MEKANIKA PERNAPASAN

Dalam kondisi ventilasi normal, otot-otot pernapasan mengembangkan upaya yang ditujukan untuk mengatasi resistensi elastis, atau elastis, dan kental. Resistensi elastis dan kental pada sistem pernafasan senantiasa membentuk hubungan yang berbeda antara tekanan udara di saluran pernafasan dengan volume paru-paru, serta antara tekanan udara di saluran pernafasan dengan kecepatan aliran udara pada saat inhalasi dan pernafasan.

Kepatuhan paru-paru

Kepatuhan paru (compliance, C) berfungsi sebagai indikator sifat elastis sistem pernapasan eksternal. Besarnya komplians paru diukur sebagai hubungan tekanan-volume dan dihitung dengan rumus: C = V/ΔP, dimana C adalah komplians paru.

Nilai normal kepatuhan paru pada orang dewasa adalah sekitar 200 ml*cm kolom air -1. Pada anak-anak, elastisitas paru-paru jauh lebih sedikit dibandingkan pada orang dewasa.

Penurunan kepatuhan paru-paru disebabkan oleh faktor-faktor berikut: peningkatan tekanan pada pembuluh paru-paru atau meluapnya pembuluh paru-paru dengan darah; kurangnya ventilasi paru-paru atau bagian-bagiannya dalam jangka panjang; kurangnya pelatihan fungsi pernafasan; penurunan sifat elastis jaringan paru-paru seiring bertambahnya usia.

Tegangan permukaan suatu zat cair adalah gaya yang bekerja dalam arah melintang pada batas zat cair. Besarnya tegangan permukaan ditentukan oleh perbandingan gaya ini dengan panjang batas cairan; satuan SI adalah n/m. Permukaan alveoli ditutupi lapisan air tipis. Molekul-molekul lapisan permukaan air tertarik satu sama lain dengan kekuatan yang besar. Gaya tegangan permukaan lapisan tipis air pada permukaan alveoli selalu bertujuan untuk menekan dan meruntuhkan alveoli. Oleh karena itu, tegangan permukaan cairan di alveoli merupakan faktor lain yang sangat penting yang mempengaruhi komplians paru. Selain itu, tegangan permukaan alveoli sangat signifikan dan dapat menyebabkan keruntuhan total, sehingga menghilangkan kemungkinan ventilasi paru-paru. Runtuhnya alveoli dicegah dengan faktor antiatelektasis, atau surfaktan. Di paru-paru, sel sekretorik alveolar, yang merupakan bagian dari penghalang udara, mengandung badan pipih osmiofilik, yang dilepaskan ke alveoli dan diubah menjadi surfaktan. Sintesis dan penggantian surfaktan terjadi cukup cepat, sehingga gangguan aliran darah di paru-paru dapat mengurangi suplainya dan meningkatkan tegangan permukaan cairan di alveoli, yang menyebabkan atelektasis atau kolaps. Fungsi surfaktan yang tidak mencukupi menyebabkan gangguan pernafasan, seringkali menyebabkan kematian.

Di paru-paru, surfaktan melakukan fungsi berikut: mengurangi tegangan permukaan alveoli; meningkatkan kepatuhan paru-paru; memastikan stabilitas alveoli paru, mencegah kolapsnya dan munculnya atelektasis; mencegah transudasi (keluar) cairan ke permukaan alveoli dari plasma kapiler paru.

Fungsi utama (walaupun bukan satu-satunya) paru-paru adalah memastikan pertukaran gas normal. Respirasi eksternal adalah proses pertukaran gas antara udara atmosfer dan darah di kapiler paru, yang mengakibatkan terjadinya arterialisasi komposisi darah: tekanan oksigen meningkat dan tekanan CO2 menurun. Intensitas pertukaran gas terutama ditentukan oleh tiga mekanisme patofisiologis (ventilasi paru, aliran darah paru, difusi gas melalui membran alveolar-kapiler), yang disediakan oleh sistem pernapasan eksternal.

