Sténose mitrale : manifestations cliniques et tactiques de traitement des cardiopathies rhumatismales. Sténose mitrale de la valvule cardiaque : qu'est-ce que c'est, traitement, symptômes, causes, signes Avec la sténose de l'orifice mitral, une augmentation de

1). Onde P « mitrale » – plus de 0,12 s, double bosse dans les dérivations I, II, aVL, V 5, V 6. 2). Phase négative profonde dans le fil V 1. 3). Dans l'hypertension pulmonaire - déviation de l'axe électrique du cœur vers la droite et signes d'hypertrophie ventriculaire droite (complexes comme R, Rs, qR dans les dérivations thoraciques droites et complexes comme RS, rS dans les dérivations thoraciques gauches).

Signes d'hypertrophie ventriculaire droite ECG : onde haute R. dans la poitrine droite conduit et profondément Péché dérivations thoraciques gauches (rapport R:S dans la dérivation V1 plus de 1); déviation de l’axe électrique du cœur vers la droite, diminution du segment ST ; onde négative T dans la poitrine droite mène.

1. déviation de l'axe électrique du cœur vers la droite en combinaison avec une dépression du segment ST et une modification de l'onde T en II, III, avF sous forme de biphasique (+-) ou de négativité

2. Dans les dérivations thoraciques droites, l'onde R augmente (R/S est supérieur à 1,0) et dans les dérivations thoraciques gauches, l'onde S augmente (R/S est inférieur à 1,0).

CARTE D'EXAMEN N°4

1. Manifestations d'exacerbation d'une maladie coronarienne chronique.

L'exacerbation d'une cardiopathie ischémique se manifeste par angine de poitrine. Clinique: syndrome douloureux– des douleurs sous-sternales qui surviennent lors d’un effort, d’un stress, d’une prise alimentaire abondante, durant 1 à 15 minutes, de nature à serrer, à presser, irradiant vers le main gauche, mâchoire inférieure; symptômes associés - nausées, vomissements, transpiration, essoufflement, fatigue, tachycardie, augmentation de la pression artérielle. On note une pâleur et une immobilité. Données de laboratoire : ECG - Dépression du segment ST, apparition d'une dépression ST à une fréquence cardiaque supérieure à 120, tachycardie ventriculaire. Infarctus du myocarde : douleur durant plus de 15-20 minutes, non soulagée par la nitroglycérine, essoufflement (jusqu'à l'œdème pulmonaire), transpiration, nausées, douleurs abdominales, vertiges, épisodes de perte de conscience, forte diminution de la tension artérielle, arythmies, diminution de la fréquence cardiaque à 30 - 40. Signes ECG : apparition de nouvelles ondes Q de plus de 30 ms de large et de plus de 2 mm de profondeur, blocus complet branche gauche du faisceau. Marqueurs sériques : CK (MB-CK), LDH, myoglobine, troponines.

2. Stigmatisation de l'alcoolisme dans la cirrhose du foie.

Facies alcoolique – visage gonflé, réseau veineux dilaté sur la peau du visage, oreillons, injection de vaisseaux sanguins de la sclère et de la conjonctive ; télangiectasie, varicosités, gynécomastie, érythème palmaire. Maladie de Dupietren, nez rouge.

3. Traitement du diabète sucré non insulino-dépendant.

Régime pauvre en graisses. Médicaments antihyperglycémiants(augmentation de la sensibilité des tissus à l'insuline : manninil, glyurinorm). Il est nécessaire de compenser le diabète : glycémie normale dans la journée, élimination de la glycurie, normalisation des taux de lipides dans le sang. Régime. Isocalorique, 4 à 5 fois, consommation strictement répartie de glucides, exclusion des glucides facilement digestibles, quantité suffisante de fibres, 40 à 50% de graisses d'origine végétale. 60% de carbone-24% de matières grasses-16% de protéines., vitamines A, C , B1, B2, PP. Substituts du sucre – sorbitol, xylitol, aspartame. + Phytothérapie : petits pois, haricots, arfazétine. L'activité physique est contre-indiquée en cas de rétinopathie et de néphropathie. Agents hypoglycémiants - sulfamides. Ils augmentent le nombre de récepteurs tissulaires de l'insuline, augmentent la sensibilité à l'insuline endogène, stimulent l'activité des cellules β elles-mêmes et inhibent les cellules α. 1ère génération. Chlorpropamide, butamide, cyclamide - pas plus de 2 g/jour, 2ème génération. Glibenclamide, glipizide 5-20 mg/jour. Biguanides. Glybutide, metformine. 2-3 comprimés/jour de 0,5 g chacun. Ils agissent de manière extrapancréatique, potentialisent l'effet au niveau des récepteurs, augmentent la perméabilité au glucose, améliorent la glycolyse anaérobie, augmentent son utilisation par les muscles, réduisent l'absorption du glucose par l'intestin, réduisent la gluconéogenèse. , augmenter le glycogène., activer la lipolyse. .

4. Signes cliniques et biologiques d'activité néphrite.

Oligurie, protéinurie, hématurie rénale, hypertension artérielle (diastolique), œdème. Crampes musculaires, éclampsie rénale, insuffisance rénale aiguë, nausées, vomissements.

5. Signes ECG de bloc auriculo-ventriculaire.

I degré : prolongation de l’intervalle P-R (P-Q) plus de 200 ms en raison d'un ralentissement de la conduction des impulsions à travers la jonction AV. Causes du bloc AV du 1er degré : augmentation du tonus parasympathique système nerveux, prise de médicaments (glucosides cardiaques, bêtabloquants, vérapamil, diltiazem), lésions du système de conduction (fibrose, myocardite).

IIe degré : 1er type (Mobitza I,) caractérisé par la périodicité Wenckebach - prolongation de l'intervalle PR de cycle cardiaque en cycle jusqu'à l'arrêt de la conduction des impulsions vers les ventricules et la perte du complexe QRS. Les raisons sont les mêmes. 2ème type (Mobitsa II) caractérisé par une perte soudaine du complexe QRS sans prolongation préalable de l'intervalle PR. Le bloc se produit généralement sous la jonction AV. Causes : infarctus du myocarde de la paroi inférieure du ventricule gauche, fibrose du système de conduction du cœur (maladie Léva), interventions chirurgicales sur le cœur. A généralement tendance à évoluer vers un bloc AV du troisième degré.

Mauvais degré : absence de conduction des impulsions vers les ventricules. Le rythme est défini à partir des centres d'automatisme d'ordre inférieur - les ventricules. Le taux de contraction ventriculaire est généralement de 35 à 50 par minute. Étourdissements et évanouissements possibles en raison d'une détérioration circulation cérébrale(attaques Morgagni-Adams-Stokes).

Blocus du premier degré selon l'ECG sous forme d'allongement de l'intervalle PQ jusqu'à 0,21 s ou plus. Dans ce cas, les influx auriculaires parviennent aux ventricules, le rythme reste correct. Le bloc auriculo-ventriculaire du deuxième degré est caractérisé par la perte de complexes ventriculaires individuels due au fait que l'impulsion des oreillettes n'est pas conduite vers les ventricules. Il existe 2 types de ce blocage : type I - type Wenckebach, type Mobitz I, caractérisé par un allongement progressif de l'intervalle PQ dans une série de 3-4 cycles. Dans ce cas, l'intervalle PQ peut s'allonger de la normale 0,18 s à 0,21 s dans le cycle suivant, puis à 0,27 s, tandis que l'impulsion suivante n'est pas transmise aux ventricules et leur contraction s'interrompt. Une telle augmentation de l'intervalle PQ avant que la perte du complexe ventriculaire puisse être naturelle (périodes de Wenckebach). Avec blocus auriculo-ventriculaire de type II - Mobitz de type II, allongement de l'intervalle PQ avant le prolapsus, le complexe ventriculaire n'est pas observé et le prolapsus peut être à la fois régulier et irrégulier. Si un bloc auriculo-ventriculaire est enregistré avec 2"L, il est alors impossible de l'attribuer à un type ou à un autre.

Le bloc auriculo-ventriculaire du troisième degré (bloc auriculo-ventriculaire complet) se caractérise par le fait que les impulsions auriculaires ne sont pas conduites et que l'activité des ventricules est soutenue par le rythme émanant du système de conduction. Les oreillettes et les ventricules sont excités à un rythme indépendant les uns des autres. L'ECG montre des vagues R.à intervalles réguliers et indépendamment d'eux complexes QRST(survenant généralement plus rarement) au rythme correct.

