalah pusing pada tekanan normal, karena tidak jelas dari mana gejala patologis itu berasal dan bagaimana cara mengatasinya. Pusing juga bisa muncul dengan penurunan tekanan darah yang tajam, bahkan sampai normal pada penderita hipertensi.

Untuk menerapkan autoregulasi sirkulasi serebral, perlu dipertahankan nilai tekanan darah (BP) tertentu di arteri utama kepala. Perfusi otak yang memadai dipertahankan dengan meningkatkan resistensi pembuluh darah, yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan beban pada jantung. Selain gangguan akut berulang, juga diasumsikan adanya iskemia kronis di area sirkulasi terminal.

Cadangan hemodinamik otak ini memungkinkan terjadinya stenosis “asimtomatik” tanpa keluhan atau manifestasi klinis. Struktur plak juga sangat penting: yang disebut. plak yang tidak stabil menyebabkan perkembangan emboli arteri-arteri dan kecelakaan serebrovaskular akut - seringkali bersifat sementara.

Gangguan memori, praksis, dan gnosis biasanya hanya dapat dideteksi jika tes khusus dilakukan. Adaptasi profesional dan sosial pasien menurun. Mereka sering kali menjadi kriteria diagnostik paling penting untuk CNM dan merupakan penanda sensitif untuk menilai dinamika penyakit.

Pusing dengan tekanan darah normal, tinggi dan rendah

Dalam hal ini, penggunaan obat-obatan yang menggabungkan beberapa mekanisme kerja dibenarkan. Ini mengandung turunan ergot (dihydroergocryptine) dan kafein. Selanjutnya, koefisien asimetri (AC) dinilai. Ini adalah indikator yang sangat penting yang memungkinkan untuk menentukan perbedaan suplai darah baik di dalam kelompok yang diteliti maupun di antara belahan otak.

Indikator tersebut, khususnya, adalah kecepatan maksimum periode pengisian cepat (Vb), yang ditentukan dengan menggunakan rheogram diferensial. Dalam hal ini digunakan kesimpulan sebagai berikut: jika MB dalam batas normal, maka dicatat aliran keluar vena tidak terhambat. Jadi, dengan penurunan APR di semua sadapan, hal ini mengindikasikan sindrom hipoperfusi serebral, yang paling sering disebabkan oleh disfungsi miokard sistolik (fungsi pemompaan tidak mencukupi).

Kami mengusulkan untuk mengevaluasi reaktivitas pembuluh darah otak selama tes NG sebagai memuaskan dan tidak memuaskan, serta sifatnya: “memadai” dan “tidak memadai”. Reaktivitas vaskular dianggap “memuaskan” jika terjadi penurunan tonus distribusi dan resistensi arteri (dalam hal indikator kecepatan!). Periode pasca operasi setelah endarterektomi karotis: Hipertensi pasca operasi diamati pada 20% pasien setelah CE, hipotensi pada sekitar 10% kasus.

Ultrasonografi Doppler transkranial untuk pemantauan MCAFV berperan dalam mengurangi risiko hiperperfusi. Jika tidak diobati, pasien tersebut berisiko mengalami edema serebral, perdarahan intrakranial atau subarachnoid, dan kematian. Pemantauan harus mencakup kontrol saluran napas bagian atas, pengukuran tekanan darah yang sering, dan pemeriksaan neurologis. Semua pasien diperiksa gejalanya dan diminta melaporkan tanda-tanda pembesaran hematoma.

Biasanya disebabkan oleh tromboemboli dan tidak berakibat fatal. Bypass sementara pada lokasi intervensi dapat mengurangi risiko iskemia serebral dan cedera akibat bedah penjepitan arteri, meskipun kegunaan intervensi ini masih kontroversial.

Studi kerusakan otak patomorfologi dan imunohistokimia pada pasien yang meninggal karena preeklampsia dan eklamsia berat. Saat ini, di seluruh dunia, transplantasi merupakan metode yang diterima secara umum untuk mengobati penyakit hati fokal dan menyebar yang ireversibel. Indikasi utama untuk melakukan operasi ini adalah sirosis berbagai etiologi, penyakit kolestatik primer, kesalahan metabolisme bawaan dan beberapa jenis tumor.

Tinjauan ini menyajikan sudut pandang banyak penulis tentang masalah hiperperfusi serebral selama operasi pada struktur batang brakiosefalika, dan memperkuat relevansinya.

Dalam percobaan pada 43 kucing, curah jantung, aliran darah otak dan dinamika indeks neurovegetatif dipelajari pada periode awal pasca resusitasi. Telah ditetapkan bahwa periode hiperperfusi dikombinasikan dengan penurunan nilai indeks Kerdo dan Algover serta peningkatan indeks Robinson. Selama perkembangan sindrom hipoperfusi, nilai indeks Kerdo dan Algover meningkat dan indeks Robinson dipulihkan.

Hubungan yang erat dan langsung telah terjalin antara dinamika aliran darah otak dan curah jantung pasca resusitasi dan redistribusinya. Salah satu masalah mendesak dalam nefrologi adalah peningkatan kualitas hidup dan kelangsungan hidup pasien gagal ginjal kronik (GGK), yang prevalensinya terus meningkat di dunia. Bahan dan metode: 20 pasien dengan lesi aterosklerotik pada arteri brakiosefalika diperiksa dan dioperasi.

Salah satu fenomena di otak tersebut adalah fenomena hiperperfusi serebral pasca iskemik (hiperemia reaktif). Hipoksia perinatal dapat menyebabkan berbagai perubahan pada organ dan jaringan janin dan bayi baru lahir, termasuk miokardium. Dalam asal mula kerusakan miokard, perubahan diseletrolit, hipoglikemia, dan asidosis jaringan, disertai defisiensi oksigen dan hipo atau hiperperfusi jantung, memainkan peran penting.

Tingkat keparahan kondisi tubuh selama kehilangan darah akut dalam jumlah besar ditentukan oleh gangguan peredaran darah yang menyebabkan hiperperfusi jaringan, perkembangan hipoksia dan gangguan metabolisme.

Pemindaian duplex pembuluh darah kepala dan leher

Di antara mekanisme perkembangan penyakit ginjal kronis, bersama dengan mekanisme imunologis, mekanisme non-imun banyak dibahas, termasuk perubahan hemodinamik intrarenal. Kondisi ini berbahaya sekaligus tidak menyenangkan. Paling sering, pusing terjadi ketika tekanan darah berfluktuasi. Jika tekanan meningkat tajam, dan karenanya, vasokonstriksi terjadi secara tajam, maka terjadilah iskemia serebral dan pusing.

Jika hal ini terjadi, klip bedah (jika ada) harus segera dilepas untuk mendekompresi leher, dan pasien harus dibawa ke ruang operasi. Pusing merupakan salah satu keluhan pasien yang paling umum saat mengunjungi dokter, dan masalah ini terjadi baik pada pasien lanjut usia maupun pasien muda. Ini adalah patologi yang sangat sulit untuk diobati, dan dalam banyak kasus memerlukan perawatan bedah THT khusus.

Hipoperfusi

Istilah medis populer:

Bagian situs ini berisi berbagai istilah medis, definisi dan definisinya, sinonim dan padanan bahasa Latinnya. Kami berharap dengan bantuannya Anda dapat dengan mudah menemukan semua istilah medis yang Anda minati.

Untuk melihat informasi tentang istilah medis tertentu, pilih kamus medis yang sesuai atau cari berdasarkan abjad.

Menurut kamus:

Apakah Anda tertarik untuk mengetahui apa itu “Hipoperfusi”? Jika Anda tertarik dengan istilah medis lain dari kamus “Kosakata Medis” atau kamus medis secara umum, atau Anda memiliki pertanyaan atau saran lain, kirimkan surat kepada kami, kami pasti akan mencoba membantu Anda.

Hiperperfusi dan hipoperfusi otak

Hiperperfusi otak

Komplikasi yang jarang namun berbahaya adalah hiperperfusi serebral. Hal ini terjadi ketika, sebagai akibat dari variasi anatomi asal atau kanulasi arteri karotis komunis yang tidak disengaja, sebagian besar darah yang berasal dari kanula arteri dikirim langsung ke otak.