Ventilasi paru

Ventilasi paru ditentukan oleh faktor-faktor berikut (A.P. Zilber):

1. alat ventilasi mekanis, yang pertama-tama bergantung pada aktivitas otot-otot pernapasan, pengaturan sarafnya, dan mobilitas dinding dada;
2. elastisitas dan ekstensibilitas jaringan paru-paru dan dada;
3. patensi jalan napas;
4. distribusi udara intrapulmonal dan korespondensinya dengan aliran darah di berbagai bagian paru.

Jika satu atau lebih faktor di atas dilanggar, gangguan ventilasi yang signifikan secara klinis dapat terjadi, yang dimanifestasikan oleh beberapa jenis kegagalan ventilasi pernapasan.

Dari otot-otot pernapasan, peran paling penting adalah diafragma. Kontraksi aktifnya menyebabkan penurunan tekanan intratoraks dan intrapleural, yang menjadi di bawah tekanan atmosfer, sehingga terjadi inhalasi.

Penghirupan dilakukan karena kontraksi aktif otot-otot pernapasan (diafragma), dan pernafasan terjadi terutama karena traksi elastis paru-paru itu sendiri dan dinding dada, yang menciptakan gradien tekanan ekspirasi, dalam kondisi fisiologis yang cukup untuk mengeluarkan udara melalui saluran udara.

Jika perlu untuk meningkatkan volume ventilasi, otot interkostal eksternal, skalen dan sternokleidomastoid (otot inspirasi tambahan) berkontraksi, yang juga menyebabkan peningkatan volume dada dan penurunan tekanan intratoraks, yang mendorong inhalasi. Otot ekspirasi tambahan adalah otot anterior dinding perut(miring luar dan dalam, lurus dan melintang).

Elastisitas jaringan paru-paru dan dada

Elastisitas paru-paru. Pergerakan aliran udara pada saat inhalasi (ke paru-paru) dan ekshalasi (keluar paru-paru) ditentukan oleh gradien tekanan antara atmosfer dan alveoli, yang disebut tekanan transthoracic (P tr / t):

Рtr/t = Р alv - Р atm dimana Р alv adalah alveolar, dan Р atm adalah tekanan atmosfer.

Saat menghirup, P alv dan P tr/t menjadi negatif, dan saat menghembuskan napas, menjadi positif. Pada akhir inhalasi dan akhir ekspirasi, ketika udara tidak bergerak melalui saluran pernafasan dan glotis terbuka, R alv sama dengan R atm.

Tingkat P alv, pada gilirannya, bergantung pada nilai tekanan intrapleural (P pl) dan apa yang disebut tekanan rekoil elastis paru (P el):

Tekanan recoil elastis adalah tekanan yang diciptakan oleh parenkim elastis paru-paru dan diarahkan ke paru-paru. Semakin tinggi elastisitas jaringan paru-paru, semakin signifikan penurunan tekanan intrapleural agar paru dapat mengembang selama inspirasi, dan oleh karena itu, penurunan tekanan intrapleural juga harus semakin besar. kerja aktif otot pernafasan inspirasi. Elastisitas yang tinggi mendorong kolapsnya paru-paru lebih cepat saat pernafasan.

Indikator penting lainnya, kebalikan dari elastisitas jaringan paru-paru - ekstensibilitas paru yang apatis - adalah ukuran kelenturan paru-paru ketika mengembang. Komplians (dan tekanan recoil elastis) paru dipengaruhi oleh banyak faktor:

1. Volume paru-paru: Ketika volumenya rendah (misalnya pada awal inspirasi), paru-paru lebih lentur. Pada volume besar (misalnya pada puncak inspirasi maksimal), komplians paru menurun tajam dan menjadi sama dengan nol.
2. Kandungan struktur elastis (elastin dan kolagen) pada jaringan paru-paru. Emfisema yang diketahui ditandai dengan penurunan elastisitas jaringan paru-paru, disertai dengan peningkatan komplians paru (penurunan tekanan rekoil elastis).
3. Penebalan dinding alveolar karena edema inflamasi (pneumonia) atau hemodinamik (stagnasi darah di paru-paru), serta fibrosis jaringan paru-paru secara signifikan mengurangi ekstensibilitas (kesesuaian) paru-paru.
4. Gaya tegangan permukaan di alveoli. Mereka muncul di antarmuka antara gas dan cairan, yang melapisi alveoli dari dalam dengan lapisan tipis, dan cenderung mengurangi luas permukaan ini, menciptakan tekanan positif di dalam alveoli. Dengan demikian, gaya tegangan permukaan, bersama dengan struktur elastis paru-paru, memastikan kolaps alveoli yang efektif selama pernafasan dan pada saat yang sama mencegah perluasan (peregangan) paru-paru selama pernafasan.

Surfaktan yang melapisi permukaan bagian dalam alveoli merupakan zat yang mengurangi gaya tegangan permukaan.

Semakin padat surfaktan maka semakin tinggi aktivitasnya. Oleh karena itu, selama inspirasi, ketika kepadatan dan, dengan demikian, aktivitas surfaktan menurun, gaya tegangan permukaan (yaitu, gaya yang cenderung mengurangi permukaan alveoli) meningkat, yang berkontribusi pada keruntuhan jaringan paru-paru selanjutnya selama penghembusan. Pada akhir pernafasan, kepadatan dan aktivitas surfaktan meningkat, dan gaya tegangan permukaan menurun.

Jadi, setelah pernafasan berakhir, ketika aktivitas surfaktan maksimum dan gaya tegangan permukaan yang mencegah perluasan alveoli minimal, lebih sedikit energi yang diperlukan untuk perluasan alveoli selanjutnya selama inspirasi.

Fungsi fisiologis terpenting surfaktan adalah:

• peningkatan kepatuhan paru karena penurunan gaya tegangan permukaan;
• mengurangi kemungkinan kolaps (runtuhnya) alveoli selama pernafasan, karena pada volume paru yang kecil (pada akhir pernafasan) aktivitasnya maksimal dan gaya tegangan permukaan minimal;
• mencegah redistribusi udara dari alveoli yang lebih kecil ke alveoli yang lebih besar (menurut hukum Laplace).

Pada penyakit yang disertai defisiensi surfaktan, kekakuan paru meningkat, alveoli kolaps (berkembang atelektasis), dan terjadi gagal napas.

Rekoil plastis dinding dada

Sifat elastis dinding dada, yang juga mempunyai pengaruh besar terhadap sifat ventilasi paru, ditentukan oleh kondisi kerangka tulang, otot interkostal, jaringan lunak, dan pleura parietal.

Dengan volume dada dan paru-paru yang minimal (selama pernafasan maksimum) dan pada awal pernafasan, rekoil elastis dinding dada diarahkan ke luar, yang menciptakan tekanan negatif dan mendorong perluasan paru-paru. Ketika volume paru meningkat saat inspirasi, maka elastisitas dinding dada akan menurun. Ketika volume paru-paru mencapai sekitar 60% dari kapasitas vital, elastisitas dinding dada berkurang menjadi nol, yaitu. ke tingkat tekanan atmosfer. Dengan peningkatan lebih lanjut dalam volume paru-paru, elastisitas dinding dada diarahkan ke dalam, yang menciptakan tekanan positif dan berkontribusi terhadap kolaps paru-paru selama pernafasan berikutnya.

Beberapa penyakit disertai dengan peningkatan kekakuan dinding dada, yang mempengaruhi kemampuan dada untuk mengembang (saat menghirup) dan mengempis (saat menghembuskan napas). Penyakit tersebut antara lain obesitas, kyphoscoliosis, emfisema, tambatan masif, fibrothorax, dll.

Patensi jalan napas dan pembersihan mukosiliar

Patensi saluran pernafasan sangat bergantung pada drainase normal sekret trakeobronkial, yang pertama-tama dipastikan melalui berfungsinya mekanisme pembersihan mukosiliar (pembersihan) dan refleks batuk yang normal.