6. Hypertension pulmonaire. Causes. Clinique. Méthodes instrumentales recherche.

Une augmentation de la pression artérielle moyenne dans l'artère pulmonaire de plus de 20 mm Hg. Art. au repos et supérieure à 30 mm Hg. Art. sous charge. Causes : anomalies de la valvule mitrale, insuffisance ventriculaire gauche, myxome auriculaire gauche, compression des veines pulmonaires, ouverture canal artériel, hypoxie alvéolaire chronique ( maladies chroniques poumons, séjour en haute montagne), emphysème, maladies pulmonaires chroniques destructrices. Lorsque la cause n’est pas claire – hypertension pulmonaire primaire. Clinique : essoufflement (présent au repos, s'aggrave avec peu d'activité physique, persiste en position assise), fatigue, toux sèche (non productive), douleur thoracique (due à la dilatation du tronc de l'artère pulmonaire et à l'ischémie myocardique ventriculaire droite) , gonflement des jambes, douleur dans l'hypocondre droit (due à une hypertrophie du foie), apparition d'un enrouement chez les patients souffrant d'hypertension pulmonaire due à la compression du nerf laryngé récurrent par le tronc dilaté de l'artère pulmonaire, syncope lors d'une activité physique, car le ventricule droit n'est pas capable d'augmenter le débit cardiaque de manière adéquate pour répondre aux demandes accrues pendant l'exercice. Examen : cyanose (vasodilatation périphérique suite à une hypercapnie, les mains des patients sont généralement chaudes). Pulsations : dans la région épigastrique - le ventricule droit hypertrophié, dans le deuxième espace intercostal à gauche du sternum - le tronc de l'artère pulmonaire. Gonflement des veines du cou à l'inspiration et à l'expiration. Œdème périphérique et hépatomégalie. Auscultation : « clic » systolique et accent du 2ème ton sur l'artère pulmonaire, dédoublement fixe du 2ème ton, dans le 11ème espace intercostal à gauche du sternum il y a un souffle d'éjection systolique, un doux souffle diastolique de la valve de l'artère pulmonaire insuffisance, un souffle systolique dans la projection de la valvule tricuspide. Radiographie : dilatation du tronc de l'artère pulmonaire et des racines des poumons, dilatation de la branche descendante droite de l'artère pulmonaire supérieure à 16-20 mm. ECG : P-pulmonale(branche haute R. dans les dérivations II, III, aVF, Vi), déviation de l'axe électrique du cœur vers la droite, signes d'hypertrophie ventriculaire droite (dents hautes R. dans les dérivations Vi-z et les dents profondes S dans les dérivations Vs-e)" signes de blocus jambe droite Bande de Renard. EchoCG : dilatation du RA et du VD, épaississement de la paroi du VD (plus de 5-6 mm). Cathétérisme des cavités cardiaques : hypertension artérielle dans l'artère pulmonaire, la pression du coin de l'artère pulmonaire est faible ou normale.

Une maladie cardiaque est une modification permanente de la structure d’un organe qui altère son fonctionnement. Dans la plupart des cas, ils sont causés par des modifications d’une ou plusieurs valvules cardiaques et de leurs ouvertures correspondantes. La pathologie de la valvule mitrale est observée plus souvent que d'autres.

La valvule mitrale est située entre l'oreillette gauche et le ventricule. Il empêche le sang de refluer du ventricule vers l’oreillette. Lorsqu'un défaut apparaît, le sang retourne dans l'oreillette lors de la contraction cardiaque, provoquant son étirement et sa déformation. En conséquence, des arythmies, une insuffisance cardiaque et d’autres anomalies se développent souvent.

Insuffisance de la valve mitrale

Le type de trouble valvulaire cardiaque le plus courant est l’insuffisance mitrale. Elle est diagnostiquée chez la moitié des patients présentant une maladie de la valvule mitrale ou une insuffisance valvulaire aortique. Cette maladie n'est pas indépendante et apparaît avec d'autres malformations cardiaques.

Symptômes

L'insuffisance mitrale présente des symptômes spécifiques :

• Au début, elle est sèche, puis la toux s'accompagne d'expectorations, parfois de traînées de sang. Ce symptôme progresse avec l'augmentation de la gravité de la stagnation du sang dans les poumons ;
• dyspnée;
• augmentation de la fréquence cardiaque, sensation de battement du cœur, bouleversements dans la moitié gauche poitrine. De telles manifestations sont causées par une lésion cardiaque ou une myocardite ;
• diminution des performances, léthargie.

Formes

Selon la vitesse de développement, on distingue l'échec aigu et l'échec chronique.

L'insuffisance mitrale aiguë se manifeste pour plusieurs raisons :

• rupture des cordes des feuillets valvulaires. Se produit à la suite de blessures à la poitrine, d'une endocardite infectieuse ;
• dommages aux muscles papillaires crise cardiaque aiguë myocarde;
• forte expansion de l'anneau fibreux;
• rupture des feuillets de la valvule mitrale lors d'une commissurotomie.

La forme chronique survient en raison des facteurs suivants :

• maladies inflammatoires;
• anomalies dégénératives : dégénérescence myxomateuse, syndrome de Marfan, etc. ;
• les maladies infectieuses, par exemple l'inflammation de la paroi interne du cœur ;
• pathologies structurelles causées par la rupture des cordes tendineuses ;
• caractéristiques structurelles congénitales de la valve.

En fonction du moment de l'apparition, on distingue l'insuffisance mitrale congénitale et acquise.

1. La pathologie congénitale apparaît à la suite de l'action de facteurs défavorables sur le fœtus pendant la grossesse.
2. Une carence acquise apparaît lors de l'action de facteurs défavorables sur l'organisme.

Selon le degré de gravité, on distingue les degrés suivants :

• 1er degré – mineur ;
• 2ème degré – modéré ;
• 3ème degré – prononcé ;
• Grade 4 – sévère.

Avec un léger mouvement inverse du sang du ventricule gauche vers oreillette gauche(processus de régurgitation), observé au niveau des feuillets de la valvule mitrale. Le deuxième degré est caractérisé par une régurgitation qui survient à 1-1,5 cm de la valvule. En cas de gravité, le flux sanguin inverse atteint le milieu de l'oreillette, ce qui entraîne une expansion et un changement de taille. Une forme d'échec sévère conduit au remplissage complet de l'oreillette gauche avec du sang circulant dans la direction opposée.

Causes

Il existe plusieurs options pour le développement d'une insuffisance congénitale de la valve mitrale :

• dégénérescence myxomateuse;
• pathologie de la structure de la valvule mitrale;
• structure spécifique des accords sous forme de raccourcissement ou d'allongement.

La cardiopathie mitrale acquise survient pour les raisons suivantes :

• rhumatisme;
• endocardite infectieuse;
• intervention chirurgicale pour sténose mitrale;
• lésion cardiaque fermée avec rupture des valvules.

L’insuffisance mitrale fonctionnelle acquise résulte de :

• dommages aux muscles papillaires lors d'un infarctus du myocarde ventriculaire gauche ;
• rupture d'accord;
• expansion de l'anneau fibreux.

Diagnostique

La maladie de la valvule mitrale est diagnostiquée des manières suivantes :

• analyse des plaintes du patient - depuis combien de temps l'essoufflement, le rythme cardiaque rapide et les crachats de sang ont-ils commencé ;
• analyse de l'histoire de vie;
• examen physique. En cas d'insuffisance mitrale, une peau bleuâtre, une coloration rouge vif des joues et une saillie pulsée à gauche du sternum sont enregistrées. Lors du tapotement, on note un déplacement du cœur vers la droite, à l'écoute, il y a un souffle en systole au niveau de l'apex du cœur ;
• analyse générale de sang et d'urine pour identifier le processus inflammatoire;
• test sanguin biochimique pour déterminer la teneur quantitative en cholestérol, sucre, protéines, acide urique et créatinine ;
• un test sanguin immunologique révèle la présence d'anticorps contre les micro-organismes et le muscle cardiaque ;
• À l'aide d'un ECG, le rythme cardiaque et la présence de sa pathologie sont déterminés. Les tailles des parties du cœur sont également évaluées : en cas d'insuffisance valvulaire mitrale, l'oreillette gauche et le ventricule gauche sont élargis ;
• le phonocardiogramme démontre la présence d'un souffle systolique dans la projection de la valvule bicuspide ;
• EchoCG est une méthode complète pour étudier les anomalies de la valvule mitrale.

Traitement

Il est important de traiter la maladie à l’origine de la carence. Pour les complications de la pathologie, un traitement médicamenteux est indiqué, par exemple le traitement des arythmies ou de l'insuffisance cardiaque.

L’insuffisance mitrale modérée ne nécessite pas de traitement spécifique. Dans les cas graves et graves, seul un traitement chirurgical, une prothèse ou une réparation valvulaire est indiqué.

Prolapsus de la valve mitrale

En raison de la structure anormale de l'appareil cardiaque, les personnes développent un prolapsus de la valvule mitrale. Cette pathologie survient souvent chez les enfants, notamment chez adolescence. Cela est dû au développement spasmodique du corps pendant cette période. Les cas de transmission de la maladie par hérédité sont fréquents. Le prolapsus est un affaissement de la valvule mitrale. La raison du flux sanguin incontrôlé d'une chambre à l'autre du cœur est un ajustement lâche des feuillets valvulaires aux parois des vaisseaux.

Causes

Les raisons du développement du prolapsus de la valve mitrale sont la formation de replis des feuillets, provoqués par des modifications du tissu conjonctif. Ce phénomène est causé par le syndrome de Marfan, le syndrome d'Ehlers-Danlos, le pseudoxanthome élastique et d'autres pathologies.

Le prolapsus peut être :

• congénitale ou primaire. Se développe à la suite d'une pathologie congénitale du tissu conjonctif ou d'effets toxiques sur le fœtus pendant la grossesse ;
• acquis ou secondaire. Se développe dans le contexte de rhumatismes, de maladies coronariennes, de blessures à la poitrine et d'autres maladies concomitantes.