Konsekuensi paling serius dari komplikasi ini adalah peningkatan tajam aliran darah otak dengan perkembangan hipertensi intrakranial, edema dan pecahnya kapiler otak. Dalam hal ini, perkembangan otorrhea unilateral, rhinorrhea, edema wajah, petechiae, dan edema konjungtiva mungkin terjadi.

Jika hiperperfusi serebral tidak terdeteksi tepat waktu dan terapi aktif untuk hipertensi intrakranial tidak dimulai, maka komplikasi ini dapat menyebabkan kematian pasien (Orkin F.K., 1985).

Hipoperfusi otak

Penurunan tekanan perfusi ke tingkat di bawah ambang autoregulasi (sekitar 50 mmHg) berhubungan dengan rendahnya aliran darah otak. Hipoperfusi memainkan peran penting tidak hanya dalam perkembangan ensefalopati difus yang fatal, yang sebagian besar didasarkan pada proses nekrotik di otak, tetapi juga dalam pembentukan berbagai bentuk ensefalopati tereduksi.

Secara klinis, memanifestasikan dirinya dari perkembangan gangguan ringan pasca operasi pada sistem saraf pusat dan perifer dalam bentuk perubahan perilaku, disfungsi intelektual, serangan epilepsi, gangguan oftalmologis dan lainnya, hingga kerusakan otak global dengan keadaan vegetatif persisten, kematian otak neokortikal. , kematian otak dan batang otak total (Show P.J., 1993).

Definisi "iskemia akut" telah direvisi.

Sebelumnya, iskemia akut hanya dianggap sebagai penurunan pengiriman darah arteri ke suatu organ dengan tetap mempertahankan aliran keluar vena dari organ.

Saat ini (Bilenko M.V., 1989), iskemia akut dipahami sebagai penurunan tajam (iskemia tidak lengkap) atau penghentian total (iskemia total) dari ketiga fungsi utama sirkulasi lokal:

1. pengiriman oksigen ke jaringan,
2. pengiriman substrat oksidasi ke jaringan,
3. penghapusan produk metabolisme jaringan dari jaringan.

Hanya pelanggaran terhadap semua proses yang menyebabkan kompleks gejala yang parah, yang menyebabkan kerusakan parah pada elemen morfofungsional organ, yang tingkat ekstrimnya adalah kematiannya.

Keadaan hipoperfusi serebral juga dapat berhubungan dengan proses emboli.

Contoh. Pasien U., 40 tahun, dioperasi karena penyakit rematik (restenosis) katup mitral dan trombus parietal di atrium kiri. Jika terjadi kesulitan teknis, penggantian katup mitral dengan prostesis cakram dan pengangkatan trombus dari atrium kiri dilakukan. Operasi berlangsung 6 jam (durasi ECC - 313 menit, penjepitan silang aorta - 122 menit). Setelah operasi, pasien menjalani ventilasi mekanis. Pada periode pasca operasi, selain tanda-tanda gagal jantung total (TD - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, takikardia hingga 140 per menit, ekstrasistol ventrikel), tanda-tanda ensefalopati pasca-iskemik berkembang (koma, tonik periodik -kejang klonik) dan oliguria. 4 jam setelah operasi, infark miokard akut pada dinding posterolateral ventrikel kiri jantung terdeteksi. 25 jam setelah operasi berakhir, meskipun terapi vasopresor dan alat pacu jantung, hipotensi terjadi - hingga 30/0 mmHg. Seni. diikuti dengan serangan jantung. Tindakan resusitasi dengan defibrilasi 5 kali lipat tidak berhasil.

Pada otopsi: otak berbobot 1400 g, girus diratakan, alur dihaluskan, pada dasar otak kecil terdapat alur dari herniasi ke foramen magnum. Jaringan otak yang dipotong lembab. Pada belahan kanan, pada daerah inti subkortikal, terdapat kista berukuran 1 x 0,5 x 0,2 cm dengan isi serosa. Hidrotoraks bilateral (di sebelah kiri - 450 ml, di sebelah kanan - 400 ml) dan asites (400 ml), hipertrofi parah di seluruh bagian jantung (berat jantung 480 g, ketebalan miokardium dinding ventrikel kiri - 1,8 cm, kanan - 0,5 cm, indeks ventrikel - 0,32), dilatasi rongga jantung dan tanda-tanda kardiosklerosis miokard difus. Pada dinding posterolateral ventrikel kiri terdapat infark miokard akut luas (4 x 2 x 2 cm) dengan tepi hemoragik (sekitar 1 hari). Secara histologis dikonfirmasi adanya edema parah pada batang otak, kongesti vena dan kapiler, kerusakan iskemik (bahkan nekrotik) pada neuron di korteks serebral. Secara fisikokimia - hiperhidrasi parah pada miokardium seluruh bagian jantung, otot rangka, paru-paru, hati, talamus dan medula oblongata. Dalam asal mula infark miokard pada pasien ini, selain lesi aterosklerotik pada arteri koroner, intervensi bedah jangka panjang secara keseluruhan dan tahapan individualnya juga penting.

Apa yang dimaksud dengan hipoperfusi kedua tangan?

Nada (Yunani τόνος - ketegangan) - keadaan eksitasi pusat saraf yang berkepanjangan dan terus-menerus jaringan otot, tidak disertai rasa lelah.

Nada ditentukan oleh sifat alami otot dan pengaruh sistem saraf. Berkat nada, terpeliharanya postur dan posisi tubuh tertentu dalam ruang, tekanan pada rongga organ pencernaan, Kandung kemih, rahim, dan tekanan darah.

Hipo - [Yunani hipo – di bawah, di bawah, di bawah] Awalan yang menunjukkan penurunan terhadap norma, misalnya. , hipotensi, hipoperfusi, hipotonisitas.

Hiperfusi adalah

Celah interhemispheric - tanda hubung. (Saya tidak mengerti mengapa ada tanda hubung, pasti ada artinya?)

klakson depan - kanan - 3.3, kiri - 4.0

tanduk belakang - spr-11.2, sl-12.1

tanduk samping - spr-dash, sl-dash.

Pleksus koroid: sp-7.3, sl-8.1.

Lubang Monroe: spr-2.0, sl-2.1.

Ventrikel ketiga - 3.9.

Tangki besar - 5.9.

Struktur otak berdiferensiasi dan simetris. Fisura interhemisfer dan ruang cairan serebrospinal tidak melebar.

Jalur minuman keras bisa dilewati.

Pleksus koroid: kontur rata dan jelas.

Denyut pembuluh darah otak tidak berubah secara visual.

Dalam fragmen struktur otak yang dipelajari, tidak ada tanda-tanda gema kerusakan atau inklusi patologis.

PMA : Vps - 99,46 cm/s, RI - 0,63

V.Galena : V rata-rata. - 16,24 cm/detik.

Kesimpulan: hiperfusi serebral.

Apa yang dapat Anda katakan dari hasil penelitian tersebut? Apakah diagnosisnya benar? Jika ya, apa itu?

Cavinton (1/4 sekali sehari selama sebulan) dan magnesium B6 (1/4 2 kali sehari, selama 3 minggu) diresepkan. Apakah pengobatannya diresepkan dengan benar dan apakah perlu? Dokter tidak memberikan jawaban jelas apa maksud diagnosis tersebut.

Hiperfusi adalah

Kerusakan iskemik pada parenkim otak berkembang sebagai akibat dari gangguan peredaran darah yang persisten, biasanya akibat penyumbatan pembuluh arteri yang memasok darah ke otak, atau (lebih jarang) sebagai akibat dari pelanggaran aliran keluar vena, yang menyebabkan stagnasi. darah di pembuluh otak dikombinasikan dengan gangguan sekunder pada pengiriman zat oksigen dan nutrisi ke jaringan otak.