Fungsi pelindung alat mukosiliar ditentukan oleh fungsi epitel bersilia dan sekretorik yang memadai dan terkoordinasi, sebagai akibatnya lapisan tipis sekresi bergerak di sepanjang permukaan mukosa bronkus dan partikel asing dihilangkan. Pergerakan sekret bronkus terjadi karena impuls cepat silia ke arah kranial dengan aliran balik yang lebih lambat ke arah sebaliknya. Frekuensi osilasi silia adalah 1000-1200 per menit, yang memastikan pergerakan lendir bronkus dengan kecepatan 0,3-1,0 cm/menit di bronkus dan 2-3 cm/menit di trakea.

Perlu juga diingat bahwa lendir bronkial terdiri dari 2 lapisan: lapisan cair bawah (sol) dan gel visko-elastis atas, yang disentuh oleh bagian atas silia. Fungsi epitel bersilia sangat bergantung pada rasio ketebalan gel dan gel: peningkatan ketebalan gel atau penurunan ketebalan sol menyebabkan penurunan efisiensi pembersihan mukosiliar.

Pada tingkat bronkiolus pernafasan dan alveoli alat mukosiliar. Di sini, pembersihan dilakukan dengan menggunakan refleks batuk dan aktivitas fagositik sel.

Dengan kerusakan inflamasi pada bronkus, terutama yang kronis, epitel direkonstruksi secara morfologis dan fungsional, yang dapat menyebabkan insufisiensi mukosiliar (penurunan fungsi pelindung alat mukosiliar) dan penumpukan dahak di lumen bronkus.

Dalam kondisi patologis, patensi saluran pernapasan tidak hanya bergantung pada fungsi mekanisme pembersihan mukosiliar, tetapi juga pada adanya bronkospasme, edema inflamasi pada selaput lendir dan fenomena penutupan awal ekspirasi (kolaps) bronkus kecil.

Peraturan lumen bronkial

Tonus otot polos bronkus ditentukan oleh beberapa mekanisme yang terkait dengan stimulasi berbagai reseptor bronkus spesifik:

1. Efek kolinergik (parasimpatis) terjadi sebagai akibat interaksi neurotransmitter asetilkolin dengan reseptor M-kolinergik muskarinik spesifik. Akibat interaksi ini, bronkospasme berkembang.
2. Persarafan simpatik otot polos bronkus pada manusia diekspresikan dalam jumlah kecil, berbeda dengan, misalnya, pada otot polos pembuluh darah dan otot jantung. Efek simpatik pada bronkus dilakukan terutama karena efek sirkulasi adrenalin pada reseptor beta2-adrenergik, yang menyebabkan relaksasi otot polos.
3. Tonus otot polos juga dipengaruhi oleh apa yang disebut. "non-adrenergik, non-kolinergik" sistem saraf(NAH), serat yang lewat sebagai bagian dari saraf vagus dan melepaskan beberapa neurotransmiter spesifik yang berinteraksi dengan reseptor yang sesuai pada otot polos bronkus. Yang paling penting di antaranya adalah:
   • polipeptida usus vasoaktif (VIP);
   • zat R.

Stimulasi reseptor VIP menyebabkan relaksasi yang nyata, dan reseptor beta menyebabkan kontraksi otot polos bronkus. Dipercaya bahwa neuron sistem NANC memiliki pengaruh terbesar terhadap regulasi lumen saluran udara (K.K. Murray).

Selain itu, bronkus mengandung sejumlah besar reseptor yang berinteraksi dengan berbagai zat aktif biologis, termasuk mediator inflamasi - histamin, bradikinin, leukotrien, prostaglandin, faktor pengaktif trombosit (PAF), serotonin, adenosin, dll.