Symptômes

Avec le type congénital de prolapsus mitral, les symptômes provoqués par des anomalies hémodynamiques sont rarement observés. De telles malformations cardiaques mitrales sont enregistrées chez les personnes minces les gens de grande taille avec membres longs, teneur accrue en collagène et élastine dans la peau, hypermobilité des articulations. Souvent maladie concomitante est dystonie végétative-vasculaire, dont les symptômes sont souvent attribués à la manifestation d'une maladie cardiaque.

Les patients signalent des douleurs thoraciques qui surviennent lors d'un choc nerveux ou d'un stress émotionnel. A un caractère douloureux ou picotant. La durée de la douleur varie de quelques secondes à plusieurs jours. Si vous ressentez un essoufflement, des étourdissements, une douleur accrue et l'apparition d'un état de pré-évanouissement, vous devriez consulter un cardiologue.

Les patients présentent des symptômes supplémentaires :

• douleur abdominale;
• mal de tête;
• une augmentation déraisonnable de la température à 37,9°C ;
• urination fréquente;
• sensation de manque d'air;
• fatigue rapide et faible endurance aux charges lourdes.

L'évanouissement dû à un prolapsus congénital de la valve mitrale est extrêmement rare et est causé par un stress intense. Pour les éliminer, il faut assurer un afflux air frais, calmer le patient et stabiliser les conditions de température.

Les patients ressentent souvent :

• strabisme;
• myopie ou hypermétropie;
• mauvaise posture, etc.

Ces maladies sont causées par une pathologie du tissu conjonctif, ce qui indique la probabilité d'une maladie congénitale de la valvule mitrale.

En fonction de l'intensité des régurgitations, on distingue les principaux stades de la maladie :

• dans un premier temps, la valve s'affaisse de moins de 5 mm ;
• au deuxième stade, un espace allant jusqu'à 9 mm se forme;
• les troisième et quatrième étages, plus complexes, se caractérisent par un écart de la vanne par rapport à sa position normale de plus de 10 mm.

Une caractéristique étonnante du prolapsus est qu'avec une déviation significative des valvules, la régurgitation peut être bien moindre qu'au début.

Diagnostique

A l'écoute du cœur, le cardiologue constate un souffle caractéristique. Si nécessaire, le médecin prescrit un ECG et un Holter ECG, qui montrent des modifications dans le fonctionnement du cœur. Holter ECG enregistre les données de rythme cardiaque sur une période de 24 heures.

Sténose

La sténose de la valve mitrale se développe dans 80 % des cas en raison d'un rhumatisme. Dans d'autres cas, les raisons sont :

• endocardite infectieuse;
• syphilis;
• athérosclérose;
• prédisposition génétique;
• blessures cardiaques;
• myxome auriculaire;
• lupus érythémateux systémique, etc.

La valvule mitrale est en forme d'entonnoir et se compose de folioles, d'un anulus fibreux et de muscles papillaires. Lorsque la valve se rétrécit, la charge sur l'oreillette gauche augmente, ce qui entraîne une augmentation de la pression et une hypertension pulmonaire secondaire se développe. En conséquence, une insuffisance ventriculaire droite se produit, provoquant une thromboembolie et une fibrillation auriculaire.

S'enregistrent les stades suivants du développement de la sténose :

• Le stade I est caractérisé par un rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire à 4 mètres carrés. cm;
• au stade II, l'hypertension apparaît, la pression veineuse augmente, mais symptômes graves Il n'y a pas de pathologies de la valvule mitrale. L'orifice auriculo-ventriculaire est réduit à 2 mètres carrés. cm;
• au stade III, le patient présente des signes d'insuffisance cardiaque, la taille du cœur augmente, la pression veineuse augmente et la taille du foie augmente. L'ouverture auriculo-ventriculaire est réduite à 1,5 mètres carrés. cm;
• Le stade IV est caractérisé par une aggravation des signes d'insuffisance cardiaque, une congestion de la circulation sanguine est notée, le foie devient plus dense, l'ouverture auriculo-ventriculaire se rétrécit à 1 carré. cm;
• au stade V, on note le stade terminal de l'insuffisance cardiaque, l'orifice auriculo-ventriculaire est pratiquement fermé.

Symptômes

Pendant longtemps, la sténose survient sans symptômes prononcés. Du moment de la première crise cardiaque grave à l'apparition des premiers symptômes spécifiques, il s'écoule parfois jusqu'à 20 ans. Il s'écoule 5 ans entre l'apparition de l'essoufflement au repos et le décès du patient.

Si le patient présente une légère sténose, il n'y a aucun problème de santé. Ce n'est qu'avec un examen du matériel que les signes suivants sont enregistrés :

• augmentation de la pression veineuse;
• rétrécissement de la lumière entre le ventricule gauche et l'oreillette.

Une forte augmentation de la pression veineuse est causée par un exercice excessif, des rapports sexuels, de la fièvre et se manifeste par de la toux et un essoufflement. En raison de la progression de la sténose, le patient réduit son endurance à l'activité physique et limite son activité. Souvent enregistré :

• crises d'asthme cardiaque;
• tachycardie;
• arythmie;
• développement d'un œdème pulmonaire.

La progression de l'encéphalopathie hypoxique provoque l'apparition d'évanouissements et de vertiges provoqués par l'activité physique. Le développement d'une fibrillation auriculaire persistante est un moment critique qui accompagne l'expectoration de sang et un essoufflement accru. L'hypertension pulmonaire conduit à la formation et à la progression d'une insuffisance ventriculaire droite.

Le patient a :

• gonflement;
• faiblesse grave;
• lourdeur dans l'hypocondre droit;
• douleur dans la région cardiaque;
• ascite;
• hydrothorax droit.

Lors de l'inspection, les éléments suivants sont déterminés :

• cyanose des lèvres;
• papillon mitral (rougeur rose bleuâtre sur les joues).

Lors de la percussion et de l'écoute des bruits cardiaques, les éléments suivants sont déterminés :

• déplacement des limites de l'organe vers la gauche;
• ton d'applaudissements croissant et troisième ton supplémentaire ;
• renforcement et bifurcation du deuxième ton ;
• souffle systolique, augmentant au pic de l'inspiration.

Les patients atteints de sténose reçoivent souvent un diagnostic de :

• bronchite;
• bronchopneumonie;
• thromboembolie des membres, des reins ou de la rate.

La sténose de la valvule mitrale est compliquée par des rechutes de rhumatismes et de thromboembolies artère pulmonaire qui conduisent à la mort.

Diagnostic et traitement des anomalies de la valvule mitrale

Le diagnostic des pathologies de la valvule mitrale et du cœur est réalisé selon les méthodes suivantes :

• ÉchoCG ;
• dopplerographie;
• radiographie;
• cathétérisme cardiaque;
• auscultation.

Les anomalies mitrales nécessitent un traitement médical et chirurgical. La méthode médicamenteuse est utilisée pour la correction conditions générales patient en préparation d'une intervention chirurgicale ou au stade de la compensation d'un défaut. Le traitement médicamenteux comprend la prise des médicaments suivants :

• diurétiques;
• anticoagulants;
• les bêta-bloquants ;
• antibiotiques;
• cardioprotecteurs;
• glycosides cardiaques;
• Inhibiteurs de l'ECA ;
• agents anti-traumatiques, etc.

Si le patient ne peut pas subir d'intervention chirurgicale, un traitement médicamenteux est utilisé.

Pour le traitement chirurgical des valvules mitrales acquises sous-compensées et décompensées, les types d'interventions suivants sont effectués :

• Plastique;
• remplacement de valvules ;
• économie de vannes ;
• remplacement des valves en combinaison avec un shunt et la préservation des structures sous-valvulaires ;
• restauration de la racine aortique;
• reconstruction du rythme sinusal du cœur ;
• atrioplastie de l'oreillette gauche.

Après un traitement chirurgical, les patients se voient prescrire un programme de rééducation comprenant :

• exercices de respiration;
• prendre des médicaments pour maintenir l'immunité et prévenir la récurrence des défauts ;
• régulier essais de contrôle pour évaluer l’efficacité du traitement.

Prévision

L'efficacité du traitement des malformations cardiaques mitrales dépend des facteurs suivants :

• l'âge du patient ;
• degré de développement de l'hypertension pulmonaire;
• maladies concomitantes;
• degré de développement de la fibrillation auriculaire.

La méthode chirurgicale pour la sténose mitrale rétablit l'état normal de la valvule chez 95 % des patients, mais il est recommandé à la plupart des patients de subir une recommissurotomie mitrale répétée.

La prévention

Pour prévenir la formation de défauts valvulaires, il est recommandé au patient de traiter rapidement les pathologies qui endommagent les valvules cardiaques, image saine vie et faites ce qui suit :

• traiter les processus infectieux et inflammatoires dès leur apparition ;
• soutenir l'immunité;
• abandonnez la caféine et la nicotine;
• surveiller le maintien d’un poids corporel normal ;
• vivre une vie active.

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Sténose mitrale- malformation cardiaque acquise, dans laquelle il y a un rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche en raison de ses modifications cicatricielles-inflammatoires ou en raison d'un épaississement et d'une fusion des fils tendineux.

Dans 44 à 68 % des cas de malformations cardiaques mitrales, une sténose mitrale peut être associée à insuffisance de la valvule mitrale.