Sistem saraf pusat memiliki kebutuhan energi yang sangat tinggi, yang hanya dipenuhi melalui pengiriman zat metabolisme secara terus menerus ke jaringan otak. Biasanya, otak menerima energi hanya sebagai hasil dari satu proses - glikolisis aerobik. Ia tidak mampu mengumpulkan energi yang memungkinkannya bertahan dari kemungkinan penghentian nutrisi. Beberapa detik setelah neuron berhenti menerima cukup glukosa dan oksigen, aktivitas vitalnya terhenti.

Jumlah energi yang dibutuhkan untuk menjaga kelangsungan hidup sel-sel otak (pelestarian struktur otak) sangat bervariasi dari jumlah yang dibutuhkan otak untuk berfungsi normal. Tingkat minimum aliran darah yang diperlukan untuk mempertahankan struktur otak adalah 5-8 ml/100 g/menit (pada jam pertama iskemia). Sebagai perbandingan, tingkat minimum aliran darah yang diperlukan untuk mempertahankan fungsi adalah 20 ml/100 g/menit. Oleh karena itu, kegagalan fungsional dapat terjadi tanpa kematian jaringan otak (infark).

Dalam kasus pemulihan aliran darah yang cepat, seperti yang terjadi setelah trombolisis - spontan atau sebagai akibat pengobatan - jaringan otak tidak rusak, dan fungsinya secara bertahap dikembalikan ke tingkat sebelumnya, yaitu defisit neurologis mengalami kemunduran total. Urutan kejadian serupa dapat diamati pada serangan iskemik transien (TIA), yang dari sudut pandang klinis muncul sebagai defisit neurologis sementara yang berlangsung tidak lebih dari 24 jam. Pada 80% kasus, durasi TIA tidak melebihi 30 menit. Manifestasi klinis bergantung pada arteri mana gangguan peredaran darah terjadi.

Seringkali serangan iskemik transien terjadi di arteri serebral tengah. Gambaran klinisnya didominasi oleh paresthesia sementara dan gangguan sensorik pada sisi berlawanan, serta kelemahan sementara pada ekstremitas sisi berlawanan. Kejang semacam ini terkadang sulit dibedakan dengan kejang epilepsi fokal. Oleh karena itu, iskemia pada sistem vertebrobasilar disertai dengan gejala kerusakan batang otak sementara, termasuk pusing.

Dalam beberapa kasus, gangguan neurologis yang disebabkan oleh iskemia dapat mereda meskipun gangguan tersebut menetap lebih dari 24 jam. Dalam kasus seperti itu, mereka tidak berbicara tentang TIA, tetapi tentang stroke dengan defisit neurologis yang reversibel (stroke ringan).

Hipoperfusi jangka panjang di luar kapasitas fungsional neuron menyebabkan kematian sel. Stroke iskemik adalah kondisi yang tidak dapat diubah. Kematian sel yang dikombinasikan dengan rusaknya sawar darah-otak menyebabkan masuknya air ke area jaringan otak yang terkena (tempat infark), yang menyebabkan berkembangnya edema serebral. Pembengkakan di daerah infark meningkat dalam beberapa jam setelah timbulnya iskemia, setelah beberapa hari mencapai maksimum, dan kemudian berkurang secara bertahap.

Ketika infark besar dikombinasikan dengan edema yang luas, tanda-tanda klinis hipertensi intrakranial yang mengancam jiwa muncul: sakit kepala, muntah dan gangguan kesadaran, yang memerlukan deteksi tepat waktu dan pengobatan yang efektif. Tergantung pada usia pasien dan volume otak, ukuran kritis infark yang menyebabkan munculnya gejala klinis ini sangat bervariasi. Pada orang muda dengan volume otak normal, risiko perkembangannya meningkat ketika hanya satu area arteri serebral tengah yang terkena. Sebaliknya, pada orang lanjut usia dengan atrofi otak, situasi yang mengancam jiwa hanya dapat muncul jika serangan jantung berkembang di cekungan dua atau lebih pembuluh darah otak.

Seringkali, ketika ancaman seperti itu muncul, nyawa pasien hanya dapat diselamatkan dengan perawatan obat tepat waktu yang bertujuan untuk mengurangi tekanan intrakranial, atau intervensi bedah (hemikraniektomi), di mana sebagian besar tulang direseksi dari ruang tengkorak untuk mengurangi kompresi otak yang bengkak.

Jaringan otak yang mati setelah serangan jantung kemudian dicairkan dan diserap, sehingga pada akhirnya digantikan oleh kista berisi CSF dan mungkin berisi sejumlah kecil pembuluh darah dan untaian jaringan ikat, yang digabungkan dengan reaktif. perubahan gliosis (astrogliosis) pada parenkim otak sekitarnya. Bekas luka dalam arti sebenarnya (dengan proliferasi jaringan ikat) tidak terbentuk.

Pentingnya sirkulasi agunan. Dinamika perkembangan dan luasnya edema pada parenkim otak tidak hanya bergantung pada patensi pembuluh darah yang biasanya mensuplai darah ke area otak yang berisiko mengalami infark, tetapi juga pada perkembangan aliran darah kolateral di dalamnya. . Secara umum, arteri serebral merupakan arteri terminal dalam hal fungsinya karena pembuluh darah kolateral biasanya tidak dapat memberikan aliran darah yang cukup untuk menjaga jaringan otak distal dari lokasi oklusi arteri akut. Namun, dengan penyempitan lumen arteri yang terkena secara sangat lambat dan bertahap, kemungkinan aliran darah kolateral meningkat secara signifikan.

Hipoksia jaringan sedang yang kronis kadang-kadang tampaknya “melatih” pembuluh darah kolateral, akibatnya bahkan penghentian aliran darah yang cukup lama di cekungan batang arteri besar dapat diisi ulang dengan pembuluh darah kolateral yang sepenuhnya memenuhi kebutuhan energi jaringan otak. Dalam kasus ini, fokus infark dan jumlah neuron yang mati jauh lebih sedikit dibandingkan dengan oklusi mendadak pada arteri yang sama, jika lumennya tidak menyempit pada awalnya.

Sumber sirkulasi kolateral dapat berupa lingkaran Willis atau anastomosis leptomeningeal superfisial pada arteri serebral. Telah diketahui bahwa di pinggiran infark, sirkulasi kolateral berkembang lebih baik daripada di bagian tengahnya. Jaringan otak yang iskemik di pinggiran infark disebut infark penumbra (zona penumbra iskemik), karena risiko kematian sel (infark) pada zona ini tetap tinggi, namun karena adanya aliran darah kolateral, tidak terjadi kerusakan sel yang ireversibel. saat ini. Penyelamatan sel dalam zona ini merupakan tujuan utama dari semua tindakan terapeutik pada periode akut stroke, termasuk terapi trombolitik.

Penurunan kesadaran

Hilangnya kesadaran (pingsan) bukanlah suatu bentuk nosologis tersendiri. Ini adalah gejala yang diekspresikan dalam serangan gangguan kesadaran sementara jangka pendek dan pemulihan spontannya.

Sinkop terjadi karena alasan berikut.

Hipoperfusi otak:

• peningkatan sensitivitas sistem saraf otonom terhadap stres psiko-emosional (kegembiraan, ketakutan, serangan panik, neurosis histeris, dll.), akibatnya resistensi pembuluh darah perifer menurun dan darah mengalir deras, membentuk kekurangan oksigen di jaringan otak;
• penurunan curah jantung, yang menyebabkan gangguan hemodinamik dan, sebagai akibatnya, kelaparan oksigen dan kekurangan nutrisi (kerusakan organik pada miokardium, aritmia, stenosis katup jantung aorta, dll.);
• pingsan ortostatik – tekanan darah rendah secara patologis (hipotensi) dalam posisi berdiri (ketika pembuluh darah di ekstremitas bawah tidak punya waktu untuk beradaptasi dan menyempit, sehingga memicu aliran darah keluar dari kepala, dan akibatnya, hipoksia otak);
• aterosklerosis pembuluh darah besar (plak aterosklerotik mempersempit lumen pembuluh darah, mengurangi hemodinamik dan curah jantung);
• trombosis (terjadi akibat oklusi, terutama pada periode pasca operasi);
• anafilaksis (reaksi alergi terhadap obat-obatan) dan syok toksik menular.