Tonus otot polos bronkus diatur oleh beberapa mekanisme neurohumoral:

1. Dilatasi bronkus berkembang ketika dirangsang:
   • reseptor beta2-adrenergik dengan adrenalin;
   • Reseptor VIP (sistem NAHX) dengan polipeptida usus vasoaktif.
2. Penyempitan lumen bronkus terjadi bila dirangsang:
   • Reseptor asetilkolin M-kolinergik;
   • reseptor zat P (sistem NAHH);
   • Reseptor alfa-adrenergik (misalnya dengan blokade atau penurunan sensitivitas reseptor beta2-adrenergik).

Distribusi udara intrapulmonal dan korespondensinya dengan aliran darah

Ketidakrataan ventilasi paru-paru, yang biasanya terjadi, pertama-tama ditentukan oleh heterogenitas sifat mekanik jaringan paru-paru. Bagian basal paru-paru berventilasi paling aktif, dan pada tingkat lebih rendah, bagian atas paru-paru. Perubahan sifat elastis alveoli (khususnya pada emfisema) atau pelanggaran obstruksi bronkus secara signifikan memperburuk ventilasi yang tidak merata, meningkatkan ruang mati fisiologis dan mengurangi efisiensi ventilasi.

Difusi gas

Proses difusi gas melalui membran alveolar-kapiler bergantung

1. dari gradien tekanan parsial gas di kedua sisi membran (di udara alveolar dan kapiler paru);
2. pada ketebalan membran alveolar-kapiler;
3. dari total permukaan zona difusi di paru-paru.

kamu Orang yang sehat Tekanan parsial oksigen (PO2) di udara alveolar biasanya 100 mmHg. Seni., dan dalam darah vena - 40 mm Hg. Seni. Tekanan parsial CO2 (PCO2) dalam darah vena adalah 46 mmHg. Seni., di udara alveolar - 40 mm Hg. Seni. Jadi, gradien tekanan oksigen adalah 60 mmHg. Seni., dan untuk karbon dioksida - hanya 6 mm Hg. Seni. Namun, laju difusi CO2 melalui membran alveolar-kapiler kira-kira 20 kali lebih besar dibandingkan O2. Oleh karena itu, pertukaran CO2 di paru-paru terjadi cukup sempurna, meskipun gradien tekanan antara alveoli dan kapiler relatif rendah.

Membran kapiler alveolar terdiri dari lapisan surfaktan yang melapisi permukaan bagian dalam alveolus, membran alveolar, ruang interstisial, membran kapiler paru, plasma darah dan membran eritrosit. Kerusakan pada masing-masing komponen membran alveolar-kapiler ini dapat menyebabkan kesulitan yang signifikan dalam difusi gas. Akibatnya, pada penyakit, nilai tekanan parsial O2 dan CO2 di udara alveolar dan kapiler di atas dapat berubah secara signifikan.

Aliran darah paru

Ada dua sistem peredaran darah di paru-paru: aliran darah bronkial, berhubungan dengan lingkaran besar peredaran darah, dan aliran darah paru itu sendiri, atau disebut peredaran darah paru. Di antara mereka, baik dalam kondisi fisiologis maupun patologis, terdapat anastomosis.

Aliran darah paru secara fungsional terletak di antara belahan kanan dan kiri jantung. Kekuatan pendorong aliran darah paru adalah gradien tekanan antara ventrikel kanan dan atrium kiri (biasanya sekitar 8 mmHg). Darah vena yang miskin oksigen dan kaya karbon dioksida memasuki kapiler paru melalui arteri. Sebagai hasil dari difusi gas di alveoli, darah menjadi jenuh dengan oksigen dan dibersihkan dari karbon dioksida, sehingga menghasilkan meninggalkan Atrium Darah arteri mengalir melalui vena. Dalam praktiknya, nilai-nilai ini bisa sangat bervariasi. Hal ini terutama berlaku pada tingkat PaO2 di darah arteri, yang biasanya sekitar 95 mmHg. Seni.

Tingkat pertukaran gas di paru-paru selama operasi normal otot pernafasan, patensi saluran pernafasan yang baik dan sedikit perubahan elastisitas jaringan paru-paru ditentukan oleh laju perfusi darah melalui paru-paru dan keadaan membran alveolar-kapiler di mana difusi gas terjadi di bawah pengaruh gradien tekanan parsial oksigen. dan karbon dioksida.