Étiologie et pathogenèse

La principale raison en estrhumatisme(se forme chez environ 40 % des patients atteints de cardite rhumatismale). La sténose mitrale se développe beaucoup moins fréquemment dans les endocardites infectieuses, les endocardites lupiques de Libman-Sachs et la polyarthrite rhumatoïde. La combinaison d'une sténose mitrale et d'une communication interauriculaire est appelée syndrome de Lutembasche.

Normalement, la surface de l'ouverture auriculo-ventriculaire gauche est de 4 à 6 cm 2 . Les manifestations cliniques apparaissent généralement lorsque l'ouverture se rétrécit à 2 cm 2 , et une forte limitation de l'activité physique se produit lorsque la zone se rétrécit à moins de 1 cm 2 .

Normalement, la pression diastolique dans l'oreillette gauche est de 5 à 6 mmHg. Art., et le gradient de pression diastolique au niveau de la valvule mitrale est de 1 à 2 mm Hg. Art. Le rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche crée une barrière à la circulation sanguine et modifie l'hémodynamique intracardiaque. Lorsque l'orifice mitral est rétréci à 1 cm 2 la pression dans l'oreillette gauche et les veines pulmonaires qui y coulent augmente considérablement - jusqu'à 25-30 mm Hg. Art. avec une augmentation du gradient diastolique jusqu'à 30-40 mm Hg. Art. En raison de l'augmentation de la pression intracavitaire, les muscles de l'oreillette gauche s'hypertrophient et sa cavité se dilate. En conséquence, le remplissage du ventricule gauche en sang diminue, ce qui entraîne une diminution de l'accident vasculaire cérébral et du débit cardiaque.

À la suite d'une irritation des barorécepteurs de l'oreillette gauche et des veines pulmonaires, un mécanisme compensatoire protecteur est activé - un rétrécissement réflexe des artérioles du petit cercle, appelé réflexe de Kitaev. Un spasme prolongé des artérioles pulmonaires conduit progressivement à leur durcissement, ce qui contribue à des modifications de Tissu pulmonaire et le développement d'une insuffisance circulatoire dans le petit cercle. Une hypertension pulmonaire élevée entraîne une hypertrophie importante, une dilatation supplémentaire du ventricule droit et une dilatation de l'artère pulmonaire avec la formation progressive d'une insuffisance relative de ses valvules. Lorsque les capacités compensatoires du ventricule droit sont épuisées, sa dilatation tonogène et une relative insuffisance de la valvule tricuspide se produisent.

Schème. Troubles hémodynamiques dans la sténose mitrale

• Étape I - compensation complète de la circulation sanguine. La surface de l'orifice mitral est supérieure à 2,5 cm 2, la pression dans l'oreillette gauche est de 10 à 12 mm Hg. Art. Un gradient de pression intracardiaque diastolique modéré assure un remplissage normal du ventricule gauche.
• Stade II - congestion pulmonaire. Le degré de rétrécissement atteint 1,5 à 2 cm 2, la pression dans l'oreillette gauche atteint 20 à 30 mm Hg. Art., dans l'artère pulmonaire - 45-50 mm Hg. Art. La charge sur le ventricule droit augmente. Le volume infime du cœur n'est fourni qu'au repos. À activité physique et la nuit - essoufflement, crises d'étouffement, hémoptysie, œdème pulmonaire auriculaire gauche sont possibles.
• Stade III - insuffisance ventriculaire droite. Formation d'une « deuxième barrière pulmonaire », qui augmente la charge sur le ventricule droit. L'essoufflement est prononcé (sans hémoptysie), il n'y a pas de crises d'asthme cardiaque, le foie est hypertrophié et il existe d'autres signes d'insuffisance ventriculaire droite.
• Stade IV - usure dystrophique du myocarde. Troubles circulatoires sévères dans les deux cercles. La dilatation du ventricule droit et de l'oreillette gauche entraîne une insuffisance ventriculaire droite et une fibrillation auriculaire.
• Étape V - terminale. Troubles circulatoires irréversibles de type ventriculaire droit, sévères changements dystrophiques dans les organes parenchymateux, œdème cavitaire.

Rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche dû à la fusion des feuillets valvulaires bicuspides, à des modifications des structures sous-valvulaires et à une dégénérescence fibreuse de l'anneau valvulaire. Cela crée des obstacles à la circulation du sang depuis l'oreillette gauche et s'accompagne d'une diminution du volume systolique et du débit cardiaque. La sténose mitrale conduit au syndrome d'hypertension pulmonaire.

Les rhumatismes sont la cause la plus fréquente de sténose mitrale. Une sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche est observée chez 25 % des patients atteints de maladies cardiaques d'origine rhumatismale. Environ 40 % des patients développent une anomalie mitrale combinée (sténose et insuffisance) (Fig. 1).

La seconde concernant la fréquence est la sténose mitrale d'étiologie congénitale (sténose mitrale congénitale, syndrome de Lutembashe, cœur triatrial, membrane congénitale dans la cavité de l'oreillette gauche).

La sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche peut également être causée par des tumeurs (myxome), la présence d'un thrombus sphérique dans la cavité de l'oreillette gauche et de grandes végétations en cas d'endocardite infectieuse de la valvule mitrale.

Très rarement, la sténose mitrale peut être une complication du lupus érythémateux disséminé, de la polyarthrite rhumatoïde, du carcinoïde malin, de la mucopolysaccharidose de Gunter-Harley.

Classification. La classification la plus utilisée en Russie est la classification de la sténose mitrale proposée par A.N. Bakoulev et E.A. Damir. Il comprend 5 étapes d'évolution du défaut :

• I – étape de compensation complète de la circulation sanguine. Le patient ne se plaint pas, mais un examen objectif révèle des signes caractéristiques d'une sténose mitrale. La superficie de l'orifice mitral est de 3 à 4 cm2, la taille de l'oreillette gauche ne dépasse pas 4 cm.
• II – stade d'insuffisance circulatoire relative. Le patient se plaint d'un essoufflement qui survient lors d'un effort physique, des signes d'hypertension dans la circulation pulmonaire sont détectés, la pression veineuse est légèrement augmentée, mais aucun signe prononcé d'insuffisance circulatoire n'est détecté. La superficie de l'orifice mitral est d'environ 2 cm2. La taille de l'oreillette gauche est de 4 à 5 cm.
• III – le stade initial de l'insuffisance circulatoire sévère. A ce stade, on observe des phénomènes de stagnation dans les petites et grands cercles la circulation sanguine Le cœur est agrandi. La pression veineuse est considérablement augmentée. Il y a une hypertrophie du foie. La superficie de l'orifice mitral est de 1 à 1,5 cm2. La taille de l'oreillette gauche est de 5 cm ou plus.
• IV – stade d'insuffisance circulatoire prononcée avec stagnation significative dans le cercle systémique. Le cœur est considérablement agrandi, le foie est gros et dense. Pression veineuse élevée. Parfois légère ascite et œdème périphérique. Cette étape inclut également les patients atteints de fibrillation auriculaire. Traitement thérapeutique donne une amélioration. L'orifice mitral mesure moins de 1 cm2, la taille de l'oreillette gauche dépasse 5 cm.
• V – correspond au stade dystrophique terminal de l'insuffisance circulatoire selon V.Kh. Vasilenko et N.D. Strajesko. Il existe une augmentation significative de la taille du cœur, un foie volumineux, une pression veineuse fortement augmentée, une ascite, un œdème périphérique important et un essoufflement constant, même au repos. Le traitement thérapeutique n'a aucun effet. La superficie de l'orifice mitral est inférieure à 1 cm2, la taille de l'oreillette gauche est supérieure à 5 cm.

Image clinique. La principale plainte des patients atteints de sténose mitrale est l'essoufflement résultant d'une diminution du volume infime de circulation sanguine et d'une violation du mécanisme de la respiration externe. Son intensité dépend directement du degré de rétrécissement de l'orifice mitral. Les palpitations sont le deuxième signe de sténose mitrale après l'essoufflement et représentent une manifestation d'un mécanisme compensatoire dans des conditions de volume infime de circulation sanguine insuffisant. L'hémoptysie et l'œdème pulmonaire sont moins fréquents et surviennent principalement lorsque la vascularite rhumatismale est associée à une congestion sévère des veines pulmonaires et des vaisseaux bronchiques. Plus rarement, l'hémoptysie est associée à un infarctus pulmonaire. L'œdème pulmonaire est causé par une hypertension pulmonaire sévère associée à une insuffisance ventriculaire gauche. L'hypoxie qui en résulte entraîne une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire et la pénétration de la fraction liquide du sang dans les alvéoles. La toux est un symptôme courant de la sténose mitrale et est généralement associée à une bronchite congestive. Les douleurs dans la région cardiaque sont un signe moins constant de ce défaut : elles n'apparaissent qu'avec une augmentation significative de l'oreillette gauche, accompagnée d'une compression de l'artère coronaire gauche. La faiblesse physique générale est très caractéristique de la sténose mitrale et est une conséquence de l'hypoxie chronique du corps, en particulier des muscles squelettiques.

Les manifestations cliniques de la sténose mitrale sont très diverses. Il peut être masqué par des perturbations de l'hémodynamique intracardiaque dues à d'autres causes, ne pas provoquer de sensations subjectives du tout et en même temps provoquer une crise soudaine d'insuffisance cardiaque aiguë avec une issue fatale.