Gangguan metabolisme (hipoglikemia, hipoksia, anemia, dll);

Gangguan transmisi impuls sepanjang akson otak atau terjadinya pelepasan patologis pada neuronnya (epilepsi, stroke iskemik dan hemoragik, dll).

Kehilangan kesadaran juga mungkin terjadi jika Anda mengalami cedera kepala, seperti gegar otak.

Biasanya, sebelum serangan sinkop, pasien merasa pusing, mual, lemas, berkeringat, dan penglihatan kabur.

Seperti disebutkan di atas, kehilangan kesadaran bukanlah penyakit yang berdiri sendiri. Ini bertindak sebagai gejala yang menyertai proses patologis yang sedang berlangsung di dalam tubuh, yang paling berbahaya bagi kehidupan pasien adalah disfungsi jantung.

Selain itu, sinkop dapat terjadi saat mengemudikan kendaraan atau menuruni tangga, yang dapat mengakibatkan cedera serius atau kematian pada pasien. Oleh karena itu, sangat penting untuk mengidentifikasi penyebab serangan tersebut dan memulai pengobatan yang tepat.

Untuk mendiagnosis penyebab penyakit, dokter mengumpulkan riwayat kesehatan pasien dan melakukan pemeriksaan visual.

Jika dicurigai adanya kelainan metabolisme, mereka dirujuk untuk tes darah laboratorium.

Untuk mengecualikan kelainan pada fungsi otak, MRI dan pemindaian dupleks pada kepala direkomendasikan.

Kecelakaan serebrovaskular kronis

"FARMATEKA"; Ulasan terkini; Nomor 15; 2010; hal.46-50.

Departemen Patologi Sistem Saraf Otonom, Pusat Penelitian Universitas Kedokteran Negeri Moskow Pertama dinamai demikian. MEREKA. Sechenov, Moskow

Kecelakaan serebrovaskular kronis (CVA) adalah bentuk progresif dari patologi serebrovaskular dengan perkembangan bertahap dari gangguan neurologis dan neuropsikologis yang kompleks. Alasan utama yang menyebabkan hipoperfusi serebral kronis termasuk hipertensi arteri, kerusakan pembuluh darah aterosklerotik, dan penyakit jantung disertai gagal jantung kronis. Dalam pengobatan kompleks pasien dengan CNM digunakan obat, yang memiliki efek antioksidan, angioprotektif, neuroprotektif, dan neurotropik yang kompleks. Salah satu obat tersebut adalah Vasobral (dihydroergocriptine + kafein) - pengobatan yang efektif dan aman untuk CNM.

Kata kunci: patologi serebrovaskular, iskemia serebral kronis, Vasobral

Penyakit serebrovaskular kronis (CCVD) adalah bentuk patologi serebrovaskular progresif dengan perkembangan bertahap gangguan neurologis dan neuropsikologis. Penyebab utama hipoperfusi otak kronis adalah hipertensi, aterosklerosis, dan penyakit jantung yang disertai gagal jantung kronis. Di dalam kompleks pengobatan pasien dengan CCVD, obat dengan tindakan antioksidan kompleks, angioprotektif, neuroprotektif dan neurotropik biasanya digunakan. Salah satu obat tersebut adalah Vazobral (dihydroergocryptine + coffein), sediaan yang efektif dan aman untuk pengobatan CCVD.

Kata kunci: patologi serebrovaskular, iskemia serebral kronis, Vasobral

Kecelakaan serebrovaskular kronis (CVA) adalah bentuk progresif dari patologi serebrovaskular, ditandai dengan kerusakan otak iskemik multifokal atau difus dengan perkembangan bertahap dari gangguan neurologis dan neuropsikologis yang kompleks. Ini adalah salah satu bentuk patologi serebrovaskular yang paling umum, biasanya terjadi dengan latar belakang penyakit kardiovaskular umum.

Ada banyak penyebab ekstraserebral yang menyebabkan patologi sirkulasi serebral. Pertama-tama, ini adalah penyakit yang disertai dengan gangguan hemodinamik sistemik, yang menyebabkan penurunan kronis dalam suplai darah yang cukup - hipoperfusi serebral kronis. Alasan utama yang menyebabkan hipoperfusi serebral kronis termasuk hipertensi arteri (AH), kerusakan pembuluh darah aterosklerotik, dan penyakit jantung disertai gagal jantung kronis. Penyebab lainnya antara lain diabetes melitus, vaskulitis pada penyakit jaringan ikat sistemik, penyakit lain yang disertai kerusakan pembuluh darah, penyakit darah yang menyebabkan perubahan reologi (eritremia, makroglobulinemia, krioglobulinemia, dll).

Perubahan patomorfologi pada CNM

Perfusi tingkat tinggi diperlukan untuk fungsi otak yang memadai. Otak, yang massanya 2,0-2,5% berat badan, mengonsumsi 15-20% darah yang beredar di tubuh. Indikator utama perfusi otak adalah tingkat aliran darah per 100 g materi otak per menit. Nilai rata-rata aliran darah otak hemisfer (CBF) adalah sekitar 50 ml/100 g/menit, namun terdapat perbedaan yang signifikan dalam suplai darah ke struktur otak individu. Besarnya MK pada materi abu-abu 3-4 kali lebih tinggi dibandingkan materi putih. Pada saat yang sama, di bagian anterior belahan otak, aliran darah lebih tinggi dibandingkan di area otak lainnya. Seiring bertambahnya usia, nilai MB menurun, dan hiperperfusi frontal juga menghilang, yang dijelaskan oleh perubahan aterosklerotik difus pada pembuluh darah otak. Diketahui bahwa dengan CNM, materi putih subkortikal dan struktur frontal lebih terpengaruh, yang mungkin dijelaskan oleh karakteristik suplai darah ke otak. Manifestasi awal dari ketidakcukupan suplai darah otak ke otak terjadi jika aliran darah ke otak kurang dari 30-45 ml/100 g/menit. Stadium lanjut diamati ketika suplai darah ke otak menurun hingga tingkat 20-35 ml/100 g/menit. Ambang batas aliran darah regional dalam 19 ml/100 g/menit (ambang batas fungsional suplai darah ke otak), di mana fungsi area otak terkait terganggu, dianggap kritis. Proses kematian sel saraf terjadi ketika aliran darah serebral arteri regional berkurang menjadi 8-10 ml/100 g/menit (ambang infark suplai darah serebral).

Dalam kondisi hipoperfusi otak kronis, yang merupakan mata rantai patogenetik utama CNM, mekanisme kompensasi habis, pasokan energi otak menjadi tidak mencukupi, akibatnya, gangguan fungsional pertama berkembang, dan kemudian kerusakan morfologis yang tidak dapat diperbaiki. Pada hipoperfusi serebral kronis, terjadi perlambatan aliran darah otak, penurunan kadar oksigen dan glukosa dalam darah, pergeseran metabolisme glukosa ke arah glikolisis anaerobik, asidosis laktat, hiperosmolaritas, stasis kapiler, kecenderungan pembentukan trombus, depolarisasi otak. sel dan membran sel, aktivasi mikroglia, yang mulai memproduksi neurotoksin, yang, bersama dengan proses patofisiologis lainnya, menyebabkan kematian sel.

Kerusakan pada arteri serebral penetrasi kecil (mikroangiopati serebral), yang menjadi sandaran suplai darah ke bagian dalam otak, pada penderita CNM disertai dengan berbagai perubahan morfologi pada otak, seperti:

Sinkop terjadi karena alasan berikut.