Hubungan ventilasi-perfusi

Tingkat pertukaran gas di paru-paru, selain intensitas ventilasi paru dan difusi gas, juga ditentukan oleh nilai rasio ventilasi-perfusi (V/Q). Normalnya, bila konsentrasi oksigen di udara yang dihirup adalah 21% dan normal tekanan atmosfir rasio V/Q adalah 0,8.

Jika hal-hal lain dianggap sama, penurunan oksigenasi darah arteri dapat disebabkan oleh dua alasan:

• penurunan ventilasi paru sambil mempertahankan tingkat aliran darah yang sama pada V/Q
• penurunan aliran darah dengan ventilasi alveoli yang terjaga (V/Q > 1.0).

Karena dinding bronkus kecil sangat fleksibel, lumennya didukung oleh ketegangan struktur elastis stroma paru, yang meregangkan bronkus secara radial. Dengan inhalasi maksimal, struktur elastis paru-paru menjadi sangat tegang.

Saat Anda mengeluarkan napas, ketegangan mereka perlahan-lahan melemah, akibatnya, pada saat pernafasan tertentu, terjadi kompresi pada bronkus dan lumennya tersumbat. TLC adalah volume paru-paru dimana upaya ekspirasi tumpang tindih bronkus kecil dan mencegah pengosongan paru lebih lanjut.

Semakin buruk kerangka elastis paru-paru, semakin sedikit volume pernafasan yang kolaps pada bronkus. Hal ini menjelaskan peningkatan alami TLC pada orang lanjut usia dan peningkatan yang sangat nyata pada emfisema paru.

Peningkatan TLC juga merupakan karakteristik pasien dengan gangguan obstruksi bronkus. Hal ini difasilitasi oleh peningkatan tekanan intratoraks selama pernafasan, yang diperlukan untuk menggerakkan udara sepanjang pohon bronkial yang menyempit.

Pada saat yang sama, FRC juga meningkat, yang sampai batas tertentu merupakan reaksi kompensasi, karena semakin banyak tingkat pernapasan tenang digeser ke sisi inspirasi, semakin besar regangan bronkus dan semakin besar kekuatan elastis kembali paru-paru, yang bertujuan untuk mengatasi peningkatan resistensi bronkus.

Seperti yang ditunjukkan studi khusus(A.P. Zilber, 1974), beberapa bronkus kolaps sebelum tingkat ekspirasi maksimum tercapai. Volume paru-paru di mana bronkus mulai kolaps, yang disebut volume penutupan, biasanya lebih besar dari KKR; pada pasien mungkin lebih besar dari FRC. Dalam kasus ini, bahkan dengan pernapasan yang tenang, ventilasi di beberapa area paru-paru terganggu. Pergeseran tingkat pernafasan ke sisi inspirasi, yaitu peningkatan FRC, dalam situasi seperti ini ternyata lebih tepat.

“Panduan Pulmonologi”, N.V. Putov

Menurut definisi, kepatuhan paru-paru sama dengan perubahan volumenya per satuan perubahan tekanan. Untuk menilainya perlu dilakukan pengukuran tekanan intrapleural.

Dalam praktiknya, tekanan di kerongkongan dicatat: subjek menelan kateter dengan balon kecil di ujungnya. Tekanan esofagus tidak persis sama dengan tekanan intrapleural, namun mencerminkan dinamika perubahannya. Jika subjek berbaring telentang, maka cara ini tidak akan memberikan data yang akurat, karena hasilnya akan dipengaruhi oleh beratnya organ mediastinum.