Diagnostique. Dans les cas typiques, il y a une pâleur peau avec cyanose des lèvres, des joues, du bout du nez. Les données auscultatoires sont très caractéristiques : « popping », « boulet de canon » du premier ton, accent et bifurcation du deuxième ton au-dessus de l'artère pulmonaire. La deuxième composante de ce ton est enregistrée comme un « clic ». Le souffle diastolique avec amplification présystolique au sommet du cœur est un signe auscultatoire caractéristique de la sténose mitrale si le rythme sinusal est maintenu. En cas de tachycardie, les signes auscultatoires répertoriés peuvent être absents. Par conséquent, lors de l'examen d'un patient, il est nécessaire de réduire la fréquence cardiaque (calmer le patient, le mettre en position horizontale, éventuellement recourir à médicaments), puis répéter l'auscultation et la phonocardiographie.

Les signes radiologiques sont assez caractéristiques : le cœur est de configuration mitrale avec une forte expansion de l'artère pulmonaire et de l'appendice auriculaire gauche, une congestion prononcée des vaisseaux pulmonaires de nature mixte, dans les cas graves - des signes d'hémosidérose. Une radiographie en projection latérale droite montre un élargissement du ventricule droit avec remplissage de l'espace rétrosternal. L'œsophage contrasté dans cette projection dévie le long d'un arc de petit rayon (jusqu'à 6 cm), ce qui indique un élargissement de l'oreillette gauche.

Les signes électrocardiographiques caractéristiques sont une déviation de l'axe électrique du cœur vers la droite, des signes d'hypertrophie du ventricule droit et de l'oreillette gauche, ainsi qu'une fibrillation auriculaire aux stades ultérieurs de la maladie. Les signes phonocardiographiques correspondent généralement à d'autres auscultations. Les données échocardiographiques sont très caractéristiques, permettant de mesurer avec précision l'orifice mitral, de se faire une idée de la nature des modifications anatomiques de la valvule (Fig. 2, a, b), de reconnaître la présence d'une thrombose de l'oreillette gauche et évaluer la fonction du cœur.

Traitement. La principale méthode de traitement pour les patients atteints de sténose mitrale est la chirurgie. Le traitement chirurgical est indiqué pour les patients atteints de la maladie de stade II-IV. Les patients au stade I n’ont pas besoin de chirurgie. Pour les patients présentant une sténose mitrale de stade V, le traitement chirurgical est absolument contre-indiqué car il comporte un risque très élevé.

Pour la sténose mitrale, il est possible d'effectuer des interventions chirurgicales fermées (c'est-à-dire sans recours à la circulation artificielle) et ouvertes (sous circulation artificielle). Le dernier groupe comprend les interventions de préservation des valvules (commissurotomie mitrale ouverte), ainsi que le remplacement valvulaire par une prothèse artificielle.

En cas de sténose mitrale non compliquée, une commissurotomie mitrale fermée peut être réalisée. L'opération consiste en une expansion digitale ou instrumentale de l'orifice mitral en divisant la fusion de la valvule mitrale au niveau des commissures à structures sous-valvulaires. La commissurotomie mitrale fermée peut être réalisée à partir d'une approche gauche ou droite du cœur, cependant, elle est actuellement principalement réalisée à partir d'une thoracotomie antérolatérale droite. Cet accès offre, si nécessaire, la possibilité de procéder à la correction du défaut dans des conditions de circulation artificielle. Lors d'une intervention depuis l'accès droit au cœur, le doigt et l'instrument sont insérés dans la valvule mitrale à travers la rainure interauriculaire (Fig. 3, a, b). En cas de thrombus dans l'oreillette gauche, de calcification étendue de la valvule mitrale, d'inefficacité des tentatives de commissurotomie fermée, ainsi qu'en cas d'insuffisance valvulaire sévère (grade II ou plus), après décollement des commissures ou atteinte de l'oreillette gauche. structures valvulaires, ils procèdent à une correction ouverte du défaut sous circulation artificielle.

Riz. 3, une. Ouverture de l'oreillette gauche lors d'une commissurotomie mitrale fermée. Accès par la rainure inter-auriculaire.	Riz. 3, b. Schéma de réalisation d'une commissurotomie mitrale fermée (numérique et utilisant un dilatateur).
Riz. 3, ch. Schéma de réalisation d'une commissurotomie mitrale fermée avec accès à la valvule mitrale par l'appendice auriculaire gauche.	Riz. 3, d. Schéma de réalisation d'une commissurotomie mitrale fermée par accès transventriculaire (à travers l'apex du ventricule gauche).

La réalisation d'une commissurotomie mitrale ouverte consiste à couper les commissures et les adhérences sous-valvulaires de la valvule mitrale sténosée sous contrôle visuel sous circulation artificielle (Fig. 4). S'il est impossible de préserver la valvule (en cas d'adhérences sous-valvulaires sévères, de calcifications massives, de présence de signes d'endocardite infectieuse active), ainsi qu'en cas d'insuffisance valvulaire mitrale après des commissurotomies antérieures, son remplacement est réalisé (Fig. 5) à l'aide de prothèses artificielles ou biologiques (Fig. 6) .

Un des méthodes possibles La correction de la sténose mitrale dans son évolution simple est une dilatation percutanée par ballonnet. L'essence de la méthode consiste à insérer un ballon spécial sous contrôle radiologique et échographique dans l'ouverture de la valvule mitrale et à le dilater en gonflant fortement le ballon, ce qui assure la séparation des feuillets valvulaires et l'élimination de la sténose. L'instrumentation de la valvule mitrale peut être délivrée selon deux approches : antérograde (à partir de veine fémoraleà travers le septum interauriculaire jusqu'à l'oreillette gauche) ou rétrograde (de l'artère fémorale au ventricule gauche).

Riz. 5, une. L'étape de remplacement de la valvule mitrale se situe après son excision, en suturant l'anneau fibreux.	Riz. 5B. « Planter » la prothèse au niveau de l’anneau fibreux.
Riz. 5, ch. Fixation de la prothèse.	Riz. 5, g. Vue de la prothèse après fixation de la tresse sur l'anneau fibreux par des sutures séparées en U sur des entretoises et retrait du support.

En général, les résultats du traitement chirurgical de la sténose mitrale non compliquée sont bons. Immédiatement après l'opération, les patients constatent une diminution de l'essoufflement et les symptômes d'insuffisance circulatoire disparaissent progressivement. Les résultats à long terme dépendent de l'état initial des patients et du stade du défaut auquel l'intervention chirurgicale a été réalisée. Il est préférable qu'elles soient réalisées si l'opération est réalisée aux stades II-III, lorsque les modifications secondaires des organes internes provoquées par une insuffisance circulatoire sont réversibles. Le nombre écrasant de ces patients après 4 à 12 mois. retourner à leur emploi précédent. Le traitement chirurgical au stade de troubles circulatoires généraux sévères avec modifications morphologiques irréversibles des organes internes (phase sclérotique de l'hypertension pulmonaire, cirrhose cardiaque du foie, modifications dystrophiques sévères du myocarde, etc.) ne permet pas une rééducation suffisamment complète des patients et stabilité des résultats obtenus à long terme. Tous les patients ayant subi un traitement chirurgical doivent être sous la surveillance d'un rhumatologue et recevoir un traitement antirhumatismal saisonnier, car il subsiste un risque de développer une resténose ou la formation d'une insuffisance valvulaire, pour laquelle une intervention chirurgicale répétée est souvent nécessaire.

Version : Répertoire des maladies MedElement

Sténose mitrale (I05.0)

Cardiologie

informations générales

Brève description

La valve mitrale se compose d'un anneau auriculo-venticulaire fibreux, de deux valves (antéromédiale et postérolatérale), de muscles papillaires et de fils tendineux - cordes. La superficie de l'orifice mitral varie normalement de 4 à 6 cm2.

Sténose mitrale est la cardiopathie rhumatismale la plus courante. Lorsque cela se produit, un obstacle est créé au mouvement du sang de l’oreillette gauche vers le ventricule gauche. Le défaut se forme généralement à un jeune âge et est plus souvent observé chez les femmes (80 %).
La sténose mitrale a été décrite pour la première fois par Viussens en 1715.

Classification

Classification du rhumatisme articulaire aigu(Association des rhumatologues de Russie, 2003)

Note.
*Selon la classification Strazhesko N.D. et Vasilenko V.Kh. .

** Classe fonctionnelle NYHA.
*** La présence d'une fibrose marginale post-inflammatoire des feuillets valvulaires sans régurgitation, qui est clarifiée par échocardiographie.
**** En présence d'une malformation cardiaque nouvellement diagnostiquée, il faut, si possible, exclure les autres causes de sa formation (endocardite infectieuse, syndrome primaire des antiphospholipides, calcification valvulaire dégénérative, etc.).

La classification du stade de sténose mitrale proposée par Association du cœur de New York. Il repose sur le principe fonctionnel :

- Groupe I- ce groupe comprend les défauts asymptomatiques qui ne suscitent pas de plaintes de la part des patients ;
-Groupe II caractérisé par la présence symptômes typiques maladie cardiaque non évolutive dans un état satisfaisant du patient qui reste apte au travail ;
- Groupe III caractérisé par des symptômes évidents d'un défaut progressif avec une capacité de travail limitée et une détérioration progressive de l'état général ;
- Groupe IV- ce groupe comprend les patients gravement handicapés présentant tous les signes de décompensation cardiaque.
L'interprétation des stades individuels de la sténose mitrale selon cette classification est assez arbitraire, c'est pourquoi le rapport des différents groupes parmi les chirurgiens individuels est complètement différent.