Hipoperfusi otak:

• peningkatan sensitivitas sistem saraf otonom terhadap stres psiko-emosional (kegembiraan, ketakutan, serangan panik, neurosis histeris, dll.), akibatnya resistensi pembuluh darah perifer menurun dan darah mengalir deras, membentuk kekurangan oksigen di jaringan otak;
• penurunan curah jantung, yang menyebabkan gangguan hemodinamik dan, sebagai akibatnya, kelaparan oksigen dan kekurangan nutrisi (kerusakan organik pada miokardium, aritmia, stenosis katup jantung aorta, dll.);
• pingsan ortostatik – tekanan darah rendah secara patologis (hipotensi) dalam posisi berdiri (ketika pembuluh darah di ekstremitas bawah tidak punya waktu untuk beradaptasi dan menyempit, sehingga memicu aliran darah keluar dari kepala, dan akibatnya, hipoksia otak);
• aterosklerosis pembuluh darah besar (plak aterosklerotik mempersempit lumen pembuluh darah, mengurangi hemodinamik dan curah jantung);
• trombosis (terjadi akibat oklusi, terutama pada periode pasca operasi);
• anafilaksis (reaksi alergi terhadap obat-obatan) dan syok toksik menular.

Gangguan metabolisme (hipoglikemia, hipoksia, anemia, dll);

Gangguan transmisi impuls sepanjang akson otak atau terjadinya pelepasan patologis pada neuronnya (epilepsi, stroke iskemik dan hemoragik, dll).

Kehilangan kesadaran juga mungkin terjadi jika Anda mengalami cedera kepala, seperti gegar otak.

Biasanya, sebelum serangan sinkop, pasien merasa pusing, mual, lemas, berkeringat, dan penglihatan kabur.

Seperti disebutkan di atas, kehilangan kesadaran bukanlah penyakit yang berdiri sendiri. Ini bertindak sebagai gejala yang menyertai proses patologis yang sedang berlangsung di dalam tubuh, yang paling berbahaya bagi kehidupan pasien adalah disfungsi jantung.

Selain itu, sinkop dapat terjadi saat mengemudikan kendaraan atau menuruni tangga, yang dapat mengakibatkan cedera serius atau kematian pada pasien. Oleh karena itu, sangat penting untuk mengidentifikasi penyebab serangan tersebut dan memulai pengobatan yang tepat.

Untuk mendiagnosis penyebab penyakit, dokter mengumpulkan riwayat kesehatan pasien dan melakukan pemeriksaan visual.

Jika dicurigai adanya kelainan metabolisme, mereka dirujuk untuk tes darah laboratorium.

Untuk mengecualikan kelainan pada fungsi otak, MRI dan pemindaian dupleks pada kepala direkomendasikan.

Sindrom hiperperfusi serebral

Neurologi (6479)

Artem Nikolaev

Pertanyaan: “Halo, saya selalu diganggu oleh rasa pusing, mata menjadi gelap, kejang-kejang, dan mati rasa pada anggota badan.”

Jawaban: “Apakah Anda pernah diperiksa?”

Pertanyaan: “Diagnosis ini dibuat berdasarkan REG musim panas ini”

Jawaban: “REG adalah metode penelitian yang sudah ketinggalan jaman dan sangat tidak informatif. Tidak mungkin memberikan kesimpulan apa pun berdasarkan hal itu. Konsultasi tatap muka dengan ahli saraf yang kompeten dianjurkan untuk menentukan pemeriksaan yang memadai.”

Pertanyaan: “Saya mendaftar MRI otak dan pembuluh darah seminggu kemudian, tapi secara umum kondisinya mirip dengan hipotensi, kemarin tekanannya 110/60 dan sangat buruk dengan kelemahan, kegagalan, dan pusing.”

Pertanyaan: “Ahli saraf mendiagnosis saya dengan VSD dan neurosis, suhu tubuh saya sering berkisar antara 37-37,1, sayalah yang terbang di atas laut dengan parasut di musim panas, setelah itu saya akan melanjutkan perjalanan. hari dimana semua mimpi buruk ini dimulai hingga hari ini, semua ujiannya normal"

Jawaban: “Lakukan MRI - mungkin sesuatu akan menjadi lebih jelas.”

Pertanyaan: “Halo, MRI menunjukkan penurunan aliran darah pada sinus sigmoid dan sinus transversal sebelah kiri. penurunan aliran darah melalui vena jugularis kiri. varian perkembangan lingkaran Willis - lingkaran tertutup, terjadi penurunan sinyal dari aliran darah pada kedua arteri komunikans posterior"

Jawaban: “Tolong tulis ulang teks lengkap MRI, atau lebih baik lagi, pindai laporan dan lampirkan file ke pertanyaan.”

Studi perfusi otak

Perfusi otak merupakan keadaan aliran darah, dengan kata lain merupakan indikator suplai darah ke suatu organ. Ketika perfusi menurun, gejala yang tidak menyenangkan diamati: tinitus, floaters, mata menjadi gelap, kelemahan. Pada saat yang sama, peningkatan perfusi pada tumor otak merupakan tanda prognosis yang buruk, karena tumor tumbuh lebih cepat dalam kasus ini. Mempelajari indikator ini menggunakan CT dan MRI adalah cara untuk mendiagnosis banyak patologi sistem saraf pusat.

Perfusi retrograde bukanlah prosedur diagnostik, tetapi tindakan perlindungan yang bertujuan mencegah hipoksia sistem saraf pusat selama serangan jantung hipotermia. Perfusi retrograde digunakan selama operasi pada aorta.

Penilaian perfusi

Resonansi magnetik atau tomografi komputer dengan penilaian perfusi adalah metode pemeriksaan otak untuk mengetahui kapasitas pembuluh darah dan intensitas aliran darah.

Sistem saraf pusat dilengkapi dengan jaringan pembuluh darah untuk nutrisi dan respirasi sel yang cukup. Gangguan perfusi serebral dapat menyebabkan gejala-gejala berikut:

Segala sesuatu tentang angiografi pembuluh darah otak: bagaimana prosedurnya dilakukan, persiapan pemeriksaan.

Hal ini dapat terjadi karena proses aterosklerotik, vaskulitis, dan masalah pada sistem kardiovaskular. Berkurangnya perfusi meningkatkan risiko terjadinya parkinsonisme, demensia vaskular, stroke iskemik, dan kematian sel akibat kekurangan oksigen.

Dalam kasus penyakit tumor, suplai darahnya diperiksa menggunakan tomografi. Tingkat perfusi mempengaruhi pertumbuhan tumor lebih lanjut. Tumor ganas berbeda dengan tumor jinak dalam kecepatan aliran darah dan jenis vaskularisasi.

Indikasi untuk studi perfusi

Perfusion computer tomography atau magnetic resonance imaging adalah salah satu metode untuk mendiagnosis patologi otak. Ini diresepkan oleh ahli saraf dan ahli bedah saraf untuk tujuan berikut:

1. Penilaian aliran darah tumor, pemantauan efektivitas kemoterapi dan radioterapi.
2. Diagnosis gangguan perfusi setelah stroke dan trombosis.
3. Untuk mempersiapkan operasi otak untuk mengetahui di mana letak pembuluh darah.
4. Menentukan penyebab migrain, epilepsi, pingsan.
5. Deteksi aneurisma - diseksi arteri.

Perfusi otak CT dilakukan menggunakan tomografi yang memancarkan sinar-X. MRI didasarkan pada aksi gelombang elektromagnetik. Sinyal yang dipantulkan ditangkap oleh pemindai, dan komputer menampilkannya di monitor. Foto dapat disimpan ke media eksternal.

Untuk mempelajari kondisi pembuluh darah, zat kontras disuntikkan ke dalam vena cubiti. Kateter dipasang dan dihubungkan ke perangkat untuk infus otomatis - pompa infus. Pertama, jaringan dipindai tanpa kontras. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan setelah penyuntikan zat kontras sebanyak 40 ml. Kecepatan infus – 4 ml/s. Tomografi mengambil gambar setiap detik.