Kepatuhan paru dapat diukur dengan sangat sederhana: subjek diminta menarik napas sedalam-dalamnya, lalu menghembuskan udara ke dalam spirometer dalam porsi, katakanlah 500 ml. Pada saat yang sama, tekanan di kerongkongan ditentukan. Setelah menghembuskan napas setiap porsinya, subjek harus membuka glotis dan menunggu beberapa detik hingga sistem pernapasan mencapai keadaan diam. Beginilah cara grafik tekanan-volume dibuat. Cara ini memungkinkan Anda memperoleh informasi sebanyak-banyaknya tentang elastisitas paru-paru. Penting untuk dicatat bahwa kepatuhan terhadap kemiringan kurva bergantung pada volume awal paru. Biasanya kemiringan ini ditentukan selama pernafasan, dimulai dengan volume yang melebihi FRC sebanyak 1 liter. Namun, bahkan dalam kondisi seperti ini, reproduktifitas hasil masih jauh dari yang diharapkan.

Kepatuhan paru juga dapat diukur saat bernapas dengan tenang. Metode ini didasarkan pada kenyataan bahwa dengan tidak adanya aliran udara (pada akhir inhalasi dan pernafasan), tekanan intrapleural hanya mencerminkan traksi elastis paru-paru dan tidak bergantung pada gaya yang timbul selama pergerakan aliran udara. Dengan demikian, kepatuhan akan sama dengan perbandingan perbedaan volume paru pada akhir inhalasi dan ekshalasi dengan perbedaan tekanan intrapleural pada saat yang sama.

Metode ini tidak dapat digunakan pada kasus pasien dengan lesi pada saluran pernafasan, karena mempunyai konstanta waktu pengisian yang berbeda untuk bagian paru yang berbeda dan. aliran udara di dalamnya tetap terjaga meskipun tidak ada di saluran pernapasan pusat.

Saluran udara bagian 2 paru-paru tersumbat sebagian, sehingga konstanta waktu pengisiannya lebih lama. Selama inhalasi (A), udara mengalir lebih lambat ke area ini, dan oleh karena itu udara terus terisi bahkan setelah keseimbangan tercapai (B) dengan paru-paru lainnya (1). Selain itu, pengisian area abnormal dapat terjadi bahkan setelah pernafasan umum dimulai (B). Ketika laju pernapasan meningkat, volume ventilasi di area ini menjadi semakin berkurang.

Gambar tersebut menunjukkan bahwa ketika saluran udara tersumbat sebagian, pengisian bagian paru-paru yang bersangkutan akan selalu terjadi lebih lambat dibandingkan pengisian bagian lainnya. Selain itu, paru-paru dapat terus terisi meskipun udara sudah keluar dari paru-paru lainnya. Akibatnya, udara berpindah ke area yang terkena dampak dari area di sekitarnya (yang disebut efek “pendulum udara”). Ketika laju pernapasan meningkat, volume udara yang masuk ke area tersebut menjadi semakin sedikit. Dengan kata lain, volume tidal didistribusikan ke massa jaringan paru-paru yang semakin kecil dan tampaknya kepatuhan paru-paru semakin menurun.

"Fisiologi Respirasi", J. West

Ada empat penyebab penurunan PO2 dalam darah arteri (hipoksemia): hipoventilasi; gangguan difusi; adanya shunt; hubungan ventilasi-perfusi yang tidak merata. Untuk membedakan keempat alasan ini, perlu diingat bahwa hipoventilasi selalu menyebabkan peningkatan PCO2 dalam darah arteri dan PO2 dalam darah ini ketika menghirup oksigen murni tidak meningkat ke nilai yang diperlukan hanya jika...

Hambatan saluran pernafasan sama dengan perbandingan perbedaan tekanan antara alveoli dan rongga mulut ke aliran udara. Hal ini dapat diukur dengan plethysmography umum. Sebelum subjek mengambil napas (L), tekanan di dalam ruang plethysmography sama dengan tekanan atmosfer. Selama inspirasi, tekanan di alveoli menurun, dan volume udara alveolus meningkat sebesar ∆V. Pada saat yang sama, udara di dalam ruangan dikompresi...