Classification de la gravité de la sténose mitrale(Banow R. O. et al. Lignes directrices ACC/AHA, 2006)

A reçu une large reconnaissance dans la CEIclassification de Bakoulev A.N.. Et DamirE.A., qui comprend5 stades de développement de la sténose mitrale.

Étape I - une indemnisation complète. Il n'y a aucune plainte, mais un examen objectif révèle certains signes de sténose mitrale.

Étape II- des plaintes caractéristiques du défaut apparaissent lors d'une activité physique. Des signes d'hypertension pulmonaire sont détectés.

Stade III- stagnation de la circulation pulmonaire et systémique, hypertrophie cardiaque, augmentation significative de la pression veineuse centrale, hypertrophie du foie.

Stade IV - insuffisance circulatoire sévère. Stagnation importante de la circulation pulmonaire, hypertrophie et épaississement prononcés du foie, ascite, œdème périphérique. Tous les patients atteints de fibrillation auriculaire appartiennent à ce stade. Traitement conservateur donne une amélioration.

Étape V- stade dystrophique terminal de l'insuffisance circulatoire. Des changements irréversibles les organes internes. Cirrhose du foie, ascite, œdème, cardiomégalie, essoufflement au repos. Le traitement conservateur est inefficace.

Étiologie et pathogenèse

Les crises rhumatismales aiguës expérimentées de manière fiable ne sont détectées que chez 50 à 55 % des patients présentant une sténose mitrale. Cette forme de pathologie est basée sur des processus sclérotiques qui impliquent toutes les structures de la valvule mitrale (MV).

Selon les structures valvulaires les plus touchées, on distingue : formes anatomiques de sténose mitrale :
1. Sténose de l'anse veston- une valve en forme de membrane située perpendiculairement à l'axe longitudinal du ventricule, les feuillets sont fusionnés sur les bords.
2. Sténose en forme d'entonnoir(«bouche de poisson») - le trou ressemble à un long canal en forme d'entonnoir dont les parois sont formées non seulement par les valves, mais également par les muscles papillaires qui y sont attachés.
3. Sténose avec double rétrécissement.

Normalement, la superficie de l'ouverture auriculo-ventriculaire gauche est de 4 à 6 cm2. Le trou présente une zone de réserve importante et une perturbation hémodynamique notable Hémodynamique - 1. Section de physiologie circulatoire qui étudie les causes, les conditions et les mécanismes du mouvement sanguin dans système cardiovasculaire basé sur l'utilisation des lois physiques de l'hydrodynamique. 2. L'ensemble des processus de circulation sanguine dans le système cardiovasculaire
ne peut être causé que par une diminution de la superficie de plus de 2 fois. Plus la surface du trou est petite, plus il est lourd manifestations cliniques sténose mitrale. La « zone critique » dans laquelle surviennent des troubles hémodynamiques notables est de 1 à 1,5 cm 2.

L'orifice mitral rétréci crée une résistance au flux sanguin (la « première barrière »), ce qui entraîne un mouvement accéléré du sang de l'oreillette gauche vers le ventricule en raison d'une augmentation du gradient de pression entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche. La pression dans l'oreillette gauche augmente de manière compensatoire, le myocarde auriculaire s'hypertrophie et sa cavité se dilate. Par la suite, la pression dans les veines pulmonaires et les capillaires augmente et une hypertension artérielle apparaît AH (hypertension artérielle, hypertension) - augmentation persistante pression artérielleà partir de 140/90 mmHg. et plus haut.
dans la circulation pulmonaire.
Lorsque la pression dans l'oreillette gauche dépasse un certain niveau, en raison d'une irritation de l'appareil récepteur dans les parois de l'oreillette gauche et des veines pulmonaires, un rétrécissement réflexe des petites artères pulmonaires est observé au niveau précapillaire (« deuxième barrière »). - Le réflexe de Kitaev. Cela protège le réseau capillaire des poumons du débordement de sang.
À la suite d'un spasme vasculaire prolongé, une dégénérescence organique des parois vasculaires se produit ensuite et une hypertrophie se développe L'hypertrophie est la croissance d'un organe, d'une partie ou d'un tissu suite à la prolifération cellulaire et à une augmentation de leur volume.
, ainsi que la sclérose des parois des artérioles pulmonaires, des capillaires, du parenchyme Le parenchyme est un ensemble d'éléments fonctionnels principaux d'un organe interne, limité par le stroma et la capsule du tissu conjonctif.
poumons. Une « seconde barrière » pulmonaire persistante se forme.
L'affaiblissement du myocarde de l'oreillette gauche aggrave les troubles hémodynamiques. Haute pression dans l'artère pulmonaire (jusqu'à 80 mm Hg et plus) conduit à une hypertrophie compensatoire, puis à une dilatation La dilatation est une expansion diffuse et persistante de la lumière d'un organe creux.
le ventricule droit, sa pression diastolique augmente.
Par la suite, une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire et le développement d'un syndrome d'usure myocardique provoquent l'apparition d'une insuffisance ventriculaire droite et d'une insuffisance relative de la valve tricuspide.

Épidémiologie

Le défaut se forme généralement à un jeune âge et est plus souvent observé chez les femmes (80 %).

Image clinique

Symptômes, cours

Le tableau clinique de la sténose mitrale dépend du stade de la maladie et de l'état de compensation circulatoire.
Lorsque la surface de l'orifice mitral est supérieure à 1,5 cm 2, dans la plupart des cas, il n'y a aucun symptôme. Cependant, une augmentation du débit sanguin transmissible ou une diminution du temps de remplissage diastolique entraîne une forte augmentation de la pression auriculaire gauche et l'apparition de symptômes.

Facteurs provoquant (déclencheurs) de décompensation :

Exercice physique;

Stress émotionnel ;

Fibrillation auriculaire;

Grossesse.

Le premier symptôme de la sténose mitrale il peut y avoir un événement embolique, le plus souvent un accident vasculaire cérébral avec développement de symptômes neurologiques persistants. Un tiers des thromboembolies se développent dans le mois suivant le début de la fibrillation auriculaire La fibrillation auriculaire est une arythmie caractérisée par une fibrillation (contraction rapide) des oreillettes avec une irrégularité complète des intervalles entre les battements cardiaques et de la force de contraction des ventricules du cœur.
, deux tiers - au cours de la première année. Source d'embolie Embolie - blocage vaisseau sanguin embolome (substrat circulant dans le sang et introuvable dans des conditions normales)
Il y a généralement des caillots sanguins situés dans l'oreillette gauche, en particulier dans son appendice.

La sténose mitrale la plus courante et la plus caractéristique plaintes: essoufflement, rythme cardiaque rapide, interruptions de la fonction cardiaque.

En cas de forte augmentation de la pression dans les capillaires, des crises d'asthme cardiaque surviennent, une toux sèche apparaît ou avec la libération d'une petite quantité d'expectorations muqueuses, souvent mélangées à du sang (hémoptysie). Un enrouement passager (signe d'Ortner) peut être présent, dû à la compression du nerf récurrent par l'oreillette gauche hypertrophiée.

Avec sténose mitrale modérément sévère apparence les patients ne changent pas.
En cas de sténose sévère et d'augmentation des symptômes d'hypertension pulmonaire, on observe ce qui suit : caractéristique, faciès mitral: blush « mitral » sur les joues sur fond de peau pâle du visage, cyanose des lèvres, du bout du nez, des oreilles.
Chez les patients souffrant d'hypertension pulmonaire élevée, la cyanose augmente pendant l'activité physique, et " cyanose cendrée" - décoloration grisâtre de la peau. La zone cardiaque dans la partie inférieure du sternum est souvent bombée et palpite, ce qui est associé à la formation de " bosse cardiaque", qui est causée par l'hypertrophie et la dilatation du ventricule droit et ses impacts accrus sur la paroi thoracique antérieure.
Dans le troisième ou quatrième espace intercostal le long du bord gauche du sternum, on peut noter une pulsation des voies d'éjection du ventricule droit, associée à sa surcharge hémodynamique dans des conditions d'hypertension pulmonaire.

Dans la région de l'apex du cœur ou quelque peu latéralement, un tremblement diastolique est déterminé - " chat qui ronronne", qui se produit à la suite de vibrations à basse fréquence du sang lorsqu'il passe à travers un orifice mitral rétréci.

La sténose mitrale est diagnostiquée sur la base de schéma auscultatoire caractéristique :

1. "Rythme de caille" - une mélodie caractéristique de sténose mitrale, qui est créée par un 1er son intensifié (applaudissements) au sommet du cœur et le son d'ouverture de la valvule mitrale (clic d'ouverture), apparaissant 0,08-0,11 s après le 2ème son.
Un 1er bruit de battement ne s'entend qu'en l'absence de déformations grossières des valves (fibrose La fibrose est la prolifération de tissu conjonctif fibreux, résultant par exemple d'une inflammation.
et calcification valvulaire). En cas de fibrillation auriculaire La fibrillation auriculaire (syn. fibrillation auriculaire) est une arythmie cardiaque caractérisée par une asynchronie complète des contractions des myofibrilles auriculaires, se manifestant par l'arrêt de leur fonction de pompage.
Le tonus d'ouverture de la valvule mitrale est préservé.