Interpretasi pemindaian perfusi

Pemindaian perfusi otak menunjukkan indikator berikut:

1. CBV adalah volume aliran darah otak, yang mencerminkan jumlah darah per massa jaringan otak. Biasanya, untuk setiap 100 g materi abu-abu dan putih, setidaknya harus ada 2,5 ml darah. Jika pemeriksaan perfusi menentukan volume yang lebih kecil, maka ini menunjukkan proses iskemik.
2. CBF – kecepatan aliran darah volumetrik. Ini adalah volume zat kontras yang melewati 100 g jaringan otak dalam jangka waktu tertentu. Dengan trombosis dan emboli dari berbagai asal, angka ini menurun.
3. MTT – waktu sirkulasi kontras rata-rata. Normanya adalah 4–4,5 detik. Penutupan lumen pembuluh darah menyebabkan peningkatan yang signifikan.

Untuk menghitung hasilnya, digunakan perangkat lunak komputer khusus.

Studi perfusi CT dan MRI memungkinkan penilaian simultan terhadap kondisi pembuluh darah dan intensitas aliran darah, serta patologi jaringan otak.

Penting! Ultrasonografi Doppler juga mendeteksi kelainan pembuluh darah, tetapi parenkim itu sendiri - materi putih dan abu-abu, neuron, dan seratnya tidak terlihat dengan baik. Angiografi, seperti PCT, menunjukkan iskemia dan trombosis, namun tidak memvisualisasikan jaringan lunak dengan baik.

Manfaat penelitian

Komputer, tomografi perfusi resonansi magnetik adalah studi informatif untuk mendeteksi penyempitan atau tonjolan hernia pembuluh darah dan menentukan kecepatan aliran darah.

Ada beberapa perbedaan antara pemeriksaan perfusi MRI dan CT. Computed tomography menggunakan radiasi sinar-X yang berbahaya, yang dikontraindikasikan selama kehamilan dan menyusui. Pemindaian CT lebih cepat daripada pemindaian MRI, namun waktunya disamakan dengan kontras.

Penting! Kehamilan, menyusui, alergi terhadap yodium merupakan kontraindikasi penggunaan zat kontras, yang berpotensi berbahaya bagi anak.

Keuntungan PCT dan MRI perfusi:

1. Harga terjangkau: sekitar 3000–4000 gosok.
2. Hapus gambar penampang.
3. Hasilnya dapat disimpan ke media penyimpanan.

Pembatasan

Bagi ibu hamil, pemeriksaan dilakukan hanya jika ada ancaman terhadap nyawa bayi atau ibunya akibat kelainan otak. Saat menyusui, harap diperhatikan bahwa pembuangan zat kontras dari tubuh memerlukan waktu. Oleh karena itu, anak baru bisa diberi makan dua hari setelah pemeriksaan.

Melaksanakan prosedur

Sebelum prosedur perfusi CT dan MRI, semua perhiasan dan benda logam harus dilepas. Pakaian tidak boleh membatasi pergerakan, karena prosedur ini memakan waktu sekitar setengah jam. Jika Anda memiliki alat pacu jantung atau implan, Anda harus memberi tahu dokter Anda tentang hal ini sebelum meresepkan prosedurnya.

Penting untuk mempelajari NSH otak bayi baru lahir: apa yang dapat dideteksi menggunakan neurosonografi.

Catatan: apa itu echogram otak dan untuk penyakit apa prosedurnya diindikasikan?

Apa yang perlu diketahui orang tua tentang EEG otak pada anak: ciri-ciri penelitian, indikasi.

Kesimpulan

Pengujian perfusi adalah metode yang akurat dan relatif aman untuk mempelajari struktur otak dan pembuluh darah. Tiga indikator memberikan gambaran tentang sirkulasi darah di seluruh kepala dan area individu.

Di bawah Kodertum

Perbedaan kelainan volumetrik antara PVI dan DWI berhubungan dengan “penumbra iskemik”. Dengan sindrom arteri vertebralis, hipoksia bagian otak berkembang - insufisiensi vertebrobasilar, yang menyebabkan pusing. Kasus khusus adalah pusing pada tekanan normal, karena tidak jelas dari mana gejala patologis itu berasal dan bagaimana cara mengatasinya. Pusing juga bisa muncul dengan penurunan tekanan darah yang tajam, bahkan sampai normal pada penderita hipertensi.

Untuk menerapkan autoregulasi sirkulasi serebral, perlu dipertahankan nilai tekanan darah (BP) tertentu di arteri utama kepala. Perfusi otak yang memadai dipertahankan dengan meningkatkan resistensi pembuluh darah, yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan beban pada jantung. Selain gangguan akut berulang, juga diasumsikan adanya iskemia kronis di area sirkulasi terminal.

Cadangan hemodinamik otak ini memungkinkan terjadinya stenosis “asimtomatik” tanpa keluhan atau manifestasi klinis. Struktur plak juga sangat penting: yang disebut. plak yang tidak stabil menyebabkan perkembangan emboli arteri-arteri dan kecelakaan serebrovaskular akut - seringkali bersifat sementara.

Gangguan memori, praksis, dan gnosis biasanya hanya dapat dideteksi jika tes khusus dilakukan. Adaptasi profesional dan sosial pasien menurun. Mereka sering kali menjadi kriteria diagnostik paling penting untuk CNM dan merupakan penanda sensitif untuk menilai dinamika penyakit.

Pusing dengan tekanan darah normal, tinggi dan rendah

Dalam hal ini, penggunaan obat-obatan yang menggabungkan beberapa mekanisme kerja dibenarkan. Ini mengandung turunan ergot (dihydroergocryptine) dan kafein. Selanjutnya, koefisien asimetri (AC) dinilai. Ini adalah indikator yang sangat penting yang memungkinkan untuk menentukan perbedaan suplai darah baik di dalam kelompok yang diteliti maupun di antara belahan otak.

Indikator tersebut, khususnya, adalah kecepatan maksimum periode pengisian cepat (Vb), yang ditentukan dengan menggunakan rheogram diferensial. Dalam hal ini digunakan kesimpulan sebagai berikut: jika MB dalam batas normal, maka dicatat aliran keluar vena tidak terhambat. Jadi, dengan penurunan APR di semua sadapan, hal ini mengindikasikan sindrom hipoperfusi serebral, yang paling sering disebabkan oleh disfungsi miokard sistolik (fungsi pemompaan tidak mencukupi).

Kami mengusulkan untuk mengevaluasi reaktivitas pembuluh darah otak selama tes NG sebagai memuaskan dan tidak memuaskan, serta sifatnya: “memadai” dan “tidak memadai”. Reaktivitas vaskular dianggap “memuaskan” jika terjadi penurunan tonus distribusi dan resistensi arteri (dalam hal indikator kecepatan!). Periode pasca operasi setelah endarterektomi karotis: Hipertensi pasca operasi diamati pada 20% pasien setelah CE, hipotensi pada sekitar 10% kasus.

Ultrasonografi Doppler transkranial untuk pemantauan MCAFV berperan dalam mengurangi risiko hiperperfusi. Jika tidak diobati, pasien tersebut berisiko mengalami edema serebral, perdarahan intrakranial atau subarachnoid, dan kematian. Pemantauan harus mencakup kontrol saluran napas bagian atas, pengukuran tekanan darah yang sering, dan pemeriksaan neurologis. Semua pasien diperiksa gejalanya dan diminta melaporkan tanda-tanda pembesaran hematoma.

Biasanya disebabkan oleh tromboemboli dan tidak berakibat fatal. Bypass sementara pada lokasi intervensi dapat mengurangi risiko iskemia serebral dan cedera akibat bedah penjepitan arteri, meskipun kegunaan intervensi ini masih kontroversial.

Studi kerusakan otak patomorfologi dan imunohistokimia pada pasien yang meninggal karena preeklampsia dan eklamsia berat. Saat ini, di seluruh dunia, transplantasi merupakan metode yang diterima secara umum untuk mengobati penyakit hati fokal dan menyebar yang ireversibel. Indikasi utama untuk melakukan operasi ini adalah sirosis berbagai etiologi, penyakit kolestatik primer, kesalahan metabolisme bawaan dan beberapa jenis tumor.

Tinjauan ini menyajikan sudut pandang banyak penulis tentang masalah hiperperfusi serebral selama operasi pada struktur batang brakiosefalika, dan memperkuat relevansinya.