Di atas, kami yakin bahwa menilai kepatuhan paru-paru dengan tekanan intrapleural pada akhir inspirasi atau ekspirasi selama pernapasan tenang tidak memberikan hasil yang dapat diandalkan pada pasien dengan lesi. saluran pernafasan karena perbedaan konstanta waktu pengisian di berbagai bagian paru. Kepatuhan paru-paru yang tampak atau “dinamis” ini menurun seiring dengan meningkatnya laju pernapasan: ketika waktu yang dihabiskan untuk menghirup...

kemampuan merespon beban dengan menaikkan tegangan, yang meliputi:

elastisitas– kemampuan untuk mengembalikan bentuk dan volumenya setelah penghentian gaya eksternal yang menyebabkan deformasi

kekakuan– kemampuan untuk menahan deformasi lebih lanjut ketika elastisitas terlampaui

Alasan sifat elastis paru-paru:

ketegangan serat elastis parenkim paru

tegangan permukaan cairan yang melapisi alveoli - dibuat oleh surfaktan

pengisian darah ke paru-paru (semakin tinggi pengisian darah, semakin berkurang elastisitasnya

Kemungkinan diperpanjang– sifat kebalikan dari elastisitas dikaitkan dengan adanya serat elastis dan kolagen yang membentuk jaringan spiral di sekitar alveoli

Plastik– sifat yang berlawanan dengan kekakuan

Fungsi paru-paru

Pertukaran gas– pengayaan darah dengan oksigen yang digunakan oleh jaringan tubuh dan pembuangan karbon dioksida darinya: dicapai melalui sirkulasi paru. Darah dari organ tubuh kembali ke sisi kanan jantung dan mengalir melalui arteri pulmonalis menuju paru-paru

Pertukaran non-gas:

Zprotektif – pembentukan antibodi, fagositosis oleh fagosit alveolar, produksi lisozim, interferon, laktoferin, imunoglobulin; Mikroba, kumpulan sel lemak, dan tromboemboli tertahan dan dihancurkan di kapiler

Partisipasi dalam proses termoregulasi

Partisipasi dalam proses alokasi – penghilangan CO 2, air (sekitar 0,5 l/hari) dan beberapa zat yang mudah menguap: etanol, eter, dinitrogen oksida, aseton, etil merkaptan

Inaktivasi zat aktif biologis – lebih dari 80% bradikinin yang dimasukkan ke dalam aliran darah paru dihancurkan selama satu aliran darah melalui paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II di bawah pengaruh angiotensinase; 90-95% prostaglandin kelompok E dan P dinonaktifkan

Partisipasi dalam produksi zat aktif biologis – heparin, tromboksan B2, prostaglandin, tromboplastin, faktor koagulasi VII dan VIII, histamin, serotonin

Pernapasan luar

Proses ventilasi paru-paru, menjamin pertukaran gas antara tubuh dan lingkungan. Hal ini dilakukan karena adanya pusat pernapasan, sistem aferen dan eferennya, serta otot-otot pernapasan. Hal ini dinilai dengan rasio ventilasi alveolar terhadap volume menit. Untuk mengkarakterisasi respirasi eksternal, indikator statis dan dinamis dari respirasi eksternal digunakan

Siklus pernapasan– perubahan yang berulang secara ritmis pada keadaan pusat pernapasan dan organ eksekutif pernapasan

Udara masuk dan keluar paru-paru melalui kerja otot-otot pernapasan. Sebagai hasil dari kontraksi dan relaksasinya, volumenya rongga dada perubahan

Otot pernapasan

otot lurik volunter yang melakukan perubahan volume dada secara berkala

Beras. 12.11. Otot pernapasan

Diafragma- otot pipih yang memisahkan rongga dada dengan rongga perut. Bentuknya dua kubah, kiri dan kanan, dengan tonjolan mengarah ke atas, di antaranya terdapat lekukan kecil untuk jantung. Ia memiliki beberapa lubang yang dilalui oleh struktur tubuh yang sangat penting dari daerah toraks ke daerah perut. Dengan berkontraksi, ia meningkatkan volume rongga dada dan memberikan aliran udara ke paru-paru

Beras. 12.12. Posisi diafragma saat inhalasi dan ekshalasi