2. Avec une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, un accent du deuxième ton se fait entendre dans le deuxième espace intercostal à gauche du sternum, souvent avec bifurcation, associée à la fermeture non simultanée de l'artère pulmonaire et valvules aortiques.

3. Souffle diastolique, qui peut survenir à différentes périodes de diastole Diastole - phase du cycle cardiaque : expansion des cavités du cœur associée au relâchement des muscles de leurs parois, durant laquelle les cavités du cœur se remplissent de sang
.
Un souffle protodiastolique survient au début de la diastole en raison du mouvement du sang à travers un orifice rétréci en raison d'un gradient de pression dans l'oreillette gauche - ventricule gauche. Le bruit a un caractère sourd et grondant (équivalent palpatoire - « ronronnement de chat »). La durée du bruit peut varier et son intensité diminue progressivement.
Un souffle présystolique survient en fin de diastole en raison d'une systole active La systole est une phase du cycle cardiaque, constituée de contractions séquentielles du myocarde des oreillettes et des ventricules.
oreillettes. Le souffle disparaît lorsqu'une fibrillation auriculaire apparaît. Le souffle présystolique est généralement court, a un timbre rugueux et grattant, a un caractère croissant et se termine par un son d'applaudissements.

En cas de sténose mitrale, les souffles diastoliques se font entendre dans une zone limitée et ne sont pas entendus. À cet égard, des erreurs de diagnostic peuvent survenir si la recherche du meilleur endroit pour l'auscultation de la valvule mitrale n'est pas effectuée avec suffisamment de soin.

Diagnostique

Échocardiographie. Changements observés :

Mouvement unidirectionnel (en forme de U) des feuillets antérieur et postérieur de la valvule mitrale vers l'avant (normalement, le feuillet postérieur se déplace vers l'arrière pendant la diastole) ;
- réduction de la vitesse de fermeture diastolique précoce du feuillet antérieur de la valvule mitrale (jusqu'à 1 cm/s) ;
- diminution de l'amplitude d'ouverture du feuillet de la valvule mitrale (jusqu'à 8 mm ou moins) ;
- élargissement de la cavité de l'oreillette gauche (la taille antéropostérieure peut augmenter jusqu'à 70 mm) ;
- épaississement de la valve (fibrose et calcification).

Échocardiographie transœsophagienne vous permet d'évaluer avec précision l'état de l'appareil valvulaire et la gravité des modifications des structures sous-valvulaires, ainsi que d'évaluer la probabilité de resténose. Les indications:

Clarifier la question de la présence ou de l'absence d'un thrombus de l'oreillette gauche et clarifier le degré de régurgitation mitrale La régurgitation est le mouvement du contenu d'un organe creux dans la direction opposée à la direction physiologique suite à la contraction de ses muscles.
pour valvuloplastie mitrale planifiée par ballonnet Valvuloplastie – nom commun opérations chirurgicales visant à restaurer la fonction de toute valvule cardiaque en cas d'insuffisance
;

Clarifier la morphologie de la valvule mitrale et évaluer l'hémodynamique en cas de qualité insatisfaisante des résultats de l'échocardiographie transthoracique.

Cathétérisme du cœur et des gros vaisseaux montré:

Évaluer la gravité de la sténose mitrale lorsque les résultats des méthodes non invasives ne sont pas informatifs ou qu'il existe un écart entre les données des méthodes non invasives et signes cliniques, caractérisant la gravité de la sténose mitrale ;

S'il existe un écart entre le gradient moyen et la surface valvulaire, déterminée par la méthode Doppler ;

Évaluer la réponse au stress (changements de pression dans l'artère pulmonaire et l'oreillette gauche) en cas de divergence entre les symptômes et les données hémodynamiques au repos obtenues à partir de tests non invasifs ;

Déterminer la cause de l'hypertension pulmonaire sévère qui est disproportionnée à la gravité de la sténose mitrale, telle que déterminée par des tests non invasifs.

Pour la sténose mitrale mineure électrocardiogramme inchangé. Au fur et à mesure que la sténose mitrale progresse, des signes de surcharge de l'oreillette gauche (P.mitrale), une hypertrophie du ventricule droit apparaissent sous la forme d'une augmentation de l'amplitude des ondes du complexe QRS dans les dérivations correspondantes en combinaison avec une partie finale altérée du complexe ventriculaire. (aplatissement, inversion de l'onde T, diminution du segment-menta ST) dans les mêmes dérivations. Des troubles du rythme cardiaque (fibrillation auriculaire, flutter auriculaire) sont souvent enregistrés.

D'une grande importance dans le diagnostic de la sténose mitrale est phonocardiogramme. Avec la sténose mitrale, une modification de l'intensité du premier son, l'apparition d'un tonus supplémentaire (clic de l'ouverture de la valve mitrale) et des souffles en diastole sont détectés.
La durée de l'intervalle entre le début du deuxième son et le son d'ouverture de la valve mitrale (son II - QS) varie de 0,08 à 0,12 s. à mesure que la sténose progresse, elle se raccourcit à 0,04-0,06 s.
À mesure que la pression dans l'oreillette gauche augmente, l'intervalle des tonalités β-l s'allonge pour atteindre 0,08 à 0,12 s. Divers souffles diastoliques sont enregistrés (pré-, méso- et proto-diastolique).

Diagnostic différentiel

1. Insuffisance mitrale. En cas de régurgitation mitrale importante, comme en cas de sténose mitrale, un souffle diastolique prononcé au sommet peut être entendu. Cependant, ce souffle débute un peu plus tard par rapport à la sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche.
De plus, chez les patients présentant une insuffisance valvulaire auriculo-ventriculaire gauche, l'examen physique, la radiographie et l'électrocardiographie révèlent souvent des signes évidents d'hypertrophie ventriculaire droite.

2. Sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire droit est une anomalie très rare en l'absence de sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche, mais dans ses nombreuses manifestations elle peut s'apparenter à cette dernière.
Si des lésions d'autres valvules cardiaques sont présentes ou suspectées, une échocardiographie doit être utilisée pour détecter une sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche.

3. Emphysème. L'essoufflement pendant l'exercice et les infections pulmonaires répétées chez les patients présentant une combinaison de maladie pulmonaire chronique et de sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche peuvent être confondus à tort avec des manifestations d'emphysème pulmonaire. Une auscultation minutieuse révèle généralement le clic d'ouverture de la valve correspondante et un murmure diastolique grondant caractéristique d'une sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche.

4. Bronchectasie ou la tuberculose. L'hémoptysie, qui apparaît chez de nombreux patients présentant une sténose asymptomatique de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche, peut être attribuée à tort à une bronchectasie ou à une tuberculose.

5.Hypertension pulmonaire primaire. Avec cette maladie, des signes cliniques et biologiques caractéristiques d'une sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche peuvent être observés. Ces symptômes surviennent le plus souvent chez les jeunes femmes. Lors de la réalisation d'un diagnostic différentiel, il convient de garder à l'esprit qu'en cas d'hypertension pulmonaire primitive, il n'y a pas de clic d'ouverture de la valve correspondante ni de souffle diastolique tonitruant. Il n’y a pas non plus d’augmentation de l’oreillette gauche ni d’augmentation de la pression du coin du tronc pulmonaire et de la pression dans l’oreillette gauche.

6. Communication interauriculaire peut être confondue avec une sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche, puisque les deux maladies sont caractérisées par des signes cliniques, radiologiques et électrocardiographiques d'hypertrophie du ventricule droit et d'augmentation du schéma vasculaire pulmonaire.

7. "Cœur tri-auriculaire" est une pathologie congénitale rare, qui se manifeste par la présence d'un anneau fibreux à l'intérieur de l'oreillette gauche. Il en résulte une augmentation de la pression dans les veines pulmonaires et les capillaires, ainsi qu’une augmentation de la pression artérielle. La méthode la plus adaptée pour diagnostiquer cette pathologie est l'angiographie de l'oreillette gauche.

8. Myxome auriculaire gauche peut interférer avec la vidange de l’oreillette gauche. Cela se manifeste par un essoufflement ; Chez les patients, un souffle diastolique et des modifications hémodynamiques sont enregistrés, rappelant ceux présentant une sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche. Pour suspecter une maladie systémique chez les patients atteints de myxome auriculaire gauche, des signes tels qu'une perte de poids, de la fièvre, une anémie, une embolie systémique, une augmentation de la VS et des concentrations sériques de gammaglobulines sont souvent détectés.
Lors d'un changement de position du corps, les symptômes auscultatoires changent souvent.
Pour établir le diagnostic, l'échocardiographie est utilisée (démontre une formation d'écho-contraste caractéristique dans l'oreillette gauche) et l'angiocardiographie (détecte un défaut de remplissage lobulaire).

Complications

- hémoptysie ;
- l'asthme cardiaque ;
- hypertension pulmonaire élevée ;
- violations rythme cardiaque- fibrillation ou flutter auriculaire ;
- complications thromboemboliques.

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Traitement

Un régime pauvre en sel est prescrit.