Dalam percobaan pada 43 kucing, curah jantung, aliran darah otak dan dinamika indeks neurovegetatif dipelajari pada periode awal pasca resusitasi. Telah ditetapkan bahwa periode hiperperfusi dikombinasikan dengan penurunan nilai indeks Kerdo dan Algover serta peningkatan indeks Robinson. Selama perkembangan sindrom hipoperfusi, nilai indeks Kerdo dan Algover meningkat dan indeks Robinson dipulihkan.

Hubungan yang erat dan langsung telah terjalin antara dinamika aliran darah otak dan curah jantung pasca resusitasi dan redistribusinya. Salah satu masalah mendesak dalam nefrologi adalah peningkatan kualitas hidup dan kelangsungan hidup pasien gagal ginjal kronik (GGK), yang prevalensinya terus meningkat di dunia. Bahan dan metode: 20 pasien dengan lesi aterosklerotik pada arteri brakiosefalika diperiksa dan dioperasi.

Salah satu fenomena di otak tersebut adalah fenomena hiperperfusi serebral pasca iskemik (hiperemia reaktif). Hipoksia perinatal dapat menyebabkan berbagai perubahan pada organ dan jaringan janin dan bayi baru lahir, termasuk miokardium. Dalam asal mula kerusakan miokard, perubahan diseletrolit, hipoglikemia, dan asidosis jaringan, disertai defisiensi oksigen dan hipo atau hiperperfusi jantung, memainkan peran penting.

Tingkat keparahan kondisi tubuh selama kehilangan darah akut dalam jumlah besar ditentukan oleh gangguan peredaran darah yang menyebabkan hiperperfusi jaringan, perkembangan hipoksia dan gangguan metabolisme.

Pemindaian duplex pembuluh darah kepala dan leher

Di antara mekanisme perkembangan penyakit ginjal kronis, bersama dengan mekanisme imunologis, mekanisme non-imun banyak dibahas, termasuk perubahan hemodinamik intrarenal. Kondisi ini berbahaya sekaligus tidak menyenangkan. Paling sering, pusing terjadi ketika tekanan darah berfluktuasi. Jika tekanan meningkat tajam, dan karenanya, vasokonstriksi terjadi secara tajam, maka terjadilah iskemia serebral dan pusing.

Jika hal ini terjadi, klip bedah (jika ada) harus segera dilepas untuk mendekompresi leher, dan pasien harus dibawa ke ruang operasi. Pusing merupakan salah satu keluhan pasien yang paling umum saat mengunjungi dokter, dan masalah ini terjadi baik pada pasien lanjut usia maupun pasien muda. Ini adalah patologi yang sangat sulit untuk diobati, dan dalam banyak kasus memerlukan perawatan bedah THT khusus.

Hiperperfusi dan hipoperfusi otak

Hiperperfusi otak

Komplikasi yang jarang namun berbahaya adalah hiperperfusi serebral. Hal ini terjadi ketika, sebagai akibat dari variasi anatomi asal atau kanulasi arteri karotis komunis yang tidak disengaja, sebagian besar darah yang berasal dari kanula arteri dikirim langsung ke otak.

Konsekuensi paling serius dari komplikasi ini adalah peningkatan tajam aliran darah otak dengan perkembangan hipertensi intrakranial, edema dan pecahnya kapiler otak. Dalam hal ini, perkembangan otorrhea unilateral, rhinorrhea, edema wajah, petechiae, dan edema konjungtiva mungkin terjadi.

Jika hiperperfusi serebral tidak terdeteksi tepat waktu dan terapi aktif untuk hipertensi intrakranial tidak dimulai, maka komplikasi ini dapat menyebabkan kematian pasien (Orkin F.K., 1985).

Hipoperfusi otak

Penurunan tekanan perfusi ke tingkat di bawah ambang autoregulasi (sekitar 50 mmHg) berhubungan dengan rendahnya aliran darah otak. Hipoperfusi memainkan peran penting tidak hanya dalam perkembangan ensefalopati difus yang fatal, yang sebagian besar didasarkan pada proses nekrotik di otak, tetapi juga dalam pembentukan berbagai bentuk ensefalopati tereduksi.

Secara klinis, memanifestasikan dirinya dari perkembangan gangguan ringan pasca operasi pada sistem saraf pusat dan perifer dalam bentuk perubahan perilaku, disfungsi intelektual, serangan epilepsi, gangguan oftalmologis dan lainnya, hingga kerusakan otak global dengan keadaan vegetatif persisten, kematian otak neokortikal. , kematian otak dan batang otak total (Show P.J., 1993).

Definisi "iskemia akut" telah direvisi.

Sebelumnya, iskemia akut hanya dianggap sebagai penurunan pengiriman darah arteri ke suatu organ dengan tetap mempertahankan aliran keluar vena dari organ.

Saat ini (Bilenko M.V., 1989), iskemia akut dipahami sebagai penurunan tajam (iskemia tidak lengkap) atau penghentian total (iskemia total) dari ketiga fungsi utama sirkulasi lokal:

1. pengiriman oksigen ke jaringan,
2. pengiriman substrat oksidasi ke jaringan,
3. penghapusan produk metabolisme jaringan dari jaringan.

Hanya pelanggaran terhadap semua proses yang menyebabkan kompleks gejala yang parah, yang menyebabkan kerusakan parah pada elemen morfofungsional organ, yang tingkat ekstrimnya adalah kematiannya.

Keadaan hipoperfusi serebral juga dapat berhubungan dengan proses emboli.

Contoh. Pasien U., 40 tahun, dioperasi karena penyakit rematik (restenosis) katup mitral dan trombus parietal di atrium kiri. Jika terjadi kesulitan teknis, penggantian katup mitral dengan prostesis cakram dan pengangkatan trombus dari atrium kiri dilakukan. Operasi berlangsung 6 jam (durasi ECC - 313 menit, penjepitan silang aorta - 122 menit). Setelah operasi, pasien menjalani ventilasi mekanis. Pada periode pasca operasi, selain tanda-tanda gagal jantung total (TD - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, takikardia hingga 140 per menit, ekstrasistol ventrikel), tanda-tanda ensefalopati pasca-iskemik berkembang (koma, tonik periodik -kejang klonik) dan oliguria. 4 jam setelah operasi, infark miokard akut pada dinding posterolateral ventrikel kiri jantung terdeteksi. 25 jam setelah operasi berakhir, meskipun terapi vasopresor dan alat pacu jantung, hipotensi terjadi - hingga 30/0 mmHg. Seni. diikuti dengan serangan jantung. Tindakan resusitasi dengan defibrilasi 5 kali lipat tidak berhasil.

Pada otopsi: otak berbobot 1400 g, girus diratakan, alur dihaluskan, pada dasar otak kecil terdapat alur dari herniasi ke foramen magnum. Jaringan otak yang dipotong lembab. Pada belahan kanan, pada daerah inti subkortikal, terdapat kista berukuran 1 x 0,5 x 0,2 cm dengan isi serosa. Hidrotoraks bilateral (di sebelah kiri - 450 ml, di sebelah kanan - 400 ml) dan asites (400 ml), hipertrofi parah di seluruh bagian jantung (berat jantung 480 g, ketebalan miokardium dinding ventrikel kiri - 1,8 cm, kanan - 0,5 cm, indeks ventrikel - 0,32), dilatasi rongga jantung dan tanda-tanda kardiosklerosis miokard difus. Pada dinding posterolateral ventrikel kiri terdapat infark miokard akut luas (4 x 2 x 2 cm) dengan tepi hemoragik (sekitar 1 hari). Secara histologis dikonfirmasi adanya edema parah pada batang otak, kongesti vena dan kapiler, kerusakan iskemik (bahkan nekrotik) pada neuron di korteks serebral. Secara fisikokimia - hiperhidrasi parah pada miokardium seluruh bagian jantung, otot rangka, paru-paru, hati, talamus dan medula oblongata. Dalam asal mula infark miokard pada pasien ini, selain lesi aterosklerotik pada arteri koroner, intervensi bedah jangka panjang secara keseluruhan dan tahapan individualnya juga penting.

Rekomendasi dan opini yang dipublikasikan di situs ini adalah untuk referensi atau informasi populer dan diberikan kepada banyak pembaca untuk didiskusikan. Informasi yang diberikan tidak menggantikan perawatan medis yang memenuhi syarat berdasarkan riwayat kesehatan dan hasil diagnostik. Pastikan untuk berkonsultasi dengan dokter Anda.

Perfusi (diterjemahkan dari bahasa Latin sebagai “menuangkan”) adalah istilah medis yang berarti teknik inovatif untuk memasok dan mengalirkan darah melalui sistem pembuluh darah tubuh pasien. Nama alternatif untuk teknik ini adalah sebagai berikut: CT perfusi otak, PCT otak.

Perfusi (studi) otak adalah suatu metode yang memungkinkan seseorang untuk mengidentifikasi karakteristik aliran darah dan melakukan pengukuran kuantitatif terhadap semua parameter aliran darah melalui pembuluh, sehingga memungkinkan untuk mengukur kepadatan jaringan otak.

Computed tomography, yang memeriksa kepala pasien, diperlukan dalam kasus-kasus berikut: diagnosis kerusakan jaringan otak, stroke, cedera otak traumatis.

Metode penelitian perfusi memungkinkan tidak hanya untuk menilai penyebab dan sifat kerusakan secara maksimal, tetapi juga dengan probabilitas tinggi untuk memprediksi tingkat pemulihan lebih lanjut dari jaringan saraf yang rusak.

Apa yang didiagnosis oleh penelitian semacam itu?

Perfusi otak (pemeriksaan) membantu mendiagnosis sejumlah penyakit dengan lebih baik. Berlaku:

• Untuk mendiagnosis akibat cedera kepala. Metode penelitian komputer dapat mendeteksi hematoma intrakranial, pendarahan atau memar.
• Untuk pemeriksaan bila ada kecurigaan kemungkinan adanya neoplasma di area otak.
• Selama diagnosis kemungkinan stroke, penilaian konsekuensinya.
• Untuk tujuan mendiagnosis kondisi pembuluh darah di otak (kemungkinan perubahannya) untuk mengidentifikasi adanya aneurisma.
• Untuk mengetahui penyebab sakit kepala yang teratur dan parah, pingsan, dan pusing terus-menerus.

Sebuah studi dalam bentuk perfusi serebral dapat diresepkan dalam kasus operasi yang akan datang terkait dengan rekonstruksi tulang wajah, serta dalam kasus masalah serius pada pendengaran atau rongga hidung.

Indikasi untuk pemeriksaan

Indikasi untuk CT mungkin mencakup diagnosis awal dan kondisi berikut yang memerlukan konfirmasi tepat:

• Kecurigaan stroke iskemik. Penggunaan teknik ini memungkinkan untuk mengidentifikasi penyakit paling serius ini pada awal perkembangannya dan dalam waktu yang sangat singkat, untuk membedakannya dari perubahan patologis lainnya.
• Deteksi kecepatan aliran darah. Misalnya, Anda bisa mengetahui derajat reduksi saat mendiagnosis stroke iskemik.
• Menetapkan perbedaan antara perkembangan tumor sekunder (ada pertumbuhan atau kekambuhan yang nyata) dan fibrosis jaringan, yang sering terjadi setelah pemberian terapi radiasi.
• Menentukan derajat penyempitan pembuluh darah otak.
• Penetapan dislokasi tumor, penilaian rincinya.

Apa keuntungan dari survei semacam itu?

Jenis pemeriksaan ini memiliki beberapa keunggulan, antara lain:

• Kecepatan dan aksesibilitas.
• Kualitas tertinggi (tampilan struktur kepala sangat jernih).
• Kemungkinan studi lapis demi lapis pada area otak yang diinginkan di berbagai bidang.
• Tidak ada kontraindikasi (kecuali reaksi alergi terhadap zat kontras yang digunakan selama prosedur), persiapan minimal untuk pemeriksaan itu sendiri.
• Kemampuan membuat model tiga dimensi jaringan integumen kepala dan tulang tengkorak.

Risiko yang mungkin terjadi

Seperti prosedur medis lainnya, perfusi memiliki sejumlah keterbatasan:

• Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk wanita hamil, karena pemindaian dapat berdampak buruk pada perkembangan janin, dalam hal ini CT dilakukan hanya untuk alasan medis khusus.
• Jika pemeriksaan menggunakan zat kontras dilakukan pada seorang wanita selama menyusui, tidak dianjurkan untuk menyusui bayi selama dua hari setelah prosedur.
• Kepada orang-orang yang menderita reaksi alergi untuk sediaan yang mengandung yodium (zat kontras mengandung yodium), dianjurkan menggunakan peralatan pemeriksaan yang tidak memerlukan pemberian kontras.

Bagaimana perfusi serebral dilakukan?

Sebelum memulai pemeriksaan, pasien tidak memerlukan persiapan khusus. Cukup mengenakan pakaian longgar yang tidak membatasi peredaran darah dan mengeluarkan benda-benda yang mengandung logam dari tubuh. Semua item ini dapat merusak gambar yang dihasilkan. CT scan dilakukan tanpa perhiasan, jepit rambut, jam tangan, kacamata, gigi palsu, atau prostesis pendengaran. Wanita harus melepas bra mereka karena pakaian ini mengandung bagian logam.

Saat menggunakan kontras, disarankan untuk menghindari makan beberapa jam sebelum prosedur. Anda harus memberi tahu ahli diagnosa tentang keberadaan alat pacu jantung dan implan lainnya.

Prosedurnya terlihat seperti ini:

1. Subyek diletakkan di atas meja tomografi dengan posisi mendatar.
2. Setelah itu, platform dengan pasien ditempatkan di bagian cincin tomografi.
3. Proses pemindaian otak menggunakan sinar X dimulai. Pemindaian terjadi lapis demi lapis, yang ditampilkan pada monitor tomografi. Analisis lapis demi lapis yang begitu mendetail memungkinkan seorang spesialis mengidentifikasi perubahan terkecil bahkan di lapisan terdalam otak.

Pemindaian memungkinkan untuk mencatat setiap perubahan pada pembuluh darah yang memasok otak dan jaringannya. Hal ini memungkinkan Anda untuk melihat peradangan terkecil, untuk membedakan terjadinya pembekuan darah atau tumor otak.

Pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan zat kontras yang diberikan kepada pasien sebelum prosedur, dengan bantuan yang memungkinkan untuk membuat model suplai darah ke seluruh otak yang paling lengkap dan banyak.

Pengenalan kontras memungkinkan untuk menilai kondisi pembuluh darah otak, tingkat penyempitan dan kinerjanya. Zat kontras mampu menembus pembuluh darah tertipis (kapiler), sehingga memungkinkan penilaian gambaran penyakit lebih lengkap.

Saat ini, terdapat lebih banyak peralatan pemeriksaan inovatif yang memungkinkan prosedur ini dilakukan tanpa menggunakan zat kontras. Studi semacam itu diindikasikan untuk orang yang menderita reaksi alergi, serta anak-anak. Seluruh prosedur dirancang untuk waktu yang singkat, memakan waktu 5 hingga 30 menit, tergantung pada tugas yang diberikan kepada ahli diagnosa.

Setelah pemeriksaan selesai, pasien tidak memerlukan masa rehabilitasi dan dapat kembali hidup normal.

Perfusi retrograde sebagai metode perlindungan otak

Perfusi retrograde sama sekali tidak berlaku untuk penelitian otak. Ini adalah salah satu metode yang digunakan selama operasi jantung. Ini dirancang untuk melindungi otak selama operasi pada aorta asendens distal atau lengkung aorta.

Penggunaan perfusi retrograde dalam pembedahan cukup jarang. Awalnya, teknik ini digunakan dalam pengobatan emboli udara, dan kemudian mulai digunakan sebagai metode perlindungan selama penghentian sirkulasi buatan akibat hipotermia.