Traitement conservateur
Il n'existe pas de méthodes de traitement conservatrices spécifiques.
Les patients présentant une sténose de la valvule mitrale se voient prescrire des diurétiques, des vasodilatateurs périphériques, des glycosides cardiaques et des anticoagulants.
Les préparations digitaliques sont nécessaires pour normaliser le rythme ventriculaire chez les patients atteints de fibrillation auriculaire et pour réduire les manifestations d'insuffisance ventriculaire droite aux stades avancés de la maladie. Les préparations digitaliques n'affectent pas l'hémodynamique et sont généralement inefficaces chez les patients présentant une sténose pure de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche et un rythme sinusal.
Si l'utilisation de glycosides cardiaques à elle seule ne suffit pas à normaliser le rythme ventriculaire, le traitement des patients atteints de fibrillation ou de flutter auriculaire peut être complété par de petites doses de bêtabloquants (par exemple, aténolol 25 à 50 mg 4 fois par jour).
Les patients ayant subi une embolie systémique ou pulmonaire, ainsi que les patients présentant une fibrillation auriculaire intermittente, sont traités par anticoagulants pendant au moins 1 an.

Traitement chirurgical

Pour les patients présentant une sténose mitrale sévère et la présence de symptômes limitant l'activité physique et réduisant la capacité de travail, la chirurgie est indiquée commissurotomie mitrale, dans lequel la sténose mitrale est corrigée avec le plus de succès.

Contre-indications à la commissurotomie mitrale percutanée :
- la superficie de l'orifice mitral est supérieure à 1,5 cm2 ;
- thrombus de l'oreillette gauche ;
- régurgitation mitrale modérée et sévère ;
- calcification sévère ou bicommissurale ;
- lésions concomitantes graves de la valvule aortique ou sténose combinée sévère et insuffisance de la valvule tricuspide ;
- cardiopathie ischémique concomitante nécessitant un pontage aorto-coronarien.

Méthodes chirurgicales traitement de la sténose mitrale

Commissurotomie transthoracique : un dilatateur est inséré à travers l'apex du ventricule gauche dans l'orifice AV gauche ; une rupture des adhérences se produit. Donne de très bons résultats, aucune circulation artificielle n'est nécessaire.

Commissurotomie ouverte (1)
Réalisé dans des conditions de circulation artificielle. Au cours de l'opération, les adhérences sont disséquées, les cordes adhésives et les muscles papillaires sont séparés, les caillots sanguins sont retirés de l'oreillette gauche, les valvules sont débarrassées des calcifications et l'appendice auriculaire gauche est retiré. En cas d'insuffisance mitrale, une annuloplastie mitrale est réalisée.

Commissurotomie ouverte(2)
Cette opération est préférable à la valvuloplastie par ballonnet dans les cas suivants : en cas d'insuffisance mitrale légère à modérée, de calcifications sévères et de faible mobilité valvulaire (surtout si l'appareil valvulaire est endommagé) ; avec thrombose de l'oreillette gauche, endocardite infectieuse (antérieure ou actuelle), lésions d'autres valvules, maladie coronarienne grave et échec d'une valvuloplastie par ballonnet.

Valvuloplastie par ballonnet
C'est l'opération de choix dès le jeune âge avec une légère déformation et une mobilité préservée des valvules (il n'y a pas d'épaississement et de calcification significatifs des valvules, de lésions sévères des cordes et des muscles papillaires). Dans certains cas, la valvuloplastie est efficace même avec une déformation assez importante et une mobilité réduite des valvules.
La valvuloplastie par ballonnet est indiquée dans les cas inopérables ou si l'opération elle-même ou la présence d'une prothèse n'est pas souhaitable (dans la vieillesse, avec des maladies graves concomitantes, grossesse).

Contre-indications à la valvuloplastie par ballonnet :
- insuffisance mitrale modérée et sévère ;
- thrombose de l'oreillette gauche (la thrombose peut disparaître après 2-3 mois de traitement par anticoagulants) ;
- maladie ischémique cœur, nécessitant un pontage coronarien ;
- dommages importants à plusieurs vannes.

De manière générale, en l’absence de contre-indications, la valvuloplastie par ballonnet est considérée comme le traitement de choix pour le traitement de la sténose mitrale.

Le remplacement de la valvule mitrale (ou, dans certains cas, la chirurgie plastique) est indiqué en cas de sténose mitrale, qui se complique d'une insuffisance ventriculaire droite et d'une insuffisance tricuspide sévère nécessitant une annuloplastie tricuspide.

Prévision

En règle générale, la sténose mitrale progresse lentement et se produit avec une longue période de compensation. Plus de 80 % des patients survivent 10 ans sans symptômes ou avec des signes modérés d'insuffisance cardiaque chronique (classe fonctionnelle I-II de la NYHA).
Le taux de survie à dix ans des patients décompensés et non opérés ne dépasse pas 15 %.
Lorsqu'une hypertension pulmonaire sévère se développe, la durée moyenne de survie ne dépasse pas 3 ans. Le déroulement du processus est déterminé par la gravité de la sténose, la présence d'une hypertension pulmonaire et l'état de contractilité du ventricule droit.
Dans la plupart des cas, la sténose mitrale progresse régulièrement à un rythme qui dépend principalement de l'activité du processus rhumatismal.

Hospitalisation

L'hospitalisation est indiquée pour les patients présentant des manifestations cliniques de sténose mitrale qui ne peuvent être correctement contrôlées en ambulatoire.

L'hospitalisation est nécessaire pour les patients sans manifestations cliniques, mais avec une hypertrophie progressive du cœur ou une diminution de sa contractilité. Les patients qui doivent subir un traitement chirurgical doivent également être orientés vers une hospitalisation.

La prévention

Selon l'American Heart Association, tous les patients atteints de cardiopathie rhumatismale présentent un risque modéré de développer une endocardite infectieuse. Ces patients ont besoin d'antibiotiques prophylactiques lorsqu'ils subissent des procédures médicales associées au risque de développer une bactériémie. Bactériémie - la présence de bactéries dans le sang circulant ; se produit souvent lorsque maladies infectieusesà la suite de la pénétration d'agents pathogènes dans le sang à travers les barrières naturelles du macro-organisme
(par exemple, lors d'extractions dentaires, d'opérations sur les voies biliaires ou les intestins, d'amygdalectomie et autres).

Lors de manipulations dans la cavité buccale, l'œsophage, voies respiratoires:
- 1 heure avant l'intervention, l'amoxicilline est indiquée : pour l'adulte, 2 g par voie orale une fois, pour l'enfant de moins de 12 ans - à raison de 50 mg/kg ;

Si vous êtes allergique à la pénicilline, 1 heure avant l'intervention : adultes - par voie orale clindamycine 600 mg ou azithromycine 500 mg, ou clarithromycine 500 mg, ou céphalexine 2 g ; enfants de moins de 12 ans - clindamycine 20 mg/kg ou azithromycine 15 mg/kg, ou clarithromycine 15 mg/kg, ou céphalexine 50 mg/kg.

Lors de manipulations des tractus gastro-intestinal et urogénital :
- adultes : amoxicilline 2 g per os 1 heure avant l'intervention ou ampicilline 2 g IV ou IM, administration complète 30 minutes avant l'intervention ; enfants de moins de 12 ans : amoxicilline 50 mg/kg ou ampicilline 50 mg/kg IV ou IM 30 minutes avant l'intervention ;
- si vous êtes allergique à la pénicilline : adultes - vancomycine 1 g IV pendant 1 à 2 heures, terminer l'administration 30 minutes avant l'intervention ; enfants de moins de 12 ans - vancomycine 20 mg/kg IV pendant 1 à 2 heures, terminer l'administration 30 minutes avant l'intervention.

Prévention secondaire le rhumatisme articulaire aigu vise à prévenir les rechutes de la maladie. Des médicaments à action prolongée sont utilisés : bicilline-1 (pénicilline benzathine, extencilline) et bicilline-5.
La bicilline-1 est moins allergique et dure plus longtemps à la concentration requise (21 jours contre 7 à 14 jours pour la bicilline-5).

La bicilline-1 est administrée par voie intramusculaire :
- adultes et adolescents - 2,4 millions d'unités ;
- enfants pesant moins de 25 kg - 600 000 unités ;
- enfants pesant plus de 25 kg - 1,2 million d'unités.

La prophylaxie à la bicilline est réalisée toute l'année. Pour les patients atteints de cardiopathie rhumatismale, elle est réalisée à vie.

Information

Sources et littérature

1. Cardiologie. Leadership national / édité par Belenkov Yu.N., Oganov R.G., 2007
   1. "Malformations cardiaques acquises" Shostak N.A., Anichkov D.A., Klimenko A.A. - pages 834-864
2. Lignes directrices cliniques. Rhumatologie / édité par Nasonov E.L., M. : GEOTAR-Media, 2008
3. Nasonova V.A., Astapenko M.G. Rhumatologie clinique. M., 1965
4. Okorokov A.N. Diagnostic des maladies des organes internes, M. : Med.lit., 2000
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6. Guide de cardiologie ambulatoire / éd. Belenkova Yu.N., Oganova R.G., GEOTAR-Media, 2007
7. http://www.rmj.ru/ - Revue médicale russe. Publication indépendante destinée aux médecins
   1. « Malformations cardiaques mitrales et hypertension pulmonaire dans la pratique d'un rhumatologue et thérapeute » Conférence n°1. Sténose mitrale, Shostak N.A., Klimenko A.A., Andriyashkina D.Yu., Novikov I.V. -

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